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DÉFINITION

Épisodes anormalement (!) fréquents d'obstruction complète (ou partielles)des voies aériennes supérieures

APNÉES HYPOPNÉES

Arrêt du flux aérien> 10 secondes

du flux aérien 50% 10 secondes

(pas de consensus)

du flux aérien < 50%+ SaO2 : 3-4 %ou micro éveils

POLYSOMNOGRAPHIE +++

Examen de référence +++

En milieu hospitalier

En ambulatoire

2 voies EEG à partir de 5 électrodes sur le cuir chevelu

2 voies électro-oculographiques (EOG droit et EOG gauche): mouvements des yeux

1 voies EMG : 2 électrodes au niveau du menton

Capteur à mercure sur une sangle: enregistrement position du dormeur

2 thermistances devant le nez et la bouche: enregistrement flux de la respiration

3 électrodes sur le thorax: ECG

2 sangles à capteur de tension (thorax-abdomen): enregistrement efforts respiratoires

éventuellement: pléthysmographie pénienne

Oxymétrie par infrarouge sur un ongle de la main

Enregistrement des ronflements par microphone en avant du cou

Formes cliniquement évidentes et sévères de SAS

2 sangles respiratoires avec capteur de position 2 électrodes ECG

Lunettes nasales de contrôle du flux respiratoire naso-buccalCapteur pression

Microphone Thermistance

Capteur digital pour l'oxymétrie et (parfois) calcul temps de Transit du pouls

Pas d'enregistrement des hypopnées et micro éveils

http://www.sommeil-mg.net/spip/Exploration-complementaire-du

SAS > 10 apnées/ heure SAS > 5 apnées/ heure

Micro Éveils +

Manifestations cliniques associées +++

Relative fréquence EEG vs activité basale de durée entre 3-10 secondes

CLASSIFICATION SELON LES APNÉES

Obstructives

Centrales

Mixtes

Interruption du flux aérien avec persistance des mouvements respiratoires thoraco-abdominaux

Interruption du flux aérien avec disparition des mouvements respiratoires thoraco-abdominaux

Apnées centrales puis obstructives

Ventilation normale

Apnée

SAOSSAOS

SASSAS

Les différents index *

Index d'Apnées-HypopnéesIAH

IAH: nombre d'apnées/hypopnées/temps de sommeil

Mauvaise corrélation avec hypersomnolence diurne

Augmente avec l'âge

Ne prédit pas la mortalité à court et long terme

Syndrome de haute résistance des voies aériennes supérieures

10 microéveils liés à des efforts respiratoires (MELER) /h

en l'absence de SAOSIMELER 10/h et IAH < 10/h

Overlap syndrome Association SAS et BPCO

*http://www.respir.com/doc/public/pathologie/apnees-sommeil.asp

CLASSIFICATION SELON LA SÉVÉRITÉ

SAOS sévère * IAH > 30

SAOS modéré 15 < IAH > 30

SAOS léger 5 < IAH > 15

Ronchopathie simple IAH: 0 à 5

* http://www.eid-paris.com/ronflement/apnee-du-sommeil-1.htm

Éléments de suspicion clinique *

Signes mineurs

Hypersomnie (somnolence) diurne

Ronflements intensesSignes majeurs

Insomnie

Agitation nocturne Obésité

Troubles neuropsychiques

Polyurie nocturne Troubles de la sexualité

* Lévy P. et Coll. http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/TDMCorpus/Q59.html

Généraliste

Généraliste NeurologuePsychiatre

Nutritionniste Urologue

Sexologue

Médecin du travail

CirconstancesÉtiologiquesspécifiques

Hypothyroïdie Acromégalie

Insuffisance respiratoire chronique non expliquée par la spirométrie

Pathologies associées

HTA Pathologies coronariennes

Troubles du rythme cardiaque

Somnambulisme

Énurésie

Céphalées matinales

Autres signes asthénie matinale > asthénie vespérale

Poses respiratoires notées par le conjoint +++

Généraliste Neurologue Urologue

Cardiologues ++++Généraliste

Endocrinologue Pneumologue

AVC

Signes diurnes Signes nocturnes

Céphalées matinales Ronflements

Hypersomnolence Apnées nocturnes

Accès de sommeil non réparateur Sommeil agité

Troubles de la mémoire Sueurs nocturnes

Difficultés de concentrationÉveils en sursaut avec sensation d'étouffement

Troubles du comportement – Hallucinations hypnagogiques Nycturie

Syndrome dépressif Énurésie

Trouble de la libido - ImpuissanceSomnambulisme

Comportements automatiques Dyspnée paroxystique nocturne

Accidents de la circulation - Accidents professionnels - Domestiques Hypersialorrhée

Présentation du SAS aux médecins non spécialisés dans le sommeil *

Cardiologues

•HTA– HVG - Angor nocturne- Infarctus du myocarde • Insuffisance cardiaque •Arythmies (surtout bradyarythmies) •Cœur pulmonaire - HTAP

Psychiatre •Dépression – Anxiété – Troubles comportementaux – •Delirium aigu

Neurologue •Épilepsie réfractaire – AVC – Réhabilitation pour AVC difficile •Céphalées au réveil

Anesthésiste •Intubation difficile – Sensibilité aux opiacés – Apnées lors du réveil

Urologue •Nycturie – Impuissance – Troubles érectiles

Endocrinologues •Hypothyroïdie – Acromégalie - Diabète

ORL •Ronflements – Gorge sèche – Voix rauque

Gastro-entérologue •RGO

Hématologue •Polyglobulie

Pneumologue •Insuffisance respiratoire – Troubles respiratoires nocturne

* Schlosshan D et al. Thorax; 2004; 59; 4: 347-352

Somnolence diurne "excessive"

Dépistage

Narcolepsie Hypersomnie

•Syndrome dépressif•Médicamenteuse •Idiopathique

Ronflements isolés

Un des signes mineursCirconstances étiologiques spécifiquesPathologies associées

Polygraphie simple * Oxymétrie nocturnePolysomnographie **

* Lecture automatisée des enregistrements respiratoires et de la SaO2

Polysomnographie

Ronflements simples Désaturations nocturnes

non apnéiques

SASSAS

** EEG, électrooculogramme,EMG houppe du mentonFlux aérien naso-buccal

Mouvements thoraciques et abdominaux

Évaluer la "somnolence diurne excessive"Score d'Epworth

• Score compris entre 0 et 10: dans les limites de la normale• Score compris entre 11 et 16: somnolence anormale (consulter un médecin)• Score compris entre 17 et 24: somnolence extrême (consulter rapidement

et ne pas conduire)

ne somnole jamais faible chance de s'endormir

chance moyenne de s'endormir forte chance de s'endormir

http://www.je-dors-trop.com/epworth.asp

Facteurs favorisants

Tabac

Âge (maximum à 60-70 ans Surcharge pondérale

IMC > 27 kg/m2 (androïde)

Alcool avant le coucher

Sexe masculin

Asthme et autresSymptômes respiratoires

Obstruction nasale saisonnière ou nonEthnie

Anomalies anatomiques congénitales

Certaines maladies endocrinesHypothyroïdie, Acromégalie, Cushing,

Diabète

Épidémiologie

Problème des seuils

Prévalence avec un IAH à 5 * 24% chez les hommes > 30 ans

9% chez les femmes

* Young T et al. N. Engl J Med; 1993; 328; 17: 1230-1235

Prévalence avec un IAH à 10 15% Prévalence avec un IAH à 15 5%

Prise en compte de la somnolence 4% chez les hommes

2% chez les femmes

La ménopause augmentela prévalence

La prévalence passe de 0.5% à 1.5% pour une IMC qui passe de 24.9 à 27.7 kg/m2

L'obésité augmentela prévalence

La prévalence passe de 0.6% avant à 2.7% après

Le SAS touche 2% (femmes) à 4% (hommes) de la population générale

France *

* Meslier N. et Coll. Rev Mal Respir; 2007; 24; 3: 305-313

Étude portant sur 4 442 sujets d'âge moyen 51.2 ans

Diagnostic SAOS sur Ronflements

Somnolence diurne

Et/ou apnées observées par l'entourage

Fréquence Hommes: 8.5%

Femmes: 6.3%%

Facteurs favorisants

Âge

IMCFemmes Tranquillisants: BZD

Hommes HTA, Tabac, Alcool

Algérie **

** Bellamdani M. Rev Mal Respir; 2007; 24; HS1: 52

Novembre 2005- Septembre 2006: 92 patients (23 femmes)

Diagnostic sur polygraphie ventilatoire en ambulatoire

51 SAOS: 55% dont 37 SAOS sévères: 74% des cas

Traitement: 28 PPC et 1 orthèse

Incidence réelle? Estimée: 2 à 4%

Prévalence du SAS en population générale et maladies cardio-vasculaires

75%%

45%

60%

80%

30%

4%

HTA instable

Insuffisance coronarienne

Insuffisance cardiaque

AVC - AIT

HTA

Population générale

Logan AJ et al. J Hypertens. 2001; 19; 12: 2271-2277

Schäfer H et al. Cardiology; 1999; 92; 2: 79-84

Jahaveri S et al. N. Engl J Med; 1999; 341; 13: 949-954

Basseti C. et al; Sleep; 1999; 22; 2; 217-223

Nieto FJ et al. JAMA; 2000; 283; 14: 1829-1936

Young T et al. N Engl J Med; 1993; 328; 17: 1230-1235

Physiopathologie

Apnées obstructivesFermeture (collapsus) des VA lors de l'inspiration générant une pression négative endopharyngée

(pression de succion)

Le collapsus peut survenir en un ou plusieurs sites de l'oro ou l'hypopharynx

Facteurs favorisants

Anatomique Hypertrophie amygdalienne

Micro (rétro) gnathie

Obésité

Obstruction nasale

Réduction du calibre des VA supérieures

Fonctionnel Perte d'efficacité des muscles dilatateurs du pharynx

Augmentation de la compliance (collapsibilité) du pharynx

Désynchronisation entre l'activité des muscles dilatateurs et du diaphragme

Hypertrophie base de la langue

Irrégularités respiratoires

Alternance hypoventilation / hyperventilation

Déclenchement des apnées

Arguments Apnées uniquementAu cours du sommeil lent léger

Au cours du sommeil paradoxal

Jamais au cours du sommeil lent profond

La respiration reste stable et régulière

La respiration reste périodique après trachéotomie en cas de SAOS

Chez les sujets en bonne santé Induction d'une respiration périodique

Obstruction des VAS

hypoventilation Diminution d'activité des m. oropharyngés

Retard d'activation des m. dilatateurs par rapport aux m. respiratoires

Décubitus

CRF

OBÉSITÉ SOMMEIL

Défaut d'activité desDilatateurs du pharynx

Médicaments

Commande centrale

Apnées obstructives

Réveil Des résistances

des VAS

Hyperventilation post apnéique

PaO2

PaCO2

•Sexe masculin Âge•Flexion cervicale

• Obstruction nasale• Hypertrophie amygdalienne• Micrognathie • circonférence du cou

• du reflexe des VAS• du tonus ventilatoire• des récepteurs à la

pression

D'après Deegan PC et al. Eur Respir J; 1995; 8; 7: 1161-1178

des résistances des VAS• collapsibilité des VAS• de la surface transversale

pharyngée

OBÉSITÉOBÉSITÉ

Graisse péripharyngée et s/maxillaire Graisse abdominale et thoracique

Volumes pulmonaires

Calibre des VAS

Calibre des VAS Compliance

VAS

Compliance VAS Dilatation VASDilatation VAS

CollapsibilitéDes VAS

CollapsibilitéDes VAS

SAOSSAOS

Hypoxémie

Gain de contrôle

Respiration périodique

réponse à la charge

Conséquences des apnées

Déstructuration du Sommeil

Micro éveils après chaque apnées

Diminution ou disparition des stades III et IV

Hypersomnie Hypersomnie

Désaturation enOxygène au cours

de l'apnée modifications cardiovasculaires aiguës

Oscillations permanentes des paramètres hémodynamiques

Chute de la pressionintra thoracique

fluctuations du débit sanguin cérébral

Altérations mécaniques VG

Altérations mécaniques VG

AVCAVC

Effets chroniques des apnées

Augmentation du tonussympathique

Effets vasculaires

De la réponse à l'hypoxie

De l'endothéline-1 (ET-1)

Dysfonction endothéliale (déficit de la dilatation NO dépendante

Athérosclérose Épaisseur de la paroi carotidienne

Athérome calcifié carotidien

Stress oxydant

Oxydation des lipoprotéines

Production des radicaux oxygénés

Homocystéinémie

Molécules d'adhérence: ICAM-1 VCAM-1 Cytokines pro inflammatoires

Effets chroniques des apnées

Inflammation

Augmentation de la CRP et l'IL-6

CoagulationThrombus

Augmentation de l'aggrégabilité plaquettaire

Augmentation du fibrinogène

Augmentation de la viscosité sanguine

Effet sur la fréquencecardiaque

Tachycardie liée à l'hypoxémie

Effet sur la PA

Perte du rythme circadien (Holter)

PA pendant les apnées

Pics hypertensifs après reprise ventilatoire

Hypoxémie/Hypercapnie

Vasoconstriction Ʃ

VESFréquence cardiaque

PA

Apnées

Micro éveils

SAOS ET TROUBLES DE LA COAGULATION *

* Arnulf I. et al. JAMA; 2002; 287; 20: 2655-2656

Polysomnographie chez tous les patients vus pendant 6 mois

Embolie pulmonaireThrombose veineuse

profonde

N= 58 N= 10

IAH/h > 15: 43 (63%)5 < IAH > 15: 13 patients

SAOS

IMC > 30 chez seulement 16% des patients

Fréquence IAH > 15 admise chez sujets de 60-65 ans: 15%

Âge moyen: 66 ans en cas de SAOS vs 54 ans

HTA: 49%

SAOS facteur favorisant ?

SAOS et AVC *

* Yaggi H K et al. N Engl J Med; 2005; 353; 19: 2034-2041

N= 1022 patients 50 ans

697 SAOS (68%) IAH moyen: 35/h ( 5/h)

Gr témoin: 325 IAH < 2/h

Groupe SAOS: 22 AVC et 50 décès: 3.48 évènements/1 000 personnes/an

Groupe contrôle: 2 AVC et 14 décès: 1.60 évènements/1 000 personnes/an

Pro

bab

ilité

de

surv

ie s

ans

acci

den

t

Années de suivi

Témoins

SAOS

Groupe contrôleSAOS

Nombre à risque

Témoins

SAOS

Nombre à risque

SAOSGroupe contrôle

Années de suivi

Pro

bab

ilité

de

surv

ie

* Sanner B.M. et al. Arch Inter Med; 1997; 157; 21: 2483-2487

N=92 patients dont 81 hommes

SAOS sans atteinte pulmonaire clinique

1. Cathétérisme cardiaque droit2. Gazométrie artérielle de repos3. EFR

18 patients ont une HTAP légère (20%)

8 (44%) ont une augmentation de la pression post capillaire pulmonaire

HTAP secondaire au SAOS même en l'absence d'atteinte pulmonaire

Reliée à la sévérité de l'obésité **

** Bady E. et al. Thorax; 2000; 11: 934-939

SAOS et Diabète de type 2

N= 595 patients suspects de SAOS *

* Meslier N. et al. Eur Respir J; 2003; 22; 1: 156-160

Polysomnographie

Hyperglycémie provoquée par voie orale

494 SOS

Diabète de type 2

SAOS: 30.1%

Ronfleurs non apnéiques:13.9%

Intolérance au glucose

SAOS: 20%

Ronfleurs non apnéiques:13.9%

La glycémie à jeun et post prandiale augmente avec la sévérité du SAOS

La sensibilité à l'insuline diminue avec l'augmentation de la sévérité des apnées du sommeil

101 ronfleurs non apnéiques

Dépistage du SAOS chez les diabétiques de type 2 *

* West SD. Et al. Thorax; 2006; 61; 11: 945-950

Dépistage par questionnaire chez 1 676 diabétiques de type 2

938 réponses

528 (56%) Haut risque de SAOS

362 (39%) Faible risque de SAOS 39 (4%)

SAOS connu 9 (1%)

Réponses incomplètes

N= 116 oxymétrieN= 124 oxymétrie

N= 38 (31%) SAOS N= 15 (13%) SAOS

Polygraphie à domicile

N=36 – 33 SAOS confirmés N=11 – 11 SAOS confirmés

Bilan complet en clinique du sommeil

16 (13%) sous PPC 1 (1%) sous PPC

Le SAOS est fortement prévalentchez les patients souffrant de

Diabète de type 2

Le SAOS est méconnudans la plupart des cas

SAOS et accidents de la route

10% des accidents de la route dus à l'hypersomnolence *

16-20% des accidents de la route dus à l'hypersomnolence *

> 30%!! *

* Frey J-G. 2005; 1; 23: 1561-1562

Sous estimation +++ **

** Garbarino S. et al. Sleep; 2001; 24; 2: 203-206

Sur plus de 50 000 accidents

Dus à l'hypersomnolenceStatistique officielle: 3.2%

Ré analyse par les auteurs: 21.9%

Mortalité liée: 11% (x2 vs autres causes)

Le SAOS multiplie par 2 à 4 le risque d'accident de la route ***

*** George CFP. Thorax; 2004; 59; 9: 804-807

SAOS et MORTALITÉ *

* Lavie P et al. Eur Respir J; 2005; 25; 3: 514-520

N= 14 589 adultes sexe masculin Âge : 20-93 ans

372 décès sur un suivi moyen de 4.5 ans

Taux brut de mortalité: 5.5/1 000 patients/an

mortalité

Uniquement chez les patients < 50 ans

Augmente en cas d'IAH > 30 (vs IAH < 10)

Augmente avec la sévérité des apnées

IAH

Tau

x re

lati

f d

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ort

alit

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Âge

PRESSION POSITIVE CONTINUE (CPAP)par voie nasale

Nécessite une polysomnographie de titration +++

Réglage du niveau de pression efficace quelque soit les stades du sommeil et les positions du corps (décubitus dorsal)

Pression suffisante pour maintenir les VA ouvertes

Niveau de pression efficace en général entre 8 et 12 cm H2OExtrêmes: 5-18 cm O

Appareils: entre 3 et 20 cm H2O avec débits entre 20-60L/min

Bruit: 30-40dB Durée minimale efficace: 5h/nuit

observance: 70% à 80%

Limites Contrainte journalièreEffets secondaires: ORL, cutané, oculaire…..

Importance de la première nuit +++

PPC à double niveau de pression

Pression moindre à l'expiration pour éviter les efforts expiratoires

PPC auto pilotée

Adaptation spontanée aux besoins de pression

Réglé autour d'une pression de référence

Masques variés: importance d'une "fuite calibrée" pour éliminer le CO2

Indications: LPPR 2008 (Prise en charge SS)Forfait 9: 25.03 €/semaine

Prise en charge SS réservée aux patients présentant

Une somnolence diurne

+Au moins 3 des symptômes suivants

Ronflements nocturnes

Céphalées matinales

HTA

Vigilance réduite Impuissance Nycturie

SOIT IAH > 30/heure ou IAH < 30/heure et 10 µéveils/heure*

* En rapport avec une augmentation de l'effort respiratoire (analyse polysomnographique)

Renouvellement et maintien de la prise en charge sous réserve d'une observance de 3 heures minimum par nuit

Entente préalable 5 mois puis un an

SOIT

•Amélioration de l'architecture du sommeil

•Régression des micro éveils

•Suppression des évènements respiratoires nocturnes

•Effets sur les mouvements périodiques des membres inférieurs

•Disparition de la polyurie nocturne

•Amélioration de la vigilance diurne et des capacités cognitives

•Retour d'un sommeil de bonne qualité

•Reprise d'une activité socioprofessionnelle normale

•Amélioration de la qualité de vie

Bénéfices sur les facteurs de risques cardiovasculaires *

* Marin JM et al. Lancet; 2005; 365; 9464: 1046-1053

264 patients en bonne santé

377 simplesronfleurs

403 SAOS légers àModérés non traités

372 SAOS sévèrestraités

235 SAOS sévères non traités

Forte incidence de complications C-V fatales: 1.06/100 personnes/an et non fatales: 2.13/100 personnes/an

0.35 et 0.64 0.55 et 0.89

0.3 et 0.45 0.34 et 0.58

Bénéfices sur le risque cardiovasculaire chez les coronarien

Mois

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* Milleron O. et al. Eur Heart J. 2004; 25; 9: 728-734

N= 54. Âge moyen: 57.3 ans SAOS: IAH > 15/h

Coronaropathie (Sténose 70%)

Traitement PPC: 21

chirurgie: 4 refus de traitement: 29

Groupes appariés

âge IMC Tabagisme

HTA Hypercholestérolémie

diabète nombre de vx atteints

FES Traitements prescrits

Le traitement du SAOS a été associé à une diminution de nouveaux accidentsC-V et une augmentation de l'intervalle de survenue d'un nouvel accident

Temps en mois

Effets sur les fonctions vasculaires *

* Cross M.D. et al. Thorax; 2008; 63; 7: 578-583.

2 groupes Groupe désaturateur: 27 patients ( >20.4% désaturations/h)

Groupe non désaturateur: 19 patients

Essai contrôlé, randomisé croisé en double aveugle pendant 6 semaines

Fonctions vasculaires évaluées invasivement par pléthysmographie lors de l'obstruction des veines de l'avant bras au cours d'une perfusion artérielle de

vasodilatateurs dépendant (ACh, substance P) ou indépendants (Nitroprusside) de l'endothélium

Diminution de la vasodilatation dans le groupe désaturateur

IAH et fréquence des désaturationsInversement liés aux pics de V/D

La PPC améliore le débit sanguin de l'avant bras à tous les vasodilatateurs

SAOHS: altération de la vasodilatation dépendante et indépendante de l'endothélium: amélioration sous PPC

Mécanisme sous-jacent aux risques C-V

Bénéfices sur l'HTA

* Campos-Rodriguez F. et al. Chest; 2007 132; 6: 1847-1852

N= 55 patients âgés de 30 à 70 ans * HTA: PAS > 14 mmHg PAD > 9 mm Hg IAH 10/h

Chute significative de la MAPA/24h dans les sous groupes de patients

HTA importante initialement: - 4 mm Hg

Avec une bonne observance de la PPC: - 5.3 mm Hg

N= 33 patients ** HTA: PAS 154.8 14 mmHg PAD 90 8.8 mm Hg IAH : 37.7 18.2 /h

PPC pendant 24 mois

PPC: IAH 15

pendant 3 mois

Chute de la PAS MAPA/24h: - 5.2 mm Hg

Chute de la PAS nocturne: - 6.1 mm Hg Pas d'effet sur la PAD

** Martinez-Garcia M.A. Eur Respir J; 2007; 29; 5: 951-957

Bénéfices sur les troubles du rythme *

* Kanagala R et al. Circulation; 2003; 107; 20: 2589-2594

43 SAS souffrant d' AC/FA et de SAOS traités par PPC

79 AC/FA non SAOS

Étude de la rechute d'une AC/FA après cardioversion suivant l'observance de la PPC sur un suivi de 12 mois

Rec

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12

mo

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%)

Contrôle SAOS traités

SAOS non traités

1. SAOS non traités/non observants PPC

(n=27) : 82%2. SAOS observant (n=12): 42%

3. Population témoin (n=79): 53%

Pat

ien

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s re

ch

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VC

Temps au moment de la rechute en mois

Groupe 1

Groupe 2

Bénéfices sur les rechutes d'AVC *

* Martinez-Garcia MA et al. Chest; 2005; 128; 4: 2123-2129

N= 95 patients ayant eu un AVC dans les 2 mois avant cette étude

Polysomnographie

IAH 20: 51 patients (53.7%)

PPC PPC non tolérée (Groupe 2): 36(70.6%)

PPC tolérée (Groupe1): 15 (29.4%)

Rechute AVC et/ou

Angor et/ou

Infarctus myocarde

Groupe 1: 6.7%

Groupe 2: 36%

Patient avec FA: 1 AVC

Patient avec FA: 7 AVC

Suivi pendant 18 mois

Sous PPC pendant 18 mois, les patients ayant eu un AVC avec IAH 20 ont une protection significative contre une nouvelle atteinte vasculaire

Effets indésirables de la PPC

Majeurs Peu fréquents:

Mineurs

Éveils nocturnes 39-46%

Intolérance du masque nasal

Rhinite/Rhinorrhée

Sécheresse nasale et buccale

Sécheresse nasale et buccale

42-46%

23-42%

26-69%

16-30%

Taux initial d'acceptation: 70% à 80% *

Taux d'acceptation après plusieurs années: 80% à 90%

Observance de la PPCObservance de la PPC

* Meurice J.-C. et Coll. Rev Mal Respir; 2006; 23; HS2: 34-37

Taux moyen de refus initial: 15% (5% à 50%)

À long terme **

**Bizieux-Thaminy A et Coll. Rev Mal Respir; 2005; 22;

N= 137 patients. 119 hommes. Âge: 5812 ans Suivi: 9.24.7 ans

Probabilité de maintien estimé à 82% à 5 ans

77% à 10 ans et 61% à 15 ans

30 décès – 5 perdus de vue – 30 arrêts

Facteurs Éducation du patient

Sévérité du SAS Intervention sur les effets secondaires

Évolution de la qualité du sommeil et des bénéfices de la PPC