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JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ SECCION 10 5to AÑO Clínica de Obstetricia MAT: 0926494H UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO HEMORRAGIA OBSTÉTRICA DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO PLACENTA PREVIA

Tarea 9 jimr placenta previa

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JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZSECCION 10

5to AÑOClínica de Obstetricia

MAT: 0926494H

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO

• HEMORRAGIA OBSTÉTRICA DE LA SEGUNDA MITAD DEL

EMBARAZO• PLACENTA PREVIA

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CONTENIDO

Placenta generalidad

es

Menú Raíz

•Placenta introducción•Desarrollo•Corion frondoso•Periodo prevelloso•Periodo velloso•Crecimiento placentario•MIGRACION PLACENTARIA•Fisiología placentaria

Placenta previa

•Sangrados de la 2da mitad del embarazo

•Anormalidades Placentarias

•Placenta previa•Factores de riesgo•Clasificación•Cuadro clínico•Diagnostico•DX diferencial•Complicaciones•Tratamiento•Shock Hipovolemico•Bibliografía

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PLACENTA

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Placenta Una placenta se puede definir como cualquier aposición o fusión intima de

órganos fetales con tejidos maternos con fines de intercambio fisiológico.

La placenta—del latín torta plana refiriéndose a su apariencia en humanos

es un órgano efímero presente en los mamíferos placentarios y que relaciona estrechamente al bebé con su madre, satisfaciendo las necesidades de respiración, nutrición y excreción del feto durante su desarrollo.

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El parénquima básico de todas las placentas es el trofoblasto y cuando este se vuelve una membrana penetrada por el mesodermo se denomina corion.

La placenta se desarrolla de las mismas células provenientes del espermatozoide y el óvulo que dieron desarrollo al feto y tiene dos componentes, una porción fetal, el corion frondoso y una porción materna o decidua basal.

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Desarrollo La placenta humana es de tipo hemocorial (o discoidal), lo que

quiere decir que el tejido fetal penetra el endometrio hasta el punto de estar en contacto con la sangre materna.

•La placenta humana, como órgano de relación estrecha entre el feto y su madre, comienza a formarse en la segunda semana, y evoluciona hasta el tercer-cuarto mes, cuando ya está totalmente formada y diferenciada, aunque sufre algunos cambios menores hasta el término del embarazo.

•La implantación es el primer estadio en el desarrollo de la placenta. En la mayoría de los casos ocurre una muy cercana relación entre el trofoblasto embrionario y las células del endometrio.

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•El cigoto, en estado de blastocito, se adosa a la capa funcional del útero, el endometrio, que para entonces ha sufrido modificaciones histológicas a causa de los cambios hormonales del embarazo. •La progesterona, por ejemplo, favorece que las glándulas del endometrio se vuelvan voluminosas y se llenen de secreciones ricas en glucógeno, que las células del estroma uterino se vuelvan más grandes y las arterias más tortuosas y ámplias en sus extensiones.

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•La implantación del embrión humano se lleva a cabo por la acción erosiva del sincitiotrofoblasto, un grupo de células que rodean parte del blastocito.

•La actividad de ciertas proteinasas, factores de crecimiento, citocinas, leucocitos uterinos y la tensión de oxígeno han sido implicadas como reguladores importantes de la invasión del trofoblasto al endotelio materno. 

•Esta destrucción del endometrio hace que el embrión entre en contacto con arteriolas y vénulas que viertan sangre materna a la cavidad de la implantación, llamado espacio intervelloso. .

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•La invasión endovascular y el desplazamiento del endotelio materno es seguido por un remodelaje y dilatación vascular que favorece la perfusión materna a los espacios intervellosos.•El mesodermo del blastocito es el que dará origen a las células del estroma y de los vasos de la placenta.• Desde este punto, el desarrollo de la placenta se distingue por dos períodos

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Corion frondoso Las vellosidades que se forman en la superficie del corion relacionadas con el polo

embrionario aumentan rápidamente de número, se ramifican y crecen, formando el corion velloso frondoso. Por su parte, las vellosidades relacionadas con el polo abembrionario del endometrio se comprimen y disminuyen en cantidad y tamaño hasta degenerar y desaparecer por completo, formando el corion liso.

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Período pre-velloso

Es el período de evolución de las vellosidades a lo largo de la cavidad de implantación. Una vez implantado el blastocito en el espesor del endometrio, comienza la diferenciación de las deciduas endometriales.

La decidua basal es la porción situada adyacente al producto de la concepción y por encima de un espacio en contacto con el blastocito llamado corion frondoso, las cuales darán origen a la placenta.

Decidua capsular, semejante a la decidua basal y por encima de ella.

La decidua parietal, recubre el resto de la cavidad uterina.

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Del día 6 al día 9 ocurre la etapa pre-lacunar: Se inicia desde el momento en que se implanta el blastocito en el epitelio endometrial, hasta que quede totalmente incluido dentro del endometrio, observándose en el sitio de implantación una solución de continuidad creada por un coágulode fibrina llamado opérculo cicatricial.

Desde el día 9 hasta el día 13, la fase lacunar: Se caracteriza por la aparición de vacuolas aisladas en el sincitiotrofoblasto que, al fusionarse e invaginarse, forman lagunas extensas llamadas cavidades hemáticas con lo cual se origina la nutrición embrionaria.

En esta etapa, las lagunas se fusionan para formar redes extensas que constituyen los primordios de los espacios intervellosos de la placenta, tomando una forma trabecular, por lo que también se le llama a esta etapa, Período Trabecular.

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Período vellosoA partir del día 13 a la semana 16.

•Día 13: aparecen las vellosidades a modo de tabiques que separan las lagunas. A estas trabéculas o tabiques se los conoce como los troncos de las vellosidades primarias.•Día 15: en cada columna sincitial aparece un eje trofoblástico, el tronco de las vellosidades secundarias. Se inicia un esbozo de la circulación materno-fetal, cuando las columnas sincitiales abren los vasos maternos y vierten el contenido a las lagunas (periodo lacunar: día 9)

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Día 18: las vellosidades aparecen como un eje mesenquimatoso envueltas por la capa de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto, en cuyo seno aparecen unos islotes vasculares que permiten distinguir lo que será la futura circulación fetal. Las lagunas se han convertido en cámaras intervellosas y son ya la base de un intenso intercambio madre-feto.

Día 21: Las células del mesodermo en el centro de la vellosidad terciaria comienzan a diferenciarese en capilares de pequeño calibre que forman redes capilares arterio-venosas constituyendo las vellosidades terciarias. La red vascular que se formó entre las vellosidades contacta con los vasos umbilicoalantoideos, quedando establecida la circulación feto-placentaria, que como hemos dicho, emplea vasos alantoideos (de aquí proviene el nombre de corialantoidea). Al final de la tercera semana la sangre comienza a circular a través de los capilares de las vellosidades coriónicas.

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•Del 2º al 4º mes: las vellosidades se arborizan y aparecen rodeadas por una doble capa trofoblástica: una parte superficial, originada por el sincitiotrofoblasto; y una parte profunda y fibrótica, originada por el citotrofoblasto, que se conoce como células de Langhans. 

•Aparecen en este momento las vellosidades en grapa, ramas de estos “árboles” que llegan hasta la cara materna de la placenta; mientras que el resto quedan como vellosidades flotantes en la cámara intervellosa.

•Para este momento suele haber una leve hemorragia en el sitio de implantación debido a un aumento del caudal sanguíneo hacia los espacios lacunares, llamado signo de Long-Evans.

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•Después del 4º mes: las vellosidades se han transformado en un árbol frondoso, muy vascularizado, a través de cuyos huecos (los espacios intervellosos) circula la sangre materna.

•El citotrofoblasto en este momento prácticamente ha desaparecido.

•Aproximadamente al séptimo mes, la capa de Langhans desaparece, las vellosidades se adelgazan y los vasos se acercan al sincitiotrofoblasto y a la superficie.

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Crecimiento placentario

La placenta aumenta 14 gr por c/100 gr que aumenta el producto

Peso a término: 500 grs. Hipotrófica: menos de 300 gr. Hipertrófica: mas de 700 gr.

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Migración placentaria:

Formación del segmento uterino Inferior

Modificación del lecho placentario

SDG % SDG %15 - 19 12 20 - 23 34

26 - 27 49 28 - 31 62

32 - 35 73 36 - 37 98

1 2 3

Persistencia del lecho placentario sobre orificio interno al término del emb. y momento del dx

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Fisiología Placentaria

Función de transferencia

Respiración

Función endocrina

Función de barrera

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Función de transferenciaLos intercambios a través de la placenta se realizan principalmente por:

• Difusión simple (gases y agua).

• Difusión facilitada (la glucosa).

•Trransporte activo (hierro, vitamina B12, etc).

•Selectivo (por ejemplo el transporte de lípidos por vesículas de pinocitosis.

La madre proporciona al feto oxígeno, agua y principios inmediatos; y el feto cede a la madre el dióxido de carbono procedente de la respiración, y otrosmetabolitos (por ejemplo, la urea).

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Respiración

La placenta juega el papel de «pulmón fetal», aunque es 15 veces menos eficaz que los pulmones verdaderos. La sangre fetal recibe oxígeno por la diferencia de concentración y de presiones entre la circulación fetal y la materna, así como por razón de la mayor afinidad de la hemoglobina fetal y el efecto Bohr sobre gases.

Los mismos principios permiten el paso de dióxido de carbono hacia la circulación materna.

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Función endocrina

Gonadotropina coriónica humana

La gonadotropina coriónica humana es una glicoproteína secretada por el sincitiotrofoblasto a partir del día 5 o 6 después de la fecundación alcanzando su concentración máxima en el segundo mes. Mantiene al cuerpo lúteo al inicio del embarazo, promueve la síntesis de esteroides la secreción de testosterona en el feto masculino y FSH en el feto femenino.

Lactógeno placentario

humanoEl lactógeno placentario humano o somatomamotropina coriónica humana, es producida en el sincitiotrofoblasto la primera semana del embarazo, alcanzando su concentración máxima en el sexto mes. Mantiene el suministro constante de glucosa estimulando la  lipolisis materna por manipulación de las concentraciones y la sensibilidad materna a la insulina. También aumenta el flujo de aminoácidos hacia el feto.

Glucoproteína β-1 específica del

embarazo

La Glucoproteína β-1 específica del embarazo (PSBG) es una hormona protéica de la familia de inmunoglobulinas producida en el sincitiotrofoblasto. Transporta estrógenos y aminoácidos, es un inmunosupresor. Se detecta poco después de la implantación y, para el final del embarazo, es la proteína fetal más abundante en la circulación sanguínea materna

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Proteína plasmática asociada al embarazo

La proteína plasmática asociada al embarazo (PAPPA) es una glicoproteína sintetizada por el sincitiotrofoblasto y en el endometrio a partir de la séptima semana. Inhibe a la elastasa evitando que la zona de implantación del trofoblasto traspase el endometrio.

Proteína placentaria S

La proteína placentaria S (PPS) es una glicoproteína producida por el sincitiotrofoblasto a partir de la sexta semana del embarazo. Es una antitrombina placentaria y es un factor de predicción del desprendimiento prematuro de la placenta (abruptio placenta )

Progesterona

La progesterona se forma en la placenta a partir del colesterol materno para formar las hormonas esteroideas. Es también usado por la madre y por las glánduls suprarrenales del feto.

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Función de barrera

La barrera placentaria no puede ser atravesada por moléculas grandes, ni por tanto, por células sanguíneas, pero sí puede ser atravesada por algunos tipos de anticuerpos (los IgG), por lo que el feto queda inmunizado frente a aquellos antígenos para los que reciba anticuerpos de la madre.

Muchos microorganismos no son capaces de atravesar la placenta, por lo que el feto está protegido durante una época en la que su sistema inmune no está maduro.

Sin embargo, la mayoría de los virus sí son capaces de atravesar o romper esta barrera; es posible, por ejemplo la transmisión vertical del VIH durante el embarazo, aunque es más frecuente en el parto, y no siempre ocurre.

Otro ejemplo ilustrativo es el del virus de la viruela, capaz de anidar en la placenta y romperla causando pérdidas antes del primer mes, patologías en el embrión hasta el tercer mes y en el feto después del tercer mes.

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Muchas drogas pueden atravesar la barrera placentaria, llegando al feto .

Fallas en algunas de estas funciones están asociadas a un amplio rango de complicaciones del embarazo humano, incluyendo la restricción del crecimiento intrauterino, preeclampsia y abortos espontáneos, entre otros.

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Sangrados de la Segunda mitad del embarazo

• Placenta Previa: PP• Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoincerta: DPPNI• Ruptura Uterina: RU

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 Anormalidades placentarias

Trastornos de la placenta

• Alteraciones en la implantación: Placenta previa

• Alteraciones en la penetración: Placenta acreta

• Alteraciones en la anatomía placentaria

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Placenta previa

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Placenta Previa

Es un problema del embarazo en el cual la placenta crece en la parte más baja del útero y cubre toda la abertura hacia el cuello uterino o una parte de ella.

Trastorno en que la placenta esta implantada en el segmento uterino inferior, en la zona de borramiento y dilatación del cuello uterino, de modo que obstruye el descenso del producto

Implantación placentaria en el segmento uterino inferior, precede a la presentación del producto, en embarazos mayores a 26 sdg

Definición

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•0.3 a 1.2 % en embarazos de término.

•1 / 80 a 1/ 390 en embarazos de término•Ocurre en aproximadamente 1 de 200 nacimientos, pero solo un 20% es total•En la mujer multípara la frecuencia llega hasta 1:20•Puede encontrarse placenta previa en un 5% de abortos expontaneos

Incidencia Frecuencia

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Factores de Riesgo

Factores de riesgo para desarrollar placenta previa

- Implantación tardía -Cavidad uterina distorsionada -Presencia de Tumores uterinos. -Cuerpo del utero deficientemente vascularizado -Cicatriz uterina previa -Placenta Grande-Placenta difusa o con lóbulo asociado

Vinculados:

Asociados:•Edad Materna avanzada•Multiparidad•Cesárea Previa•Tabaquismo, Drogadicción

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A mayor edad materna mayor riesgo de placenta previa, la incidencia de placenta previa aumento significativamente con cada grupo de edad mas grande.•1 por cada 1500 para mujeres de 19 años de edad o menos•1 en 100 para mujeres de 35 o mas años

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ClasificaciónInserción baja:• La placenta esta

implantada en el segmento uterino inferior de modo que el borde de la placenta no llega al orificio interno pero se encuentra en estrecha proximidad

• Borde placentario está a menos de 6 cm del orificio interno

Marginal:• Borde placentario está

en el margen del Orificio interno

Parcial: • La placenta cubre de

manera parcial el orificio interno

• Borde placentario cubre un 30 % del orificio interno dilatado

Total o completa: • La placenta cubre la

totalidad del orificio interno.

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Cuadro Clínico La hemorragia sin dolor es el signo cardinal de la placenta previa. Aunque puede

ocurrir durante el primero y segundo trimestres del embarazo, el primer episodio de hemorragia suele comenzar en un momento después de la 26 semana y se caracteriza por ser repentino, no producir dolor y ser abundante, color roja viva o clara.

Producida en un emb > a 26 semanas de gestacion

Procedente de la cavidad uterina Sin causa aparente Sindrome de hipotension arterial y edo

de shock Desgarro de fibras placentarias Antecedente de manipulacion uterina En cerca del 10% de las pacientes hay

algo de dolor inicial debido a la coexistencia de desprendimiento prematuro de placenta y en 25% de las pacientes puede anticiparse trabajo de parto espontaneo en los siguientes días.

El útero suele estar blando, relajado y no hipersensible. (sin actividad)

Pudieran existir datos de baja reserva fetal pero es raro.

Rara vez produce choque* (Benson y pernoll)

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Diagnostico

Toda paciente en que se sospecha placenta previa debe ser hospitalizada y deben de tenerse a la mano cuando menos 3 unidades de sangre con pruebas de compatibilidad cruzadas. De no tomarse esas precauciones, siempre hay peligro de que la manipulación vaginal ocasione hemorragia mortal.

Auscultación del corazón fetal. Intensidad y ritmo normalesTacto vaginal. Totalmente proscritoExploración con espéculo. Permite constatar la procedencia de la metrorragia y descartar lesiones cervicales y vaginales

Datos clínicos

Ultrasonografia•Antes del examen vaginal se debe realizar el intento de confirmar o descartar si hay

placenta previa mediante ultrasonografia a menos que se juzgue conveniente el parto inmediato.•El ultrasonografo de tiempo real es ideal para propósitos de detección porque el equipo es portátil, se realiza rápida y eficientemente y tiene sensibilidad mayor del 95%

- Localizar lecho placentario - Vejiga llena y vacía. - USG Endovaginal, ideal - Buscar Zona Nictabuch: ( ausencia: acretismo) - Segmento Uterino Inferior: Sin Z. Nictabuch.

RMN

•Muy alta sensibilidad•Alto costo•Mayor tiempo de estudio

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DX diferencial

Causas Obstétricas

Causas no Obstétricas

•Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoincerta

•Ruptura Uterina espontanea

•Laceraciones del canal del parto

•Amenaza de PP

•Ruptura de várices vulvovaginales•Pólipos cervicales•Cervicitis erosiva•Traumatismos vulvovaginales•Condiloma genital sangrante•Cáncer del TGI•Hematuria•Rectorragia

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Complicaciones

Maternas

Fetales

•Perdida sanguínea grave•Choque y muerte•Hemorragia durante parto o postparto•Infección•Embolia•Desprendimiento prematuro de placenta•Placenta acreta

•Prematurez•Asfixia intrauterina o lesión durante el nacimiento•Hemorragia fetal debido a desgarro de placenta•Hemorragia fetal durante parto•Muerte fetal

Pérdidas > 30 %, óbito fetal

Pérdida de > 20 % causa hipovolemia y riesgo de SFA

40 % de episodios son agudos, amerita intervención inmediata

Pérdida de > 20 % del volumen circulatorio, hay choque hipovolémico materno.

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Complicaciones

Riesgo de Parto prematuroEl 65 % del 1er episodio hemorrágico presente en embarazos > 35 sdg.El 35 % son embarazos de < 34 sdg.El manejo inicial es controlar sangrado y continuar embarazo

•Acreta: las vellosidades llegan al endometrio basal.

•Increta: penetran el miometrio.

•Percreta: las vellosidades alcanzan la serosa uterina.

•Percreta dextruens: perforación de todas las capas uterinas, llegan a vejiga, recto, y ocasiona abdomen agudo.

•El acretismo placentario puede ser: - Total.

-Parcial. - Focal.

Alteraciones en la Penetración Placentaria:

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Tratamiento

El tipo de tratamiento administrado depende de:◦ La magnitud de la hemorragia uterina◦ Duración del embarazo◦ Viabilidad del feto◦ Grado de placenta previa◦ Presentación, posición y situación del feto◦ Gravidez y paridad de la paciente◦ Estado del cuello uterino◦ Inicio del trabajo de parto

Debe internarse a la paciente para establecer el diagnostico e idealmente debe permanecer en el hospital una vez que se ha hecho el mismo.Se deberá tipificar y hacer pruebas cruzadas de sangre y se tendrán listas 2 o mas unidades de sangre para transfusión

Deben tomarse en cuenta las siguientes condiciones para decidir conducta y vía de interrupción

• Embarazo pretérmino sin sangrado activo• Embarazo de termino sin sangrado activo• Amenaza de parto con producto prematuro, sin hemorragia severa• Hemorragia aguda y sufrimiento fetal agudo• Hemorragia severa independiente de la edad gestacional• El estado de la madre• El estado fetal• La variedad anatómica de la placenta previa• El estado de las membranas• La existencia o no de dilatación cervical y su grado

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TRATAMIENTO

Vía abdominal mediante operación cesárea: El objetivo es detener la hemorragia por vaciamiento rápido del útero. No todas las placentas previas deben resolverse por esta vía.

Vía vaginal: limitada en la actualidad a la amniorrexis artificial. Su objetivo es tratar de detener la hemorragia por descenso de la presentación y compresión de los cotiledones desprendidos contra la pared del útero.

Queda reducido el tx quirurgijo a 2 posibilidades:

Tratamiento Conservador

Estabilizar hemodinámicamente

Evacuar feto del útero Evaluar posible acretismo Dejar placenta: Dar

Metotrexate y esperar expulsión

Uterotónicos: Oxitocina, Ergonovina, Carbetocina

De persistir sangrado, valorar manejo qx.

Tratamiento Qx.

Ligadura de arterias uterinas o hipogástricas.

Histerectomia obstétrica: Evaluar riesgo de sangrado por evento quirurgico

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Tratamiento de hemorragia en embarazo pretermino

Leve

Moderada

Grave

-Establecer inductores de madurez pulmonar fetal en caso indicado-Tener PG disponible siempre-Prolongar gestación hasta lo mas posible.-Reposo en casa, si aumenta sangrado acudir de inmediato

-Hospitalización hasta ceder sangrado ( 48 hrs sin sangrado)-Establecer Uteroinhibición: MgSO4, Indometacina, Atosiban.-En caso de progresar hemorragia, interrumpir gestación.

-Estabilizar e interrumpir gestación en breve-Sol. Hartman y haemacel a requerimientos-Solicitar PG disponible urgente-Monitorización fetal-Detectar localización del lecho placentario-Evitar daño fetal choque hipovolémico materno.-Considerar riesgo de Óbito fetal y Choque hipovolémico materno:

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Shock Hipovolemico

El shock se define como una situación de colapso circulatorio con intensa disminución de la perfusión tisular, que provoca un descenso de la liberación de oxígeno a los tejidos que, aunque inicialmente reversible, si se prolonga la hipoxia tisular generalizada deriva a un deterioro multiorgánico.

Estado de hipoperfusion tisular que genera hipoxia y necrosis.

Definición

Hipoxia Tisular: Daño irreversible Coagulopatía: Por consumo, CID Falla orgánica múltiple. 2 o más

órganos o sistemas con disfunción Perdida de la función Muerte

• Daño neurológico: Leve a severo

• Insuficiencia Renal: aguda, evoluciona a crónica

• Esterilidad: Defunción ovárica u/o HTA obstétrica

• Insuficiencia hiposifiaria: Parcial o total

• Insuficiencia cardiaca

SecuelasComplicaciones:

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BIBLIOGRAFIA

Alan H. DC, Martin L.P./Diagnostico y tratamiento ginecobstetricos/7a Edicion de la 8ª edicion del ingles/ Hemorragia del tercer trimestre/ Placenta previa / pp 501-505.

Benson y Pernoll/ Manual de Obstetricia y Ginecologia7 Novena Complicaciones tardias del embarazo/ placenta previa/ pp 338-344

Obstetricia de williams 23ª edición/ editorial mc graw hill/ Hemorragia obstetrica /placenta previa/ pp768-775

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