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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMADE MÉXICO
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza
Teorías de la Autoinmunidad
Galicia Ferniza César AugustoGrupo:3306
AUTOINMUNIDADDefinición: La autoinmunidad es el proceso por el cual el sistema inmune del organismo ejerce una respuesta inmune contra un antígeno propio, desencadenando un proceso patológico.
La autorreactividad es un fenómeno fisiológico que, en baja intensidad, acontece en todos los individuos, si bien se encuentra bajo un estricto control del sistema inmune.
La tolerancia a componentes propios del organismo se establece tanto en fases del desarrollo del sistema inmune (tolerancia central) como, posteriormente, en la vida adulta (tolerancia periférica), y actúa eliminando o inactivando funcionalmente las poblaciones de linfocitos autorreactivos
De esta forma, cuando un elemento es reconocido como propio se desarrollará un mecanismo activo de no respuesta, denominado tolerancia inmunológica.
AUTOINMUNIDAD
En cambio, si es reconocido como elemento extraño, se activará la respuesta inmunológica encaminada a destruir dicho antígeno. Cuando estos mecanismos fallan aparecen en el organismo las enfermedades autoinmunes.
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CARACTERÍSTICAS DE LA AUTOINMUNIDAD
El MHC abarca un gran número de genes de histocompatibilidad que presentan un enorme grado de variabilidad estructural, es decir, polimorfismo.
Muchos de estos polimorfismos condicionan el patrón de la respuesta inmune y se asocian a una susceptibilidad de padecer un amplio abanico de enfermedades reumáticas, aunque aún no se ha esclarecido el mecanismo concreto que subyace a esta asociación.
Factores Genéticos
1. Insuficiencia en la educación tímica: La eliminación de los linfocitos reactivos a los antígenos propios del repertorio de la célula T se logra durante la selección tímica por medio de la supresión y la anergia clonal
*Es la inactivación funcional prolongada o irreversible de los linfocitos*
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2.Rotura de la tolerancia periférica: La tolerancia periférica se considera frecuentemente como un sistema de seguridad para evitar la activación de las células T autorreactivas escapadas del timo.
La inducción de anergia implica el desarrollo de TCR en ausencia de señales coestimulantes
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Se ha observado la que el abastecimiento de cantidades excesivas de IL-2 inhibe la inducción de anergia.
Aunque este modelo es atractivo, no se han presentado datos concretos que impliquen a este mecanismo en la enfermedad autoinmunitaria.
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3. Activación de linfocitos no específicos para antígeno:
Los trastornos autoinmunitarios como Lupus Eritematosos sistémico se caracterizan por la producción de una amplia diversidad de anticuerpos , lo cual sugiere la afección de un grupo diverso de linfocitos
La estimulación policlonal de linfocitos de ha propuesto como proceso subyacente
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Los superantígenos son frecuentemente derivados de bacterias y son sumamente activos.
Mediante su enlace a as cadenas V Beta de TCR, activan a las células T y pasan por alto el requerimiento de desencadenamiento por un antígeno del receptor. Pueden estimularse poblaciones de células T que incluyen células T reactivas a antígenos propios sienciados
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4. Mimetismo molecular: Este modelo implica que un inmunógeno en un antígeno en un antígeno extraño exhibe similitud de secuencia a un péptido propio.
Una vez establecida la respuesta inmune contra e antígeno extraño, pueden activarse especifidades de células T.
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Los antígenos exógenos pueden iniciar potencialmente la respuesta anti propio con relevancia patológica.
Una enfermedad referente es la Fiebre Reumática, La importancia patogénica de la proteína M se apoya en datos que indican que varios epítopos de esta proteína presentan antigénicamente reactividad cruzada con el miocardio humano, miosina y el tejido cerebral, lo que lleva a la inflamación
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5. Anormalidades en las interacciones del linfocito: Las células Th1 secretan IL-2 e INF γ , pueden regular en sentido negativo a las células Th2.
A la inversa las células Th2 liberan IL-4 e IL-10 y pueden suprimir la función de las células Th1.
Esta regulación cruzada abre la posibilidad de respuestas inmunes sesgadas a ciertas vías funcionales.
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Así la autoinmunidad puede emerger en un huésped con deterioro de la función de TH2El grado de presencia de Th1 y de TH2 se determina parcialmente por la naturaleza del antígeno, la célula presentadora y la concentración de IL-4 e IL-12
Por ello es importante la disponibilidad de células precursoras específicas del antígeno y donde se realiza la reacción inmunitaria
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