TRANSPORTE DE COLESTEROL,

TAG, FOSFOLIPIDOS Y ENFERMEDADES METABOLICAS

INDICE

Contenido. Pág.

Introducción. 3

Objetivos. 4

Desarrollo de los objetivos. 5 - 14

Conclusiones. 15

Bibliografía. 16

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INTRODUCCIÓN

El plasma consiste en agua, electrolitos, metabolitos, nutrientes, proteínas, hormonas y otros compuestos importante. Pero en los siguientes objetivos se hablara con detalle acerca de los lípidos explicando acerca de su transporte en la sangre, por lo que son compuestos insolubles en agua, el problema de cómo transportarlos en el plasma sanguíneo acuoso se resuelve al asociar lípidos no polares (triacilglicerol y colesterol ésteres) con lípidos (fosfolípidos y colesterol) y proteínas anfipáticos para hacer lipoproteínas miscibles en agua.

Se han identificado cuatro grupos principales de lipoproteínas que tienen importancia fisiológica y en el diagnóstico clínico: quilomicrones, derivados de la absorción intestinal de triacilglicerol y otros lípidos; lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, o preβ-lipoproteínas), derivadas del hígado para la exportación de triacilglicerol; lipoproteínas de baja densidad (LDL, o βlipoproteínas), que representan una etapa final en el catabolismo de VLDL, y lipoproteínas de alta densidad (HDL, o αlipoproteínas), comprendidas en el transporte de colesterol y en el metabolismo de LDL y de quilomicrones. El triacilglicerol es el lípido predominante en quilomicrones y VLDL, mientras que el colesterol y los fosfolípidos son los lípidos predominantes en LDL y HDL, respectivamente.

Se analizara la relación entre los valores normales y los valores que presenta el paciente; para emitir un diagnóstico adecuado y proceder con el tratamiento ideal.

Hay diferentes tipos de colesterol. Los tres tipos más comunes son la LDL, HDL y triglicéridos. Saber cuáles son los niveles normales para cada tipo de colesterol es muy importante para la salud del corazón. El colesterol alto es un factor de riesgo importante para los accidentes cerebrovasculares, enfermedades del corazón y ataques al corazón. Mantener los niveles normales de colesterol puede ayudar a reducir este riesgo.

Cabe destacar la definición de la hiperlipidemia que consiste en la presencia de niveles elevados de los lípidos en la sangre. No puede considerarse una patología sino un desajuste metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y puede contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente cardiovasculares. También las hiperlipoproteinemias definidas como trastornos que ocurren en el metabolismo lipídico, en los cuales hay incremento en la concentración plasmática de uno o más de los grupos lipoproteícos, presencia de quilomicrones en estado de ayuno, o existencia de lipoproteínas anormales.

Y diferenciar estas hiperlipoproteinemias ya sean primarias o secundarias, siendo las primarias ocasionadas por un trastorno genético y no por una enfermedad dada y las secundarias si están asociadas con algunas enfermedades o trastornos metabólicos como la diabetes mellitus, la obesidad, el hipotiroidismo y algunas enfermedades hepáticas y renales. También pueden ser inducidas por un consumo elevado de glúcidos o de grasas en la dieta, por ingesta excesiva de alcohol y por la acción de ciertos medicamentos.

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OBJETIVOS

5. Explicar el transporte de los ácidos grasos en la sangre y el de otros lípidos (TAG, fosfolípidos, colesterol, y esteres de colesterol) en sangre.

6. explicar la estructura de una lipoproteína, clasificación y la composición de cada una de ellas.

7. Recordar los valores normales en suero de TAG colesterol total, C-LDL, C-HDL y relacionarlos con los valores del paciente del caso.

8. Definir hiperlipidemia, e hiperlipoproteinemias y diferenciar las hiperlipoproteinemias primarias de las secundarias.

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DESARROLLO DE LOS OBJETIVOS

5. Explicar el transporte de los ácidos grasos en la sangre y el de otros lípidos (TAG, fosfolípidos, colesterol y esteres de colesterol) en sangre.

La grasa que se absorbe a partir de la dieta y los lípidos sintetizados por el hígado y el tejido adiposo deben transportarse entre los diversos tejidos y órganos para utilización y almacenamiento. Dado que los lípidos son insolubles en agua, el problema de cómo transportarlos en el plasma sanguíneo acuoso se resuelve al asociar lípidos no polares (triacilglicerol y colesterol ésteres) con lípidos (fosfolípidos y colesterol) y proteínas anfipáticos para hacer lipoproteínas miscibles en agua.

Los omnívoros (como el ser humano) que están alimentándose ingieren calorías en exceso en la fase anabólica del ciclo de alimentación, lo cual va seguido por un periodo de balance calórico negativo cuando el organismo recurre a sus reservas de carbohidratos y grasas. Las lipoproteínas median este ciclo al transportar lípidos desde los intestinos como quilomicrones y desde el hígado como lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) hacia casi todos los tejidos para oxidación y hacia el tejido adiposo para almacenamiento. El lípido se moviliza desde el tejido adiposo como ácidos grasos libres (AGL) unidos a la albúmina sérica.

Las anormalidades del metabolismo de lipoproteínas dan por resultado diversas hipolipoproteinemias o hiperlipoproteinemias. La más frecuente de éstas se observa en la diabetes mellitus, en la cual la deficiencia de insulina origina movilización excesiva de AGL y subutilización de quilomicrones y VLDL, lo que conduce a hipertriacilglicerolemia. Casi todos los otros estados patológicos que afectan el transporte de lípidos se deben principalmente a defectos hereditarios, algunos de los cuales causan hipercolesterolemia y aterosclerosis prematura. La obesidad en especial la abdominal es un factor de riesgo para mortalidad aumentada, hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, hiperlipidemia, hiperglucemia y diversas disfunciones endocrinas.

Los lípidos plasmáticos constan de triacilgliceroles (16%), fosfolípidos (30%), colesterol (14%) y colesterol ésteres (36%) y una fracción de tamaño mucho menor de ácidos grasos de cadena larga no esterificados (4%). Esta última fracción, los AGL, es la más activa de los lípidos plasmáticos desde el punto de vista metabólico.

Dado que la grasa es menos densa que el agua, la densidad de una lipoproteína disminuye conforme se incrementa la proporción entre lípido y proteína. Se han identificado cuatro grupos principales de lipoproteínas que tienen importancia fisiológica y en el diagnóstico clínico: 1) quilomicrones, derivados de la absorción intestinal de triacilglicerol y otros

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lípidos; 2) lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, o preβlipoproteínas), derivadas del hígado para la exportación de triacilglicerol; 3) lipoproteínas de baja densidad (LDL, o β-lipoproteínas), que representan una etapa final en el catabolismo de VLDL, y 4) lipoproteínas de alta densidad (HDL, o αlipoproteínas), comprendidas en el transporte de colesterol y en el metabolismo de LDL y de quilomicrones. El triacilglicerol es el lípido predominante en quilomicrones y VLDL, mientras que el colesterol y los fosfolípidos son los lípidos predominantes en LDL y HDL, respectivamente.

Ácidos grasos.

Los AGL (ácidos grasos no esterificados) surgen en el plasma a partir de la desintegración de triacilglicerol en el tejido adiposo, o como resultado de la acción de la lipoproteína lipasa sobre los triacilgliceroles plasmáticos. Se encuentran en combinación con la albúmina, un solubilizante muy eficaz, en concentraciones que varían entre 0.1 y 2.0 µeq/ml de plasma. Las cifras son bajas cuando el individuo está completamente alimentado y aumentan hasta 0.7 a 0.8 µeq/ml en el estado de inanición. En la diabetes mellitus no controlada, la concentración puede incrementarse hasta 2 µeq/ml.

Los AGL se eliminan de la sangre con rapidez extrema y se oxidan (lo que satisface 25 a 50% de los requerimientos de energía en la inanición) o se esterifican para formar triacilglicerol en los tejidos. En la inanición, los lípidos esterificados de la circulación o en los tejidos también se oxidan, de modo particular en células del corazón y el músculo estriado, donde se encuentran considerables reservas de lípido. La captación de AGL por los tejidos muestra vínculo directo con las cifras plasmáticas de AGL que, a su vez, están determinadas por el índice de lipólisis en el tejido adiposo. Luego de disociación del complejo de ácido grasoalbúmina en la membrana plasmática, los ácidos grasos se unen a una proteína de transporte de ácido graso de membrana que actúa como un cotransportador de membrana con Na+. En el momento de entrar al citosol, los AGL son unidos por proteínas de unión a ácido graso intracelulares. Se cree que la función de estas proteínas en el transporte intracelular es similar a la de la albúmina sérica en el transporte extracelular de ácidos grasos de cadena larga.

TAG.

Son un tipo de glicerol que pertenece a la familia de los lípidos. Este glicérido se forma por la esterificación de los tres grupos OH de los gliceroles por diferentes o igual tipo de ácidos grasos. Los triglicéridos en los mamíferos son transportados en todo el organismo teniendo como función suministrar energía o para ser almacenados por periodos largos como grasa, siendo una fuente de energía a largo plazo más eficiente que los carbohidratos.

La depuración de quilomicrones de la sangre es rápida; el tiempo medio de desaparición es de menos de 1 h en seres humanos. Las partículas de mayor tamaño se catabolizan con mayor rapidez que las de menor tamaño. Los ácidos grasos que se originan a partir del

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triacilglicerol de quilomicrón van de modo predominante al tejido adiposo, corazón y músculo (80%), mientras que alrededor de 20% va al hígado. Con todo, el hígado no metaboliza quilomicrones o VLDL naturales de modo significativo; así, los ácidos grasos en el hígado deben ser secundarios a su metabolismo en tejidos extrahepáticos. El transporte de triglicéridos está estrechamente integrado con el transporte de otros lípidos, como el colesterol, y está directamente relacionado con enfermedades como la arteriosclerosis.

Los triglicéridos circulan en plasma unidos o formando parte de las lipoproteínas: VLDL y Quilomicrones. Un incremento de estas partículas en sangre se traduce en lo que se conoce como Hipertrigliceridemia. Éstas pueden clasificarse en primarias, cuando se producen como consecuencia de defectos genéticos, o secundaria a otras enfermedades o factores ambientales, como por ejemplo la dieta. El aumento de los niveles de triglicéridos se ha asociado a diversas patologías entre ellas a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

Fosfolípidos.

Las proteínas intercambiadoras de fosfolípidos tienen la función de transportar fosfolípidos entre las bicapas lipídicas del retículo endoplasmático y otros compartimentos celulares como las mitocondrias o los peroxisomas entre otros.

Estos compartimentos no se comunican con el retículo endoplasmático mediante vesículas de transporte, por lo que necesitan importar proteínas y lípidos por otras vías especiales. Gran parte de las proteínas se importan desde el citoplasma, mientras que los fosfolípidos, debido a su insolubilidad en agua, se transfieren por medio de proteínas intercambiadoras.

Cada fosfolípido es reconocido por un tipo de proteína de intercambio específica, la cual extrae el fosfolípido de la membrana del retículo endoplasmático y difunde por el citoplasma hasta que encuentra otra membrana, momento en que se produce la descarga del fosfolípido en la misma.

Dado que los fosfolípidos se sintetizan en la membrana del retículo endoplasmático, la transferencia de éstos a las membranas externas de mitocondrias y peroxisomas puede realizarse sin aporte energético debido a que su concentración es mucho mayor en la primera que en las segundas.

Mientras que la fosfatidilcolina y la fosfatidilserina son transportadas directamente por este método, la fosfatidiletanolamina no se transporta, y es obtenida mediante la descarboxilación de la fosfatilserina.

Colesterol y esteres de colesterol.

El colesterol se transporta en el plasma en lipoproteínas; la mayor parte en forma de colesterol éster y en seres humanos la proporción más alta se encuentra en la LDL. El

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colesterol en la dieta se equilibra con el colesterol plasmático en días y con el colesterol hístico en semanas. El colesterol éster en la dieta se hidroliza hacia colesterol, que a continuación se absorbe en el intestino junto con el colesterol no esterificado y otros lípidos de la dieta. Con el colesterol que se sintetiza en los intestinos, a continuación se incorpora hacia quilomicrones. Del colesterol absorbido, 80 a 90% se esterifica con ácidos grasos de cadena larga en la mucosa intestinal. Del colesterol de quilomicrón, 95% se lleva al hígado en remanentes de quilomicrón, y la mayor parte del colesterol secretado por el hígado en VLDL se retiene durante la formación de IDL y por último de LDL, que es captada por el receptor de LDL en el hígado y los tejidos extrahepáticos.

La actividad de la lecitina: colesterol aciltransferasa (lCAt) se relaciona con HDL que contiene apo A-I. A medida que el colesterol en HDL se esterifica, crea un gradiente de concentración e introduce colesterol desde los tejidos y desde otras lipoproteínas, lo que permite al HDL funcionar en el transporte inverso de colesterol.

La proteína de transferencia de colesterol éster facilita la transferencia de este último desde HDL hacia otras lipoproteínas. Esta proteína, relacionada con HDL, se encuentra en el plasma de seres humanos y muchas otras especies. Facilita la transferencia de colesterol éster desde HDL hacia VLDL, IDL y LDL en intercambio por triacilglicerol, lo que alivia la inhibición por producto de la actividad de LCAT en HDL. De esta manera, en seres humanos, gran parte del colesterol éster formado por LCAT encuentra su camino hacia el hígado mediante remanentes de VLDL (IDL) o LDL. La HDL2 enriquecida con triacilglicerol, lleva su colesterol hacia el hígado en el ciclo de la HDL.

Es importante destacar que las síntesis de ácidos biliares y su posterior excreción en las heces representan la única vía de excreción de colesterol. Como se ha explicado, las HDL favorecen la disminución del colesterol plasmático y participan en la eliminación del colesterol de la pared arterial: los niveles elevados de colesterol transportados en las HDL son un importante factor de disminución del riesgo de enfermedades del corazón.

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6. Explicar la estructura de una lipoproteína, clasificación y la composición de cada una de ellas.

Son complejos macromoleculares esféricos de lípidos y proteínas específicas (apolipoproteínas y apo proteínas). Difieren en su composición de lípidos y proteínas, su tamaño y densidad. Las lipoproteínas tienen como función conservar solubles sus lípidos componentes mientras los transportan al plasma, así como proveer un mecanismo eficiente para transportar su contenido lipídico hacia los tejidos y desde ellos. Las partículas de lipoproteínas son:

Quilomicrones: lipoproteínas muy grandes

Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL o pre-β-lipoproteínas): que contienen concentraciones elevadas de triglicéridos y concentraciones moderadas de colesterol y fosfolípidos.

lipoproteínas de densidad intermedia (IDL): que son lipoproteínas de muy baja densidad, de las que se ha extraído una gran parte de los triglicéridos, de modo que las concentraciones de colesterol y fosfolípidos están aumentadas.

Lipoproteínas de baja densidad (LDL o β-lipoproteínas): que derivan de las lipoproteínas de densidad intermedia una vez extraídos casi todos los triglicéridos, dejando una concentración especialmente alta de colesterol y moderada de fosfolípidos.

Lipoproteínas de alta densidad (HDL o α-lipoproteínas): que contienen una gran concentración de proteínas (aproximadamente un 50%), pero cantidades mucho menores de colesterol y fosfolípidos.

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Quilomicrones: compuestos primordialmente por TAG, vitaminas liposolubles, colesterol, esteres de colesterilo y Apo B- 48. Apo CII, Apo E.

VLDL: TAG, Apo B 100, Apo CII y Apo E.LDL: TG en menor cantidad, mas colesterol y esteres de colesterilo.HDL: fosfolípidos, Apo AI, Apo CI, Apo CII y Apo E.

La cubierta de las lipoproteínas está formada esencialmente por lípidos antipáticos del tipo de los fosfolípidos (lecitinas, cefalinas y otros) cuya porción polar se orienta hacia la superficie acuosa mientras la porción apolar interactúa con el núcleo hidrofóbico de la lipoproteína, formado fundamentalmente por esteres de colesterol y triacilgliceroles.

El colesterol libre también aparece formando parte de la “cubierta” de la lipoproteína, con el hidrófilo del carbono 3 orientado hacia el medio polar, y el resto de la molécula, apolar, embebida en la porción hidrofóbica de la mono capa formada por los fosfolípidos.

La porción proteína de una lipoproteína se conoce como una apolipoproteina o apoproteina, y constituye el 70% de algunas HDL, y apenas el 1% de los quilomicrones. Algunas apolipoproteínas son integrales y no se pueden eliminar, mientras que otras están libres para transferir hacia otras lipoproteínas.

Las proteínas que forman estas estructuras (Apolipoproteina o Apoproteínas, como toda porción proteica de una proteína conjugada), orientan sus aminoácidos hidrofilicos hacia el exterior, mientras sus aminoácidos hidrofóbicos interactúan con la porción apolar de la estructura de la lipoproteína.

En cada lipoproteína hay una o más apolipoproteínas (proteínas o polipéptidos). Las principales apolipoproteínas de HDL (α-lipoproteína) se designan A. la principal

apolipoproteina de la LDL (β-lipoproteína) es la apolipoproteina B.

La baja densidad de los lípidos y en particular las grasas neutras (triacilgliceroles) en relación con el agua o medios acuosos es harto conocida. La proporción de lípidos en la estructura de las lipoproteínas influenciara esta propiedad física.

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7. Recordar los valores normales en suero de TAG colesterol total, C-LDL, C-HDL y relacionarlos con los valores del paciente del caso.

Lípido Valores normales Valores del paciente TAG – Normal: menos de 150

mg/dL– Normal-alto: entre 100 y 500mg/dL (hipertrigliceridemia)– Alto: por encima de 200 mg/dL

530 mg/dl

Colesterol total – Normal: menos de 200 mg./dl– Normal-alto: entre 200 y 240mg/dL (hipercolesterolemia)– Alto: por encima de 240 mg/dL

252mg/dl

Colesterol LDL – Excelente: <100 mg/dl– Bueno: entre 100 mg/dl

y 129 mg/dl– Límite: de 130 mg/dl a

159 mg/dl– Alto: de 160 mg/dl a

189 mg/dl– Muy alto: >190 mg/dl

116 mg/dl

Colesterol HDL >40mg/dL =normal <40mg/dL = riesgo alto >60mg/dL= protección contra la enfermedad cardíaca.

30 mg/dL

Podemos afirmar que el paciente tiene una elevada concentración sérica de triglicéridos que es principalmente asintomática. La comparación del colesterol total nos muestra una elevación considerable que lleva al paciente a adolecer: hipercolesterolemia; ligada a especialmente a enfermedades de las arterias coronarias. Tiene bajos niveles de colesterol HDL. La causa más frecuente de bajos niveles de HDL es la obesidad. Haciendo esta comparación contamos con un parámetro claro sobre el posible tratamiento que se debe indicar al paciente para optimizar sus niveles y de esta manera pueda recuperarse de manera adecuada.

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8. Definir hiperlipidemia, e hiperlipoproteinemias y diferenciar las hiperlipoproteinemias primarias de las secundarias.

HIPERLIPIDEMIA

Consiste en la presencia de niveles elevados de los lípidos en la sangre. No puede considerarse una patología sino un desajuste metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y puede contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente cardiovasculares.

Está estrechamente vinculado a los términos:

Hipercolesterolemia (los niveles elevados de colesterol). Hiperlipoproteinemia (los niveles elevados de lipoproteínas).

Los lípidos no se encuentran sueltos en la sangre sino recogidos en grandes partículas esféricas de baja densidad que las separan del medio sanguíneo, como por ejemplo los quilomicrones. De manera que se distinguen varios tipos de hiperlipidemias según las moléculas que se acumulan en la circulación sanguínea. La hiperlipidemia es muy frecuente en la población y se la considera un gran factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares.

Las recomendaciones médicas consisten en una dieta adecuada, ejercicio físico y peso adecuado. Si estas medidas no fuesen suficientes, habría que añadir fármacos.

Los que más se utilizan son las estatinas (son drogas usadas para bajar el colesterol), que además de reducir el colesterol tienen otros efectos beneficiosos sobre las placas de aterosclerosis.

Se ha comprobado que además de bajar el colesterol, la dieta mediterránea mejora más la salud cardiovascular que las dietas que solo bajan el colesterol. Sus principales componentes son: vegetales, pescado, aceite de oliva y frutos secos.

¿Cuáles son los síntomas más habituales?

Dolor abdominal Aumento del tamaño de hígado y bazo Trastornos de circulación en extremidades inferiores

HIPERLIPOPROTEINEMIAS

Son trastornos en el metabolismo lipídico, en los cuales hay incremento en la concentración plasmática de uno o más de los grupos lipoproteícos, presencia de quilomicrones en estado de ayuno, o existencia de lipoproteínas anormales.

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Factores de riesgo:

La edad avanzada. El sexo masculino. El estrés. El abuso de alcohol. La post-menopausia. El tabaquismo.

Diferencias de las Hiperlipoproteinemia primarias y secundarias:

Hiperlipoproteinemias primarias o familiares:

Presencia en exceso de lipoproteínas en el plasma sanguíneo que se presentan como una entidad patológica en sí misma, es decir; no es consecuencia de otra enfermedad de un efecto secundario de un fármaco. Caracterizadas por tener su origen en una alteración genética, de la cual se pueden derivar las alteraciones siguientes:

1. Déficits enzimáticos, como de lipoprotein lipasa (LPL) o de lecitin colesterol acil transferasa (LCAT).

2. Déficit de apoproteínas (APO), por ejemplo de APO CU y la APO H (cofactor y modulador de la LPL, respectivamente).

3. Defecto de receptores de lipoproteínas, como es el caso de receptores de LDL.

Las manifestaciones de estas alteraciones dependen de la afectación que cada tipo de deficiencia provoque en el metabolismo de las lipoproteínas. Algunas formas primarias se presentan con una frecuencia relativamente alta en la población y, con frecuencia, se asocian con un alto riesgo aterogénico.

Se clasifican como hiperlipoproteinemias primarias:

Tipo I Tipo IIa Tipo IIb Tipo III Tipo IV

Hiperlipoproteinemias secundarias:

Comprenden un grupo de trastornos de los lípidos que se encuentran asociados con algunas enfermedades o trastornos metabólicos como la diabetes mellitus, la obesidad, el

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hipotiroidismo y algunas enfermedades hepáticas y renales. También pueden ser inducidas por un consumo elevado de glúcidos o de grasas en la dieta, por ingesta excesiva de alcohol y por la acción de ciertos medicamentos. Estas formas secundarias, muy frecuentes en la población suelen ser reversibles con un tratamiento adecuado o con un cambio en el estilo de vida del paciente.

Obesidad: en el 30-50 % de los individuos obesos aparece una Hiperlipidemia tipo IV, por aumento en la producción de partículas VLDL ricas en triglicéridos. Se observa una disminución de la hipertrigliceridemia con un régimen alimenticio hipocalórico y prohibición absoluta de alcohol.

Alcoholismo: el alcohol aumenta el contenido en quilomicrones y VLDL como consecuencia de una estimulación de la síntesis endógena de triglicéridos, dando lugar a hiperlipoproteinemias tipo IV. Este aumento puede ser explicado porque la oxidación del alcohol en el hígado compite con la oxidación de los ácidos grasos, lentificando el ciclo de krebs y acumulando acetil-CoA.

Nefropatías: la Hiperlipidemia es una constante en el síndrome nefrítico. Es una expresión de la síntesis aumentada de lipoproteínas por el hígado y de la reducción de su catabolismo, por disminución de la síntesis de receptores LDL. Las HDL y sobre todo la apo A-1 se pierden a través del riñón, lo que explica los bajos niveles de HDL hallados en estos pacientes. El trastorno más importante radica en un incremento de la síntesis de VLDL asociada a una disminución de la síntesis y actividad de la LPL.

Hepatopatías: se observan niveles de triglicéridos elevados con normal o ligera elevación del colesterol. En las hepatitis agudas disminuyen los niveles de apo A-I y apo A-II por perturbación de la síntesis hepática de HDL. En la mayoría de las hepatitis agudas se aprecia un tipo IV, mientras que en la mitad de las hepatitis crónicas aparece un tipo IIb. En la cirrosis hepática se deteriora la síntesis de las proteínas y disminuyen significativamente las concentraciones de las apoproteínas de síntesis hepática. Se aprecia normalmente una disminución de la VLDL. La existencia de bajos niveles de VLDL Y HDL indican una importante lesión del hepatocito.

Diabetes mellitus: la insulina presenta cierta actividad promotora de la LPL y por tanto estimula el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y potenciador sobre las concentraciones plasmáticas de HDL. Las modificaciones bioquímicas de los lípidos que acompañan a una diabetes van a depender fundamentalmente del tipo de esta. En la diabetes tipo I, las VLDL Y LDL suelen ser bajas o normales con una elevación de las HDL, lo cual supone un patrón cardioprotector. En la diabetes tipo II, las VLDL pueden estar elevadas, las LDL son normales y las HDL parecen estar disminuidas, y por tanto existe un patrón compensado, ni protector ni aterogenico.

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CONCLUSIONES

Se concluye que la función básica de las lipoproteínas consiste en transportar los componentes lipídicos de la sangre. Las VLDL transportan los triglicéridos sintetizados en el hígado principalmente al tejido adiposo, mientras que las otras lipoproteínas son muy importantes en los diferentes estadios del transporte de los fosfolípidos y del colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos, o desde la periferia al hígado, permitiendo un equilibrio armónico en el organismo para que la salud este en las condiciones óptimas.

Casi todas las lipoproteínas se forman en el hígado, lugar donde se sintetiza casi todo el colesterol, los fosfolípidos y los triglicéridos del plasma. Durante la absorción intestinal de ácidos grasos, el epitelio intestinal también sintetiza pequeñas cantidades de HDL.

Es importante conocer los valores normales de TAG, Colesterol Total, Colesterol HDL y Colesterol LDL y compararlos con los que presenta el paciente, así poder observar y comprender hasta que nivel es el problema y dar pauta para un posible tratamiento ya que esto permite un paso más para acertar en el diagnóstico diferencial y hacer lo mejor para que la salud del paciente mejore, gracias a estos exámenes de laboratorio que son una herramienta útil en el diagnostico de diversas enfermedades y podemos utilizarlos de la mejor manera,

Las hiperlipidemias consisten en la presencia de niveles elevados de los lípidos en la sangre, y puede contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente cardiovasculares. Las hiperlipoproteinemias Son un trastornos en el metabolismo lipídico, en los cuales hay incremento en la concentración plasmática de uno o más de los grupos lipoproteícos. La diferencia de las hiperlipoproteinemias primarias de las secundarias radica en los siguientes aspectos:

Las hiperlipoproteinemias primarias son enfermedades hereditarias en las que la alteración lipídica constituye su fenotipo, donde las concentraciones elevadas de las lipoproteínas son la manifestación primaria de la enfermedad. Las hiperlipoproteinemias secundarias a diferencia de las anteriores, son consecuencia de otra enfermedad presente (obesidad, alcohol, endocrinopatías, etc.) y solo el tratamiento de la causa primaria constituirá una terapéutica útil. Es fundamental antes de iniciar cualquier recomendación dietética o farmacológica haber realizado un diagnóstico correcto del tipo de Hiperlipoproteinemia.

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BIBLIOGRAFIA

Harper Bioquímica Ilustrada, Edición 28 capítulos 25 y 26.

Manual de Bioquímica II 2016.

Fisiología de Guyton & Hall Edición 12 capítulo 68.

Página 72, capitulo 4; Del libro: Aspectos Básicos de Bioquímica Clínica. (Autores: Jacobo Díaz Portillo, Teresa Fernández del Barrio y Fernando Paredes Salido; Especialistas en análisis clínicos).

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