trauma craneo encefalico

Anestesiología y ReanimaciónUniversidad de Antioquia

EPIDEMIOLOGÍA

Principal causa de morbi-mortalidad en < 45 años y niños 1- 15 añosPico en 2ª y 3ª décadaMujer : hombre → 1 : 2400/100.000 por año1.4 millones año UK

8-10% clasificados moderados a severos1/3 de muertes por traumaMortalidad: 30% si Glasgow ≤ 13 50 % si Glasgow ≤ 8

Discapacidad cognitiva y motora: 60 %

Br J Anaesth 2007Anesthesiol Clin N Am 2002; 20: 417–439

Escala de coma de glasgow › TEC leves: GCS 13-15

inconsciencia < 10 min No Fx + Examen neurológico normal

› TEC moderados : GCS 9-12 Luego de adecuada reanimación

› TEC graves: GCS < 9 Luego de adecuada reanimación

CLASIFICACION

RESPUESTA OCULAR

Espontáneo 4

A la orden 3

Al dolor 2

No abre 1

RESPUESTAMOTORA

obedece 6

Localiza dolor 5

Flexión por retirada 4

Flexión anormal 3

Extensión 2

No responde 1

RESPUESTA VERBAL

Orientado 5

Desorientado 4

Palabras inapropiadas 3

Incomprensible 2

No responde 1

EPIDEMIOLOGÍA

Br Med J 2000; 320: 1631–5

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

8 a 15 6 a 7 4 a 5 < 3

Mortalidad

ECG

Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 417–439

EPIDEMIOLOGÍACOLOMBIANA

Subregistro

40% accidentes de tránsito2/3 relacionados con violencia 1/5 relacionados con abuso de alcohol35% de muertes prevenibles

www. Fundcoma.org

FISIOPATOLOGÍA

LESIÓN PRIMARIA

- Lesión estructural y funcional durante el trauma

- Tejido perdido

-tratamiento → prevención

-Generalmente no explica el mal pronóstico del TEC

Rev. Col. Anest. 2005;33:259-68

los malos desenlaces se asocian con la extensión posterior del área de tejido lesionado.

FISIOPATOLOGÍA

LESIÓN PRIMARIAFOCAL:

FracturasContusiones - LaceracionesHemorragia intracerebralHematoma subdural:30%Hematoma epidural: 1%

DIFUSA: aceleración- desaceleración• Daño axonal difuso• Edema cerebral

CHEST 2002; 122:699–711

FISIOPATOLOGÍALESIÓN SECUNDARIA

•Consecuencia de procesos patológicos que inicio la lesión primaria •Daño neuronal por respuestas fisiológicas activadas•Presentación clínica retardada• HTEC + isquemia cerebral• Sensible a intervención terapéutica

British Journal of Anaesthesia 99 (1): 4–9 (2007)

FISIOPATOLOGÍA

CAUSAS LESIÓN SECUNDARIA:IsquemiaCascadas neuronales citotóxicas con apoptosisEdema cerebral inflamación

Neuroanestesia. 2005 Cap 16

Lesiones con efecto de masa› Hematomas.

Extradural Subdural Agudo contusiones intraparenquimatosas

Aumento PIC› Edema Cerebral› hiperemia

HipotensiónHipoxemia/HipercapniaHiperglicemiaHipertermiaElevación de niveles de glutamato

EFECTOS DE LA HIPOTENSIÓN E HIPOXIA EN TEC

The role of secundary brain injury in determinig outcome from severe head injury. J of Trauma 1993; 34: 216 - 22

EFECTOS DE LA HIPOTENSIÓN E HIPOXIA EN TEC

FISIOPATOLOGÍA

Impacto y onda de presión del TECAumento de PICAlteración BHELesión encéfalo, vasos y nerviosLesión axonal difusaAlteración de autorregulación

↓ PPC↑RVC

Neuroanestesia. 2005 Cap 16

FISIOPATOLOGÍA



FISIOPATOLOGÍA

HipoperfusiónIsquemia focal o globalMal px neurologicoFSC umbral 15 ml/100g/min

HiperperfusiónFSC >55 ml/100g/min

Seguido de isq↑ FSC↑ Volumen cerebral ↑ PIC

Respuestas vasculares → PPC Alterada o abolida Transitoria o persistente según la

severidad de la lesión > susceptibilidad con < PPC

Alteración en pacientes con lesiones severas.

FSC Autorregulación cerebral

FISIOPATOLOGÍA

Reactividad al CO2

FISIOPATOLOGÍA

Alteración autorregulación en TEC:FSC depende de PPC

PPC: 70-100 mmHg

Recomendación Brain Trauma Fundation:

PPC > 70 mmHg0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

0 50 140 230

PPC (mmHg)

FS

C (

ml/

100g

r/m

in)

CHEST 2002; 122:699–711

FISIOPATOLOGÍA

Rev. Col. Anest. 2005;33:259-68

Los aumentos de la PIC tienen un impacto enorme sobre FSCLos aumentos de la PIC tienen un impacto enorme sobre FSC

FISIOPATOLOGÍA

PPC = PAM - PICPIC: 10-15 mmHg

↑PIC requiere ↑PAM para mantener FSCFases iniciales del TEC ↑RVC por vasoespasmo sin ↑PICmantener ↑PAM

FSC: 50 ml/100 g/minCompensación hasta 23 ml/100 g/minInfarto cerebral < 18 ml/100 g/min

Rev. Col. Anest. 2005;33:259-68

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Systemic complications after head injury: a clinical review.Anaesthesia 2007; 62: 474-82

Alteraciones electrolitos 59% Infección pulmonar 41-65 %

Causas neurogénico Sistema Cardiovascular

Descarga masiva de catecolaminas Hipotensión neurogénico 13%

Pulmonar Acute Lung Injury 20% Edema pulmonar neurogénico

› Neumonía

Non-neurologic organ dysfunction in severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2005; 33: 654–60

EVALUACIÓN INICIAL

ABC Evaluación neurológicaPupilasGlasgowLesiones coexistentesAntecedentesPsicoactivos

INDICACIONES DE TAC


OTROS TRAUMAS


TEC severo: 50% trauma mayor asociado TEC moderado- severo:

5% tiene trauma cervical 50% trauma medular (C1- C3)

Trauma cervical: 33% TEC moderado a severo

radiografía: error 40-50% Siempre tener unión cráneo-cervical y unión cérvico-torácico

factores de riesgo fijos


Mecanismo del trauma- Trauma penetrante- Trauma no accidental en

niños < 5 años- Peatones y ciclistas- Salida del vehículo

Género: Mujeres > edema HEC

Edad: > 65 años

Signos pupilares: Pupilas no reactivas

EC Glasgow

TAC

Perfusión cerebral adecuada y estable Adecuada oxigenación Evitar hipo o hipercapniaEvitar hipertermiaEvitar hipo o hiperglucemia

principios generales de manejo temprano


Manejo Anestésico

Evitar isquemia de las neuronas en riesgoParámetro ideal a evaluar: FSC y O2/ cerebral

Parámetro disponible: PPC

PPC = PAM – PICPPC = PAM – PIC

PPC adecuada: 50 - 70 mmHg

Anesthetic management of traumatic brain injury. Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 417–39

MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Trauma cervical 2 – 21 % Estabilización manual en línea

Traumatic brain injury: assessment, resuscitation and early management. Br J Anaesth 2007; 99(1): 18–31

SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDATiopental - Propofol - Etomidato - Ketamina

Fentanil - Remifentanil

sevorane, isorane < 1 MAC

RELAJANTES NEUROMUSCULARES

Succinilcolina:Aumenta PIC ?

Se puede atenuar con adecuadas dosis de inductorEl aumento de la PIC es transitorio Significancia clínica ???

No despolarizantes:No aumentan la PIC

Dosis altas: buenas y rápidas condiciones de relajación


Técnicas para disminuir volumen sanguíneo venoso cerebral

Evitar extremos de rotación de cuelloEvitar compresión directa yugularElevar la cabeza: 10 gradosDisminuir la viscosidad sanguínea (Manitol)PEEP no contraindicado


LÍQUIDOS ENDOVENOSOSCristaloides:

•Lactato de Ringer: Osmolalidad: 273 mOsm/L

•Cloruro de Na 0.9 % Osmolalidad: 308 mOsm /L


Almidones: Hetarstach al 6 %: alteraciones en coagulación

Albúmina 5 %: costosa, poco disponible, alergias

Coloides

MANITOL

British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)CHEST 2002; 122:699–711

•Disminuye viscosidad•Disminuye volumen sanguíneo cerebral•Efecto rápido•Efectos adversos:

Hipovolemia - htaIRA prerrenalAumento PIC de rebotehiperkalemia

SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA

British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)Neuroanestesia. 2005 Cap 16

3% 4 ml/kg y 7.5% 2 ml/kgMejora FSCControla PIC en paciente refractario manitolExpansor de volumen, no hipercalemia, no alteración renalAlternativa de bajo costoNo incrementa el sangrado

Mantener normocapnia 30 - 35 mmHg

Evitar hiperventilación: ↑2.5 áreas isquémicasEfecto transitorio (24 h)

Evitar PEEP en HIC severaPEEP no > PICPEEP que no altere PA

Extubación

Current Opinion in Critical Care 2010,16:45–52

MANEJO VENTILATORIO

Evite hipoxia PaO2 <60mmHgEvite hipoxia PaO2 <60mmHgPaO2PaO255–80mmHg 55–80mmHg SpO2SpO2of 88–95%. of 88–95%. The BrainTrauma Foundation The BrainTrauma Foundation guidelines guidelines

ESTRATEGIAS ACTUALESGlicemia

100 y 150 mg/dl

Hipotermia

Aumento mortalidad > 170 mg/dl

– Edema cerebral– Cascada inflamatoria– Radicales libres

Curr Opinion Anesth 2005:18: 490-5

Evidencia III en TEC

Relativamente comunesConvulsión temprana

• < 1 semana: 4- 25%Aumento riesgo:- Glasgow < 10- Contusión cortical- Fractura deprimida- Hematoma- Herida penetrante- Convulsión primeras 24 horas

CONVULSIONES


Fenitoína y carbamazepinaEficaz en prevenir convulsiones tempranas No impacta en mortalidad ni convulsiones tardías

NIMODIPINONIMODIPINOReduce riesgo muerte después HSA aneurisma

Oligoemia, vasoespasmo y HSA común luego de TEC

Metanálisis Cochrane no beneficio en TEC- Análisis de subgrupos: HSA traumática OR 0.59, IC 95% 0.37- 0.94

ANTAGONISTAS CANALES DE CALCIO

Cochrane Database Syst Rev 2003: CD000565

OTROS MEDICAMENTOS

MAGNESIO

ESTEROIDES• Estrategia neuroproteccion• Antagonista receptores

canales de calcio y NMDA• Incrementa FSC• No efecto benéfico en TEC

Cochrane Database Syst Rev 2006; 4: doi:10.1002J Neurosurg 1998; 89: 519–25Cochrane Database Syst Rev 1999

OBJETIVO:

Detectar eventos fisiopatológicos peligrosos antes de que se produzca daño irreversible, permitiendo tratamiento oportuno

MONITORÍA MULTIMODAL



Normal: 0 -15 mmHg

HTEC moderada: 20 -40 mmHgsevera: > 40 mmHg

Ventajas PIC: Detección temprana de

lesiones ocupantes de espacio

› Terapéutica› Determina pronóstico› Puede mejorar resultado clínico

Anesthesia and Neurosurgery.1994 Cap 30.

Adulto supino

Niños ≤ 8 años

Neonato a término

7 – 15 mmHg

3 - 7 mmHg

1.5 - 6 mmHg

≥ 20

≥ 18

≥ 15

≥ 15 ANORMAL

MONITORÍA DE PIC

INDICACIONES MONITORÍA PIC RIESGO PIC ELEVADA

TEC severo (3 - 8)

TAC anormal 50 – 60%

TAC normal + edad > 40 años o PAS < 90 mmHg o posturas anormales

50 – 60%

TAC normal, sin factores de riesgo 13%

TEC moderado (9 – 12)

Si está anestesiado/sedado o TAC anormal 10 – 20% evoluciona a TEC severo

TEC leve (13 – 15)Pocas indicaciones 3% se deteriora


≥ 20 mmHg: Predictor de pobre resultadoTRATAMIENTO

SATURACIÓN VENOSA YUGULAR

Balance entre entrega y consumo de O2 cerebral

Canular lado dominante: derechoCarece sensibilidad a cambios regionalesNo < 50% hasta que 13% cerebro isquémico- Disminución entrega de oxígeno- Aumento del consumo oxígenoRiesgos: aumento PIC, infección, punción arterial

OXIGENACIÓN

OXIGENACIÓN

equilibrio en aporte O2 y consumo O2 celularApropiada ubicación es clave

“normalidad “ 15 y 30 mmHg hipoxia tisular ≤ 20 mmHg:- Moderada: 15 10 mmHg‐- Grave ≤ 10 mmHg

PRESIÓN TISULAR DE OXÍGENO CEREBRAL (PbO2)

Localización del catéter en tejido en riesgoMide concentración: glucosa, lactato, piruvato, glicerol y glutamatoRelación lactato-piruvato > 20-25: pobre resultado TEC

Glicerol: marcador daño celularGuiar tratamiento

MICRODIÁLISIS CEREBRAL

Mide la velocidad del FSC 2 MHzNo invasivoOperador dependiente Experiencia 200 casosNo hay ventana acústica (5 – 20%)

DOPPLER TRANSCRANEANO

VASOESPASMO ( HSAE )- > 200 ml/seg- 140 200 ml/seg (sospecha)‐

Detección microémbolos

Vasorreactividad

Efecto de masa unilateral

DOPPLER TRANSCRANEANO

20% TEC en la UCIActividad no convulsivaDetección:- Convulsiones subclínicas- IsquemiaUtilidad limitada:- Ambiente ruidoso UCI- Transporte- Electroencefalografista

ELECTROENCEFALOGRAFÍA CONTINUA

Health & Medicine

trauma craneo encefalico