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Tuberculosis U de Cartagena-HUC Universidad de Cartagena

Tuberculosis

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Tuberculosis

U de Cartagena-HUC

Universidad de Cartagena

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TBC: Definición

“ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia” .

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TBC: Generalidades

Enfermedad tan antigua como la humanidad. Momias de 5.000 años A.C. en Egipto.

El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se tuvo hasta el siglo XVIII.

R. Koch identificó el agente etiológico en 1882. Los avances hicieron pensar en una

enfermedad prevenible y curable, y augurar su eliminación a principios

del siglo XXI.

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Epidemiología

Problema de salud pública Países en vía de desarrollo

Un tercio de la población mundial está infectada

Incidencia mundial estimada de 8,7 millones de nuevos casos anuales, de los que el 44% son bacilíferos.

Cambio epidemiológico VIH. (13%) Propagación de cepas drogo-resistentes Inmigración

Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Mycobacterial Infections. McGraw Hill. 2008

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Epidemiología

Edad, Etnia, País de origen Infección por VIH Carcelarios, drogadictos, indigentes Sitio anatómico afectado

Pulmón: ~ 80% Extrapulmonar: ~ 20%

Linfático Pleural Hueso y articulaciones Meníngea

Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Mycobacterial Infections. McGraw Hill. 2008

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Colombia

Casos reportados en 2007 vs 2011 10 950 casos vs 11 708

7 188: Baciloscopia positiva

Muertes por TBC en 2006 1 009

Indicadores Básicos. Situación de Salud en Colombia 2008. Ministerio De Protección Social

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Tuberculosis en Colombia 2008

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Tasa de mortalidad de TBC en Colombia

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Número de casos por 100000 habitantes/año. OMS 2007

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Microbiología

Bacteria aerobia fina 0.5 x 3 mm

Pared celular Ácidos micólicos Ác. grasos de cadena larga Arabinogalactanos Lipoarabinomanan

Genoma: 4000 genes KatG, rpoV, erp

Harrison’s Principles of Internal Medicine. Infectious diseases. Mycobacterial diseases. 16th edition. McGraw Hill

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Microbiología

Mycobacterium tuberculosis complex M. tuberculosis M. bovis M. microti M. africanum M. canetti

Harrison’s Principles of Internal Medicine. Infectious diseases. Mycobacterial diseases. 16th edition. McGraw Hill

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Pared celular

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Patogenia

Transmisión Persona – persona

Inhalación de partículas 1-5 mm

Determinantes de la transmisión Fuente bacilífera Entorno Duración del contacto Susceptibilidad del huésped

Harrison’s Principles of Internal Medicine. Infectious diseases. Mycobacterial diseases. 16th edition. McGraw Hill

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Infección

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Patogenia

Unión a C2a

Opsonización por C3b

Fagocitosis por

macrófagos

Rol de factores de virulencia

Inhibición de la

multiplicación de

micobacterias

Rol de los factores del

huésped

Proliferación de

micobacterias

Lisis de macrofagos

Quimiotaxis

Harrison’s Principles of Internal Medicine. Infectious diseases. Mycobacterial diseases. 16th edition. McGraw Hill

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Patogenia

Respuesta inmune

Hipersensibilidad

retardada

Lesión hística

Necrosis

Activación de

macrófagos

Activación de LT CD4+

Rodea la necrosis

Harrison’s Principles of Internal Medicine. Infectious diseases. Mycobacterial diseases. 16th edition. McGraw Hill

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TBC Primaria.

Aparece consecutiva a infección inicial. Localizada principalmente en campos

medios e inferiores de los pulmones.

Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho:

Rodeado más densamente

por nódulos linfáticos.Mayor longitud y menor

diámetro relativo.

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TBC Primaria.

2 Formas de evolución:

PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO

CURACIÓN.

Bacilos en inactividad metabólica

PROGRESIÓN PRIMARIA

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TBC Primaria

En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune, hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación.

TBC Extrapulmonar.

Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.

Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.

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TBC Primaria

Aparición Necrosis Caseosa. Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su

crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).

Complejo de Ghon.

Algunas lesiones curan mediante fibrosis y

calcificación

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TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA

PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS:

Progresión directa de una primoinfección pulmonar reciente, adquirida en la niñez

Reactivación (reinfección endógena)

Reinfección exógena (superinfección)

LOCALIZACIÓN:

Segmentos posteriores de los lóbulos superiores.

Segmentos apicales de los lóbulos inferiores.

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TBC Postprimaria

Representa 90% de los casos adultos no –VIH.

Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena.

Causas: VIH Desnutrición

Neoplasias Insuficiencia Renal

Diabetes Fcos. Inmunodepresores

Sinónimos: TBC secundaria, de reactivación, del adulto, reinfección endógena.

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TBC Postprimaria

Multiplicación activa 10-14 días Nº crítico para producir enfermedad cavitaria.

Localización más frecuente:

Segmentos apicales y

posteriores de los lóbulos superiores.

También los segmentos superiores de lóbulos inferiores.

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TBC Postprimaria

Evolución: En el centro de la lesión,

el material caseoso presenta licuefacción, va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos, y se drena en ellos el contenido

CAVERNAS.Diseminación broncógena.Diseminación hematógena.

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Presentación clínica

Infección primaria

Pocos o ningún síntoma Contención de la infección por respuesta local 4-6 semanas puede haber fiebre y malestar

general Ruptura de focos subpleurales: pleuresía Diseminación ganglionar local

Complejos de Ghon

Período de latencia clínica Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Mycobacterial Infections. McGraw Hill. 2008

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Tuberculosis pulmonar

Pulmonares Tos: 47% Hemoptisis: <10%

Constitucionales Fiebre: 20-80%

Vespertina Sudoración nocturna

Pérdida de peso: ~25%

Harrison’s Principles of Internal Medicine. Infectious diseases. Mycobacterial diseases. 16th edition. McGraw Hill

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Tuberculosis extrapulmonar

Linfático: 44%

Pleural: 19%

Hueso y articulaciones: ~6%

Genitouriranaria

Meníngea: ~ 5%

Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Mycobacterial Infections. McGraw Hill. 2008

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1. Bacteriológico: aislamiento del M. tuberculosis (7 ptos)

2. Anatomopatológico: granuloma específico (4ptos)3. Inmunológico: reacción de tuberculina >10mm

(3ptos)4. Rx. Patrón sugestivo de TBC (2 ptos)5. Clínico: sintomatología sugestiva de TBC (2 ptos)6. Epidemiológicos: contactos (2 ptos)

2 puntos: no existe TBC2 a 4 puntos: posible TBC5 a 6 puntos: probable TBC7 o más puntos: diagnóstico seguro

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Diagnóstico

Métodos indirectos Prueba de tuberculina Medición de INF gamma

Métodos directos Microscopia Cultivos Biología molecular

Perfil de resistencia

Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Mycobacterial Infections. McGraw Hill. 2008

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Prueba de Mantoux

Reacción de hipersensibilidad tipo IV (inmunidad celular).

Inyección intradérmica, en la cara anterior del antebrazo de PPD, que es el derivado proteico purificado de la tuberculina.

Lectura: 48 y 72 horas Pápula Pápula 10 mm: + Contactos de TBC ó VIH: 5 mm

+ Útil principalmente en niños.

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- Baciloscopia (BAAR) bacilos ácido-alcohol resistentes

- Ziehl-Nielsen- rápida, barata y muy

eficiente para detectar pacientes contagiosos

- cultivo en medio Löwenstein-Jensen

- poca carga bacteriana- identificación de la cepa- estudio de

sensibilidades a los distintos ttos.

Detección de M.tuberculosis en muestra

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Anatomía patológica

Granulomas con necrosis caseosa central, que son altamente sugestivos de la enfermedad.

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Baciloscopía

3 muestras de esputo de buena calidad, de primera hora de la mañana, en días distintos.

Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml.

Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada.

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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Extendidos coloreados (Baciloscopia):

Sensibilidad de 53,1% y Especificidad 99.8%

INFORME DEL RESULTADO MICROSCOPICO: (-): No se observan bacilos en 100 campos

observados

(+): Menos de 1 bacilo por campo en 100 campos

observados.

(++): 1- 10 bacilo por campo en 50 campos

observados.

(+++): Más de 10 bacilo por campo en 20 campos

observados

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Cultures

Colonies of M. tuberculosis growing on media

•Gold standard for TB diagnosis•Use to confirm diagnosis of TB•Culture all specimens, even if smear negative•Results in 4 to 14 days when liquid medium systems used

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Cultures

Sensitivity: 80-85% Specificity: 98% Times needed:

Solid medium 4-8 wks

Liquid medium 2 wks

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Radiología

Harrison’s Principles of Internal Medicine. Infectious diseases. Mycobacterial diseases. 16th edition. McGraw Hill

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Radiología

Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Mycobacterial Infections. McGraw Hill. 2008

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Radiología

Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Mycobacterial Infections. McGraw Hill. 2008

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Radiología

Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Mycobacterial Infections. McGraw Hill. 2008

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TRATAMIENTO

Primera Linea

Segunda Linea

REGIMENESFase inicial : bactericida (destruccion micobacteria) 2 mesesContinuacion : Eliminacion micobacterias persistentes. Cuatro mesesFase Esterilizante

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FARMACOS

GUIA DE ATENCIONDE LA TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR, parte de la RESOLUCION NUMERO 00412 DE 2000. Ministerio de la Protección SocialPrograma de Apoyo a la Reforma de Salud

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Gracias