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TuberculosisDocente: Dra. Sandra Vera.Alumno: Alvaro Espina C.
índice
1. Definiciones 2. Epidemiología 3. Fisiopatología 4. Clínica 5. TBC extrapulmonar 6. Exámenes 7. Tratamientos 8. Vacunación, quimioprofilaxis y PPD
¿Que significa TBC? La tuberculosis es una enfermedad causada por Mycobacterium
tuberculosis, una bacteria que casi siempre afecta a los pulmones. Es curable y prevenible.
Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; es decir, esas personas están infectadas por el bacilo pero (aún) no han enfermado ni pueden transmitir la infección.
Un paciente bacilífero infecta: en promedio 10-15 personas x año.
Mycobacterium tuberculosis 1882 Robert Koch Ácido alcohol resistente Aeróbica estricta Puede causar enfermedad en cualquier órgano, mas frecuente los pulmones Resistencia:
TB RMF: rifampicina e isoniacida TB REF: fármacos de primera línea, fluorquinolonas y al menos a 1 fármaco de 2 línea (kanamicina o capromicina)
Transmisión
Aerosoles de partículas pequeñas (núcleos goticulares)
Factores de riesgo AM Malnutrición IRC Tumores linfoproliferativos Silicosis Corticoides o inmunosupresores VIH + Inmigrantes de zonas de prevalencia alta (India, Indonesia, Nigeria, Pakistán, República Popular de
China, Sudáfrica, Brasil, China) Indigentes DAIV Trabajadores de prisiones Personas de contacto estrecho con pcte con TB activa DM no controlada Peso insuficiente / Malnutrición OH/Tabaco
En Chile Morbilidad total en todas sus formas fue de 13,4 por cada 100.000
habitantes (2014)
Fisiopatología
Bacilo es altamente resistente a las condiciones físicas y químicas adversas
Altamente resistente a los mecanismos de defensa inespecíficos del pulmón. Se multiplica dentro de los macrófagos
Mecanismos de defensa mediados por linfocitos T son altamente efectivos
La respuesta humoral seria poco eficiente ya que los Ac no destruyen al bacilo y entorpecerían su reconocimiento
Complejo primario o primoinfección
Después del contagio hay 2 posibilidades: Respuesta rápida Control de la infección Respuesta lenta Mecanismo se ve sobrepasado.
Respuesta inmune posterior destruye el parénquima pulmonar En el sitio de la inflamación se forma un granuloma (Células epitelioídeas y
células gigantes de Langhans) que puede tener su centro caseificado. Lesión se fibrosa y se calcifica visible en Rx de torax.
Se desarrolla principalmente en niños y adolescentes. Mayoría de las veces es asintomática o inespecífica, permitiendo la
infección latente que evoluciona con los años.
contagio
Respuesta eficaz
Eliminación del
germenGermen latente
Respuesta lenta
Daño intersticial
Complejo primario de Ghon
Foco de condensación pulmonar Foco de Gohn+
Adenopatia hiliar
Tuberculosis pulmonar primaria progresiva Poco frecuente, preferentemente en niños Demora en el montaje defensivo celular frente a una primoinfección
Bacilos sobrepasan el numero critico Lesión primaria progresa y se forman cavitaciones y lesiones destructivas en el pulmón
Lesión ganglionar extensa + Diseminación bronquial, hematógena.
Reactivación tuberculosa
Después de una primoinfección quedan bacilos metabólicamente inactivos.
Proceso endógeno. Situaciones que disminuyen la inmunocompetencia del huésped
Disminuye vigilancia sobre los bacilos
Clínica
Síntomas y signos son inespecíficos e inconstantes Principales elementos clínicos:
Asintomáticos (lesiones incipientes o medianas) Tos con expectoración (lo mas frecuente) > ó = 2 semanas Sint constitucionales: Fiebre**, sudoración nocturna, perdida de peso, fatiga, artralgias Hemoptisis Compromiso del estado general Disnea Examen físico es casi siempre inespecífico Dolor Pleural o retroesternal Derrame pleural ** Manifestaciones extrapulmonares: linfoadenitis, pericarditis, peritonitis, meningitis,
nefritis, OM (Enf de Pott), esplenitis, hepatitis, artritis.
Derrame pleural
Aspecto Seroso y sanguinolento Leucocitos diferencial 5-10.000 PMN Eritrocitos <10.000 pH normal o disminuido Glucosa normal o disminuido BAAR + y ADA +
TBC extrapulmonar
TBC Ganglionar
TBC Meníngea
TBC Oftalmica TBC Cardiovascular
TBC OftalmicaTBC
Intestinal
TBC Osteoarticular
TBC Genitourinari
a
Tuberculosis meníngea:
Meningitis de la base encefálica con formación de microgranulomas y posterior rotura.
Curso clínico subagudo, que progresa en días. Síntomas pueden ser:
Cefalea Rigidez de Nuca Déficit neurológico:
Pares craneanos Sintomatología Abdominal
Tuberculosis ganglionar
Compromete las cadenas ganglionares cervicales y supraclaviculares: Escrofuloderma
Tuberculosis oftálmica:
Uveítis anterior crónica, coroiditis y esclero-queratitis. Infección activa que invade el ojo o por una reacción inmunológica
de hipersensibilidad retardada (en ausencia de infección)
Tuberculosis cardiovascular:
Afecta al corazón, pericardio o vasos sanguíneos. Pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis
constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.
Tuberculosis genitourinaria
Causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía
sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los
hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.
Tuberculosis osteoarticular
Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación Osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Osteomielitis tuberculosa Mal de Pott
Tuberculosis intestinal
Mecanismo poco claro Ingestión de alimentos contaminados Por extensión Diseminación hematógena o linfática
Tuberculosis extrapulmonar diseminada Tuberculosis miliar:
Forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos.
Inmunodeprimidos, ancianos, DM, OH, malnutridos Agudo o insidioso. Síntomas constitucionales: Fiebre, sudoración nocturna, perdida de peso. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos:
Esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea Lesiones en “Semilla de Mijo” 60 – 80 % de los casos.
Exámenes Bacteriología de expectoración
Principal método de pesquisa tinción de Ziehl-Nielsen Alta especificidad y baja sensibilidad requieren 5.000 a 10.000 bacilos por mililitro de expectoración para que sea positiva
Cultivo de Koch Mas sensible y especifico para M. tuberculosis. Mas caro y mas lento (30 a 60 días) Requiere 500 a 1000 bacilos por mililitro de expectoración
Radiografías Hemograma y sedimentación PPD, biopsias y técnicas de biología molecular
Tto Farmacologico Fármacos de primera línea:
Isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina Fármacos de segunda línea:
Cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera
línea producen efectos secundarios. Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la
aparición de ''M. tuberculosis'' resistentes a antibióticos.
Vacunación BCG
Consiste en la inoculación de bacilos de Koch atenuados (no patógeno) Simula primoinfección sin riesgos de progresión primaria o persistencia
de bacilos. En Chile, se administra a:
RN >2Kg Niños <1 año no vacunados previamente, sin enfermedad previa. Menores de 5 años no vacunados BCG en contacto con tuberculosos
bacilíferos después de un periodo de quimioprofilaxis.
Quimioprofilaxis La quimioprofilaxis se realizará en forma autoadministrada con Isoniacida
(5mg/Kg sin exceder los 300 mg), en una sola toma diaria de lunes a domingo, por un período de 6 meses (9 meses en personas con VIH).
Son sujetos de quimioprofilaxis: Los RN de madre con tuberculosis pulmonar baciliífera, hayan o no recibido
BCG al nacer y sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad tuberculosa. Los niños menores de 15 años, contactos de casos de tuberculosis pulmonar
baciliífera (baciloscopía o cultivo), sin evidencia clínica ni radiológica de TBC activa. Personas infectadas con VIH con evidencia de infección TBC (PPD≥5 o IGRA+) En grupos especiales de cualquier edad con evidencia de infección reciente:
viraje tuberculínico en los últimos 2 años, evaluado por el antecedente de PPD previo <10 mm que aumenta 6 mm o más.
Debe valorarse siempre el riesgo y beneficio considerando la función hepática, la edad y la interacción con otros fármacos, entre otros factores
PPD Pruebas de cribado de infección previa Dirigido a población con FR. Como se realiza : Inyección de 5UT (0,1ml) de PPD por vía intradérmica
Formación de Habón (examen en 48 – 72 h) No es método diagnostico.
Interpretación de PPD
0-4 mm, no reactor: no están infectados, falsos negativos.
5-9 mm, reactores débiles: están infectados por Mycobacterium tuberculosis, son reacciones cruzadas o están vacunados por BCG.
10 a 14 mm, reactores francos: están infectados, vacunados con BCG o reacciones cruzadas, son pacientes tuberculosos.
Mayor de 15 mm, reactores intensos: están infectados o son enfermos TBC.
Bibliografia
http://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-complications-of-pulmonary-tuberculosis?source=search_result&search=TBC&selectedTitle=1~150
Medicina de Bolsillo, 5° Edición, Marc S. Sabatine. http://
www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182007000400004
http://www.who.int/features/qa/08/es/ Informe TBC, 2014, MINSAL Guia MINSAL TBC
FIN