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14/04/2023
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Dr MANUEL VELASCO SUAREZ
Tuxtla Gutiérrez, Chiapas
TEMA: TUBERCULOSIS TRANSMISION Y PATOGENESIS
ASIGNATURA: NEUMOLOGIA
ALUMNO: CORZO GOMEZ USMAR ALEJANDRO
M. tuberculosis Les confieren un carácter hidrofóbico y la hace refractaria al ataque por hidrólisis enzimática
Transmisión Persona a persona
Microgotas de secreción
Mas de 3 bacilos 1-3 bacilos
Factores ambientales, circunstanciales e individuales
Unidad bacilar20-200
1/3 alcanza el alvéolo
Exhalada Muerte Multiplicación intracelular
Latente
Muerte del macrófago
Pared del árbol traqueobronquial
Orofaringe
Patogénesis
Desarrollo de lesión
tuberculosa
Capacidad de multiplicación
ic
Capacidad del
macrófago de inhibir su crecimiento
Capacidad del
macrófago de destruirlo
Patogénesis. Factores de resistencia
• En cuanto al paciente:– Capacidad de respuesta inmunológica– Factores genéticos de resistencia----resultado:• Expuestos • Tuberculino negativos• Enfermos
– Tratamiento
Receptor de IFN gama
Receptor de la subunidad p40
Receptor de IL-12----dif. Th1
Genes HLA: HLA-DQB1, HLA-DR2.
TNF alfa
Gen de la proteína de resistencia natural asociada al macrófago-1 (NRAMP-1)
Patogénesis Moco:lisozima, lactoferrina, defensinas y catelicidinas
efectores solubles surfactantes en las vías respiratorias bajas:
surfactantes A (SP-A) y D (SP-D) ------ opsonizan al bacilo
Componente C3b de complemento
Células epiteliales y los macrófagos alveolares
Patogénesis • En relación al microorganismo:
FACTOR CORDÓN
Inhibe la migración de leucocitos sanguíneos
SULFÁTIDOS
Inhiben la fusión del fagolisosoma
MICÓSIDOS
Probablemente protegen al Mtb de la muerte intracelular
inhiben a la proteína C cinasa
inhibida la producción de óxido nítrico y de citocinas proinflamatorias
Estimula la actividad de la enzima que hidroliza NAD
Interrumpe la cadena respiratoria en la mitocondria
Patogénesis Alvéolos
Macrófago Bacilo eliminado
No infección
No respuesta específica
Tuberculino negativo
Multiplicación dentro del macrófago
Formación de granulomas
Diseminación posterior
Vía hematógena y linfática
Pulmón, riñón, hueso y cerebro.Ganglios linfáticos
Destrucción local
Focos latentes
Desarrollará enfermedad durante los primeros dos años
Patogénesis
• Lesión histopatológica:– GRANULOMA
Necrosis caseosa
Macrófagos
Células epitelioides
Células de Langhan
NECROSIS CASEOSA:• Tejido necrótico:
• Rico en lípidos y proteínas y células nuertas.
• Multiplicación limitada del bacilo.
• Tamaño proporcional al grado de activación de macrófagos
• Tarda en formarse de 2-12 semanas.
Patogénesis
Caseum Macrófagos ProteinasasNucleasaslipasas
Osmóticamente activo
Caldo de cultivoMultiplicación extracelular del bacilo
Erosión de la pared bronquial
Descarga material en el bronquio
Formación de cavidades
Entrada de oxígeno
Patogénesis
• Macrófago:– Despierta una respuesta inmunológica específica:
• LTh Y LTc• Células presentadoras de antígeno• Macrófagos con mayor grado de activación• LB
• Células NK:– Matan macrófagos inactivados cargados de bacilos.
• Respuesta de hipersensibilidad celular o tipo IV
• IL-1• IL-6• IL-8• TNF-a• IL-12: activa LTh1• IFN-g----sustancias reactivas de nitrógeno