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Urgencias Hemato-Oncológicas
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Dr. Alejandro Paredes C.
Residente 3° Medicina Interna
Rotación Hemato-Oncología
Temuco, Chile 25 de Junio, 2010.-
• Introducción• Clasificación• Emergencias metabólicas
• Hipercalcemia
• Síndrome de lisis tumoral
• Emergencias neurológicas• Síndrome de compresión medular
• Metástasis cerebrales e Hipertensión endocraneana
• Emergencias cardiovasculares• Derrame pericárdico maligno
• Síndrome de vena cava superior
• Emergencias hematológicas• Hiperviscosidad por disproteinemia
• Hiperleucocitosis y leucostasis
• Complicaciones infecciosas• Neutropenia febril
• Conclusiones• Referencias
Pacientes con neoplasias están sujetos a desarrollar un conjunto único de
complicaciones que requieren evaluación y tratamiento de emergencia.
Creciente incidencia de cáncer en la población general y mejor sobrevida,
por lo que éstas situaciones serán más frecuentes.
Reconocer estas condiciones e instituir tratamiento adecuado después de
una evaluación inicial.
Enfoque de la terapia definitiva es multidisciplinario.
Intervenciones a tiempo pueden salvar vidas y evitar una considerable
morbilidad y dolor.
Derivadas de la propia enfermedad
Derivadas de la terapia contra el cáncer
Sistema de órganos involucrado:
Metabólicas
Neurológicas
Cardiovasculares
Hematológicas
Infecciosas
Reportada en el 20-30% de los pacientes con cáncer durante el curso de
su enfermedad.
Sospechar en > 13 mg/dl y de evolución aguda (<6m).
Puede llevar a deterioro mental progresivo, incluso coma, así como a falla
renal.
Hipercalcemia en pacientes con cáncer otorga mal pronóstico 50%
fallecen dentro de 30 días.
4.14.1GastrointestinalGastrointestinal
4.34.3RenalRenal
4.34.3Linfoma/LeucemiaLinfoma/Leucemia
4.74.7Primario desconocidoPrimario desconocido
6.96.9Cabeza y CuelloCabeza y Cuello
7.37.3Mieloma MMieloma Múúltipleltiple
25.725.7MamaMama
27.327.3PulmPulmóónn
% pacientes que desarrollan % pacientes que desarrollan
hipercalcemiahipercalcemiaTipo CTipo Cááncerncer
4.14.1GastrointestinalGastrointestinal
4.34.3RenalRenal
4.34.3Linfoma/LeucemiaLinfoma/Leucemia
4.74.7Primario desconocidoPrimario desconocido
6.96.9Cabeza y CuelloCabeza y Cuello
7.37.3Mieloma MMieloma Múúltipleltiple
25.725.7MamaMama
27.327.3PulmPulmóónn
% pacientes que desarrollan % pacientes que desarrollan
hipercalcemiahipercalcemiaTipo CTipo Cááncerncer
GRADO DEFINICIÓN
Normal 8.5 - 10.5 mg/dl
Leve 10.5 - 13.0 mg/dl
Moderada 13.0 - 16.0 mg/dl
Severa > 16.0 mg/dl
*Calcio iónico: 4.6-5.1 mg/dl
*Ca+2 = Ca+2 medido + 0.8 (4.0 - Albuminemia)
Aumento de la resorción ósea osteoclástica
Aumento de la reabsorción renal
Aumento de la reabsorción intestinal de calcio
Roodman GD. Mechanisms of bone metastasis.
N Engl J Med 2004;350:1655-64
Importante: Calcemia, tiempo de evolución, velocidad de instalación y
síntomas asociados
Evaluar: - duración de los síntomas
- evidencia clínica de causas habituales
- síntomas y signos de malignidad
Generalmente con Ca+2 > 12 mg/dL y tiende a ser más grave si es de
rápida aparición
Renales: Poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, falla renal, DIN
GI: Anorexia, vómitos, náuseas, constipación, pancreatitis, úlcera
péptica
ME: osteopenia, fracturas,
debilidad muscular, dolor óseo
Neurológico: ansiedad,
disfunción cognitiva, confusión,
estupor, coma
CV: bradicardia, hipotensión,
acortamiento del QT, T
angostas o T (-), Paro en
sístole.
The effects of age and gender on parathyroid hormone dynamics. Clin Endocrinol 2000; 52:329
Medidas generales:
Primero evaluación global del paciente y patologías asociadas (Ca
terminal, IRC, ICC)
Suspensión de aporte adicional de Ca+2
Discontinuación de medicamentos asociados a hipercalcemia (ej: Vit D,
Tiazidas, Litio, Calcitriol)
Suspender sedación
Hipofosfemia (x: 2.5-3 mg/dL Ca+2 x P-: 30-40)
Casos severos: generalmente sintomáticos y por cáncer; leves y moderados por Hiperparatiroidismo primario.
Symposium On Oncology Practice: Hematological Malignancies Oncologic
Emergencies: Diagnosis and Treatment Mayo Clin Proc. June 2006 81(6):835-848
Asociado a depleción de volumen:
Aumento de pérdidas
defecto concentración agua (Diabetes Insípida Nefrogénica)
Disminución de ingesta
Aporte EV de S. Fisiológica 200 – 500 ml/hr
Diuresis 100 – 150 ml/hr
Efecto calciurético
Aumento de la tasa de FG
Inhibir reabsorción en nefrón proximal
Precaución sobrecarga de volumen
Aporte adicional de diuréticos de asa
Fundamentalmente diuréticos
de asa (Furosemida 20-40 mg c/6 hr
o BIC 4 mg/kg/dosis) previa
reposición de volumen.
Bloquea reabsorción de Ca+2
en Asa de Henle.
Permite incrementar aporte de
volumen.
NO administrar tiazidas, por
aumento de calcemia.
Agentes más efectivos en pacientes con hipercalcemia asociada a cáncer
Uso EV por mejor absorción (VO: 1-2%)
Bloquean resorción osteoclástica
Inicio precoz de terapia (Inicio: 12 hr Respuesta 2-4 días)
FDA Costo v/s Efectividad*
Pamidronato (60-90 mg/2-4 hr ev) - Zoledronato (4-8 mg/15 min ev)
Falla renal en caso de múltiples dosis
Uso limitado con Crea: 3 mg/dL ¿Cl cr: 30 ml/min ?
Major et al. 19 (2): 558. (2001)
Glucocorticoides: Prednisona (20-
60 mg/d VO) o Hidrocortisona (100
mg c/6hr EV). Principal utilidad en Linfoma
Calcitonina (4-8 UI/kg IM-SC c/6-12
hr ó 100 a 400 U/ día c/12 a 24 hr.
Spray nasal).
Respuesta rápida, transitoria (48
hr) y leve
Mitramicina: desplazada por bifosfonatos y limitada por RAM
Nitrato de Galio: 100-200
mg/m2/d durante 5 días. Uso
dificultoso
Diálisis
Falla renal prexistente
Cl cr 10-20 ml/min
Imposibilidad utilización otros
fármacos
Sobrecarga de volumen e ICC
Intervención Mecanismo de acción Inicio de acción Duración
S. Salinas Reposición volumen
Excreción urinaria Ca+2
Horas Durante infusión
Diuréticos Inhibe reabsorción de Ca+2
en Asa de Henle
Horas Durante terapia
Calcitonina Inhibe resorción ósea
Promueve excreción urinaria
4 – 6 hr 48 hr.
Bifosfonatos Inhibe resorción ósea
interfiriendo con actividad
osteoclástica
24 – 72 hr 2 - 4 sem
Glucocorticoides Disminuye absorción intestinal
de Ca+2
Disminuye producción 1,25-vit
D
2 - 5 días Días a sem.
Nitrato de Galio Inhibe resorción ósea
osteoclástica
3 - 5 días 2 sem.
Calciomiméticos Disminución PTH mediada por
agonistas de receptores de
Ca+2
2 - 3 días Durante terapia
Diálisis Diálisis baja o sin Ca+2 Horas Durante tratamiento
El síndrome de lisis tumoral (SLT) se caracteriza por varias
alteraciones metabólicas que pueden ser potencialmente mortales.
Se ve con más frecuencia después del tratamiento de neoplasias
hematológicas agresivas, tales como los linfomas de alto grado y
leucemias agudas.
TLS puede ser visto tras el tratamiento de tumores sólidos
cinéticamente activos y puede ocurrir espontáneamente.
Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic
strategies and classification. Br J Haematol. 2004;127:3-11.
Liberación masiva de contenido intracelular después de la muerte de
células tumorales.
Alta concentración de ácido úrico Cristalización dentro de túbulos
renales Obstrucción del flujo tubular Falla renal aguda.
Insuficiencia renal se ve agravada por hipovolemia.
Liberación de potasio intracelular junto con la disminución de la función
renal puede causar arritmias potencialmente mortales.
Aumento de los niveles de fósforo con hipocalcemia secundaria.
Arritmias
Elevación de ácido úrico, P-, K+
y LDH
Disminución de calcemia
Solicitar ECG
Síntomas y síntomas generalmente inespecíficos.
Inicio reciente de quimioterapia
Alto índice de sospecha
Disminución del volumen urinario
Síndrome urémico
Sobrecarga de volumen
Convulsiones
Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic
strategies and classification. Br J Haematol. 2004;127:3-11.
Anticipar y prevenir SLT en pacientes de riesgo.
Tumores con alta tasa de proliferación
Uricemia basal elevada
Carga tumoral elevada (>50.000 GB, LDH, gran tamaño tumoral)
Enfermedad quimiosensible
Administración de alopurinol durante 2 ó 3 días antes de la QMT y
mantención de adecuada hidratación.
Paciente debe hospitalizarse para manejo y monitorización.
Alcalinización urinaria presenta utilidad controversial.
Problema Intervención Dosis Comentarios
Insuficiencia renal e
hipovolemia
Fluidoterapia
Diálisis
Solución salina (3 L/m2 diariamente ó 200 ml/kg
día)
Precaución en IC congestiva.
Pacientes con falla renal oligúrica que no
responden a fluidoterapia o ICC.
Hiperuricemia Allopurinol
Rasburicase
100 mg/m2 por dosis VO c/8 h (10 mg/kg/d
dividido en 3 dosis) ó 200-400 mg/m2 día EV
dividido en dosis c/ 8-12 h; comúnmente usado 600
mg inicialemente, seguido por 300 mg/d
0.05-0.2 mg/kg EV
Reducir la dosis en falla renal, múltiple
interacción con otros medicamentos;
Allopurinol EV debería ser usado sólo en
pacientes en que no es posible la ingesta oral
del fármaco.
Contraindicado en déficit de G6PD, riesgo de
sensibilización y reacciones alérgicas. Alto costo.
Hiperfosfatemia (>6.5
mg/ml)
Disminución ingesta de fosfatos
Transportadores de fósforo (Hidróxido de aluminio)
Diálisis
50-150 mg/kg día VO
Dieta baja en fósforo, fluidos EV libres de P-
Puede interferir con absorción de medicamentos.
En caso de falta de respuesta a manejo médico
Hiperkalemia Insulina rápida (cristalina)
Dextrosa (50%)
Gluconato de calcio (10%)
Bicarbonato de sodio
Resinas de intercambio (Kayexalate)
Albuterol
Diálisis
10 UI EV
50-100 ml EV
10-20 ml (100-200 mg) EV
45 mEq EV (1 ampolla de 7.5% NaHCO3)
15-30 gr cada 6 hr VO (puede usarse vía rectal)
2.5 mg inhalados
No dar con NaHCO3.
Usar en caso de arritmias o cambios en ECG.
Usar en caso de acidosis. Repetir a los 30 min
Puede ser dado con Sorbitol
En caso de hiperkalemia severa.
Hiperkalemia severa que no responde a otras
medidas; falla renal, sobrecarga de volumen .
Hipocalcemia Gluconato de calcio (10%) 5-20 ml (50-200 mg) EV Sólo si es sintomático.
Repetir cuando sea necesario.
Uso con precaución en hiperfosfemia severa.
Problema relativamente común y una verdadera emergencia
médica.
Complicación del cáncer en el 2,5-6% de los pacientes.
Cáncer de mama, pulmón y próstata 2/3 de todos los casos.
Sobrevida posterior al diagnóstico es pobre
Presencia de déficit asociado
Escasa respuesta clínica al tratamiento
Sobrevida global depende del tipo de tumor neoplasias
hematológicas mejor supervivencia que tumores sólidos.
Mayoría de las compresiones se desarrollan a partir de tumores metastásicos a los cuerpos vertebrales que posteriormente erosionan e invaden la médula espinal.
Columna dorsal es la localización más frecuente de metástasis que causan SCM.
Con menos frecuencia linfomas, sarcomas y cáncer de pulmón ocupan el espacio paravertebral pudiendo ingresar al canal medular a través del agujero intervertebral .
Metástasis directas en médula espinal o meninges (raro).
Mecanismo de lesión de la médula espinal de un tumor epidural se debe a compresión directa de elementos neurales interrumpiendo el flujo axonal o un mecanismo vascular. Obstrucción venosa edema medular
Obstrucción arterial infarto isquemia
Mediadores inflamatorios y citoquinas edema isquemia daño neuronal irreversible
90% presenta dolor dorso lumbar.
80% ocurre en pacientes con diagnóstico conocido de cáncer.
“Dolor dorso lumbar en pacientes con cáncer conocido debe considerarse secundario a SCM mientras no se pruebe lo contrario.”
Otros síntomas: dolor radicular, déficit motor, trastornos de la marcha y disfunción esfinteriana.
Schiff D, O'Neill BP, Suman VJ. Spinal epidural metastasis as the initial manifestation of
malignancy: clinical features and diagnostic approach. Neurology. 1997;49:452-456.
Metástasis vertebrales múltiples y sincrónicas ocurren hasta en un tercio de los pacientes.
RNM es el estudio de elección en SCM.
Radiografías simples de columna y exploraciones con radionúclidos tienen sensibilidad y especificidad limitadas.
Más del 80% de los pacientes con metástasis vertebrales sintomáticas, tienen alteraciones radiográficas.
Aproximadamente 1% de cuadros dolor dorsolumbar en la población.
90-98 % de los pacientes con cáncer que presentan dolor tienen
metástasis concomitantes
Región dorsal sitio más común de metástasis ósea.
Cerca de 1/3 de los pacientes con cáncer desarrollan metástasis en
columna
Próstata, mama, pulmón y tiroides son los tumores primarios más
comunes.
No olvidar neoplasias hematológicas (MM y Linfoma)
Deyo, RA, Diehl, AK. Cancer as a cause of back pain: Frequency, clinical presentation, and diagnostic strategies. J Gen Intern Med 1988; 3:230.
Posner, JB. Back pain and epidural spinal cord compression. Med Clin North Am 1987; 71:185.
Ruff, RL, Lanska, DJ. Epidural metastases in prospectively evaluated veterans with cancer and back pain. Cancer 1989; 63:2234.
Fiebre de 38º por más de 48 horas
Dolor nocturno
Debilidad de extremidades inferiores
Pérdida de control de esfínteres
Déficit neurológico progresivo
Dolor lumbar prolongado (>6 sem)
Antecedentes de dolor lumbar previo
Inexplicada pérdida de peso
Mayores de 50 años
Historia de cáncer
Ejercicios de injuriaACR Appropriateness Criteria Low Back Pain
www.acr.org
Déficit neurológico progresivo
Reciente disfunción esfinteriana
Anestesia en silla de montar
Inicio traumático
Historia de uso de esteroides
Mujer >50 años
Hombre >50 años
Hombre con osteoporosis difusa o fractura compresiva
Historia de cáncer
Inicio insidioso
Empeora al levantarse - No hay alivio en decúbito
Síntomas constitucionales (fiebre, baja de peso)
Historia de infecciones
Uso de drogas endovenosas
Supresión inmunológica
Cirugía previa
Debe iniciarse tan pronto como sea posible, preferentemente
después de la obtención de estudio imagenológico.
Glucocorticoides se debe dar de inmediato Dexametasona EV
10 a 16 mg seguido de 4 mg c/4 horas.
Dosis más altas (hasta 100 mg) puede asociarse a resultados
ligeramente mejores, pero tienen mayor incidencia de efectos
adversos.
Radioterapia ha sido el pilar del tratamiento, pero estudios
recientes han cuestionado dicha indicación.
Ecker RD, Endo T, Wetjen NM, Krauss WE. Diagnosis and treatment of
vertebral column metastases. Mayo Clin Proc. 2005;80:1177-1186.
Diversos regímenes de radiación están disponibles.
Indicaciones para el tratamiento quirúrgico se siguen debatiendo y
deben ser individualizadas.
Buen estado general basal capacidad de soportar una amplia
cirugía
Gran inestabilidad de la columna
Síntomas rápidamente progresivos
Síntomas progresivos durante la radioterapia
Necesidad de obtención de tejido para diagnóstico
Patchell RA, et al. Direct decompressive surgical resection in the treatment of spinal cord
compression caused by metastatic cancer: a randomised trial. Lancet. 2005;366:643-648.
Ocurren hasta en el 25% de los pacientes que fallecen por cáncer.
Cualquier cáncer pueden generar metástasis cerebrales.
Más frecuente en cáncer de pulmón, mama y melanoma.
Diseminación hematógena del tumor y distribución en función del flujo sanguíneo regional.
90% de las metástasis cerebrales se encuentran en la región supratentorial.
Se ubican generalmente en la unión de la sustancia gris y blanca.
Edema y la expansión tumoral frecuentemente llevan a hipertensión intracraneal.
Lassman AB, DeAngelis LM.Brain metastases. Neurol Clin. 2003;21:1-23, vii.
Generalmente en pacientes con enfermedad primaria conocida.
Síntomas pueden ser focales o generalizados, y dependen de la localización de la lesión.
Habitualmente con aparición gradual de síntomas que pueden ser sutiles.
Sólo el 50% de los pacientes presenta cefalea.
Pueden presentarse con crisis convulsivas o síntomas de HIC.
RNM es el método de diagnóstico más sensible y específico .
TAC es menos sensible y especialmente útil en compromiso de fosa posterior.
Metástasis cerebrales otorgan mal pronóstico para la mayoría de
los pacientes con tumores sólidos.
Generalmente en el contexto de una enfermedad sistémica
avanzada.
Manejo paliativo v/s Agresivo
Cirugía y RT se ofrece generalmente a pacientes seleccionados.
RT cerebral es el pilar del tratamiento.
Radio cirugía estereotáxica emerge como una opción promisoria.
Pacientes con enfermedad
avanzada.
Generalmente asintomáticos.
Presencia otorga un pronóstico
ominoso.
Mayoría fallece dentro del
primer año de diagnóstico.
Fisiopatología
Compromiso metastásico
pericárdico
Invasión directa
Secundario a terapia
Instalación aguda puede
llevar a taponamiento
cardiaco.
Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 2003;349:684-690.
Asintomáticos Síntomas de inicio insidioso
Disnea
Tos
Dolor torácico
Disfagia
Singulto
Hallazgos
Taquicardia
Ingurgitación yugular
Ruidos cardiacos apagados
Edema de extremidades
Pulso paradójico
Paciente asintomático no requiere tratamiento.
En caso de síntomas o deterioro abrupto, se requiere intervención
urgente.
Pericardiocentesis guiada por ecografía.
Manejo quirúrgico con drenaje percutáneo o pericardiotomía.
Quimioterapia sistémica o intrapericárdica puede ser una medida
paliativa a los síntomas en tumores quimiosensibles.
Uso de radioterapia en casos seleccionados.
Martinoni A, et al. Long-term results of intrapericardial chemotherapeutic treatment
of malignant pericardialeffusions with thiotepa. Chest. 2004;126:1412-1416.
Se produce cuando la vena cava superior se ocluye o se comprime,
restringiendo el retorno sanguíneo al corazón.
Neoplasias son la causa más frecuente de SVCS, pero múltiples
trastornos benignos también pueden causar esta afección.
Las neoplasias más comunes que causan SVCS son el cáncer de
pulmón y linfoma.
Catéteres centrales permanentes pueden presentarse de forma
atípica con hallazgos predominantemente unilaterales.
Yellin A, et al. Superior vena cava syndrome: the myth – the
facts. Am Rev Respir Dis. 1990;141(5, pt 1):1114-1118.
Deterioro en el drenaje
venoso de cabeza, cuello y
extremidades superiores.
Desarrollo de colaterales en
cuadros insidiosos.
Perfil agudo: crecimiento
tumoral acelerado o
trombosis.
Disnea
Edema facial y “en esclavina”
Tos
Ingurgitación yugular
Distensión venosa pared
torácica
Diagnóstico: TAC o RNM
SVCS no es una verdadera emergencia médica en ausencia de síntomas
neurológicos.
Ausencia de diagnóstico previo de cáncer, realizar biopsia antes de iniciar
tratamiento.
Implante de stent en VCS ha demostrado ser eficaz y factible en el alivio
de los síntomas.
Radioterapia es útil en tumores sensibles, pero puede tomar algunas
semanas en demostrar efecto.
Quimioterapia y corticoides pueden ser utilizados, en casos específicos.
Hiperviscosidad se define como “un aumento de la resistencia
intrínseca del líquido a fluir.”
Síntomas son raros en gammapatías monoclonales distintos de IgM.
MM IgA son más propensos a desarrollar síntomas de
hiperviscosidad, por tendencia a polimerización.
Menos del 7% de los pacientes con MM de reciente diagnóstico
presentan hiperviscosidad.
Éstasis al flujo sanguíneo Isquemia y hemorragias.
Gertz MA, Kyle RA. Hyperviscosity syndrome. J Intensive Care Med. 1995;10:128-141.
Sistema nervioso central Cefalea
Mareos y vértigo
Convulsiones
Dificultades de concentración
Deterioro de conciencia
Tinitus e hipoacusia
Oftalmológico Visión borrosa o amaurosis
Diplopia
Oclusión venosa retinal
Papiledema
Hemorragia retinal
Mucocutáneo Epistaxis
Gingivorragia
Sangrado cutáneo
Sangrado gastrointestinal
Otros Disnea
Insuficiencia cardiaca congestiva
Priapismo
Precaución con transfusiones de GR en anémicos, por potencial
incremento de la viscosidad del plasma.
Plasmaféresis método más rápido para disminuir la viscosidad
plasmática
Control de la enfermedad con glucocorticoides y agentes
quimioterápicos, en la prevención de recurrencias.
Aumento de la viscosidad secundaria a leucocitosis.
Complicación asociada con leucemias agudas.
También se ha reportado en eritrocitosis y trombocitosis.
Hiperleucocitosis se ve hasta en un 13% de las LMA.
Expresión anormal de moléculas de adhesión + Leucocitosis
elementos cruciales en la fisiopatología de Leucostasis.
Kwaan HC, Bongu A. The hyperviscosity syndromes. Semin Thromb Hemost. 1999;25:199-208.
Similar a hiperviscosidad por
disproteinemia.
Predominio de disnea.
Síntomas pulmonares
indistinguibles de infecciones
respiratorias (infiltrados +
fiebre)
Asociación con
trombocitopenia y
coagulopatía.
Leucoreducción es la base del tratamiento Leucoaféresis
Iniciar si GB > 100 x 109/L
Meta: reducir el recuento a < 50 x 109/L
Reduce la mortalidad temprana en LMA, aunque sobrevida global es aún incierta.
Debe complementarse con QT, la que debe iniciarse a la brevedad.
Hidroxiurea se puede iniciar en espera de la QT.
Profilaxis para Sd. de lisis tumoral.
Rol controvertido de RT cerebral y pulmonar
Causa importante de morbilidad y mortalidad.
Neutropenia: recuento absoluto de neutrófilos menor de 1,0 x 109/L
Factor de riesgo de desarrollo de infección más importante en el paciente
oncológico.
Se puede presentar de forma espontánea en el contexto de la enfermedad de
base.
Mayoría de las ocasiones tiene lugar como consecuencia de la quimioterapia.
Fiebre: temperatura oral única de más de 38,3° C o una
temperatura constante de más de 38° C durante más de 1 hora.
Hughes WT et al. 2002 Guidelines for the use of antimicrobial agents in
neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis. 2002;34:730-751.
La mayoría de los episodios ocurren en pacientes que reciben
quimioterapia.
Menos frecuencia, en pacientes con citopenias.
Riesgo de desarrollar NF depende tanto del grado como de la
duración de neutropenia, así como enfermedades concurrentes o
complicaciones.
Nadir de neutrófilos se produce normalmente 5 a 10 días después
de la última dosis.
Recuperación de glóbulos blancos se produce dentro de los 5 días
de este punto más bajo.
Múltiples bacterias gram (+) y
gram (-) pueden causar
infecciones en pacientes
neutropénicos.
Escasa recuperación de
microorganismos en cultivos (25-
30%).
Bacilos entéricos gram (-) han
sido históricamente las bacterias
más recuperadas.
Relevancia creciente de cocáceas
gram (+).
Fiebre suele ser el único síntoma, pero los pacientes también pueden
tener localización de síntomas y hallazgos clínicos.
Infecciones comunes pueden presentarse de forma atípica debido a
la falta de neutrófilos.
Debe realizarse un examen físico detallado.
Evaluación de posibles focos de entrada o fuentes de origen.
Hemocultivos deben obtenerse tan pronto como sea posible.
Urocultivos, secreción bronquial, Rx Tórax o TAC.
Cultivo por arraste en caso de catéter.
PL y coprocultivo sólo en caso necesario.
Inicio precoz de ATB amplio espectro, posterior a toma de cultivos.
Pacientes con fiebre, sin otros síntomas se deben tratar aunque el examen
físico y estudios complementarios no muestren ninguna evidencia de
infección.
Pacientes sin fiebre deben ser tratados, en caso de sospecha de infección.
Antifúngicos o antivirales generalmente no se necesitan como parte de la
terapia inicial.
Pacientes seleccionados pueden ser tratados en forma ambulatoria.
Seguimiento estricto y acceso sin restricciones a personal de atención de
la salud son esenciales.
Existen factores relacionados con el paciente a favor de riesgo
menor de infección grave.
Uso de factores de crecimiento en pacientes NF pueden reducir la
duración de la hospitalización y el tiempo de recuperación de los
neutrófilos.
Sipsas NV et al. Perspectives for the management of febrile neutropenic
patients with cancer in the 21st century. Cancer. 2005;103:1103-1113.
RAN ≥ 1000
Recuento absoluto de monocitos ≥1000
Rx tórax normal
Función renal y hepática normal o sólo mínimamente alterada
Duración de neutropenia <7 días
Resolución esperada de neutropenia en < 10 días
Ausencia de infección en sitio de catéter
Evidencia precoz de recuperación medular
Actividad neoplásica en remisión
T° < 39°C
Sin alteraciones mentales o neurológicas
Sin aspecto de enfermo
Ausencia de dolor abdominal
Sin comorbilidad complicada
Hughes WT, et al. 2002 Guidelines for the use of antimicrobial agents
in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis. 2002;34:730-751.
Las emergencias son comunes en pacientes con cáncer.
Diagnóstico e instauración de terapia de urgencia puede salvar la
vida o evitar el deterioro irreversible de la función orgánica.
Enfoque multidisciplinario en el tratamiento determina que muchos
de estos pacientes pueden volver a su nivel previo de funcionalidad
e independencia.
Es importante que todos los profesionales de la salud tengan un
buen conocimiento de las urgencias oncológicas más comunes.
Stewart AF. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med. 2005 Jan 27;352(4):373-9
Kyle RA, Rajkumar SV . Multilple Myeloma. N Engl J Med. 2004 Oct 28;351(18):1860-73
Roodman GD. Mechanisms of bone metastasis. N Engl J Med 2004;350:1655-64.
Aznar, E., Marti, R., Perez, P. et al. Hipercalcemia de origen tumoral: estudio de 133 casos. Rev Diagn Biol.
[online]. 2001, vol. 50, no. 1 [citado 2009-04-23], pp. 28-32.
Thorvardur R. Halfdanarson, Hogan W, Moynihan TJ. Symposium On Oncology Practice: Hematological
Malignancies Oncologic Emergencies: Diagnosis and Treatment Mayo Clin Proc. June 2006 81(6):835-
848
Major P. et al. Zoledronic acid is superior to pamidronate in the treatment of hypercalcemia of
malignancy: a pooled analysis of two randomized, controlled clinical trials. J Clin Oncol. 2001Jan
15;19(2):558-67
Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. Br J
Haematol. 2004;127:3-11.
Deyo, RA, Diehl, AK. Cancer as a cause of back pain: Frequency, clinical presentation, and diagnostic
strategies. J Gen Intern Med 1988; 3:230.
Posner, JB. Back pain and epidural spinal cord compression. Med Clin North Am 1987; 71:185.
Ruff, RL, Lanska, DJ. Epidural metastases in prospectively evaluated veterans with cancer and back pain.
Cancer 1989; 63:2234.
Patchell RA, Tibbs PA, Regine WF et al. Direct decompressive surgical resection in the treatment of spinal
cord compression caused by metastatic cancer: a randomised trial. Lancet. 2005;366:643-648.
Schiff D, O'Neill BP, Suman VJ. Spinal epidural metastasis as the initial manifestation of malignancy:
clinical features and diagnostic approach. Neurology. 1997;49:452-456.
Rabagliati B, R et al. Etiología de episodios de neutropenia febril en pacientes adultos con cáncer
hematológico y de órganos sólidos en el Hospital Clínico Universidad Católica, Santiago-Chile. Rev.
chil. infectol. 2009, vol.26, n.2 . pp. 106-113 .
Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP et al. 2002 Guidelines for the use of antimicrobial agents in
neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis. 2002;34:730-751.
Ecker RD, Endo T, Wetjen NM, Krauss WE. Diagnosis and treatment of vertebral column metastases.
Mayo Clin Proc. 2005;80:1177-1186.
Lassman AB, DeAngelis LM. Brain metastases. Neurol Clin. 2003;21:1-23, vii.
Tosoni A, Ermani M, Brandes AA. The pathogenesis and treatment of brain metastases: a comprehensive
review. Crit Rev Oncol Hematol. 2004;52:199-215.
Urruticoechea A, et al. Treatment of malignant superior vena cava syndrome by endovascular stent
insertion: experience on 52 patients with lung cancer. Lung Cancer. 2004;43:209-214.
Gertz MA, Kyle RA. Hyperviscosity syndrome. J Intensive Care Med. 1995;10:128-141.
Kwaan HC, Bongu A. The hyperviscosity syndromes. Semin Thromb Hemost. 1999;25:199-208.
Sipsas NV, Bodey GP, Kontoyiannis DP. Perspectives for the management of febrile neutropenic patients
with cancer in the 21st century. Cancer. 2005;103:1103-1113.
Dr. Alejandro Paredes C.
Residente 3° Medicina Interna
Rotación Hemato-Oncología
Temuco, Chile 25 de Junio, 2010.-