Upload
aleksandra-placek
View
36
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
Postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne w przypadkach zatruć ksenobiotykami.
Piotr HydzikKlinika Toksykologii UJ CMw Krakowie
Organizacja oddziału ostrych zatruć
Epidemiologia zatruć
Według WHO: czwarta przyczyna zgonów
Młody wiek ofiar Druga przyczyna zgonów < 50
r.ż. Zatrucia przypadkowe: przedawkowanie leków,
omyłkowe, reakcje nadwrażliwości na leki, powikłania leczenia, zatrucia w wyniku skażenia środowiska
Zatrucia celowe: z zamiarem zabójstwa, demonstracyjne
Podział w zależności od wieku ofiary
20 40 60 80 100
Zatrucia Przypadkow
e1-3 lat
Zatrucia przypadkowe
Zatrucia Samobójcze
Kobiety 15-25 lat
Zatrucia Samobójcze
Mężczyźni 30-49 lat
Najwyższy wskaźnik śmiertelności w zatruciach
Alkohole Związki fosfoorganiczne Metale Tlenek węgla Leki (TLPD, fenotiazyny, psychostymulujące, działające na
układ krążenia) Narkotyki
Często zatrucia mieszane !!!
Zasady postępowania w przypadku zatrucia
Dobry stan ogólny nie może uśpić naszej czujności.
Każde ostre zatrucie należy traktować jako stan zagrożenia
życia dopóki nie upewnimy się, że jest inaczej.
Objawy zatrucia mogą pojawić się natychmiast, ale mogą też
wystąpić po wielu godzinach lub kilku dniach
!!
Obowiązuje zasada pierwszeństwa oceny stanu
chorego przed rozpoznaniem choroby i jej przyczyn.
Po zabezpieczeniu
podstawowych funkcji życiowych, nie szybkość, ale celowość
działania powinna być wytyczną pomocy w ostrych zatruciach.
!!
Ogólna ocena Etapy leczenia
Ocena stanu pacjenta Objawy ciężkiego zatrucia w chwili pierwszej interwencji
wymagaja szybkiej interwencji (depresja oddechowa, niewydolność oddechowo-krążeniowa)
Stan pacjenta od momentu przyjęcia może uleć dynamicznej zmianie
Każdy pacjent z niejasnym obrazem klinicznym, zaburzeniami jakościowymi i ilościowymi świadomości wymaga obserwacji i monitorowania.
Ocena i Stabilizacja
Dotyczy pacjentów z:
zaburzoną odpowiedzią na bodźce zewnętrzne
niestabilnością objawów życiowych (urazy głowy, rany penetrujące, infekcje, oparzenia- efekt maskowania objawów zatrucia i vice versa).
z ogniskowymi objawami uszkodzenia OUN: zmiany naczyniowe (niedokrwienie, krwotok, krwiak)
Bardziej szczegółowa ocena po uzyskaniu stabilizacji oddechowo-krążeniowej.
zabezpieczenie czynności życiowych
Istotne problemy u chorych z zatruciami:
•Drgawki •Hipotermia •Chorzy z hipotermią mają prawie zawsze hipotensję•Rabdomioliza •Hipertermia
Intubacja tchawicy – rozważyć u wszystkich chorych nieprzytomnych i u chorych bez odruchu gardłowego lub rzęsowego
!!
zabezpieczenie czynności życiowych
Zasada: Roztocz właściwą opiekę nad pacjentem (priorytet: stabilizacja stanu pacjenta)
Wstępna stabilizacja: reguła ABCWstępna stabilizacja: reguła ABC
zabezpieczenie czynności życiowych
Przystępując do badania fizykalnego obowiązują następujące zasady: ponowna ocena czynności życiowych
zdjęcia ubrania z pacjenta: umożliwi to nieprzeoczenie śladów urazów, pobicia, iniekcji, odleżyn, pasożytów itp.
sprawdzenia czy w ubraniu pacjent nie ma tabletek, suszu roślinnego, opakowań po lekach, listu pożegnalnego, dokumentacji medycznej itp.
w badaniu fizykalnym poszukujemy zespołu objawów mogących zawęzić dalsze poszukiwania przyczyny zatrucia do tzw. TOKSYDROMÓW, oraz ukierunkować diagnostykę i leczenie
Ciągła obserwacja stanu pacjenta uwzględnia:
monitorowanie i podtrzymywanie czynności życiowych monitorowanie odpowiedzi na leczenie wspomagające wskazania do przeprowadzenie dekontaminacji
zewnętrznej i wewnętrznej
Ogólna ocena
Choroby przewlekłe Dostęp do leków Narażenie zawodowe Spożycie alkoholu Nastawienie psychiczne w
ostatnim okresie Co zdarzyło się po spożyciu
substancji
Rozpoznanie zatrucia
Zasada: zbierz dokładny wywiad Informacja zebrana od pacjenta będącego pod wpływem ksenobiotyku
lub z zaburzeniami psychiatrycznymi bywa nieobiektywna, niedokładna, czasami jesteśmy celowo wprowadzani w błąd przez pacjenta
Wywiad zebrany od lekarza kierującego, zespołu ratownictwa medycznego, rodziny, znajomych. Na miejscu zdarzenia: przeszukiwanie śladów po ksenobiotyku (puste opakowania po lekach), kart informacyjnych z leczenia, źródła narażenia np. na tlenek węgla, listu pożegnalnego itp.
Konieczny przepływ informacji o pacjencie pomiędzy służbami ratownictwa medycznego, a lekarzami SOR
Ocena intencji ofiary zatrucia (przypadkowe zatrucie, samobójcze, uzależnienia)
Rozpoznanie zatrucia
Zasada: zbierz dokładny wywiadOkoliczności Okoliczności “Five Ws”:
who –wiek pacjenta, waga, stopień pokrewieństwa do innych zatrutych, stanowisko pracy
what – nawa i dawka ksenobiotyku(-ów)
when – czas spożycia, narażenia
where –droga narażenia, miejsce narażenia
why - intencja
Rozpoznanie zatrucia
Wywiad środowiska pracy Zdarzenie w miejscu pracy: pytaj współpracowników,
nadzorujących prace, pracowników BHP.
Większość zakładów powinna posiadać informację co do narażenia w środowisku pracy.
Zbieraj jak największa ilość informacji dotyczącą:
liczby narażonych rodzaju narażenia drogi narażenia dawki
Wywiad chorobowyZbieraj informacje o:
stanie zdrowia w ostatnim okresie poprzednich zatruciach (próby samobójcze) uwzględnij interakcję lek-lek, lek-suplement diety lek-substancja
psychoaktywna leczeniu psychiatrycznym, zwłaszcza o pogorszeniu stanu
psychicznego przed zatruciem uzależnieniu od substancji psychoaktywnych współistniejących uszkodzeniach narządowych (wątroby, nerek itd.)
Rozpoznanie zatrucia
Wywiad chorobowy Zatrucia w celach przestępczych (Scopolamina, Rohypnol,
GHB, Ketamina) wykorzystuje się właściwości wywoływania sedacji,
analgezji, odhamowania oraz niepamięci zdarzeń
Munchausen syndrom
Rozpoznanie zatrucia
Ważne: “Rule-Outs”“ATOMIC”
• Alcohol: sprawdź poziom etanolu, potwierdź alkoholizm• Trauma: KT głowy, RTG czaszki, kości• Overdose: nadużycie leków?
• Metabolic: jonogram, glikemia, RKZ, nerki, tarczyca,
nadnercza.
• Infection: rtg klatki piersiowej
• Carbon Monoxide: poziom COHb
Rozpoznanie zatruciaTOKSYDROM: zespół objawów dostępnych w badaniu
przedmiotowym zawężających rozpoznanie zatrucia do grupy ksenobiotyków o podobnym działaniu, dającym zbliżoną kombinacje objawów życiowych oraz odpowiedzi narządów docelowych.
Schemat układu nerwowego
Zespoły objawów toksykologicznych - TOKSYDROMY
NASENO-SEDATYWNY
CHOLINERGICZNY
ANTYCHOLINERGICZNY
SYMPATYKOMIMETYCZNY
SYMPATYKOLITYCZNY
OPIOIDOWY
ZESPÓŁ ODSTAWIENNY (ALKOHOL)
ZESPÓŁ ODSTAWIENNY (OPIATY)
!!
Identyfikacja czynnika
Toksydrom uspokajająco-nasennyAgoniści GABA receptorów Bezpośredni agoniści GABAA leki p/padaczkowe: progabid (Gabrene®) inne: muscimol (Amanita muscaria, Amanita panterina)
Bezpośredni agoniści GABAB: baclofen GHB
Inhibitory GABA-Transaminazy: vigabatrin (Sabrilex®)
Pośredni agoniści GABAA leki p/padaczkowe: benzodiazepiny barbiturany wodzian chloralu felbamat (Felbatol®) clomethiazol (Heminevrin®) methaqualon (Mandrax®) topiramat (Topamax, Epiramat, Topiran®) leki nasenne niebenzodiazepinowe (Z-leki): Zaleplon (Selofen, Sonata, Morfeo®) Zolpidem (Hypnogen, Nasen, Stilnox, Zolpic®) Zopiclone (Senzop, Dobroson, Imovane, Zimovane®) inne leki: etanol trichloroetanol steroidy leki p/lękowe: meprobamat anestetytki ogólne dożylne i wziewne: etomidat propofol p/pasożytnicze: ivermectin (Stromectol®)
Inhibitory zwrotnego wychwytu GABA: kwas walproinowy (Convulex, Depakina®) tiagabina (Gabitril®) Stymulacja dekarboksylazy kwasu glutaminowego: kwas walproinowy
Toksydrom uspokajająco-nasennyLek uspokajająco-nasenny Objawy kliniczne zatrucia
barbiturany depresja ośrodkowego układu nerwowego
hipotensja
depresja mięśnia sercowego (niewydolność
krążenia, zmniejszenie rzutu serca)
wąskie, szpilkowate źrenice
hipotermia
zmiany skórne w postaci pęcherzy, odleżyn
benzodiazepiny depresja ośrodkowego układu nerwowego
hipotensja
rzadko depresja oddechowa z hipowentylacją
wodzian chloralu arytmie
wymioty
zapalenie żołądka
GHB
propofol
etomidat
methaqualon
drżenia, sztywność mięśni
obecność klonusów
barbiturany, bromki hipotermia
meprobamat depresja mięśnia sercowego
hipotensja
Toksydrom cholinergicznyPochodne
choliny
Substancje naturalne Odwracalne
inhibitory
AChE
Nieodwracalne
inhibitory
AChE
acetylocholina
metacholina
karbachol
betanechol
furtretonium
pilokarpina
muskaryna:
lejkówki (Clitocybe)
strzępiaki (Inocybe)
grzyby (Amanita):
A. muscaria
A. gemmata
A. pantherina
A. parcivolvata
(uwaga: muskaryna w
wymienionych
muchomorach nie jest
główną toksyną)
neostygmina
fizostygmina
galantamina
edrofonium
donepezil
takryna
karbaminiany
gazy bojowe:
tabun
sarin
soman
etylosarin
cyklosarin
związki
fosforoorganiczne:
pirofosforan tetraetylu
diazinon
paration
paraokson
fluostygmina
ekotiopat
toksydrom antycholinergicznyRozkurczowe
Leki w chorobie
Parkinsona
TLPD
Neuroleptyki
bromek ipratropium
skopolamina
pirenzepina
atropina
hioscyjamina
oksyfenonium
pridinol
biperyden
triheksyfenidyl
benzatropina
amitryptylina
imipramina
nortryptylina
clomipramina
doxepin
opipramol
fenotiazyny:
promazyna
chlorpromazyna
lewopromazyna
pochodne piperydynowe:
tiorydazyna
pochodne piperazynowe:
pernazyna
flufenazyna
P/padaczkowe P/histaminowe Rośliny
karbamazepina I generacji:
difenhydramina
dimenhydrynat
hydroksyzyna
cyproheptadyna
II generacji:
cetrizyna
loratadyna
wilcza jagoda
bieluń
dziędzierzawa
(0.1mg Atropiny/1
nasionko)
lulek czarny
Uwaga:
syropy p/kaszlowe
złożone: lek
p/histaminowy +
acetaminofen +
kwas
acetylosalicylowy
Toksydrom sympatykomimetycznyAgoniści
α-receptorów
Agoniści β-receptorów
Mieszane działanie
bezpośrednie na α- i β-receptory
Pośrednie działanie na α- i β-receptory
Hamowanie wychwytu zwrotnego
norepinefryny
epinefryna
norepinefryna
alkaloidy
sporyszu
fenylefryna
metoksamina
dobutamina
epinefryna
norepinefryna
izoproterenol
albuterol
terbutalina
dopamina
efedryna
metaraminol
pseudoefedryna
mefentermina
amfetamina
kokaina
fenfluramina
MAOi
metylofenidat
tyramina
amfetamina
kokaina
bupropion
karbamazepina
TLPD
difenhydramina
tramadol
venlafaxyna
Objawy kliniczne pobudzenie
psychoruchowe
zaburzenia
zachowania
szerokie źrenice
ból głowy
śpiączka
wygórowanie
odruchów
ścięgnistych
halucynacje
drżenia mięśni
drgawki
rabdomioliza
tachykardia
hipertensja
tachypnoe
bóle brzucha
biegunka
skóra blada,
wilgotna
piloerekcja
hipertermia
Toksydrom sympatykolityczny
α1-antagoniści
α2-agoniści
β-antagoniści
Inhibitory
β-hydroksylazy
dopaminowej
Agoniści receptorów
imidazolowych
Inhibitory
pęcherzykowego
transportera
monoamin
doksazosyna
fentolamina
clozapina
TLPD
olanzapina
fenotiazyny
risperidon
prazosyna
α-metyldopa
klonidyna
nafazolina
oksymetazoli
na
tizanidyna
ksylometazo-
lina
atenolol
esmolol
disulfiram
MAOi
klonidyna
rilmenidyna
moksonidyna
nafazolina
oksymetazolina
rezerpina
ketanseryna
tetrabenazyna
Toksydrom opiatowyOpiaty Opioidy
heroina morfina kodeina mleczko makowe opium
fentanyl oksykodon petydyna tramadol
Układ krążeniabradykardiahipotensja ortostatycznaobwodowa wazodylatacja
Skóra świąd, rumień wywołany uwolnieniem histaminy
Układ dokrewny:zmniejszenie wydzielania ADH, prolaktyny, gonadotropin
Przewód pokarmowy
zwiększenie napięcia zwieracza odbytuzmniejszenie wydzielania kwasu solnegoosłabienie perystaltyki
Układ nerwowy
hipotermia (zahamowanie ośrodka temperatury)analgezjadziałanie przeciwkaszlowenudności, wymioty (stymulacja chemoreceptorów trigger zone)uspokojenieeuforia, odprężenieśpiączka
Narząd wzroku zwężenie źrenic
Układ oddechowy
bronchospasm (uwalnianie histaminy)bradypnoespłycenie oddechudepresja oddechowa ostre uszkodzenie płuc (ALI) - możliwy efekt podawania naloksonu
Zespół odstawienny po heroinie Faza I: do 8 godzin od przyjęcia ostatniej dawki
utrzymuje się stałe pragnienie przyjęcia narkotyku, zaburzenia nastroju, zaburzenia lękowo-depresyjne, obawa rozwoju objawów odstawiennych
Faza II: trwająca 8-24 godzin od przyjęcia ostatniej dawki narkotyku
bóle kurczowe żołądka, kościwzmożone wydzielanie potu, łez, wydzieliny z nosawyczerpanie, ziewanie, bezsenność
Faza III: do 3 dni od przyjęcia ostatniej dawki narkotyku
biegunka, nudności i wymioty, gorączka, dreszcze, skurcze mięśni, bóle stawów, drżenia, problemy sercowo-naczyniowe (tachykardia, skoki ciśnienia tętniczego)
Alkoholowy zespół odstawienny
Alkoholowy zespół odstawiennyICD 10rozpoznanie alkoholowego zespołu odstawiennego (F10.3) stawiamy gdy stwierdzamy co najmniej 3 z poniższych objawów;drżenie języka, powiek i wyciągniętych rąkwzmożone pocenienudności i wymiotytachykardia, hipertensjapobudzenie psychoruchowebóle głowybezsennośćzłe samopoczucie lub osłabienieprzemijające omamy lub iluzje wzrokowe, dotykowe lub słuchowe, halucynacjenapady drgawkowe typu grand mal
Alkoholowy zespół odstawienny
Czynniki ryzyka rozwoju majaczenia alkoholowego
majaczenie alkoholowe w wywiadzie wiek >30 r.ż. długotrwały ciąg alkoholowy wysoki poziom etanolu w krwi przy przyjęciu długi okres pomiędzy przerwaniem spożycia etanolu, a
pojawieniem się objawów odstawiennych współistniejące schorzenia stosowanie w trakcie ciągu alkoholowego leków uspokajająco-
nasennych w tym mieszane uzależnienie
Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów z wywołującymi je ksenobiotykamiZwężenie źrenic Poszerzenie źrenic
ksenobiotyki o działania cholinergicznym
opiaty
klonidyna
fenotiazyny
barbiturany
pilokarpina
ksenobiotyki o działaniu
cholinolitycznym
ksenobiotyki o działaniu
sympatykomimetycznym
leki przeciwhistaminowe
TLPD
Poziomy oczopląs: Oczopląs obrotowy:
karbamazepina
fenytoina
barbiturany
środki uspokajająco-nasenne
etanol
lit
fencyklidyna (PCP)
Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów z wywołującymi je ksenobiotykami
Ksenobiotyki wywołujące drgawki
P/depresanty Neuroleptyki P/drgawkowe Stymulanty Metyloksantyny
bupropion
lit
SSRI
TLPD
klasyczne:
haloperidol
atypowe:
olanzapina
karbamzepina
fenotiazyna
amfetamina
MDMA
kokaina
fencyklidyna
kofeina
teofilina
P/bólowe Leki
hipoglikemizujące
Leki znieczulające
miejscowo
Antybiotyki Gazy
petydyna,
propoksyfen
tramadol
salicylany
insulina
pochodne
sulfonylomocz
nika
benzokaina
lignokaina
ciprofloksacyna
cefalosporyny
imipenem
izoniazyd
tlenek węgla cyjanki siarkowodór
Grzyby Rośliny Pestycydy Zespoły odstawienne
INNE LEKI
A.muscaria -
kwas
ibotenowy
Gyromitra
esculenta -
gyromitryna
tytoń -
nikotyna
szalej -
cykutoksyna
kamfora
lindan
karbaminiany
zw.
fosforoorganicz
ne
benzodiazepiny
etanol
baklofen
barbiturany
difenhydramina flumazenil żelazo
Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów z wywołującymi je ksenobiotykami
Hipotermia Hipertermia
tlenek węgla
etanol
GHB/GBL
leki hipoglikemizujące
leki uspokajająco-nasenne
(benzodiazepiny, barbiturany)
niedobór tiaminy
alfa-2 agoniści
opiaty
ksenobiotyki o działaniu cholinolitycznym
ksenobiotyki o działaniu sympatykomimetycznym
pochodne kwasu chlorofenoksyoctowego dinitrofenol złośliwa hipertermia złośliwy zespół neuroleptyczny zespół serotoninowy inhibitory MAO fencyklidyna salicylany hormony tarczycy zespół odstawienny (etanol,
benzodiazepiny)
Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów z wywołującymi je ksenobiotykami
Wilgotna skóra
Sucha skóra Pęcherze Zmiany trądzikowo-podobne
związki sympatykomimetyczne
związki cholinergiczne
kwas acetylosalicylowy
fencyklidyna
p/histaminowe cholinolityki
barbiturany Inne nasenno-
uspokajające karbamazepina
bromki chlorowcopocho
dne węglowodorów aromatycznych
Rumień, przekrwienie Sinica związki cholinolityczne reakcja antabusowa niacyna kwas borowy zespół chińskiej restauracji CO cyjanki
ergotamina azotyny i azotany anilina fenazopyridyna dapson czynniki wywołujące hipoksje,
hipotensje, methemoglobinemię
Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów z wywołującymi je ksenobiotykami
Zapach Możliwe źródło gorzkie migdały cyjanki marchewki cykuta owocowy izopropanol, ketoza cukrzycowa czosnkowy zw. fosforoorganiczne, arsen, DMSO, selen chemiczny rozpuszczalniki ropopochodne kulki na mole naftalen, kamfora gruszkowy wodzian chloralu olejek wintergrinowy salicylan metylu zgniłe jaja dwutlenek siarki, siarkowodór masło z orzeszków ziemnych rodentocyd Vacor
Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów z wywołującymi je ksenobiotykamiHipotensja Hipertensja
alfa1-antagoniści alfa2-agoniści beta-blokery ACEi p/arytmiczne Ca-blokery TLPD etanol inne alkohole żelazo metyloksantyny nitroprusydek sodu opiaty neuroleptyki benzodiazepiny barbirutany
alfa1-agoniści alfa2-qntagoniści alkaloidy sporyszu inhibitory MAO sympatykomimetyki: amfetamina,
kokaina, efedryna, pseudoefedryna fencyklidyna nikotyna
Bradykardia Tachykardia alfa2- agoniści beta-blokery baclofen Ca-blokery (werapamil, isoptin) ciguatoksyna alkaloidy sporyszu GBL/GHB opiaty związki organiczne fosforu
związki cholinolityczne p/psychotyczne o działaniu
cholinolitycznym TLPD żelazo zespół odstawienny (etanol,
benzodiazepiny) metyloksantyny fencyklidyna sympatykomimetyki hormony tarczycy
Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów z wywołującymi je ksenobiotykami
Bradypnoe Tachypnoe alfa1-agoniści etanol leki uspokajająco-nasenne opiaty GBL/GHB organiczne związki fosforu środki zwiotczające mięśnie botulina
epinefryna glikol etylenowy metanol związki methemoglobinotwórcze dinitrofenol metyloksantyny nikotyna salicylany sympatykomimetyki
Zaburzenia psychiczne wymagające doraźnej pomocy
Ostre psychozy
•Jest to grupa chorób o ostrym początku (trwająca kilka godzin, dni, tygodni), charakteryzująca się zaburzonym odbiorem rzeczywistości.
Zalicza się do niej:•schizofrenię•choroby afektywne – epizody maniakalne i depresyjne, najczęściej o nasileniu ciężkim z objawami psychotycznymi i znaczną agitacją•zespoły majaczeniowe związane z odstawieniem alkoholu, substancji psychoaktywnych i inne•halucynozę alkoholową, zespół Otella•psychozę egzogenną (powstałą np. w wyniku działania substancji psycho aktywnych, zapaleń mózgu, opon mózgowo rdzeniowych i in.).
Dekontaminacja zewnętrzna:
dotyczy narażenia na ksenobiotyki w stanie skupienia stałym lub cieczy
w przypadku narażenia na ksenobiotyki w stanie skupienia gazowym, dekontaminacja zewnętrzna nie jest potrzebna
Wywoływanie wymiotówKorzeń wymiotnicy- nie rekomendowany
Cephalis acuminata oraz Cephalis ipecacuanha.
Aktywne składniki rych roslin zawierają emetine i cepheline powodujące wymioty poprzez drażnienie miejscowe błony sluzowej zołądka i stymulację strefy chemicznej w mózgu.
Objawy uboczne: przetrwałe nudności i wymioty dłuższe niż 60min., zachłystowe zapalenie płuc, skurcz oskrzeli, zespoł Mallory-Weissa, bradykardia, barotrauma.
zmniejszenie wchłaniania
Prowokowanie wymiotówProwokowanie wymiotów
Przeciwskazania: Zatrucie z ryzykiem
pogorszenia stanu świadomości, pacjenci z zaburzeniami świadomości
Spozycie substancji żrących, rozpuszczalników chemicznych (węglowodory)
Choroby układu krażenia Ciąża
Spożycie ksenobiotyku wywołującego drgawki, pacjent z padaczką
Spożycie detergentów
Zmniejszenie wchłaniania
Prowokowanie wymiotówProwokowanie wymiotów The American Academy of Clinical Toxicology (AACT) oraz
European Association of Poison Centres and Clinical Toxicologists (EAPCCT): brak danych klinicznych potwierdzających poprawę rokowania po prowakowaniu wymiotów korzeniem wymiotnicy i zakazują rutynowego jej uzywania w SOR-ch.
The American Association of Poison Control Centers (AAPCC) sugeruja użycie korzenia wymiotnicy tylko w domu w przypadku długiego (>1 godzinę) transportu do SOR-u, i to w tych przypadkach kiedy można go zastosować w ciągu 30-90min. od spożycia ksenobiotyku.
The American Academy of Pediatrics rekomenduje usunięcie korzenia wymiotnicy z apteczek domowych i nieużywanie jej w leczeniu zatruć u dzieci.
Dekontaminacja wewnętrzna:Płukanie żołądka:wskazania: wymagana zgoda pacjentaspożycie zagrażającej życiu i zdrowiu ilości ksenobiotykuczas od spożycia <1 godz., w przypadku tabletek o przedłużonym uwalnianiu do 2-3 godz., pod warunkiem, że pacjent bezobjawowy, w przypadku spożycia grzybów do kilkunastu godzin
przeciwskazania:brak zgody pacjentapacjent niewspółpracującypacjent objawowy (zaburzenia świadomości bez zabezpieczenia dróg oddechowych)spożycie dużych pojemników, zasobników (przemytnicy- „body packers”)spożycie substancji żrącejspożycie węglowodorówspożycie substancji niewchłaniającej się w przewodzie pokarmowym (np. rtęć metaliczna)obecność patologii w zakresie górnego odcinka przewodu pokarmowego (żylaki, uchyłki, zwężenia przełyku, czynna choroba wrzodowa, przebyte zabiegi resekcji żołądka)
Płukanie żołądkaPłukanie żołądka
Miękka sonda zakładana przez usta (nos) do żołądka (dorośli > 36 French, dzieci 22-24 French), aby można uzyskać usunięcie fragmentów tebletek.
Pomiar od brody do wyrostka rylcowatego mostka, potwierdzić po żałożeniu lokalizację w żołądku insuflacją powietrza.
Zmniejszenie wchłaniania
Procedura: płukanie żołądka Przed podaniem wody podać pierwszą dawkę (25g) węgla
aktywowanego.
Grawitacyjnie podać 200ml dla dorosłego (10ml/kg.m.c. dzieci) wody, kontynuować aż do odciągnięcia ok. 3 litrów klarownej treści.
Na zakończenie płukania podać pozostałą wyliczoną dawkę węgla aktywowanego 1g/kg m.c.).
Zmniejszenie wchłaniania
Płukanie żołądka Płukanie żołądka Podczas podaży wody do sondy dochodzi do przemieszczenia
pewnej ilości masy tabletkowej do jelita cienkiego, dlatego przed płukaniem podaje się węgiel aktywowany (25g).
Wodę podaje się do momentu uzyskiwania klarownej treści, przeciętnie do 3000 mL. Po płukaniu podaje się drugą dawkę węgla aktywowanego 25g.
Przy zatruciu TLPD rekomenduje się płukanie do 2 godzin od spożycia, przy salicylanach do 4 godzin, grzyby nawet do 6-12 godzin
Zmniejszenie wchłaniania
Dekontaminacja wewnętrzna:węgiel aktywowany pojedyncza dawka (dorośli 1 g/kg m.c., dzieci > 5 r.ż. 0.5 g/kg m.c.)wskazania:spożycie ksenobiotyku absorbowanego przez węgiel aktywowanyzatrucie wielolekowenadużycie nieznanej substancji
przeciwskazania:spożycie ksenobiotyku nieabsorbowanego przez węgiel aktywowany:substancje żrącewęglowodoryalkohole (etanol, metanol, glikol etylenowy)metale (żelazo, arsen, lit)elektrolity (sód, potas)cyjanki
Dekontaminacja wewnętrzna:węgiel aktywowany powtarzane dawki (dawka początkowa; dorosły 1 g/kg m.c., następnie 3 dawki po 0.5g/kg m.c. co 2-4 godziny):wskazania: ksenobiotyki podlegające krążeniu jelitowo-wątrobowemu lub dyfundujące z krążenia systemowego do światła przewodu pokarmowego: acetaminofen, TLPD, baclofen, karbamazepina, cyklosporynę, diazepam, digoxin, dizopyramid, glutetymid, fenobarbital, fenytoina, salicylany, satolol, teofilina
przeciwskazania: nasilone objawy cholinolityczne z brakiem perystaltyki jelitowej, wymioty, zaleganie w żołądku
Powtarzalne dawki węgla Brak wskazań:
cyjanki substancje żrące rozpuszczalniki organiczne żelazo alkohole lit
Zmniejszenie wchłaniania
Gastric levage (GL), Active charcoal (AC)AACT/EPCCT guidelines :AACT/EPCCT guidelines :
GL nie powinno być stosowane rutynowo w każdym przypadku zatrucia, dlatego że brak jest wiarygodnych danych o poprawie rokowania.
GL stosować tylko w przypadku potencjalnie zagrażających życiu i zdrowiu naduzyciach i tylko wtedy jeżeli można je przeprowadzić w ciągu pierwszych 60min. od nadużycia.
Bond’s review:Bond’s review:GL z AC rozważyć: Objawowi pacjenci, W ciągu pierwszej godziny, Po nadużyciu składnika
zwalniającego perystaltykę jelit,
Po nadużyciu leku powolnie uwalniającego się,
Po nadużyciu ilości leku zagrażającej życiu i zdrowiu.
Zmniejszenie wchłaniania
Środki przeczyszczające Działające osmotycznie, a nie drażniąco
70% sorbitol (1 g/kg) or 10% cytrynian magnezu, siarczan magnezu
Skracają czas tranzytu jelitowego, ale w przypadku jednoczesnej podaży węgla aktywowanego, może on niezaabsorbować ksenobiotyku
Brak klinicznych danych o skuteczności i ograniczeniu biodostępności ksenobiotyków, poprawie rokowania.
Zmniejszenie wchłaniania
Całkowite płukanie jelita - ograniczona rola w Całkowite płukanie jelita - ograniczona rola w leczeniu pacjentów zatrutychleczeniu pacjentów zatrutych
AACT/EAPCCT rekomendacja:
Nie powinno stosować się rutynowo w zatruciach. Jedyną rekomendacją jest potencjalnie zagrażające życiu spożycie substancji/ leków o powolnym uwalnianiu.
Z powodu braku dowodów naukowych, WBI jest teoretyczną opcją dekontaminacji dla: zatruć metalami ciężkimi (ołów, żelazo, cynk) lub dla body packerów bez objawów zatrucia lub usuwaniu bezoarów.
Zmniejszenie wchłaniania
Whole-bowel irrigation (WBI) Polyethylene glycol (PEG glycol): FORTRANS, OLUPEG, FORLAX Preparaty "PEG" - polietylenoglikole, zwane też makrogolami, są chemicznie nieaktywnymi
polimerami o wzorze chemicznym H(OCH2 CH2)n, gdzie "n" jest liczbą zmienną zależnie od preparatu (w preparacie PEG 3350 n = 68-84). Wykazano, że są to preparaty nietoksyczne nawet w dużych dawkach (również u dzieci), a z przewodu pokarmowego wchłaniane są w śladowych ilościach. Działają osmotycznie, a zatrzymując wodę w jelicie grubym - zwiększają zawartość wody w kale. Zarówno na rynku amerykańskim, jak i w Europie Zachodniej są znane od dziesiątek lat. W Polsce są dostępne od kilku lat i występują w dwóch postaciach:
makrogol 4000 z dodatkiem elektrolitów (PEG-ES), takich jak siarczan sodu, wodorowęglan sodu, chlorek sodu i chlorek potasu z przeznaczeniem do doraźnego oczyszczenia jelita grubego (np. do kolonoskopii),
oraz makrogol 4000 (PEG) do przewlekłego stosowania przeciwko zaparciom.
Dawkowanie: 1-2 L/h u dorosłych, 2 -40 mL/kg/h u dzieci aż do momentu wydalania czystej wody.
Zmniejszenie wchłaniania
WBI: skutki uboczne nudności, uczucie pełności, wzdęcia, wymioty, skurcze żołądka, podrażnienie odbytu, złe samopoczucie, bezsenność (często), zaburzenia rytmu serca, częstoskurcz, obrzęk płuc, zmniejszenie stężenia wapnia we krwi, pokrzywka, wyciek wodnisty z nosa, alergiczne zapalenie skóry
Zmniejszenie wchłaniania
WBI: przeciwwskazania nadwrażliwość składniki preparatu, odwodnienie, niewydolność serca i układu krążenia, zaburzenia czynności nerek i/lub wątroby, niedrożność jelit, perforacja lub znacznego stopnia zwężenie jelita, zmiany chorobowe powodujące nadmierną wrażliwość lub zmniejszoną
wytrzymałość ściany jelita, owrzodzenia trawienne, zaburzenia opróżniania żołądka, ciężką chorobę zapalną jelit (np. wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego i Crohna),
toksyczne rozszerzenie okrężnicy, ból brzucha o nieustalonej przyczynie, skłonność do zachłyśnięć lub zarzucania treści pokarmowej oraz zaburzenia odruchu
połykania i odruchu gardłowego, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. podejrzenie ciąży i okres karmienia piersią.
Zmniejszenie wchłaniania
Związki fosforoorganiczne, karbaminiany inne środki ochrony roślin, węglowodory, inne rozpuszczalniki, benzyna, ropa, nafta, rozpuszczalniki uniwersalne, terpentyna
Po pierwsze stabilizacja stanu pacjenta, reguła ABC!!!.
Z uwagi na to że przypadki zgonów wynikają z niewydolności oddechowej, konieczne zabezpieczenie drożności dróg oddechowych- intubacja i lub wentylacja mechaniczna
Atropina w inhibitorach Ache do czasu stabilizacji stanu.
Uważna obserwacja, monitorowanie stanu pacjenta ocali wiele istnień.
Dekontaminacja powinna być rozważona po uzyskaniu stabilizacji stanu pacjenta, a nie bezpośrednio w momencie przyjęcia !!!.
Zmniejszenie wchłaniania
Body packers or “mules”
Pacjent bezobjawowy: płukanie jelita, ale nie hegary, ręczne wydobycie przez odbyt, kolonoskopia itp.!!! Ryzyko pęknięcia zasobnika!!!
Zbadać także inne miejsca: jama ustna, pochwa, rectum, skóra (plastry)
Badanie radiologiczne klatki piersiowej, brzucha
Monitorować pod kątem objawów zatrucia, w chwili ich wystąpienia w trybie urgensowym laparotomia
Zmniejszenie wchłaniania
Body packers or “mules”, “body stuffer”
“body stuffer” to wariacja pody packerów, który połykają środki psychokatywne w woreczkach plastikowychy lub folii aluminowej aby nie zostać przyłapanym przez policje za posiadanie substancji psychoaktywnej.
Wariacja podawania środków psychostymulujących to “parachuting” zwykle methamphetamina lub kokaina jest połykana w woreczkach palstikowych, które wcześniej zostają przekłute celem powolnego uwalniania substancji.
Coraz czeście wykrywane osoby małoletnie jako body packers
Body packers or “mules” Lotniska w Paryżu, Frankfurcie odnotowują rocznie 4,660 body
packerów. Zdecydowana większość przemytników jest bezxobjawowa.
Ok 1.4% body packerós (n = 64) miała zagrażające zyciu objawy po kokainie.
N = 44 z tych body packerów umarła zanim udzielono interwencji chirurgicznej, u n = 20 udało się wykonać laparotomię i przeżyli.
Urgensowa laparotomia polecana: pacjent objawowy, z objawami niedrożności,objawami perforacji jelita lub pojemnika.
Badania laboratoryjneWskazania: pacjent objawowy Gdy nieznany jest ksenobiotyk Gdy ksenobiotyk może wywołać średnie i ciężkie objawy
zatrucia
Rutynowe badania; gazometria morfologia elektrolity glukoza Próby wątrobowe i nerkowe
Podstawy rozpoznawania zatruć
Badania diagnostyczne
Wnioski z badań podstawowych:
Kwasica metaboliczna zatrucie: salicylany, glikol, alkohol metylowy, barbiturany, cyjanki, CO, żelazo
Hiperkaliemia zatrucie digoksyną Hiperkalcemia zatrucie fluorem i
fluorowodorem Hiponatremia zatrucie związkami
litu EKG – niedokrwienie serca
zatrucie CO, EKG - zab. przewodnictwa b-
blokery, Ca-blokery, digoksyna, TLPD !!
Podstawy rozpoznawania zatrućBadania diagnostyczneCo najmniej: 10 ml krwi heparynizowanej 10 ml krwi na skrzep 50 ml moczu 100 ml pierwszych popłuczyn
Badania są kosztowne konieczność wskazania czego poszukujemy
Niezgodność między badaniem toksykologicznym a objawami klinicznymi sugeruje zatrucie wieloma substancjami !!
Działalność Pracowni obejmuje wykonywanie specjalistycznych oznaczeń i analiz toksykologicznych, badania na zlecenia szpitali, poradni, innych jednostek oraz dla osób prywatnych.
W Pracowni Toksykologii prowadzone są prace naukowo-badawcze (działalność statutowa, granty) przy współpracy z jednostkami Katedry Toksykologii i Chorób Środowiskowych (Pracownia Toksykologii Analitycznej i Terapii Monitorowanej, Klinika Toksykologii, Ośrodek Informacji Toksykologicznej).
W trudnych diagnostycznie przypadkach Pracownia korzysta z pomocy Instytutu Ekspertyz Sądowych w Krakowie.
Pracownia Toksykologii
Metody analityczne w toksykologii klinicznej
proste testy
metody kolorymetryczne
metody spektrofotometryczne w zakresie widzialnym, nadfioletowym i podczerwieni
metody chromatograficzne: chromatografia cienkowarstwowa, gazowa i cieczowa
metody immunologiczne: radioimmunologiczna, immunoenzymatyczna, metody oparte na aglutynacji, metody wolnych rodników, metody
immunofluorescencji w świetle spolaryzowanym
spektrometria masowa
Leki uspokajająco-nasenne i przeciwlękowe pochodne barbituranów pochodne benzodiazepin zolpidem zopiklon hydroksyzyna metaqualonNeuroleptyki pochodne fenotiazyny haloperidol chlorprotiksen flupentiksol zuklopentiksol klozapina olanzapina risperidon
Leki przeciwdepresyjne amitryptylina doksepina klomipramina imipramina maprotylina mianseryna opipramol sertralinaLeki przeciwpadaczkowe karbamazepina kwas walproinowy fenobarbital fenytoina
Oznaczenia wykonywane w Pracowni Toksykologii:
Leki sercowo-naczyniowe bisoprolol metoprolol propronolol digoksyna kaptopril werapamil klonidyna oksprenolol todralazyna chinidynaLeki przeciwbólowe,
przeciwgorączkowe i przeciwzapalne
paracetamol salicylany tramal petydyna metamizol aminofenazon fenacetyna kwas mefenamowy
Alkohole i ich metabolity etanol metanol glikol etylenowy glikol propylenowy izopropanol propanol butanol aldehyd octowy aceton formaldehydSubstancje narkotyczne i
dopalacze amfetaminy opiaty tetrahydrokanabinole (THC) kokaina ekstazy metadon benzylopiperazyna mefedron
Oznaczenia wykonywane w Pracowni Toksykologii:
Metale ołów kadm cynk miedź arsen
Pochodne hemoglobiny hemoglobina tlenkowęglowa methemoglobina sulfhemoglobina
Inne amanityna antazolina aviomarin teofilina izoniazyd triheksyfenidyl pridinol atropina chlorpropamid tolbutamid acetylocholinesteraza krwinkowa
(AChE) wankomycyna sulfonamidy fenol para-aminofenol kwas trójchlorooctowy kwas fenoksyoctowy kotynina
Oznaczenia wykonywane w Pracowni Toksykologii:
Badania toksykologiczne Badania toksykologiczne wskazane bezwzględnie, jeżeli będą miały
wpływ na późniejsze decyzje terapeutyczne i mają charakter orzeczniczy.
Standardowo wykonywane w SOR-ach testy immuno-enzymatyczne Standardowo wykonywane w SOR-ach testy immuno-enzymatyczne (testy skriningowe) sa mało czułe i swoiste. Są to testy jakościowe, (testy skriningowe) sa mało czułe i swoiste. Są to testy jakościowe, a nie ilościowe.a nie ilościowe.
Mogą posłużyć tylko selekcji chorych pod względem obecności Mogą posłużyć tylko selekcji chorych pod względem obecności ksenobiotyku ( a właściwe określonej grupy ksenobiotyków), ale nie ksenobiotyku ( a właściwe określonej grupy ksenobiotyków), ale nie powinny mieć wpływ na podejmowane działania lecznicze. powinny mieć wpływ na podejmowane działania lecznicze.
W każdym przypadku niejasności powinny zostać potwierdzone lub W każdym przypadku niejasności powinny zostać potwierdzone lub wykluczone badaniami referencyjnymi.wykluczone badaniami referencyjnymi.
Badania toksykologiczneBadania skriningowe mają ograniczoną wartość w większości zatruć (leczenie w większości zatruć jest podtrzymujące, a nie przyczynowe)
Jakościowe badania toksykologiczne są użyteczne:
W przypadkach, gdy nieznany jest ksenobiotyk
W przypadkach wielolekowych zatruć
W przypadkach, gdy obraz kliniczny jest odmienny od uzyskanego wywiadu
Badania toksykologiczneIlościowe badania toksykologiczne:
Celowe, jeżeli wynik otrzymujemy szybko
Wynik oznaczenia będzie miał wpływ na dalsze leczenie
Celowe w przypadkach zatruć; acetaminofen, salicylanz, etanol, glicol etylenowy, metanol, dogoxin, żelazo, lit, teofilina, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, kwas walrpoinowy, tlenek węgla, methemoglobinemia, ołów, rtęć
Badania toksykologiczne
Badanie RTG klatki piersiowej
wskazania:
podejrzenie aspiracji śpiączka nadużycie:
salicylanów substancji psychoaktywnych paraquat rozpuszczalników organicznych leki uspokajająco-nasenne gazy (chlor, amoniak, siarkowodór)
Badanie RTG brzucha body packers: przemyt kokainy, amfetaminy.Absorbujące promieniowanie Rtg:
Metale ciężkie (żelazo, ołów, rtęć, arsen)Metale ciężkie (żelazo, ołów, rtęć, arsen) Sole potasuSole potasu Sole wapniaSole wapnia
Czasami wykrywane: Wodzian chloraluWodzian chloralu FenotiazynyFenotiazyny Preparaty wolno uwalniające sięPreparaty wolno uwalniające się Spożyte węglowodory tworzą warstwę pomiędzy zawartością
żołądka a bańką powietrza. Ocena perforacji po spożyciu substancji żrących Bezoary
Przyśpieszanie eliminacji
alkalizacja zakwaszanie forsowana diureza metody pozaustrojowej eliminacji (HD, HP, MARS)
Forsowana diureza
Zasada: podaż dożylna (1l/hr) płynów z diuretykiem pętlowym
Polecana w zatruciach substancjami spełniającymi następujące kryteria:
dystrybucja w przestrzeni pozakomórkowej niewiązanie się z białkami eliminacja drogą wydalania przez nerki wysoki klirens nerkowy
Forsowana diureza
Kryteria te spełniają: lit, bromki oraz amanityny
W zatruciach muchomorem sromotnikowym stosowanie forsowanej diurezy ma uzasadnienie tylko w bardzo wczesnym okresie, zanim amanityny zwiążą się z komórką wątrobową (1-2 doba od spożycia grzybów)
Forsowana diureza
Niepotwierdzone korzyści Może być niebezpieczna Możliwy efekt: korekcja wypełnienia łożyska
naczyniowego z zwiększoną produkcja moczu i eliminacja trucizny.
Forsowana diureza z modyfikacją pH moczu
Wskazania: zatrucie lekami, które słabo wiążą się z białkami, nie
podlegają intensywnym przemianom metabolicznym, a są wydalane głównie przez nerki (wysoki klirens nerkowy) i ich dystrybucja zachodzi głównie w płynie pozakomórkowym (niska wartość objętości dystrybucji)
wartość stałej dysocjacji musi mieścić się w takim zakresie, aby maksymalna eliminacja przez nerki mogła być uzyskana przy realistycznej zmianie pH moczu
Forsowana diureza z modyfikacją pH moczu (alkalizacja)
Warunki spełniają: salicylany barbiturany długodziałające kwas 2,4-dichlorofenoksyoctowy (herbicyd)
tylko w zatruciach wymienionymi substancjami wskazane jest stosowanie forsowanej diurezy z alkalizacją moczu
Mocz pH = 5
Wchłanianie zwrotne do surowicyNasilenie toksyczności
Niezdysocjowany kwas salicylowy
Alkaliczna diurezaAlkaliczna diurezaBrak możliwości przechodzenia przez błonę cewek nerkowych do surowicy
Mocz pH = 8
Alkalizacja może zwiększać 4 krotnie nerkową eliminację
Eliminacja z moczem
H+ ion(Dissociated)
Salicylate ion (Dissociated))
Kwas salicylowy
Alkaliczna diurezazwiększa eliminacja słabych kwasów; kwas salicylowy, fenobarbital, chlorpropamid, herbicydy pochodne kwasu chryzantemowego, metanol, fluor, metotreksat.
Przygotowanie roztworu do podania i.v.: 1 L of 5% Glukozy 350 mEq NaHCO3
20 do 40 mEq 15% sol. KCl
tempo podania: 250 mL/h (dorośli), 2 to 3 mL/kg/h (dzieci)
lubiv NaHCO3 1-2 mEq/kg, a następnie przerywane lub ciągłe podawanie wodorowęglanu sodu do uzyskania pH >8.0 moczu.
Alkaliczna diurezaAlkaliczna diureza
Hypernatremia, alkalemia, przeładowanie płynami może wystapic, ale nie jest poważnym zagrożeniem.
Diureza alkaliczna przeciwwskazana u pacjentów z ostrą jak i przewlekła niewydolnością nerek.
KardiotoksycznośćBlokada kanałów sodowych: poszerzenie ORS• Stopień blokady kanałów sodowych odwrotnie proporcjonalny do stężenia Na+
pozakomórkowego.• Stopień wiązania neuroleptyków i blokady kanałów sodowych proporcjonalny do wzrostu pHHamowanie kanałów potasowych: wydłużenie odstępu QTcHipokaliemia nasila blokadę kanałów potasowychDuża lipofilność: kwetiapina, olanzapina, sertindol
Copyright © 2003, Physicians Postgraduate Press, Inc.
Kardiotoksyczność• Tachykardia zatokowa: >50% przypadków zatruć kwetiapiną,
risperidon37%. Zwykle rejestrowana do 8h od zatrucia, rzadko do 48h• Wydłużenie QTc: 62% kobiety, częściej kwetiapina, ziprasidon, częściej
zatrucie wielolekowe (neuroleptyk+ inny lek wydłużający QTc+ hipokaliemia)
• Komorowa arytmia: olanzapina, ziprasidon, risperidon• Hipotensja: kwetiapina, risperidon, olanzapina• Pomimo udowodnionych efektów kardiotoksycznych są one rzadko
raportowane
Leczenie• Alfa blokada obwodowa (głownie klasyczne neuroleptyki);
hipotensja: krystaloidy parenteralnie, ostatecznie presorry: norepinefryna, nie dopamina (pośredni agonista- mało efektywna)tachykardia: sedacja, bez innego leczenia
• Kardiotoksyczność; arytmie komorowe, QRS>0.12sec: 8.4% Natrium bicarbonicum 1-2mEq/kg bolus iv. lub ciągły wlew (pH 7.5), przy braku efektu: Lignokaina 1-2mg/kg iv. bolus, potem wlew ciągły.Nie stosować: klasy IA (procainamid, disopiramid, chinina), IC (propafenon, tokainid, flecainid), III (amidaron, sotalol, tosylan bretylu)wydłużenie QT >500msec.: Siarczan magnezu 2-4g iv. (uwaga: hipotensja)częstoskurcz: defibrylacjaKontrola poziomu potasu, magnezu20% sol. Intralipid 1.5ml/kg m.c. bolus, potem wlew ciągły 0.25ml/kg/min. przez 30- 60min.
Zakwaszanie moczuZakwaszanie moczu Może zwiększać eliminację:
amfetaminy phencyklidyny
Ryzyko rabdomiolizy
Forsowana diurezaForsowana diureza
Nie potwierdzono efektu
Niepowinna być używana
Pozaustrojowa eliminacja toksyn
Bronstein, A. C., D. A. Spyker, et al. (2008). "2007 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers'National Poison Data System (NPDS): 25th Annual Report." Clin Toxicol (Phila) 46(10): 927-1057.
Podstawy eliminacji pozaustrojowej
dyfuzja
konwekcja
adsorpcja
Cele leczenia pozaustrojowego
Eliminacja endo- i egzotoksyn zawartych w osoczu i/lub związanych (transportowanych) przez białka (albuminy)- względnie łatwa ocena eliminacji (pomiar poziomu w krwi)
Nadzieja w tym: eliminacja toksyn z narządów/tkanek- ale jest to niezmiernie trudne
Czynniki wpływające na zdolność eliminacji
Średnica cząsteczki Stopień wiązania z białkami Objętość dystrybucji
Zasady usuwania (eliminacji) toksyn przez systemy pozaustrojowe
Dyfuzja Konwekcja Absorpcja Wymiana
Hemodializa
Po co? Wymierne efekty leczenia Efektywność usuwania, korekta parametrów
metabolicznych, bilansu wodnego Jedyna alternatywa w leczeniu pewnych zatruć
Ale: Procedura inwazyjna Możliwe powikłania: związane z założeniem cewnika, z
samym zabiegiem (powikłania zakrzepowe/krwotoczne, zespół niewyrównania)
Hemodializa
http://www.dciinc.org
http:// webmm.ahrq.gov
Hemodializa: Dyfuzja
Korzyści i ograniczenia
Wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych i metabolicznych
Ultrafiltracja- odwodnienie Usuwanie egzo- i endogennych toksyn
Wskazania
Bezwzględne (wszystkie muszą być spełnione): Narażenie na toksynę Toksyna musi być eliminowana przed zastosowaną technikę
pozaustrojową Objawy kliniczne zatrucia (biochemiczne, toksykologiczne,
kliniczne) Brak możliwości zastosowania alternatywnego, mniej
inwazyjnego leczenia/odtrutki
Względne: Pogorszenie stanu ogólnego pomimo optymalnej terapii Zaburzona endogenna eliminacja lub metabolizm (niewydolność
wątroby, nerek)
Hemodializa Zarezerwowana dla pewnych toksyn: mała cząsteczka,
rozpuszczalne w wodzie, brak wiązania z białkami krwi, niska/brak lipofilności, niska objętość dystrybucji Vd<1L/kg:
glikol etylenowy metanol lit salicylany teofilina VPA fenobarbital
Technika ostra, przerywana Technika ciągła Leczenie służące eliminacji toksyn Leczenie nerko-zastępcze
Continous Hemodialysis/Hemodiafiltration (CVVHD, CVVHDF)
Dyfuzja
Konwekcja
gambro.com
patelhospital.com
Continous Hemodialysis/Hemodiafiltration (CVVHD, CVVHDF)
crashingpatient.com
Hemoperfuzja
gardenrain.wordpress.com
Hemoperfuzja
Wskazania: zatrucia barbituranami, szczególnie o średnim czasie
działania zatrucie meprobamatem zatrucia teofiliną zatrucia fenytoiną
Hemoperfuzja
Rozwój wymienników jonowych: Resin Exchange Columns:
Amberlite- usuwa cytokiny, bilirubine, sole żółciowe Polymixin- usuwa endotoksyny Hydrophilic Membranes- usuwa amoniak, fenole,
kwasy tłuszczowe Downside- usuwa leukocyty, płytki krwi
CVVHD for NH4 Bridge to Hepatic Transplantation
0100200300400500600700800
1 2 4 6 8 10 12 14 16
NH4
micr
omol
es/L
Time (days)
Successful Liver Transplantation
Hemodiafiltracja: CRRT nie poprawia rokowania lecz stabilizuje stan
pacjenta i może wydłużać przeżycie do momentu spontanicznej regeneracji wątroby lub możliwości wykonania przeszczepu wątroby
Główny efekt to kontrola podwyższonego w piorunującej niewydolności wątroby ciśnienia wewnątrzczaszkowego (Davenport Lancet 1991:2:1604)
Leczenie obrzęku mózgu poprzez usuwanie średniej wielkości cząsteczek (Matsubara et.al. Crit Care Med1990:8:1331)
MARS Albumin dialysis FPSA (Prometheus)
MARS monitor
Polysulphon semipermeable mambrane (MARS) Teraklin AG
Pores diameter <50kD
Albumin particle diameter =66.5kD
Semipermeable mambrane (MARS) Heemann et al.: Hepatology, Vol. 36, No. 4, 2002
Albumin dialysis (MARS)
FPSA
Standardowa maszyna do HD lub CVVHDF
Krew dializowana wobec dializatu wodorowęglanowego wzbogaconego o albuminy (roztwór 4-5%)
Hemodializator wysokoprzepływowy (jak w CVVHDF)
Dializat albuminowy nie jest regenerowany jak w MARSIE
Bez kolumn absorpcyjnych Potrzebny efektywny gradient
albuminowy do usuwania toksyn. Nie działa jeżeli u pacjenta jest
prawidłowy poziom albumin
Sauer et al., Hepatology, 2004.
Plasmafereza:
Usuwanie toksyn poprzez wymianę osocza
Przejściowa poprawa kliniczna, bez poprawy przeżycia
Ograniczana co do rodzaju i ilości usuwanych toksyn
Przetaczanie duzych objętości osocza (ryzyko uszkodzeń narządowych (ALI), ryzyko przeniesienia infekcji
Koszt
Ostre zatrucie tlenkiem węgla
KIERUNEK TRANSPORTU CHORYCH
Najbliższy Regionalny Ośrodek Toksykologii Klinicznej lub oddział posiadający warunki do ratowania chorych w stanie bezpośredniego zagrożenia życia. W przypadku wskazań do leczenia w komorze hiperbarycznej Oddział Tlenoterapii Hiperbarycznej.
W każdym przypadku podejrzenia zatrucia tlenkiem węgla bezwzględnie konieczna jest telefoniczna konsultacja z Regionalnym Ośrodkiem Toksykologii Klinicznej (Kraków tel. 12-411-99-99).
Ostre zatrucie tlenkiem węgla
LECZENIE w SOR
Pobrać krew na oznaczenie COHB, mleczanów
Rozważyć wskazania do zastosowania terapii hiperbarycznej (HBO) – patrz wskazania do leczenia tlenem hiperbarycznym.
Zakazać aktywności fizycznej (pacjent przytomny transportowany na wózku, nieprzytomny na noszach).
Pacjent z potwierdzonym zatruciem tlenkiem węgla powinien w jak najkrótszym czasie zostać skierowany
Parametry Skala punktowa
0 1 2 3
Wiek (lata) do 29 30-39 40-49 powyżej 50
Czas narażenia w minutach
Do 30 31-60 61-120 powyżej 120
Skala wg Pacha I II III IV
COHb % ujemny do 15 15-30 powyżej 30
Poziom mleczanu (mmol/l)
1,0-1,78 1,8-3,6 3,7-5,4 powyżej 5,5
Stopnie ciężkości zatrucia:I- zatrucie lekkie- 1-4 punktyII- zatrucie średnie- 5-8 punktówIII- zatrucie ciężkie- powyżej 9 punktów
Punktowa skala stopnia ciężkości zatrucia CO
Ocena stanu przedmiotowego chorego na podstawie zespołów objawów neurologicznych (wg J. Pacha)
III Całkowita utrata przytomności bez występowania innych objawów neurologicznych.
Stopień Wyszczególnienie zespołów objawów
I Brak zaburzeń świadomości i innych objawów neurologicznych, lub z występowaniem drżeń mięśniowych i drgawek tonicznych lub klonicznych
II Zaburzenia świadomości, równoczesne występowanie nadmiernie wzmożonych odruchów ścięgnistych, odruchu Babińskiego, drgawek tonicznych, lub klonicznych, wzmożonego napięcia mięśniowego.
IV Całkowita utrata przytomności z wzmożonymi odruchami ścięgnistymi, dodatnim odruchem Babińskiego, drgawkami toniczn-klonicznymi, wzmożonym napięciem mięśniowym, lub częściowym czy całkowitym zniesieniem odruchów ścięgnistych, rogówkowych źrenicznych, połykowych i rozlanym obniżonym napięciem mięśniowym.
Wskazania do leczenia tlenem hiperbarycznym
Uwaga! Wdrożenie terapii hiperbarycznej stanowi jedną z opcji leczenia zatruć tlenkiem węgla. Nie może być jednak traktowane jako obligatoryjne leczenie w tego rodzaju zatruciach.
Hiperbarię tlenową powinno się rozważyć w następujących przypadkach: Pacjenci, u których pomimo leczenia tlenoterapią normobaryczną, występuje przedłużająca się śpiączka, utrzymują się zaburzenia neurologiczne i/lub kardiologiczne i/lub kwasica metaboliczna. Kobiety ciężarne ze stężeniem COHb > 25 %. Kobiety ciężarne ze stężeniem COHb > 15% i utrzymującymi się zaburzeniami neurologicznymi i/lub kardiologicznymi i/lub kwasicą metaboliczną pomimo leczenia tlenoterapią normobaryczną
Wskazania do leczenia tlenem hiperbarycznym
Leczenie objawowe obejmujące czynności i procedury typowe dla stanów zagrożenia życia (ze szczególnym uwzględnieniem obrzęku mózgu). Procedury powinny być wdrożone niezależnie od stosowanej terapii specyficznej i w zakresie właściwym do stanu pacjenta.
Wykonać badania laboratoryjne i obrazowe niezbędne do kompleksowej oceny stanu chorego.
UWAGA! Rozważyć przeprowadzenie konsultacji ginekologicznej u kobiet ciężarnych po
przebytym zatruciu (szczególnie średnim i ciężkim).
Karta tlenoterapii normobarycznej w leczeniu ostrego zatrucia tlenkiem węgla
Poziom COHb
[%]
Zalecany czas tlenoterapii
[h]
ZalecanaFi02
[%]
Przepływ tlenu
[l/min]
Rodzajmaski
[A,B,C,D]
Data: godzina rozpoczęcia:
Data: godzinazakończenia:
Podpislekarza
Podpis pielęgniarki
do
obniżenia COHb <7%
90-100 A
B
6 50
A B
C 24 30
C
DSposób podawania tlenu przepływ tlenu [l/min] FiO2 [%]
maska bezzwrotna(z rezerwuarem i zastawką
jednostronną)A
5 507 708 80
9-15 90-100
maska częściowo zwrotna(z rezerwuarem bez zastawki) B
5 507 708 80
9-15 90-95
maska prosta C7-8 606-7 505-6 404-5 30
wąsy tlenowe D1 24
zwiększenie tlenu o każdy następny 1l/min
(w przedziale 2-8l/min)wzrost FiO2 o kolejne 4%
Rejon obsługi, województwa: małopolskie, podkarpackie, świętokrzyskie, śląskie.
Współpraca z lekarzami oddziału toksykologii w wyszukiwaniu informacji o ksenobiotykach, potrzebnych do udzielania telefonicznych konsultacji toksykologicznych
Zdobywanie kart charakterystyki produktów.
Stała obserwacja rynku celem pozyskiwania informacji o nowych produktach (leki, środki gospodarstwa domowego, środki ochrony roślin, itd..
Odsłuchiwanie i rejestrowania nagranych informacji toksykologicznych z telefonu alarmowego 12-411-99-99 (tworzenie bazy danych konsultacji co umożliwia wgląd w liczbę zatruć, ich rodzaj i podejmowania działań prewencyjno-leczniczych.
Ośrodek Informacji Toksykologicznej
Ogólnopolski rejestr produktów biobójczych na terenie wymienionych województw
Współpraca z Urzędem Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych w Warszawie- raportowanie
Przygotowywanie kart charakterystyki i informacji o toksyczności, pomocy przedmedycznej i lekarskiej dla poszczególnych substancji biobójczych
Współpraca z Woj. Komendą Policji dotycząca pojawiania się na rynku nowych środków psychoaktywnych
Ośrodek Informacji Toksykologicznej
Pozyskiwanie informacji zwrotnej o pacjentach konsultowanych toksykologicznie, a leczonych poza Oddziałem Toksykologii
Specjalistyczne toksykologiczne bazy danych: TOKSY 5,7, MICROMEDEX CCIS, TOXBASE GIFTIFO
Przyszłość: Kontrola zatruć środkami ochrony roślin Prace nad stworzeniem w Polsce systemu gromadzenia,
przekazywania i wykorzystywania informacji o zatruciach czynnikami chemicznych w oparciu o już istniejąca sieć Ośrodków Leczenia Ostrych Zatruć i Informacji Toksykologicznej
Bieżące raportowanie o dopalaczach Gromadzenie informacji o nowych substancjach
psychoaktywnych w ramach współpracy z Biurem ds. Przeciwdziałania Narkomanii na rzecz stworzenia Polskiego Systemu Wczesnego Ostrzegania o nowych narkotykach
Ośrodek Informacji Toksykologicznej