Infecciones mayores de la boca, las mandíbulas y tejidos periorales

INFECCIONES MAYORES DE LA BOCA, LAS MANDÍBULAS Y LOS TEJIDOS PERIORALES.

DIXIELA SANTOS

Doctora: Yesneira Rodríguez

Patología y Fisiología Bucal

INFECCIONES ORALES Y PERIORALES

Graves son poco frecuentes.

Bolsas periodontales.

Bacterias pueden ocasionar graves infecciones sistémicas.

Osteomielitis Sifilítica, actinomicótica o tuberculosa, tienen interés casi histórico.

Cuadro 1. Osteomielitis aguda de la mandíbula: Posibles fuentes de infección.Infección periapical

Bolsa periodontal implicada en una fractura.

Gingivitis necrosante aguda o pericoronitis.

Traumatismos penetrantes contaminados.

OSTEOMIELITIS AGUDA DE LA MANDÍBULA

Infección periapical

Gingivitis necrosanteImpactos de arma de fuego

Cuadro 2. Factores predisponentes de la osteomielitis. Lesión local o enfermedad de las mandíbulas. Fracturas

Lesiones por radiación

Causas de osteosclerosis: • Enfermedad de Paget• Lesiones fibro-óseas• Osteopetrosis

Alteración de defensas inmunitarias.

Leucemia agudaDiabetes mellitus mal controladaDepranocitosisAlcoholismo o mal nutrición.


Enfermedad de Paget

• Anatomía PatológicaBacterias anaerobias de la boca, especialmente:

• Los estafilococos entran desde la piel por una fractura abierta.

• La infección produce inflamación en los tejidos blandos. • El exudado inflamatorio propaga la infección a través de los espacios medulares.• La trombosis y la obstrucción agravan la necrosis.


Bacteroides Porphyromonas

Prevotella

Mandíbula:• Hueso denso con gruesas

láminas corticales. • Irrigación es relativamente

limitada.

• El pus formado por la licuefacción del tejido blando necrosado y las células inflamatorias se acumulan a lo largo de la médula.

• Los osteoclastos reabsorben la periferia del hueso muerto y formando un secuestro.

• Luego de localizarse la infección se forma un nuevo hueso alrededor, debajo del periostio.

• La curación se produce por granulación con formación de un hueso fibroso tosco en el tejido conjuntivo proliferante.

• El hueso no laminar es sustituido por hueso compacto y la remodelación restablece la morfología normal.

Histología. Hueso muerto es reconocido por lagunas en las que faltan osteocitos y están

ocupadas por neutrófilos y colonias de bacterias que proliferan el tejido muerto.



Cuadro 3. Osteomielitis aguda de las mandíbulas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Infección de origen dental

Edema, dolor, tumefacción de mandíbula.Encía roja y edematosa.

Dientes asociados flojos.

Mínimo malestar general. Fase aguda: fiebre, leucocitosis. Ganglios linfáticos aumentados.

Parestesia del labio.

Distensión del periostio con pus.Formación del hueso subperióstico hacen que la tumefacción sea dura

Cuadro 4. Tratamiento de la Osteomielitis. Medidas esenciales

Diagnóstico bacteriano: antibiograma. Tratamiento antibiótico enérgico

• Penicilina, 600, 1,200 mg, inyectables diarios. (NO ALERGICO) + Metronizadol, 300 mg c/8h.

• Clindamicina 300 mg c/8h. Limpieza

Drenaje

Analgésicos

Tratamiento complementario

Secuestrectomía.

Decortización si es necesaria.

Oxígeno hiperbárico.

Resección y reconstrucción


Complicaciones

Fractura patológica

Osteomielitis crónica

Celulitis Septicemia

OSTEOMIELITIS CRÓNICA• La mayor parte de los casos de osteomielitis crónica se desarrollan de novo a consecuencia de una infección por bacterias

poco virulentas o en un hueso avascular.

• Tratamiento inadecuado de una osteomielitis aguda puede dar lugar a una osteomielitis crónica supurada que también puede ser una complicación de la radiación.

Osteomielitis crónica secundaria a radioterapia. Porción necrótica de la mandíbula.

Magnitud de destrucción es más fácil de apreciar que la de osteomielitis aguda.

Secuestros situados cerca del borde inferior y esclerosis periférica.

Neoformación ósea subperióstica.

Cuadro 5. Osteomielitis esclerosante difusa: características esenciales. La esclerosis rodea al lugar de una inflamación periapical o periodontal crónica. Dolor continuo y persistente pero sin tumefacción. La radiografía se parece, pero es distinta a la de la displasia cemento-ósea florida. Anatomía patológica

Esclerosis y remodelación ósea.

Espacios medulares escasos e infiltrado inflamatorio escaso o nulo en las zonas adyacentes a las áreas inflamadas. Tratamiento

Eliminación del foco originario de la inflamación

OSTEOMIELITIS CRÓNICA

OSTEOMIELITIS Y OSTEÍTIS CRÓNICAS DE BAJO GRADO

Cuadro 6. Osteomielitis esclerosante focal: características esenciales.Reacción ósea a una infección periapical de bajo grado o respuesta inusualmente potente de las defensas del huésped. Niños y adultos jóvenes.

Premolares y molares de mandíbula.

Esclerosis ósea asociada a dientes no vitales o pulpitis.

Ausencia de expansión de la mandíbula.

Radiodensidad localizada pero uniforme en relación con el diente, ampliación del espacio del ligamento periodontal o del área periapical.Anatomía patológica

Hueso escleroso denso con poco tejido conjuntivo y escasas células inflamatorias.Tratamiento

Eliminación de la fuente de inflamación. Extracción o endodoncia.

OSTEOMIELITIS Y OSTEÍTIS CRÓNICAS DE BAJO GRADO

Cuadro 7. Periostitis proliferativa (“Osteomielitis de Garré”): características esenciales:Adolescentes.

Asociadas a focos inflamatorios periapicales.

Reacción perióstica que afecta al borde inferior de la mandíbula produciendo un engrosamiento en “capas de cebolla” y tumefacción del hueso. Anatomía patológica

Capas paralelas de hueso muy celular no laminar entremezclado con tejido conjuntivo poco inflamado.Si existen secuestros, son pequeños.

Tratamiento

Eliminación del foco infeccioso

El hueso se remodela gradualmente después de 6 a 12 meses.

OSTEONECROSIS INDUCIDA POR BIFOSFONATOS

BIFOSFONATOS

Inhiben la resorción ósea a través de la supresión de la actividad de los osteoclastos.

Se utilizan para disminuir la destrucción ósea por metástasis en: mieloma múltiple, carcinomas de mama y próstata.

alendronato

pamidronato

zoledronato

Adminstradadas a largo plazo y a dosis altas por vía intravenosa pueden inducir osteonecrosis.

Hueso necrótico expuesto en una osteonecrosis inducida por Bifosfonatos. (A) tras una extracción. (B) aparentemente espontánea. En estas lesiones tempranas no hay

infección. Si hay infección el cuadro evoluciona a osteomielitis aguda o crónica.

Los fármacos reducen el recambio óseo, el secuestro de hueso necrótico se separa de forma muy lenta dejando hueso expuesto.

Complicaciones: fístulas extraorales y fracturas patológicas.

Osteonecrosis inducida por Bifosfonatos. Alvéolos de extracción no curados en una paciente con cáncer de mama tratada con Bifosfonatos.

(A) Principio de alteraciones mínimas.(B) Doce meses después de observa un secuestro aún no separado por completo.

OSTEONECROSIS INDUCIDA POR BIFOSFONATOS

OSTEORRADIONECROSIS

• Osteomielitis de causa predisponente: radioterapia. • Radioterapia induce: endarteritis vascular, reducción de

irrigación sanguínea. • Ha disminuido gracias a la tecnología.

Características similares a la osteomielitis a excepción de:

menor resistencia ósea, favorece la extensión de la

infección.

formación tardía de secuestros.

OSTEÍTIS ALVEOLARCuadro 8. Osteítis alveolar: etiología.

Desimpactaciones del tercer molar

Afecta región mandibular molar.

Complicación esperable en pacientes con Enfermedad de Paget. Radioterapia. Endarteritis.

Anestesia local con pacientes susceptibles. Anticonceptivos: estrógeno y su potente actividad fribinolítica del suero. No existe coágulo, sino saliva y a menudo restos de alimentos en estado de descomposición. La pérdida del coágulo se debe a una acción fibrinolítica local excesiva las enzimas bacterianas.

Alvéolo seco

Alveolo vacío.Hueso de la lamina dura.

Secuestro de un alveolo seco grave. Lamina dura y trabéculas de unión se ha necrosado formando un secuestro.

OSTEÍTIS ALVEOLARPrevención• Extracciones son menos traumatismo posibles. • Apretar firmemente los bordes del alvéolo manteniéndolos

durante unos minutos hasta formar el coágulo. • Desimpactaciones de tercer molar con una profilaxis con

antibióticos. • Se evitan los alvéolos secos utilizando anestesia general.

Tratamiento• Explicar al paciente. • Irrigar el alvéolo con suelo salino o antiséptico templado y a

continuación obturarlo con un apósito que contenga algún antiséptico no irritante para evitar infección.

Alvéolo seco

ISLOTES DE HUESO ESCLERÓTICO•Zonas de esclerosis conocidas como: islotes de hueso denso. •Enostosis•Osteoesclerosis idiopática. •Se encuentran en huesos endocondrales, maxilares y mandíbula.

•Variantes anatómicas normales. •No deben confundirse con infecciones óseas. •No tienen foco de infección o inflamación.

•Histologicamente: formados por un fragmento de hueso cortical normal.

•Evitar intervenciones quirúrgicas . (complicaciones y reclamaciones medicolegales.)

Denso islote de hueso escleroso, parte posterior de la mandíbula. Se encuentran

en radiografías.

INFECCIONES DE LOS ESPACIOS APONEURÓTICOS(CELUTITIS CERVICOFAIAL)

• Son una forma de celulitis, a diferencia de los abscesos, las bacterias se propagan por lo tejidos blandos.

• Manifestaciones clínicas: – Tumefacción difusa.– Dolor– Fiebre– Malestar general– Toxemia– Leucocitosis– Dolor y edema dificulta la abertura de la boca. – Ganglios linfáticos grandes y dolorosos a palpitación. – Obstrucción de las vías respiratorias provocan asfixia.

• Los tipos principales son: – Sublingual– Submandíbular– Parafaríngeo.

Vías de propagación de la infección desde los molares inferiores.

(A) Espacio Submandíbular. (B) Espacio sublingual.

(C) Lamina lingual de ña mandíbula por debajo de la inserción del milohioideo.

Anatomía patológica.• Bacterias anaerobias

• La infección se propaga a partir de los terceros molares, sus vértices están relacionados con algunos espacios aponeuróticos.

• El exudado inflamatorio separa la fascia que cubre los músculos formando un espacio casi avascular donde las bacterias son transportadas sin obstáculos.


Cara lingual de la mandíbula.

Celulitis. Denso infiltrado de neutrófilos que separan las haces musculares de un músculo

facial.

Angina de Ludwig. • Forma grave de celulitis, a partir del

segundo o tercer molar. • Afecta espacios sublinguales y

submandíbulares de ambos lados. • Se propaga hacía los espacios faríngeos

laterales y pterigoideos. • Espacio parafaríngeo = hacía el cuello y

con rápidez a la glotis obstruyendo vías respiratorias.


Angina de Ludwig. Incisión y drenaje. Comprime vías respiratorias. Edema, piel brillante, color oscuro.

Tratamiento

Ingreso al hospital

Protección de vías respiratorias

Obtención de muestra Antibióticos Drenaje

FASCITIS NECROSANTE• Poco frecuente, rápida propagación y

mortal. • Necrosis de los tejidos subcutáneos,

perdida de fijaciones en la piel.• Bacterias anaerobias y aerobias. • Primera manifestación:

– Eritema en la piel, se extiende con rápidez y con márgenes sin definición.

• Trombosis y necrosis hacen que la piel aparezca edematosa, dolorosa, color rojo, luego violáceo y por ultimo negro.

• Cirugía agresiva.• Tratamiento: penicilina y

metronizadol o clindamicina.

TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO

• Poco frecuente, mortal (50%, el otro 50% pierde visión).

• Infecciones originadas en un diente anterior superior.

• Edema en el párpado asociado a exoftalmos púlsatil (obstrucción venosa).

• Cianosis• Pupila dilatada• Limitación de movimientos

oculares.• Fiebre alta y oscilante. • Antibióticos, drenaje de pus y

anticoagulantes.

GANGRENA MAXILOFACIAL(NOMA, CRANCRUM ORIS)

• Holanda, 1595. – Desnutrición y enfermedades debilitantes.

• “Noma”, 1680. • Prisiones desnutridos, niños. • Campos de concentración nazis, 1940. • África: 30,000 y 100,000. • América del Sur.• Lejano Oriente.

Anaerobios: Fusobacteriumm necrophorum

Prevotella intermedia

espiroquetas.


1. Cavidad oral: gingivitis ulcerosa y necrosante aguda.

2. Se extiende hacia afuera destruyendo tejidos blandos y hueso.

3. Proceso gangrenoso: 1. Mancha dolorosa, pequeña y

rojo-violácea. Ulcerada. 2. Úlcera se extiende para afectar:

1. Pliegue labiogingival.2. Mucosa.3. Hueso.

4. Edema difuso.

5. Fetidez

6. Salivación profusa.

7. Área gangrenosa se desprende.

8. Hueso muere.

Cancrum oris. Gingivitis necrosante a la apofisis alveolar y en el arco inferior en dirección anterior.

Cancrum oris. Músculo invadido por espiroquetas y bacterias fusiformes que producen necrosis rápida.


1. Cavidad oral: gingivitis ulcerosa y necrosante aguda.

2. Se extiende hacia afuera destruyendo tejidos blandos y hueso.

3. Proceso gangrenoso: 1. Mancha dolorosa, pequeña y

rojo-violácea. Ulcerada. 2. Úlcera se extiende para afectar:

1. Pliegue labiogingival.2. Mucosa.3. Hueso.

4. Edema difuso.

5. Fetidez

6. Salivación profusa.

7. Área gangrenosa se desprende.

8. Hueso muere. Cancrum oris. Propagación de la infección desde las encías maxilares.

ACTINOMICOSISCuadro 9. Actinomicosis: características esencialesLa infección se extiende por los tejidos produciendo múltiples abscesos y fístulas. Poco común, actualmente lo habitual es una colección subcutánea localizada de pus. Neutrófilos rodean la colonia, el pus se produce en el centro y el tejido conjuntivo forma la pared del absceso. Para el cultivo se necesitan los granos de azufre (colonias de actinomices) del pues.Tratamiento de Penicilina de 4-6 semanas o más. Drenar los focos de pus.

Actinomyces israelii

Actinomicosis desarrollada tras una extracción dental.

MICOSIS SISTÉMICAS

Cuadro 10. Algunas micosis sistémicas que pueden afectar a la bocaHistoplasmosis

Mucormicosis rinocerebral

Aspergilosis rinocerebral

Criptococosis

Paracoccidiodomicosis

Producen lesiones orales clínicas en alguna fase de la enfermedad inicial. Masa nodular ulcerada de aspecto tumoral.

Pacientes con SIDA y paracoccidioidomicosis se han descrito:

• Úlceras gingivales en forma de mora,• Hermorragias• Focos purulentos.

Tratamiento:Anfotericina lipídica: menos tóxica.KetoconazolAnfotericina

• Más eficaz pero en v.i. puede provocar alteraciones renales y graves reacciones por hipersensibilidad

MICOSIS SISTÉMICAS

Histoplasmosis. Tumefacción nodular y ulceración. Mucormicosis. Hifas anchas, nudosas y ramificadas.

Aspergilosis. Tejido infiltrado por hifas de aspergilos. Histoplasmosis. Levaduras redondeadas con sus

halos claros.

INFECCIONES SISTÉMICAS POR BACTERIAS ORALES

• Endocarditis infecciosa– Infección

sistémica de origen dental.

– Se puede desarrollar tras intervenciones dentales.

– Extracciones.

– Produce lesión irreparable de las válvulas cardíacas.

Leptotrichia buccalis


• Pulmón y abscesos cerebralesSe deben a bacterias anaerobias orales que se aspiran durante el sueño. Bacteroides fragilis

Penicilina G y Metronidazol


Estados de inmunodeficiencia– SIDA– Trasplante de órganos – Enfermedades linforreticulares– Neutropenia por quimioterapia citotóxica. (estreptococos viridans)

por las úlceras mucosas producidas por los fármacos.

• Las bacteriemias de origen bucal pueden producir septicemia.

CURACIÓN NORMAL DE UN ALVÉOLO DE EXTRACCIÓN

1.Diente de raíz única

Eritrocitos atrapados

Ligamento periodontal

2.


Alvéolo de dos días de evolución.

Lisis del coágulo por la enzima fibrinolítica

plasmina por la activación del

plasminógeno en el coagulo.


Ligamento engruesado.

Epitelio del borde gingival se hiperplasia.Crece sobre el coágulo.

Inicia la fibrinolisis.

Coagulo no anclado.

Capilares y fibroblastos (tejido de granulación.)Los macrófagos viajan al coágulo y lo demolen para ser sustituido por tejido de granulación.

3.

4.


Tejido de granulación.

Capa superficial. Células inflamatorias.

Osteoclastos en la superficie.

Línea dura del alvéolo.

Ocho días.

Resorción inicial. Inflamación en la superficie.

5.


Tejido osteógeno

Hueso no laminar

Trabéculas óseas no laminares.

Dieciocho días.

Tejido de granulación en el alvéolo.

Los fibroblastos han depositado colágeno.

6.


Perfil de la lamina dura persiste

durante tiempo variable, depende

del recambio óseo.

Hueso no laminar llena el alvéolo.Se remodela a hueso laminar.

Gracias.

Science

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