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Pulmón previamente sano: PaO2 menor
de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49
en ausencia de alcalosis metabólica. En
reposo a nivel del mar.
Relación PaO2/FiO2 menor de 300
Requiere de la medición de gases en
sangre arterial.
Hb SO2 %
100
80
60
20
PaO2 mm Hg60 80
Hb SO2 %
100
80
60
40
PaCO2 mm Hg20 40 60 80
PH 7.35 - 7.45
PaO2 90 – 110 mmHg
PaCO2 35 – 40 mmHg
HCO3 22 – 27 mEq L
Velocidad de
instalación:
Aguda
Aguda sobre
crónica
Crónica
Alteración
gasométrica:
Global
Parcial
Aguda:
Injuria aguda
pH anormal
Sin mecanismos
compensatorios
Mal tolerada
Crónica:
Progresión de la enfermedad
pH normal
Compensación crónica:
Policitemia
2.3 DPG
Mejor tolerada
ULTRA-
ESTRUCTURA DE
LA MEMBRANA
RESPIRATORIA
H + HCO3- = H2C03
H20 + CO2
TEJIDOS
H+
SANGRE
PULMONES
H20 +
CO2
RIÑÓNHCO3-
A MAYOR FALLA RESPIRATORIA, MAYOR
RETENCIÓN DE CO2 CON ACÚMULO DE H+
Y APARICIÓN DE ACIDOSIS… PH BAJO.
A MAYOR INCREMENTO DE LA FUNCIÓN
RESPIRATORIA MAYOR ELIMINACIÓN DEL
CO2 CON DISMINUCIÓN DE H+ Y
APARICIÓN DE ALCALOSIS… PH ALT0.
MECANISMO POR EL CUAL LA HIPOXEMIA PUEDE INCREMENTAR LA FRECUENCIA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN: OBSTRUCTIVAS:
BRONQUITIS CRÓNICA.
ENFISEMA PULMONAR.
ASMA BRONQUIAL
RESTRICTIVAS: Fibrosis Intersticial
Derrame Pleural
Neumotórax
Fibrotórax
Fracturas costales múltiples
Cirugía torácica
Ascitis (a tensión)
Parálisis diafragmática
DEFECTOS NEUROMUSCULARES
› Síndrome de Guillian Barre
› Miastenia grave
› Lesiones cerebrales o espinales
› Poliomielitis
ALTERACIONES DEL CENTRO RESPIRATORIO› Narcóticos
› Barbitúricos› Trauma craneal
› Enfermedad Vascular Cerebral
› Administración NO controlada de oxígeno
ALTERACIONES EN LA DIFUSION
PULMONAR: Neumonías (principalmente extensas).
Edema Pulmonar Cardiogénico.
No Cardiogénico.
ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN –
PERFUSIÓN: OCLUSIÓN VASCULAR:
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
ÉMBOLOS DE GRASA
LÍQUIDO AMNIÓTICO
El aparato respiratorio comprende los pulmones, el
sistema nervioso central (SNC), la pared toracica (con el diafragma y los musculos
intercostales) y la circulacion pulmonar.
El SNC controla la actividad de los musculos de la pared costal que sirven de bomba para la
respiracion.
Como estos componentes del aparato respiratorio actuan de forma concertada para lograr el intercambio gaseoso, el mal
funcionamiento de uno de ellos, o de su interrelacion,
puede dar lugar a alteraciones de la funcion.
La ventilacion es el proceso mediante el cual los pulmones rellenan el
gas de los alveolos
Las dos mediciones del volumen pulmonar
empleadas con frecuencia para el diagnostico de los
trastornos respiratorios son:
1) capacidad pulmonar total (total lung capacity,
TLC), que es el volumen de gas contenido en los
pulmones despues de una inspiracion maxima,
2) volumen residual (residual volume, RV), que
es el volumen de gas restante en los pulmones
en el momento de la espiracion maxima.
Se clasifican de acuerdo a las
pertubaciones fisiopatológicas de la
función respiratoria.
› Tipo I o Insuficiencia respiratoria hipoxémica
aguda.
› Insuficiencia Respiratoria tipo II
› Insuficiencia Respiratoria tipo III
› Insuficiencia Respiratoria tipo IV
Surge cuando hay inundación alveolar y los consiguientes
cortocircuitos intrapulmonares
Puede ser consecuencia de edema pulmonar, neumonía o
hemorragia alveolar.
El edema pulmonar se puede clasifi car según surja por
mayores presiones intravasculares, como se observa en la insufi ciencia cardiaca y en
la sobrecarga volumétrica intravascular, y según se deba a
una lesión pulmonar aguda
El sindrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS)
representa un grado extremo de lesion pulmonar.
Este sindrome se define por un edema bilateral difuso del
espacio aereo alveolar que se observa en las radiografias
toracicas, la falta de hipertension auricular izquierda
y un funcionamiento de cortocircuitos intensos
incluye sepsis, broncoaspiración gástrica, neumonía,
ahogamiento inminente, transfusiones sanguíneas múltiples y pancreatitis
Los alveolos se colapsan a volumenes pulmonares muy
bajos
la distension y sobredistension de alveolos lesionados durante
la ventilacion mecanica lesionan mas el pulmon
Ocurre como resultado de la hipoventilacion alveolar y conlleva
la imposibilidad de eliminar eficazmente el dioxido de carbono
Los mecanismos mediante los cuales ocurre esto se clasifi can en
tres tipos:
Alteraciones en el impulso para respirar originado en el sistema
nervioso central (SNC), alteraciones en la fuerza con deficiencia de la
función neuromuscular en el sistema respiratorio y aumento en la carga
ejercida sobre el sistema respiratorio
Entre los factores que aplacan el impulso respiratorio en el sistema
nervioso central estan la sobredosis de farmacos, la lesion del tallo
encefalico, la respiracion perturbada por trastornos del sueño
y el hipotiroidismo
La menor potencia puede depender del deterioro de la
transmision neuromuscular (en el caso de la miastenia grave, el sindrome de Guillain-Barre, la
esclerosis lateral amiotrofica y la lesion del nervio frenico) o la debilidad de musculos de la
respiración
La sobrecarga global del aparato
respiratorio se clasifi ca del
modo siguiente:
De tipo resistente (como el
broncoespasmo);
La causada por una menor
distensibilidad pulmonar [como edema alveolar,
atelectasia, presion
teleespiratoria positiva intrinseca (intrinsic positive end-expiratory
pressure, autoPEEP),
La debida a la menor
distensibilidad de la jaula toracica
(neumotorax, derrame pleural,
distension abdominal)
Las vinculadas al incremento de la
ventilacion por minuto (como en
el caso de la embolia
pulmonar con una mayor fraccion de
espacio muerto; septicemia)
Los elementos fundamentales del tratamiento
de la insufi ciencia
respiratoria de tipo II son aquellos
orientados a revertir las causas
básicas de tal ineficacia
ventilatoria.
Se observa como consecuencia de la atelectasia pulmonar.
Surge muy a menudo en el periodo perioperatorio, por lo cual ha recibido el nombre de insufi ciencia respiratoria perioperatoria
La atelectasia se puede tratar con cambios frecuentes de posicion, fisioterapia toracica, colocacion de la persona en posicion erecta y el control intensivo del dolor en la incision, en el abdomen o en ambos sitios.
Surge por deficiente riego de los musculos de la respiracion
en individuos en choqu
En circunstancias normales, dichos musculos consumen
menos de 5% del gasto cardiaco total y del aporte de
oxigeno.
Las personas en choque suelen sufrir disfuncion ventilatoria por edema
pulmonar (p. ej., pacientes en choque cardiogeno), acidosis
lactica y anemia.
La intubacion y la ventilacion mecanica permitiran
redistribuir el gasto, alejandolo de los musculos de la
respiracion y devolviendolo a los organos vitales, en el lapso
en que se trata el choque
Tratamiento de las
infecciones.
Psicoterapia de
apoyo.
Indicaciones para
ventilación
mecánica.
Mejorar la
distensibilidad
toracopulmonar.
Mantener la
humedad del aire
inhalado.
Rehabilitación de las
vías aéreas.
Mantener equilibrio
nutricional.
Atelectasia.
Barotraumatismo manifestado por: Enfisema Subcutáneo.
Neumotórax.
Embolia gaseosa.
Quistes subpleurales de aire.
Depende de : Causa desencadenante.
Diagnóstico temprano.
Tratamiento adecuado.
