INFECCIONES INTRAUTERINAS CRONICAS

ANNE CASTAÑEDA FUENTESSERVICIO DE NEONATOLOGÍA

HNGAI

INFECCIONES INTRAUTERINAS CRONICAS

• El estudio y manejo de las infecciones congénitas y perinatales requiere reconocer para cada agente, si la infección:

modifica el curso ó el resultado del embarazo (aborto, parto prematuro)

en la mujer tiene mayor severidad por esa condición (complicaciones, mortalidad materna)

si los virus son transmisibles al feto ó al RN (transplacentario, periparto, lactancia materna)

fetal o neonatal se asocia a efectos patológicos (teratogenia, morbilidad fetal, RCIU)

TRANSMICION CONGENITATranplacentaria Ascendente

CMV, VIH HERPES SIMPLEX

RUBEOLA

HERPES SIMPLEX

VARICELA ZOSTER

PARVOVIRUS B19

HEPATITIS B Y C

TRANSMISIÓN PERINATAL

PARTO LACTANCIA MATERNACMV CMV

HERPES SIMPLEX VIH

HEPATITIS B

VIH

VIRUS PAPILOMA

ENTEROVIRUS

VARICELA ZOSTER

SIFILIS CONGENITA

• Producida por Treponema Pallidum

• Agente bacteriano de infección congénita.

• Es de forma helicoidal y de gran adherencia a los epitelios del huesped.

• Familia spirochaetaceae.

EPIDEMIOLOGIA

• Afecta exclusivamente al hombre.• Incidencia: Variaciones geográficas importantes

(11 a 124 por 100,000 habitantes)• Se transmite al feto en cualquier etapa del

embarazo y en cualquier estado de la infección.• Transmisión: Ruta transplacentaria ó por• Contacto directo con las lesiones ulceradas en el

momento del parto.• La transmisión es rara después de una infección

materna de más de 4 años de duración.

PATOGENIA

• Bacteria atraviesa barrera transplacentaria en un periodo de bacteriemia materna:

Etapa primaria 75 – 90% Etapa secundaria : 90 – 100% Etapa terciaria : 20 – 30%

TRANSMISIÓN DE SÍFILIS DURANTE EL EMBARAZO

Etapa infección Primaria Secundaria Terciaria

Transmisión al feto 75 - 90% 90 – 100% 20 – 30%

Consecuencias Aborto Natimuerto Sífilis tardía espontáneo ó temprana 25% 25% 50%

Mortalidad 20 – 50%

Sífilis Congénita

CUADRO CLINICO

• Sífilis Congénita Temprana. Peso al nacer < 2500 gr Hidrops fetalis Sistema Osteoarticular: periostitis,osteocondritis,

pseudoparálisis de parrot. Cutáneas: Exantema máculopapular, ictericia,

condilomas Visceromegalia: hepatomegalia, esplenomegalia. Otros: rinitis sanguinolenta, neumonía alba,

anemia, LCR anormal, coriorretinitis.

CUADRO CLINICO

• Sífilis Congénita Tardía: Dientes de Hutchinson. Queratitis intersticial bilateral Neurosífilis paresias y tabes dorsal Hipoacusia Artritis de rodillas Alteraciones esqueléticas: nariz en silla de

montar, perforación del paladar, protuberancia de frontal y de mandíbula.

DIAGNÓSTICO

• Antecedente materno.• Test no treponémicos : VDRL, RPR, reacción de

Kahn (basado en reaginas plasmáticas)• Test treponémicos : FTA-ABS, MHA-TP, Elisa

IgG/IgM (Utilizan antígenos treponémicos para detectar anticuerpos específicos).

• Estudio de LCR :VDRL, FTA-ABS.• Estudio de la placenta.

Son Dx de Infección Congénita

• RN con serología positiva y sintomático• VDRL ó RPR positivo en sangre del RN con título 4

veces mayor que el de la madre (2 diluciones)• VDRL reactivo en LCR Ö LCR con citoquímico

alterado del RN.• VDRL ó RPR que se mantenga inalterado o se

eleve en determinaciones siguientes.• IgM específico positivo.

Evaluar y Tratar como sífilis congénita si la madre tiene VDRL(+) confirmado por una

prueba treponémica• RN sintomático o con exámenes de laboratorio

alterados.• La madre no recibió tto ó éste fue inadecuado.• El tto no fue eficaz porque no hubo descenso de

los títulos serológicos en el seguimiento materno.• La madre recibió tto dentro de las últimas 4

semanas antes del parto.• Recibió tto antes del embarazo y no hay

seguimiento serlógico materno.

DIAGNOSTICO DEFINITIVO

• Pruebas directas de observación del treponema ( campo oscuro ).

• Estudio histológico de la Placenta : Focos de vasculitis, inmadurez de los tejidos vellositarios funisitis necrótica (característico ).

TRATAMIENTO

RECIEN NACIDO Penicilina G 50,000U/Kg/d por 10 días

MENOR DE 1 MES Penicilina G cristalina 100 a 150,000 U/Kg/d , en dos dosis diarias por 10 a 14 días.

MAYOR DE 1 MES Penicilina G cristalina 200 a 300,000 U/Kg/día, cada 6 hrs por 10 a 14 días.

TOXOPLASMOSIS

• Agente etiológico: Toxoplasma gondii.• Incidencia: 1 /1000 RN vivos• Puede producir una infección aguda ó crónica. La infección puede ser adquirida de 3 formas:1. Ingestión de quistes en carne insuficientemente

cocida.2. Ingestión de quistes a partir de contaminación

por heces de gato y3. Por transmisión transplacentaria

EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia de infección primaria durante el embarazo es de alrededor del 0,1 al 1%.

• La transmisión materno fetal se produce en el 40% de los casos. El 15% en el I trimestre del embarazo y el 60% en el III trimstre del embarazo.

• La infección congénita se produce sólo a partir de infección primaria en la madre.

• La transmisión transplacentaria es más frecuente mientras más avanzada está la gestación.

• Los Sx clínicos son más severos en la infección adquirida en el I trimestre de la gestación.

CUADRO CLÍNICO

El 50 a 80% de los RN son asintomáticos.• Estudios, en seguimiento de 20 años: 80% desarrollan coriorretinitis. Menor proporción, alteraciones neurológicas,

retardo mental y pérdida auditiva. El 20 al 40% son sintomáticos: Coriorretinitis, hidrocefalia, microcefalia,

convulsiones, déficit motores, calcificaciones intracraneales, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, linfadenopatías y trombocitopenia.

LCR, incremento de proteínas.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico prenatal: Prueba de PCR para detectar AND de toxoplasma

en líquido amniótico, es altamente sensible y específica.

IgM, IgA en sangre fetal.

Momento del parto: Examen histopatológico de la placenta Intentar el cultivo del parásito.

DIAGNÓSTICO

Posparto: Determinación de IgM especifica (baja

sensibilidad) 25% si se usa inmunofluorescencia indirecta 75% si se usa Elisa. En los casos falsamente negativos: Realizar

determinaciones seriadas de IgG buscando títulos ascendentes.

El seguimiento serológico debe realizarse los 12 primeros meses de vida.

TRATAMIENTO

• Serecomienda tratar tanto a los RN sintomáticos como a los asintomáticos en que haya realizado el Dx.

• Pirimetamina, 1 mg/Kg/día por uno a 2 meses, luego 1mg/Kg cada 2 días en los sgtes 10 meses.

• Sulfadiacina, 100 mg/Kg/día en dos dosis.• Acido fólico, 5 mg VO, 2 veces por semana.• Corticoides, en coriorretinitis progresiva que

comprometa la mácula.

SEGUIMIENTO

• Hemograma, cada 15 días.• Evaluación oftalmológica y neurológica cada 3

meses por un año y posteriormente una vez al año.

VIRUS HERPES SIMPLEX (VHS )

ETIOLOGÍA:• Virus con ADN como

material genético.• Variedades

antigénicas : tipo 1 y tipo 2.

EPIDEMIOLOGÍA

• Hombre único huésped natural.• Distribución mundial.• Transmisión por contacto directo con las

secreciones.• Tipo 1, secreciones orales• Tipo2, secreciones genitales : 85-90%.

EPIDEMIOLOGÍA

• RN se infecta con virus tipo 2.• Infección congénita : vía transplacentaria , en

un 5%.• Infección perinatal : momento del parto

vaginal (90-95%), vía ascendente.• Incidencia : 0,1 a 0,3%.

FACTORES DE RIESGO

• Madre con primoinfección genital durante el parto.

• Lesiones ulceradas ó RPM de más de 6 hrs.• La enfermedad puede ser contagiada por

un paciente con primoinfección sintomatica ó asintomática, también por portadores excretores asintomáticos.

CUADRO CLINICO

• Infección Congénita :• Manifestaciones en las primeras 48 hrs de

vida.

– Ictericia– Microcefalia– Hidrocefalia– Convulsiones– Corioretinitis.

– Vesículas en la piel– Hipotermia

Hipertermia.– Alta mortalidad

CUADRO CLINICO

• Infección Perinatal :• Se presenta entre los 7 y 20 dias de vida.• Similar a la congénita (20%)• Encefalitis (25%) , Mortalidad de 50%• Infección localizada en ojos, piel ó faringe (35%).• Buen pronóstico.

DIAGNÓSTICO

• Lesiones vesiculares en piel y mucosas• Cultivo viral del contenido vesicular• Hisopado de lesiones orales o

conjuntivales, aspirado nasofaríngeo, orina, LCR.

• Serología no es de utilidad.

TRATAMIENTO

• Aciclovir : en infecciones graves• Dosis : 60 mg/Kg/día, repartido en 3 dosis

EV por 14 días.• Compromiso neurológico por 21 días.• Compromiso ocular: iododeoxiuridina al

1% o vidarabina al 3%.

PROFILAXIS

• Aislar al RN durante toda su enfermedad, también al sospechoso.

• No separarlo de su madre• Cesarea : Madre con lesiones activas

herpéticas en el momento del parto, infección primaria genital sintomática, excreción asintomática del VHS documentada por cultivo o citología.