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HOSPITAL GENERAL SANTIAGO PAPASQUIARO Mip Angel Oswaldo de Santiago Arreola El liquido cefalorraquídeo

Liquido cefalorraquideo

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Page 1: Liquido cefalorraquideo

HOSPITAL GENERAL SANTIAGO PAPASQUIARO

Mip Angel Oswaldo de Santiago Arreola

El liquido cefalorraquídeo

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Fisiología

Formación: Plexos coroideos, a través de procesos de

ultrafiltración y secreción activa. Volumen:

o Adultos: 90 – 150 mL o Neonatos: 10 – 60 mL

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Funciones

Colchón protector para el tejido nervioso central

Recoge de productos de desecho Circulación de nutrientes BHE: Epitelio de plexos coroideos Endotelio de los capilares en

contacto con el LCR

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INTERES CLINICO DEL LCR

Infecciones del SNC Procesos vasculares Enfermedades desmielinizantes Tumores del Sistema Nervioso

Central Identificar la naturaleza del líquido

en fístulasnasales u óticas

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OBTENCIÓN DE LA MUESTRA La Presión normal del LCR es: Adultos: 90 a 180 mm Hg Niños: 10 -100 mm Hg

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OBTENCIÓN DE LA MUESTRA Con presiones normales, pueden extraerse

hasta 20 mL de LCR sin ningún peligro. Si la presión inicial es >200 mm Hg, no deben extraerse más de 2 mL. Alícuotas Tubo 1: estudios bioquímicos e inmunológicos Tubo 2: exámen microbiológico Tubo 3: recuento de leucocitos y su contaje diferencial.

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El LCR es claro . En presencia de alteraciones, el líquido

puede adquirir diferentes aspectos: TURBIDEZ Presencia de gérmenes: > 10 5 UFC Pleocitosis: más de 200 leucocitos / µL Existencia de hematíes: más de 400 / µL Nivel elevado de proteínas

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Estudio macroscópico

Coágulos por fibrinógeno: Punción traumática o meningitis

purulenta. No aparece en Hemorragia Subaracnoidea

Viscosidad aumentada: Meningitis criptococcica

metástasis meníngea Existencia de glóbulos de grasa de

diversos tamaños en el LCR:

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Embolismo graso en el cerebro Color : Rojizo: hematíes Verdoso: liberación de mieloperoxidasa Amarillo: liberación de bilirrubina Color amarillo, naranja o rosáceo del LCR tras

su centrifugación Lisis de hematíes

Hemorragia subaracnoidea

4-6 horas 12 h 6-10 días

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EXAMEN MICROSCÓPICO DEL LCR

Células: Escasas, de tipo monocítico. Lisis de 40% en

2 horas a temperatura ambiente. Neonatos: Hasta 20-30 células. Niños y adultos: Hasta 5-10 células. Punción traumática: Corregir en

número de células

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restando un leucocito por cada 700 hematíes.

La cifra total de hematíes tiene escaso valor. Su principal

aplicación es corregir el recuento leucocitario o la

concentración de proteínas (1mg por cada 1000 hematíes)

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ANALISIS BIOQUÍMICO DEL LCR GLUCOSA Procede de la glucosa sanguínea por

mecanismos de transporte activo y difusión por gradiente

de concentración. Glucorraquia: 60 % de la concentración

plasmática. Neonatos: Cociente: LCR/Sangre 0.4 y 2.5 Hiperglucorraquia: Por hiperglucemia.

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Hipoglucorraquia: Por meningitis bacteriana cociente < 0.4

LACTATO Es independiente de la concentración

plasmática. (Valores: 1-3 mM/L). Refleja el metabolismo cerebral anaerobio

por hipoxia. Aumenta: Infarto cerebral,edema, trauma o

meningitis.

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Valores proteicos normales del LCR

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Causas del aumento de proteinas en el LCR

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ALBÚMINA

Buen marcador marcador del intercambio

entre el LCR y el plasma

Cuantificable Cuantificable por métodos

específicos y con buena calidad

metrológica.

VR: 120-320 mg/L

Síntesis hepática

Integridad de la BHE:

PREALBÚMINA PREALBÚMINA Origen Origen: plasma y ss. en los plexoscoroideos ventriculares. Concentración relativa mayor enel LCR que en plasma u otroslíquidos biológicos. Confirmar las pérdidas de LCR las pérdidas de LCR Desplazada por la transferrina transferrina-τ

Proteínas del LCR

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INMUNOGLOBULINAS

Aumento Aumento CIg Ig en LCR en LCR

o Aumento Ig en suero o Alteración de la BHE o Aumento de ss. local ORIGEN ORIGEN o Plasma o Ss. intratecal muy

baja CONCENTRACIÓN

CONCENTRACIÓN o IgG < 40 mg/L o Otras Ig muy inferior

PROCEDENCIA :Razón de IgG y diversos índices índiceso Permiten conocer si existe un ↑ss.Intratecal de las Ig.IgG: presencia y actividad de LBlocales (E. desmielinizantes). IgM: aparición más precoz en laRI: diagnóstico y seguimiento deprocesos infecciosos einflamatorios del SNC.IgA: ofrece poco valor clínico enenfermedades neurológicas.

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TRANSFERRINA desialisada

TRF nativa: TRF nativa: isoforma tetrasializada tetrasializada

mayoritaria en suero y en LCR. TRF TRF- τ: isoforma

desializada desializada presente en LCR (C ≈ 15 - 20%

del total) Separación por electroforesis

o β1 TRF: nativa nativao β2 TRF: TRF : TRF- τ Secreción: TRF-τ » posible contaminación por LCR. Concentración elevada en ciertas E. neurológicas.

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OTRAS PROTEÍNAS

Prote Proteína na β-traza traza: diagnóstico diferencial de rinorreas y

Otorreas Prote Proteína C reactiva na C

reactiva: diagnóstico diferencial de meningitis

bacterianas y víricas Cistatina Cistatina (proteína γ-traza)

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ESPECIMEN

La medición debe realizarse de manera inmediata inmediata después

de la recepción de la muestra. Si se emplea electroforesis

convencional para el estudio cualitativo, el LCR debe concentrarse

concentrarse entre 50 y 100 veces

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(ultrafiltración) hasta C≈25–40 g/L. Conservación: hasta 3 días a 2 – 8 ºC Obtención de muestras simultáneas

de suero y LCR : • Investigar la presencia de bandas

oligoclonales • Para calcular los distintos índices

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β2-microglobulina microglobulina: situaciones asociadas con activación o

proliferación de linfocitos en SNC (linfoma metastásico)

Astroprote Astroproteína na: tumores gliales Fibronectina Fibronectina Ferritina Ferritina Prote Proteína precursora del na precursora

del amiloide amiloide- β Péptidos

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RELACIÓN ENTRE LAS PROTEÍNAS ESPECÍFICASDE LCR Y DEL SUERO DE LCR Y DEL SUERO

Existen varias fórmulas que permiten evaluar evaluar el

estado de la BHE estado de la BHE y la ss. intratecal ss. intratecal de Ig:

o Cociente de albúmina. o Razón de IgG o Indice de Link o de IgG o Indice de Tourtellotte

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Máxima utilidad cuando no no queda demostrada la demostrada la

presencia de bandas oligoclonales presencia de bandas oligoclonales en el LCR

mediante estudios electroforéticos.

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GRACIAS