View
234
Download
1
Category
Preview:
Citation preview
8/17/2019 1. Manajemen Syok
1/29
BAB I
PENDAHULUAN
Syok merupakan kondisi medis yang mengancam nyawa, yaitu sindroma
klinis yang disebabkan oleh adanya penghantaran oksigen yang tidak adekuat
sehingga memicu perfusi jaringan yang tidak adekuat pula. Perfusi jaringan yang
tidak adekuat ini menyebabkan terganggunya metabolisme sel atau jaringan serta
memicu terjadinya kerusakan sel bahkan kegagalan organ. Terdapat empat
kategori umum syok yaitu syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok distributif
dan syok obstruktif.1,2
aktor utama terjadinya syok adalah penurunan volume plasma
intravaskular. !etika terjadi penurunan volume intravaskular yang hebat maka
aliran darah yang balik ke jantung akan berkurang, sehingga curah jantung akan
menurun. "al yang sama juga akan terjadi apabila terdapat gangguan primer di
jantung. #pabila terdapat kelemahan pada otot$otot jantung dapat mengakibatkan
kontraktilitasnya tidak sempurna, sehingga tidak dapat mempompa darah dengan
baik, akibatnya curah jantung menurun. Tekanan tidak optimal untuk memompa
darah dalam memenuhi kebutuhan oksigen jaringan walaupun volume sirkulasi
cukup. !edua keadaan tersebut menyebabkan perfusi tidak dapat terpenuhi.2
Penatalaksanaan pasien syok harus dilakukan secara cermat untuk
menghindari kerusakan organ lebih lanjut. Semua pasien harus dinilai jalan nafas,
sistem pernafasan dan sirkulasinya. %ila hal ini sudah dilakukan dan dalam
kondisi stabil, lanjutkan evaluasi sistem sirkulasi untuk menilai ada tidaknya
tanda syok. Pemberian sejumlah cairan ke dalam tubuh khususnya pembuluh
darah vena untuk mengatasi syok dan menggantikan volume cairan yang hilangakibat perdarahan atau dehidrasi harus diperhatikan. Perfusi organ tergantung
tekanan perfusi yang tepat, kemudian curah jantung dan resistensi vakuler
sistemik. &empertahankan perfusi darah yang memadai pada organ$organ vital
merupakan tindakan yang penting untuk menyelamatkan jiwa penderita.2
BAB II
ISI
1
8/17/2019 1. Manajemen Syok
2/29
2.1 Definisi
Syok merupakan suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupiuntuk memenuhi kebutuhan organ$organ di dalam tubuh. "al ini berhubungan
dengan gangguan sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan
oksigenasi untuk mempertahankan metabolisme aerobik sel secara normal. Perfusi
jaringan yang tidak adekuat ini menyebabkan terganggunya metabolisme sel atau
jaringan serta memicu terjadinya kerusakan sel bahkan kegagalan organ. Syok
disebabkan oleh gangguan satu atau lebih dari tiga komponen tekanan darah
normal yaitu volume darah rendah, disfungsi jantung dan perubahan diameter
pembuluh darah.2,'
Terdapat empat kategori umum syok yaitu syok hipovolemik, syok
kardiogenik, syok distributif dan syok obstruktif. Syok hipovolemik merupakan
syok yang terjadi karena kehilangan volume intravaskular yang cepat dan masif.
Pada s yok kardiogenik terjadi aliran darah yang tidak adekuat karena gangguan
fungsi jantung yang biasanya disebabkan oleh infark miokardium masif dan
gangguan irama jantung. Syok distributif terjadi akibat vasodilatasi yang
berlebihan dan gangguan distribusi aliran darah. Penyebab tersering syok
distributif adalah syok septik. Penyebab lain meliputi syok anafilaksis dan syok
neurogenik. Syok obstruktif terjadi karena impedansi pengisian jantung yang
adekuat, berupa obstruksi sirkulasi darah dan oksigenasi darah yang tidak adekuat.
Syok obstruktif sering disebabkan oleh obstruksi sirkulasi sentral misalnya
embolus paru masif, tamponade perikardium, tension pneumotoraks atau diseksi
aorta thorakalis.1,2
2.2 Etiologi
a. Syok hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat
berkurangnya volume plasma di intravaskuler. Penyebab syok
hipovolemik dapat berupa perdarahan hebat (hemoragik), Sindrom Syok
*engue (SS*), trauma dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti
luka bakar dan diare berat. +amun yang paling sering disebabkan oleh
2
8/17/2019 1. Manajemen Syok
3/29
perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal juga dengan syok
hemoragik.1,'
b. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena kerusakan
jantung sehingga jantung tidak dapat memompa sejumlah darah untuk
mencukupi aliran ke seluruh tubuh. #da beberapa penyebab syok
kardiogenik seperti$ *isfungsi miokardium (gagal memompa) terutama karena
komplikasi infark miokardium akut.$ Pengisian diastolik ventrikel yang tidak kuat, antara lain
takiaritmia, tamponade jantung, tension pneumothorak, emboli
paru dan infark ventrikel kanan.$ -urah jantung yang tidak adekuat, antara lain bradiaritmia,
regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel.'
c. Syok obstruktif
Syok obstruktif disebabkan oleh ketidakmampuan pasien dalam
menghasilkan curah jantung yang cukup, walaupun volume intravaskuler
dan kontraktilitas miokardium normal. !eadaan ini dikarenakan aliran
darah keluar dari ventrikel terobstruksi secara mekanik. Penyebab utama
obstruksi adalah tamponade pericardium.'
d. Syok distributif
Syok distributif adalah syok yang disebabkan oleh maldistribusi
volume sirkulasi darah pada tubuh. #da tiga jenis syok distributif yaitu
syok anafilaktik, syok sepsis dan syok neurogenik.'
1. Syok anafilaktik
Syok anafilaktik adalah kejadian akut yang berpotensi fatal di
mana terjadi reaksi sistem multiorgan yang disebabkan oleh perilisan
mediator kimia dari sel mast dan basofil. %anyak pemicu yang
menyebabkan terjadinya syok anafilaktik. &akanan adalah pemicu
yang paling umum terutama kacang. Selain makanan, terdapat obat$
obatan (antibiotik, anestesi lokal, analgesik, opiate, dektran, dan
media kontras), produk$produk biologis (darah, venom, vaksin,
ekstrak alergen), pengawet dan at adiktif (metabisulfite, &S/) dan
lain$lain (lateks dan idiopatik)
3
8/17/2019 1. Manajemen Syok
4/29
2. Syok sepsis
Syok sepsis tetap menjadi penyebab utama kesakitan dan
kematian dalam berbagai kasus. 0nfeksi saluran pernapasan dan
saluran pencernaan merupakan tempat yang paling sering terjadi
sepsis, diikuti oleh saluran kemih dan infeksi jaringan lunak. Setiap
sistem organ cenderung terinfeksi oleh patogen tertentu.
Syok sepsis disebabkan oleh beberapa hal yaitu bakteri gram
positif, bakteri gram negatif, parasit dan jamur. +amun, penyebab
paling sering adalah bakteri. %akteri gram positif adalah organisme
utama yang menyebabkan sepsis. alu bakteri gram negatif menjadi
patogen penting yang menyebabkan sepsis berat dan syok sepsis.
'. Syok neurogenik Syok neurogenik adalah jenis syok distributif dimana terjadi
suatu keadaan hilangnya tonus otonom secara tiba tiba akibat dari
cedera tulang belakang. Syok neurogenik disebabkan oleh adanya
disfungsi sistem saraf otonom dengan disfungsi ganglia simpatis
paravertebral yang menginervasi segmen torakolumbal , dimana
bagian ini merupakan persarafan yang berfungsi untuk
mempertahankan tonus pembuluh darah perifer. Syok neurogenik
disebabkan oleh adanya cedera tulang belakang, anestesi umum atau
spinal, luka, dan kecemasan. Pasien dengan cedera tulang belakang
bagian servikal lebih mungkin untuk berkembang menjadi syok
neurogenik.
2.3 Patofisiologi
Syok merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beberapa
faktor yang mempengaruhi perfusi jaringan, yaitu 3
1. Cardiac output (curah jantung)
&erupakan volume darah yang dipompakan oleh jantung dari ventrikel
kiri maupun ventrikel kanan dalam interval 1 menit. Cardiac output dapat
dihitung dengan rumus stroke volume x heart rate. Sehingga cardiac output
dipengaruhi oleh stroke volume dan denyut jantung dalam 1 menit. Perfusi
jaringan dipengaruhi oleh cardiac output , jika terdapat penurunan yang
4
8/17/2019 1. Manajemen Syok
5/29
penyebabnya bisa karena aritmia atau #&0 (acute myokard infark ) maka
volume darah yang dipompa menuju seluruh tubuh pun akan menurun
sehingga jaringan di seluruh tubuh mengalami hipoperfusi.
2. Vascular perubahan resistensi vascular Tonus vaskular diregulasi oleh
$ #ktivitas tonus simpatis.
$ !atekolamin sistemik yang berperan dalam sistem saraf simpatis.
$ Myogenic factor yang berperan dalam menjaga aliran darah tetap konstan
ketika terjadi berbagai macam faktor yang mempengaruhi perfusi.
$ Substansi yang berperan sebagai vasodilator.
'. "umoral renin, vasopressin, prostaglandin, kinin, atrial natriuretic factor .
aktor$faktor yang mempengaruhi mikrosirkulasi yaitu
$ #danya adhesi platelet dan leukosit pada lesi intravaskuler.
$ !oagulasi intravaskuler.$ #danya vasokontriksi pada pembuluh darah prekapiler dan postkapiler
$ #danya hipoksia yang menyebabkan vasodilatasi artriola venokontriksi
kehilangan cairan intravaskuler meningkatnya permeabilitas
intrakapiler edema jaringan.
Terdapat 3 tahapan dalam proses terjadinya syok yang berlangsung secara
progresif dan berkelanjutan, yaitu 3
1. 0nisial
*alam tahap ini terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan tidak
cukupnya oksigen untuk memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme
seluler. !eadaan hipoksia ini menyebabkan terjadinya fermentasi asam laktat
pada sel. "al ini terjadi "al ini terjadi karena ketika tidak adanya oksigen,
maka proses masuknya piruvat pada siklus kreb menjadi menurun, sehingga
terjadi penimbunan piruvat. Piruvat tersebut akan diubah menjadi laktat oleh
laktat dehidrogenase sehingga terjadi penimbunan laktat yang menyebabkan
keadaan asidosis laktat. 3
2. !ompensatori
Tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk mengembalikan dalam
kondisi normal meliputi neural, humoral dan biokimia. #sidosis yang terjadi
5
8/17/2019 1. Manajemen Syok
6/29
dalam tubuh dikompensasi dengan keadaan hiperventilasi dengan tujuan
untuk mengeluarkan -42 dari dalam tubuh, karena secara tidak langsung
-42 berperan dalam keseimbangan asam basa dengan cara menurunkan p"
dalam darah. *engan demikian ketika -42 dikeluarkan melalui hiperventilasi
dapat menaikkan p" darah didalam tubuh sehingga mengkompensasi asidosis
yang terjadi. 3
Pada syok juga terjadi hipotensi yang kemudian pada ambang batas
tertentu dideteksi oleh baroreseptor yang kemudian tubuh merespon dengan
menghasilkan norepinefrin dan epinefrin. +orepinefrin berperan dalam
vasokonstriksi pembuluh darah namun memberikan efek yang ringan pada
peningkatan denyut jantung. Sedangkan epinefrin memberikan efek secara
dominan pada peningkatan denyut jantung dan memberikan efek yang ringan
terhadap vasokonstriksi pembuluh darah. *engan demikian kombinasi efek
keduanya dapat berdampak terhadap peningkatan tekanan darah. Selain
dilepaskan norepinefrin dan epinefrin, 5## (renin angiotensi aldosteron)
juga teraktivasi dan terjadi juga pelepasan hormon vasopressor atau #*"
(anti diuretic hormon) yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah dan
mempertahankan cairan didalam tubuh dengan cara menurunkan urine
output . 3
'. Progresif
!etika syok tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan
mengalami tahap progresif dan mekanisme kompensasi mulai mengalami
kegagalan. Pada stadium ini, asidosis metabolik semakin parah, otot polos
pada pembuluh darah mengalami relaksasi sehingga terjadi penimbunan
darah dalam pembuluh darah. "al ini mengakibatkan peningkatan tekananhidrostatik dikombinasikan dengan lepasnya histamin yang mengakibatkan
bocornya cairan ke dalam jaringan sekitar. "al ini mengakibatkan konsentrasi
dan viskositas darah menjadi meningkat dan dapat terjadi penyumbatan
dalam aliran darah sehingga berakibat terjadinya kematian jaringan. 3
3. 5efraktori
Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan syok
menjadi ireversibel. !ematian otak dan seluler pun berlangsung. Syok
6
8/17/2019 1. Manajemen Syok
7/29
menjadi irevesibel karena #TP sudah banyak didegradasi menjadi adenosin
ketika terjadi kekurangan oksigen dalam sel. #denosin yang terbentuk mudah
keluar dari sel dan menyebabkan vasodilatasi kapiler. #denosin selanjutnya
ditransformasi menjadi asam urat yang kemudian diekskresi ginjal. Pada
tahap ini, pemberian oksigen menjadi sia$ sia karena sudah tidak ada adenosin
yang dapat difosforilasi menjadi #TP. 3
Pada syok hipovolemik paling sering disebabkan oleh perdarahan mukosa
saluran cerna dan trauma berat. Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh
menurunnya volume cairan intravaskular diikuti dengan penurunan tekanan vena
sentral, hipotensi arterial dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. 5espon yang
dihasilkan jantung berupa takikardia namun respon ini dapat terjadi minimal pada
orang tua atau karena pengaruh obat$obatan. /ejala yang ditimbulkan bergantung
pada tingkat kegawatan syok namun tekanan darah dan diuresis tidak banyak
terganggu pada syok hipovolemik yang ringan. 1,2
Syok kardiogenik merupakan gangguan yang disebabkan oleh penurunan
curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup yang dapat
menyebabkan hipoksia jaringan. Proses yang mendasari syok kardiogenik
terjadinya depresi kontraktilitas miokard menyebabkan penurunan curah jantung,
tekanan darah rendah, insufisiensi koroner selanjutnya terjadi penurunan
kontraktilitas. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri
yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan. 6ang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh
infark miokardium akut adalah hilangnya 378 atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot pada ventrikel kiri juga
ditemukan daerah$daerah nekrosis fokal di seluruh ventrikel. +ekrosis fokal
diduga akibat dari ketidakseimbangan yang terus$menerus antara kebutuhan dan
suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner tidak mampu meningkatkan aliran
darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan
kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik seperti
perangsangan simpatik. ',3
Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan
kinerjanya menjadi sangat terganggu. 9entrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa
7
8/17/2019 1. Manajemen Syok
8/29
dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk
mempertahankan perfusi jaringan. /angguan fungsi miokardium yang berat akan
menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. #kibatnya
terjadinya asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner yang lebih lanjut
mengganggu fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia. '
Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi bakteri gram negatif
yang berada dalam darah (endotoksin). Syok septik sering diikuti dengan
hipovolemia dan hipotensi. "al ini dapat disebabkan karena penimbunan cairan di
sirkulasi mikro, pembentukan pintasan arteriovenus dan penurunan tahapan
vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium. 3
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga
terjadi hipotensi dan terjadi reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan
terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splanikus sehingga aliran darah ke
otak berkurang. 5eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan
yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya
jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan umumnya keadaan berubah menjadi
baik kembali secara spontan. #danya syok pada trauma kepala harus dicari
penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi
akibat hilangnya tonus simpatis. /ambaran klasik dari syok neurogenik adalah
hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. ',3
Pada syok anafilaktik terjadi reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi
hipersensitivitas tipe 0) yaitu reaksi antara antigen spesifik dan antibodi spesifik
(0g:) yang terikat pada sel mast. Sel mast dan basofil akan mengeluarkanmediator yang mempunyai pengaruh pada organ target seperti sistem
kardiovaskular, traktus respiratorius, gastrointestinalis dan kulit. *i dalam tubuh
sel yang mengandung histamin dalam jumlah besar adalah sel gaster, trombosit,
sel mast dan basofil. Pada sel mast dan basofil, histamin disimpan dalam lisosom
dan dilepaskan melalui degranulasi setelah perangsang yang cukup. "istamin
bereaksi pada banyak organ target melalui reseptor "1 dan "2. 5eseptor "1
terdapat terutama pada sel otot polos bronkioli dan vaskular, sedangkan reseptor
8
8/17/2019 1. Manajemen Syok
9/29
"2 terdapat pada sel parietal gaster. Pengaruh fisiologik histamin pada manusia
dapat dilihat pada berbagai organ. "istamin dapat menyebabkan kontraksi otot
polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. Pada sistem vaskular
menyebabkan dilatasi venula kecil, sedangkan pada pembuluh darah yang lebih
besar menyebabkan konstriksi karena kontraksi otot polos. Perubahan vaskular ini
menyebabkan respons wheal-flare (triple respons dari ewis) dan bila terjadi sel
sistemik dapat menimbulkan hipotensi, urtikaria dan angioedema. Pada traktus
gastrointestinalis histamin meningkatkan sekresi mukosa lambung dan bila
pelepasan histamin terjadi sistemik maka aktivitas usus polos dapat meningkat
menyebabkan diare dan hipermotilitas.;
2.4 Manifestasi Klinis dan Diagnosis
&anifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok
neurogenik) yang meliputi',<
1. Sistem pernafasan nafas cepat dan dangkal.
2. Sistem sirkulasi ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat
dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai '78.
'. Sistem saraf pusat keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi
tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak
sadar.
3. Sistem pencernaan mual, muntah.
;. Sistem ginjal produksi urin menurun.
. 0ndividu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut
jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabilakulitnya diraba.
2.3.1 Syok "ipovolemik
&enurut Beecher , syok hipovolemik dibagi atas 3 derajat berdasarkan
perkiraan hilangnya darah stimated Blood !oss "B!# yang digambarkan pada
laki$laki dewasa >7 kg %% (tabel 1).3,<
Tabel 1. *erajat "ipovolemi %erdasarkan :%3,<
9
8/17/2019 1. Manajemen Syok
10/29
2.3.2 Syok !ardiogenik
!egagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan
primer fungsi atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung
semenit, berkaitan dengan terganggunya preload, afterload, kontraktilitas,
frekuensi ataupun ritme jantung.
Gambaran klinis syok kardiogenik tampak sama dengan
gejala klinis syok hipovolemik, disertai adanya disritmia, bising jantng, gallop! "anda a#al iskemi jantng akt yait nyeri dada,
sesak na$as, dia$oresis, gelisah dan ketaktan, nausea dan
vomiting dan ganggan sirklasi lanjt menimblkan berbagai
dis$ngsi end organ! %dema par diketahi dengan kelhan
sesak na$as, sianosis sentral, terdapat ronkhi par, krepitasi
perikardial atapn wheezing! &eberapa tipe penyebab
kardiogenik syok selain iskemia miokard antara lain'kardiomiopati, aorta stenosis, aorta regrgitasi, stenosis mitral,
regrgitasi mitral dengan pemeriksaan klinis masing(masing
sesai tabel!
8/17/2019 1. Manajemen Syok
11/29
&nits of the 'ational (eart, lung, and Blood $nstitute , syok kardiogenik ditandai
oleh hal $ hal sebagai berikut
1. Tekanan arteri sistolik @ A7 mm"g atau '7 sampai
8/17/2019 1. Manajemen Syok
12/29
2.3.3 Syok *istributif
a. Syok Septik
/ejala klinis syok septik tak dapat dilepaskan dari keadaan sepsis
sendiri yaitu berupa sindroma reaksi inflamasi sistemik (S05S) dimana
terdapat dua gejala atau lebih 1. Temperatur E'? - atau @ '< -, 2. (eart
rate EA7C=mnt, '. rekuensi nafas E27C=mn atau Pa-42 @ 3,' kPa, 3.
eukosit E12.777 sel=mm atau @ 3777 sel=mm atauE178 bentuk imatur.
Syok septik adalah sindroma sepsis disertai hipotensi dan
gangguan perfusi. Tekanan sistolik @ A7 mm"g atau turun E 37 mm"g
dari tekanan basal tanpa sebab jelas. Terdapat dua fase sindroma klinis
yaitu warm syok dan cold syok (tabel ').
Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan
mental dan kebingungan, yang timbul dalam waktu 23 jam atau lebih
sebelum tekanan darah turun. /ejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran
darah ke otak. -urahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi
pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah turun. Pernafasan
menjadi cepat, sehingga paru$paru mengeluarkan karbondioksida yang
berlebihan dan kadarnya di dalam darah menurun.',
/ejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat
cepat, kulit hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan
darah yang turun$naik. Produksi air kemih berkurang meskipun curahan
darah dari jantung meningkat. Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering
turun sampai dibawah normal. Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering
turun sampai dibawah normal. %ila syok memburuk, beberapa organ
mengalami kegagalan adalah ginjal yang ditandai dengan produksi air
kemih berkurang, paru$paru yang ditandai gangguan pernafasan dan
penurunan kadar oksigen dalam darah serta jantung yaitu penimbunan
cairan dan pembengkakan.<
Tabel '. /ejala Syok Septik &enurut ase<
12
8/17/2019 1. Manajemen Syok
13/29
b. Syok #nafilaktik
Syok anafilaktik adalah hipotensi yang merupakan bagian dan
sindroma klinis reaksi imunologis antibody-mediated bersifat sistemik.
/ejala klinis timbul setelah kontak dengan antigen dari beberapa detik
sampai beberapa jam dengan manifestasi klinis yang berbeda$beda dalam
berat ringannya, lama serangan maupun perjalanan penyakitnya (dapat
mengenai satu sistem atau lebih). Tingkat keparahan klinis tergantung pada
rute masuknya dan dosis antigen.;
:fek klinis anafilaktik mengenai sistem pernafasan dan sistem
sirkulasi. Terjadi edem hipofaring dan laring, konstriksi bronkus dan
bronkiolus, disertai hipersekresi mukus, dimana semua keadaan ini
menyebabkan spasme dan obstruksi jalan nafas akut dengan gejala
dispneu, whee)ing dan gagal nafas akut. &ediator terpenting syok
anafilaksis adalah histamin, menyebabkan vasodilatasi arteriol, dan
peningkatan permiabilitas vaskuler sehingga terjadi hipotensi. "al ini
diperberat dengan adanya angioedem yang terjadi di kulit ( flushing , urtika,
eritema) dan organ visera. Turunnya perfusi koroner akibat hipotensi
ataupun pacuan reseptor " (histamin) pada arteri koroner juga akan
menimbulkan spasme arteri dan depresi myokard dengan gejala angina
dan takikardi.;,<
:fek substansi mediator primer pada rangkaian konstriksi otot
polos menyebabkan gangguan sistem gastrointestinal berupa nausea,vomiting, kram abdomen dan diare. Pada sistem renal timbul gejala
hematuri yang disebabkan proses hemolisis. #kibat syok lebih lanjut
adalah gangguan perfusi ke SSP menyebabkan turunnya kesadaran.
#pabila masuk pada fase syok maka akan memberikan gejala seperti syok
hipovolemik. !ematian disebabkan oleh keadaan syok ataupun obstruksi
jalan nafas.;,<
13
8/17/2019 1. Manajemen Syok
14/29
b. Syok +eurogenik
Sering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal cord in*ury.
"ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan
dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit
neurologis berupa Fuadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan
lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat.
!arena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena,
maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.<
2.5 Manae!en S"o#Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan
disfungsi organ$multipel dan kematian. Pada semua bentuk syok, manajemen
jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien adalah baik,
kemudian restorasi cepat dengan infus cairan. Pilihan petama adalah kristaloid
(5inger laktat=5inger asetat) disusul darah pada syok perdarahan. Pengobatan
syok sebelumnya didahului dengan penegakan diagnosis etiologi. *iagnosis awal
etiologi syok adalah essensial, kemudian terapi selanjutnya tergantung
etiologinya.',
Tujuan pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter
hemodinamik melalui resusitasi,dengan tujuan akhir adalah meningkatkan
hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel. Tata laksana utama
pengelolaan adalah berdasarkan Basic !ife Support dan +dvanced life Support,
kemudian tetapkan diagnosis, batasi kerusakan dan terapi definitif berdasar
penyakit yang mendasari syok. #rah utama pengelolaan dimulai dari kontrol jalan
nafas untuk pemberian ventilasi dan oksigenasi, resusitasi cairan untuk
menggantikan volume sirkulasi bagi jenis syok yang membutuhkan (terutama
hipovolemik) dan pengelolaan hipotensi dan asidemia, serta pemberian obatobat
inotropik, antiaritmi dan diuretik untuk memperbaiki daya pompa jantung, obat$
obat vasoaktif untuk perbaikan tonus vaskuler.'
2.;.1 Syok "ipovolemik
14
8/17/2019 1. Manajemen Syok
15/29
Pada hipovolemia, cairan yang hilang berasal dari cairan ekstraseluler
(intravaskuler dan interstisium) oleh karena cairan yang hilang adalah cairan
isotonik. *alam keadaan normal, osmolaritas cairan interstisium dan intravaskuler
adalah sama, maka penghitungan cairan yang hilang didasarkan pada persen
berkurangnya plasma (cairan intravaskular). Tujuan utama adalah restorasi volume
intravaskuler dengan target optimalkan tekanan darah , nadi, dan perfusi organ.
%ila hipovolemi telah teratasi baru boleh diberikan vasoaktif agent (dopamine,
dobutamine).<
a. Penatalaksanaan Gmum
1. etakkan pasien pada posisi telentang
2. %eri oksigen sebanyak ; 17 =menit dengan kanula nasal atau
sungkup muka
'. akukan kanulasi vena tepi dengan kateter no.1< atau 13 perkutaneus
atau vena seksi. !alau perlu jumlah kanulasi vena 2 ' tergantung
pada tingkat kegawatan syok. !anulasi dapat dilakukan pada
$ 9ena safena magna.
$ 9ena basilika. /unakan kateter panjang untuk mancapai dan
mengukur tekanan vena sentral.
$ 9ena femoralis.
!anulasi vena sentral perkutaneus pada syok hipovolemik berat harus
dicegah karena mungkin vena$vena besar kolaps dan mudah terjadi
komplikasi pneumotoraks dan atau hematotoraks. !edua komplikasi
dapat memperberat kondisi pasien bahkan kematian.
3. %eri infus dengan cairan kristaloid atau koloid. Tujuan utama terapi
adalah untuk memulihkan curah jantung dan perfusi jaringan secepat
mungkin. Pada perdarahan kelas 0 dan 00 terapi cairan berupa
kristaloid sedangkan untuk perdarahan kelas 000 dan 09
dipertimbangkan untuk transfusi darah.1,2,<
b. &onitor 5esusitasi
1. Penentuan resusitasi
15
8/17/2019 1. Manajemen Syok
16/29
Pemberian cairan parenteral pada resusitasi syok hipovolemik
sebaiknya dituntun oleh parameter fisiologik penting dan bukan oleh
suatu formula. Petunjuk bahwa resusitasi berhasil antara lain Tekanan
9ena Sentral (T9S) mendekati nilai normal ('$? cm "24), diuresis di
atas 7,; ml=kg%%=jam, kesadaran membaik, perfusi perifer membaik
dan curah jantung meningkat (curah jantung normal H ',; =menit,
tensi mendekati normal, nadi teraba baik).1,2,<
$ Tekanan 9ena Sentral (T9S) dan tekanan baji kapiler paru
(T%!P)
Pengukuran T9S pada syok hipovolemik mutlak dilakukan untuk
menuntun dan mengetahui keberhasilan resusitasi. Pada individu
sehat, T9S dapat dipakai sebagai ukuran tekanan atrium kiri tidak
langsung, kecuali terdapat penyakit kardiorespirasi seperti gagal
jantung kongestif atau penyakit paru obstruktif menahun. *alam
hal ini pengukuran tekanan atrium kiri atau T!%P lebih
mencerminkan keadaan sebenarnya, hanya amat disayangkan
pengukuran T!%P tidak praktis untuk keadaan gawat darurat. Pada
syok ringan sampai sedang, nilai T9S sampai 1; cm "24
umumnya dapat ditoleransi oleh pasien. Tetapi pada syok berat
yang telah disertai dengan kebocoran endotel kapiler, T9S harus
dipertahankan pada batas '$? cm "24 karena kelebihan cairan
intravaskular dapat memperberat edema intertitial terutama pada
jaringan paru.
$ *iuresis
&erupakan indeks aliran darah viseral yang baik terutama alirandarah ginjal. *iuresis harus dipertahankan minimal 7,; ml.kg=jam.
$ ain$lain
!eberhasilan resusitasi juga dapat ditunjukkan dengan perbaikan
tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Gntuk itu umumnya
digunakan indikator klinis termasuk #nalisis /as *arah (#/*),
pengukuran curah jantung, dan konsumsi oksigen yang hanya
dapat dilakukan di rumah sakit besar.1,2,<
16
8/17/2019 1. Manajemen Syok
17/29
2. Tanda$tanda kegagalan resusitasi
$ T9S dan diuresis yang meningkat di atas normal. "al ini
menunjukkan kelebihan cairan intra vaskular dan harus segera
dikurangi.
$ T9S dan diuresis masih di bawah normal. "al ini menunjukkan
kekurangan cairan intra vaskular dan perlu ditambah.
$ T9S meningkat, diuresis menurun. Perlu mengukur T%!P dan
curah jantung untuk penentuan terapi lebih lanjut.1,2,<
'. :valuasi terapi
:valuasi yang penting adalah kontinuitas pengamatan parameter
fisiologik sebagaimana yang telah dianjurkan terdahulu. Tambahan
evaluasi antara lain1,2,<
$ Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, dan pernapasan tiap 1;$
'7 menit.
$ Pengukuran keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan.
0ngat bahwa syok berat atau berlanjut sering disertai nekrosis
tubular akut dan kegagalan ginjal.
2.;.2 Syok 4bstruktif
5esusitasi volume akan memperbaiki pengisian ventrikel,
dibutuhkan agen inotropik untuk meningkatkan cardiac output .
Selanjutnya terapi definif adalah intervensi operatif. Penyebab syok
obstruktif harus diidentifikasi dan segera dihilangkan.
a. Pericardiocentesis atau pericardiotomi untuk tamponade jantung. b. *ekompressi jarum atau pipa thoracostomy atau keduanya pada
pneumothoraC tension.
c. *ukungan ventilasi dan jantung, mungkin thrombolisis, dan mungkin
prosedur radiologi intervensional untuk emboli paru.<
2.;.' Syok !ardiogenik
Tujuan utama adalah memperbaiki fungsi miokardium dan
sirkulasi. %ila Cardiac utput (-4)* Blood ressure (%P)* Sistemic
Vascular %esistance (S95)+ beri dobutamine ;Ig=kg=min. Pada keadaan
17
8/17/2019 1. Manajemen Syok
18/29
tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik
dan vasopresor yaitu nor$ epinephrine.<
a. 4ptimalkan prabeban dengan infus cairan. Gntuk mencegah kelebihan
cairan dan udem paru perlu dilakukan monitoring T9S atau T%!P. b. 4ptimalkan kontraktilitas jantung dengan inotropes sesuai keperluan,
seimbangkan kebutuhan oksigen jantung. *apat dipakai dobutamin,
amrinone dan obat vasoaktif lain.
c. Sesuaikan pasca beban untuk memaksimalkan -4. *apat dipakai
vasokonstriktor bila pasien hipotensi dengan S95 rendah. Pasien syok
kardiogenik mungkin membutuhkan vasodilatasi untuk menurunkan
S95, tahanan pada aliran darah dari jantung yang lemah. *apat
dipakai nitroprusside dan nitroglycerin.d. *iberikan diuretik bila jantung dekompensasi.
e. !ateterisasi arteri pulmonal dianjurkan dipasang untuk penunjuk
terapi.
f. Penyakit jantung yang mendasari harus diidentifikasi dan diobati.
8/17/2019 1. Manajemen Syok
19/29
untuk meningkatkan curah jantung meliputi resusitasi cairan untuk
meningkatkan preload , pemberian inotropik untuk memperbaiki
kontraktilitas jantung, serta pemberian vasopresor (atau vasodilator) untuk
optimalisasi afterload . !onten oksigen arterial dapat ditingkatkan dengan
transfusi acked %ed Cell (P5-) dan meningkatkan Sa42 dengan terapi
oksigen.A
/ambar 1. #logaritme Penatalaksanaan Syok SepsisA
2.;.; Syok #nafilaktik
Tujuan utama adalah 1. mencegah efek mediator dengan menghambat
sintesis dan pelepasan mediator serta blokade receptor, 2. &engembalikan fungsi
organ dan perubahan patofisiologi akibat mediator. Prioritas tindakan utama
adalah membebaskan jalan nafas dan memelihara ventilasi adekuat akibat adanya
obstruksi jalan nafas. Tindakan invasif seperti intubasi endotrakeal dan
cricothyroidotomy atau tracheostomy dapat dilakukan. !eadaan hipovolemi
diatasi dengan cairan koloid atau kristaloid sekaligus memperbaiki keadaan
asidosis.<
a. "entikan obat=identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi
anafilaksis.
b. TorniFuet, pasang torniFuet di bagian proksimal daerah masuknya obat
atau sengatan hewan. longgarkan torniFuet 1$2 menit tiap 17 menit.
c. Posisi, tidurkan dengan posisi kaki dinaikkan '7$37o. %ila pasien tidak
sadar lakukan manuver tripel.
19
8/17/2019 1. Manajemen Syok
20/29
d. Pemasangan jalur intravena.
e. "enti nafas=jantung lakukan 5esusitasi Dantung Paru (5DP).
f. Pemasangan pipa endotrakea=trakeostomi=krikotiotomi.
g. Persiapan defibrilator.
h. #drenalin (epinefrin) atau noradrenalin (norepinefrin) dengan dosis
$ 0ntravena adrenalin '$;ml larutan 117.777 (7,'$7,; mg) 09.
+oradrenalin 7,1 ml=kg%% larutab 117.777 09.
$ 0ntramuskular=subkutan adrenalin 7,'$7,; ml larutan 117.777
(7,'$7,; mg) im=sk. +oradrenalin 7,71 ml=kg%% larutan 11777
im=sk.*osis ulangan sesuai keperluan, setiap ;$17 menit.
i. #minofilin
Gntuk bronkospasme yang tidak dapat diatasi oleh adrenalin. *osis awal ;
mg=kg%% diberikan selama 1;$27 menit (diencerkan dalam 27 ml
dekstrosa ;8). *osis pemeliharaan 7,< mg=kg%%=jam.;,<
2.;.< Terapi -airan
Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk
mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti
kebutuhan harian. Gntuk mempertahankan keseimbangan cairan maka
input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. -airan itu
termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk
kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan
menurunkan angka mortalitas.1,2
Gmumnya terapi cairan yang dapat diberikan berupa cairan kristaloid
dan koloid atau kombinasi keduanya. -airan kristaloid adalah cairan yang
mengandung air, elektrolit dan atau gula dengan berbagai campuran.
-airan ini bisa isotonik, hipotonik, dan hipertonik terhadap cairan plasma.
Sedangkan cairan koloid yaitu cairan yang berat molekul nya tinggi.1,2,<
$ai%an #%istaloid
a. -airan "ipotonik
2)
8/17/2019 1. Manajemen Syok
21/29
-airan ini didistribusikan ke ekstraseluler dan intraseluluer.
4leh karena itu penggunaannya ditujukan kepada kehilangan cairan
intraseluler seperti pada dehidrasi kronik dan pada kelainan
keseimbangan elektrolit terutama pada keadaan hipernatremi yang
disebabkan oleh kehilangan cairan pada diabetes insipidus. -airan ini
tidak dapat digunakan sebagai cairan resusitasi pada kegawatan.
-ontohnya deCtrosa ;8.
b. -airan 0sotonik
-airan isotonik terdiri dari cairan garam faali (+a-l 7,A8),
ringer laktat dan plasmalyte. !etiga jenis cairan ini efektif untuk
meningkatkan isi intravaskuler yang adekuat dan diperlukan jumlah
cairan ini 3C lebih besar dari kehilangannya. -airan ini cukup efektif
sebagai cairan resusitasi dan waktu yang diperlukanpun relatif lebih
pendek dibanding dengan cairan koloid.
c. -airan "ipertonik
-airan ini mengandung natrium yang merupakan ion
ekstraseluler utama. 4leh karena itu pemberian natrium hipertonik
akan menarik cairan intraseluler ke dalam ekstra seluler. Peristiwa ini
dikenal dengan infus internal. *isamping itu cairan natrium hipertonik
mempunyai efek inotropik positif antara lain mevasodilatasi pembuluh
darah paru dan sistemik. -airan ini bermanfaat untuk luka bakar
karena dapat mengurangi edema pada luka bakar, edema perifer dan
mengurangi jumlah cairan yang dibutuhkan, contohnya +a-l '8.1,2,<
%eberapa contoh cairan kristaloid1,2,<
a. 5inger aktat (5)
arutan yang mengandung konsentrasi +atrium 1'7 m:F=,
!alium 3 m:F=l, !lorida 17A m:F=l, !alsium ' m:F=l dan aktat 2?
m:F=. aktat pada larutan ini dimetabolisme di dalam hati dan
sebagian kecil metabolisme juga terjadi dalam ginjal. &etabolisme ini
akan terganggu pada penyakit yang menyebabkan gangguan fungsi
hati. aktat dimetabolisme menjadi piruvat kemudian dikonversi
menjadi -42 dan "24 (?78 dikatalisis oleh enim piruvat
21
8/17/2019 1. Manajemen Syok
22/29
dehidrogenase) atau glukosa (278 dikatalisis oleh piruvat
karboksilase). !edua proses ini akan membentuk "-4'.
Sejauh ini 5inger aktat masih merupakan terapi pilihan karena
komposisi elektrolitnya lebih mendekati komposisi elektrolit plasma.
-airan ini digunakan untuk mengatasi kehilangan cairan ekstra seluler
yang akut. -airan ini diberikan pada dehidrasi berat karena diare murni
dan demam berdarah dengue. Pada keadaan syok, dehidrasi atau *SS
pemberiannya bisa diguyur.
b. 5inger #setat
-airan ini mengandung +atrium 1'7 m:F=l, !lorida 17A
m:F=l, !alium 3 m:F=l, !alsium ' m:F=l dan #setat 2? m:F=l. -airan
ini lebih cepat mengoreksi keadaan asidosis metabolik dibandingkan
5inger aktat, karena asetat dimetabolisir di dalam otot, sedangkan
laktat di dalam hati. aju metabolisme asetat 2;7 377 m:F=jam,
sedangkan laktat 177 m:F=jam. #setat akan dimetabolisme menjadi
bikarbonat dengan cara asetat bergabung dengan ko$enim # untuk
membentuk asetil ko$#., reaksi ini dikatalisis oleh asetil ko$# sintetase
dan mengkonsumsi ion hidrogen dalam prosesnya. -airan ini bisa
mengganti pemakaian 5inger aktat.
c. /lukosa ;8, 178 dan 278
arutan yang berisi *eCtrosa ;7 gr=liter , 177 gr=liter , 277
gr=liter.A /lukosa ;8 digunakan pada keadaan gagal jantung
sedangkan /lukosa 178 dan 278 digunakan pada keadaan
hipoglikemi , gagal ginjal akut dengan anuria dan gagal ginjal akut
dengan oliguria .d. +a-l 7,A8
-airan fisiologis ini terdiri dari 1;3 m:F= +atrium dan 1;3
m:F= !lorida, yang digunakan sebagai cairan pengganti dan
dianjurkan sebagai awal untuk penatalaksanaan hipovolemia yang
disertai dengan hiponatremia, hipokloremia atau alkalosis metabolik.
-airan ini digunakan pada demam berdarah dengue dan renjatan
kardiogenik juga pada sindrom yang berkaitan dengan kehilangan
22
8/17/2019 1. Manajemen Syok
23/29
natrium seperti asidosis diabetikum, insufisiensi adrenokortikal dan
luka bakar. Pada anak dan bayi sakit penggunaan +a-l biasanya
dikombinasikan dengan cairan lain, seperti +a-l 7,A8 dengan /lukosa
; 8.
$ai%an Koloid
Denis$jenis cairan koloid adalah1,2,<
a. #lbumin
Terdiri dari 2 jenis yaitu
1. #lbumin endogen.
#lbumin endogen merupakan protein utama yang dihasilkan
dihasilkan di hati dengan berat molekul antara
8/17/2019 1. Manajemen Syok
24/29
harganya pun lebih mahal dibanding dengan kristaloid.? arutan
ini digunakan pada sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom.
'. ":S ("idroCy :thyl Starch)
Senyawa kimia sintetis yang menyerupai glikogen. -airan
ini mengandung partikel dengan berat molekul beragam dan
merupakan campuran yang sangat heterogen.Tersedia dalam
bentuk larutan
8/17/2019 1. Manajemen Syok
25/29
efek diuretik ringan. Sebagian kecil dapat menembus membran
kapiler dan masuk ke ruang intersisial dan sebagian lagi melalui
sistim limfatik kembali ke intravaskuler.
Pemberian deCtran untuk resusitasi cairan pada syok dan
kegawatan menghasilkan perubahan hemodinamik berupa
peningkatan transpor oksigen. -airan ini digunakan pada penyakit
sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom. !omplikasi antara
lain payah ginjal akut, reaksi anafilaktik dan gangguan pembekuan
darah.
;. /elatin
-airan ini banyak digunakan sebagai cairan resusitasi
terutama pada orang dewasa dan pada bencana alam. Terdapat 2
bentuk sediaan yaitu
( &odified luid /elatin (&/)
( Grea %ridged /elatin (G%/)
!edua cairan ini punya berat molekul ';.777. !edua jenis gelatin
ini punya efek volume expander yang baik pada kegawatan.
!omplikasi yang sering terjadi adalah reaksi anafilaksis.
Pemilihan cairan sebaiknya berdasarkan atas status hidrasi pasien,
konsentrasi elektrolit dan kelainan metabolik yang ada. Terapi awal pasien
hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis
5inger aktat.2,<
Terapi cairan merupakan terapi yang paling penting untuk syok
hipovolemik dan distributif. Pemberian cairan secara 09 akan
memperbaiki volume darah yang bersirkulasi, menurunkan viskositas
darah, dan meningkatkan alirah darah vena sehingga memperbaiki curah
jantung. arutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa
cairan kristaloid, koloid, dan darah. -airan kristaloid cukup baik untuk
terapi syok hipovolemik. !euntungan cairan kristaloid antara lain mudah
tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan
sedikit efek samping. !elebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat
25
8/17/2019 1. Manajemen Syok
26/29
berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu
dicegah. 2,<
Pada syok obstruktif manajemen bertujuan untuk menghilangkan
sumbatan. Pemberian cairan kristaloid isotonik dilakukan untuk
mempertahankan volume intravaskular, namun terapi definitifnya adalah
pembedahan untuk mengatasi obstruksi yang terjadi.1,2
Pada syok kardiogenik, terapi cairan yang terlalu cepat akan
berakibat fatal karena akan meningkatkan beban kerja jantung yang
selanjutnya akan membahayakan sirkulasi. Pada syok distributif, volume
darah yang bersirkulasi tidak adekuat disebabkan oleh vasodilatasi perifer
sehingga terapi cairan tetap diperlukan. #pabila hipotensi tetap terjadi
walaupun telah dilakukan terapi cairan yang cukup maka dibutuhkan
pemberian vasopressor.1,2
Terapi resusitasi cairan dinyatakan berhasil dengan menilai
perbaikan outcome hemodinamik klinis seperti1,2
1. P (mean arterial pressure) J
8/17/2019 1. Manajemen Syok
27/29
27
8/17/2019 1. Manajemen Syok
28/29
BAB III
PENU'UP
Syok merupakan suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi
untuk memenuhi kebutuhan organ$organ di dalam tubuh. "al ini berhubungan
dengan gangguan sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan
oksigenasi untuk mempertahankan metabolisme aerobik sel secara normal.
Terdapat empat kategori umum syok yaitu syok hipovolemik, syok
kardiogenik, syok distributif dan syok obstruktif. Syok perlu didiagnosa dan
diterapi secara dini, makin dini diketahui dan diberikan terapinya maka makin
baik prognosanya.
Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan
disfungsi organ$multipel dan kematian. Tujuan utama pengelolaan syok adalah
mencapai normalisasi parameter hemodinamik melalui resusitasi dengan tujuan
akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan
sel. Pengelolaan syok sesuai dengan kaidah basic life support dan advanced life
support dilanjutkan dengan dengan titik penekanan terapi pada karakteristik klinis
masing$masing syok.
28
8/17/2019 1. Manajemen Syok
29/29
DA('A) PUS'AKA
1. /utierre /, 5eines "*, Bulf$/utierre &:. -linical review hemorrhagic
shock. Crit Care. 2773 4ct. ?(;)'>'$?1.2. Bilson &, *avis *P, -oimbra 5. *iagnosis and monitoring of hemorrhagic
shock during the initial resuscitation of multiple trauma patients a review. 4
merg Med . 277' &ay. 23(3)31'$22.
'. -how D, %aker !, and %igatello &. "ypotension and shock in critical care
handbook of the &assachusetts, 'th :dited by, ippincott Billiam K
BilkinsLp.13;1;?.
3. -andido !.*, 1AA
Recommended