Accidents vasculaires cérébraux Epidémiologie Corrélations anatomo-cliniques Denis Trystram Dept...

Accidents vasculaires cérébrauxAccidents vasculaires cérébrauxEpidémiologieEpidémiologie

Corrélations anatomo-cliniquesCorrélations anatomo-cliniques

Denis TrystramDenis Trystram

Dept d’imagerie morphologique et Dept d’imagerie morphologique et fonctionnelle fonctionnelle

Centre hospitalier Sainte-AnneCentre hospitalier Sainte-Anne

Accidents vasculaires cérébrauxAccidents vasculaires cérébrauxDéfinitionDéfinition

Apparition soudaine d’un déficit neurologique

d’origine vasculaire présumée mais :

Parfois, progressif

Non spécifique

Implique que tout AVC comporte :

Une lésion vasculaire sous jacente

Une lésion (ou un dysfonctionnement) du

parenchyme cérébral expliquant le déficit

Quelques chiffresQuelques chiffres Incidence

150 000 cas/an en France (120 000 nouveaux) Augmente avec l’âge (5% des AVC < 45 ans) H/F = 2 à 3 entre 55 à 64 ans – H/F = 1 > 85 ans

Mortalité 3ème cause de mortalité dans les pays industrialisés Décès : 20% (1 mois), 40% (1 an)

Morbidité

Complications à la phase aiguë Complications tardives Hospitalisation Handicap : 50% des patients gardent des lourdes

séquelles

RépartitionRépartition Ischémie / Hémorragie H méningée / parenchymateuse

Établie à partir de registres

Varie avec sexe, âge, pays, communauté ethnique AIC > HIP+HM chez les sujets âgés AIC = HIP+HM < 45 ans

A part : TVC

Répartition des AVC

HIP15%

HM5%

AIC80%

AIC: mécanismes de l’ischémie Occlusion artérielle (80%) Hémodynamique

10

30

1 2 3

durée de l’occlusion artérielle (h)

Infarctus

Paralysie réversible

PénombrePénombre

chronique ?

DSC ml/100g/min

Asymptomatique

Fenêtre thérapeutiqu

e

AVC = apparition soudaine d’un déficit neurologique d’origine vasculaire présumée,

mais…

Hématome Ischémie artérielle aiguë

?

Scanner en urgence

Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

Signes précoces d’ischémie (ACM)

Trop belle artère

Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

Signes précoces d’ischémie (ACM)

Trop belle artère

Effacement du noyau lenticulaire

Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

Signes précoces d’ischémie (ACM)

Trop belle artère

Effacement du noyau lenticulaire

Perte du ruban insulaire

Dédifférenciation SB/SG

Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

Signes précoces d’ischémie (ACM)

Trop belle artère

Effacement du noyau lenticulaire

Perte du ruban insulaire

Dédifférenciation SB/SG

Effacement des sillons

Limites du scanner

Sensibilité

Trop belle artère : 26% <5h [1]

Œdème cérébral [2]

• Durée de l’hypoperfusion

• Sévérité de l’hypoperfusion

• Localisation, taille de l’infarctus

• Qualité du scanner

94 % < 14 h

82-88 % < 6h

1. Buttner T et al. Acta Neurol Scand 1997,96:317-232. Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-753. Kalafut MA et aL. Stroke 2000;31:1667-71

Variabilité interobservateur Cf. essais thérapeutiques

[3]

CT Ø CT + IRM Ø IRM + IRM ++

AVC (33) 22 11 3 23 7

AIT (9) 8 1 6 0 3

TDM : valeur pronostique Hypodensité parenchymateuse précoce = hypoperfusion

sévère =

mauvais pronostic [1, 3]

Signes précoces d’ischémie corrélés à mauvais score

clinique initial et mauvaise récupération fonctionnelle [2]

1. Fiorelli M et al. J Neurol Sci 2000;173: 10-72. Buttner Tet al. Acta Neurol Scand 1997;96: 317-23

3. Wardlaw JM et al. Stroke 1998;29: 1315-9

TDM T2 (1ier écho) T2 (2 ième écho)

Sensibilité pour l’AIC = 80% < 24 heures

Classiquement négative < 8 H

A la phase aiguë : IRM > TDM

H 5

T1

T2 FLAIR

FLAIR et accident ischémique

H 12

H 3

H 4.5

Mais ...

H 2.5 J1

Etude des mouvements aléatoires des molécules d’eau

Temps d’acquisition/image < 100 ms

Sur l’image de diffusion : Si diffusion (ex LCR) : Hyposignal Si diffusion (ex AIC) : Hypersignal

Qu’est ce que la diffusion ?

AVC : IRM

La diffusion est-elle toujours positive dans les AIC ?

• Il existe des faux négatifs– AIC fosse postérieure– Diffusion précoce– Petite taille

NON

H 5

H 15

AVC : IRM

Sensibilité >> 90 % < 1 heure

H 2.5 J1

AVC : IRM

DSC ml/100gr/min

Temps

+3H +12H +24H

10

22-18

14Ischémie irréversible

Infarctus

Ischémie réversiblePénombre

Oligémie

Normal50-35

60

1H

IRM à H 4

Mesure de perfusion en IRM

Diffusion Signal=f(t)

Acquisition séquentielle EPI / seconde Séquence en T2* Bolus de gadolinium IV Analyse du Signal = f(t)

«Mismatch » Perfusion / Diffusion

Perfusion Diffusion

Si « mismatch » : candidats à la thrombolyse

H4

Thrombolyse intra-artérielle à H6

Diffusion Perfusion

H 20

Diffusion Perfusion

Pronostic

EtiologieEtiologie Atherosclérose (embolique ou sténosante) Maladie des petits vaisseaux (HTA-lipohyalonose) Origine cardiaque emboligène Dissection extracrânienne (sujet jeune) Angéite Dysplasie Maladies hématologiques ou troubles de

l’hémostase

HétérogénéitéHétérogénéité clinique

Signes fugaces Coma mortel

AIT++ Syndromesclassiques

Difficultés diagnostiques

VertigesTrouble sensitif isolé

Confusion…

Importance du diagnostic Importance du diagnostic d’ischémied’ischémie Le diagnostic d’ischémie cérébrale est le premier

temps de la prise en charge et donc du traitement

Il est indispensable pour adapter rapidementrapidement le traitement antithrombotique et les mesures générales

La suspicion clinique reste importante malgré le développement des nouvelles techniques d’imagerie

Ces nouvelles techniques d’imagerie sont très utiles pour affirmer le caractère récent des lésions, voir les petites lésions, les infarctus multiples…

AIT. Ancienne définition

1975 : déficit neurologique transitoire, focalisé, ou oculaire, de survenue brutale et dont les symptômes < 24 heures (NINDS)

Pas de documents radiologiques

Hypothèse : symptômes transitoires sont liés à une résolution complète de ischémie cérébrale

AIT: symptômes évocateursAIT: symptômes évocateurs

CAROTIDIENCAROTIDIEN Cécité monoculaire Aphasie

VERTEBRO-BASILAIREVERTEBRO-BASILAIRE Symptômes bilatéraux moteurs/sensitifs

Perte de vision bilatérale

Symptômes moteurs/sensitifs unilatéraux Hémianopsie latérale homonyme

Ataxie avec trouble de l’équilibre (sans

vertige)

Très mauvaise concordance inter-observateurs

Symptômes peu spécifiques, Symptômes peu spécifiques, généralement non acceptables pour le généralement non acceptables pour le

diagnostic d’AIT (si isolé)diagnostic d’AIT (si isolé)

Vertiges

Diplopie

Dysarthrie isolée

Perte d’équilibre

Dysphagie

Troubles sensitifs face, partie d’un membre

Amnésie

Drops attacks

avant l’IRM

avant l’IRM

Symptômes non spécifiques, non Symptômes non spécifiques, non focaux, non évocateurs d’AITfocaux, non évocateurs d’AIT

Perte de consciencePerte de conscience

Sensations vertigineuses, étourdissementSensations vertigineuses, étourdissement

Faiblesse généraliséeFaiblesse généralisée

ConfusionConfusion

Perte de vision + troubles de la vigilancePerte de vision + troubles de la vigilance

Incontinence urinaire ou fécaleIncontinence urinaire ou fécale

AIT: diagnostic différentiel

NeuroNeuro Migraine avec auraMigraine avec aura

Epilepsie focaleEpilepsie focale

Processus expansif Processus expansif

(tumeur, HSD, MAV)(tumeur, HSD, MAV)

SEPSEP

CardioCardio Syncope, lipothymieSyncope, lipothymie

ORLORL Vertige paroxystique Vertige paroxystique

béninbénin

OphtalmoOphtalmo GlaucomeGlaucome

Oedème papillaire…Oedème papillaire…

HypoglycémieHypoglycémie

HystérieHystérie

Un diagnostic clinique difficile !

C’est souvent un diagnostic d’interrogatoire !

Variabilité interobservateur Diagnostic (kappa=0.65) Topographie (kappa=0.31) [1]

Dg différentiels : NEUROLOGIQUE / NEUROCHIRURGIE

Migraine avec aura Epilepsie partielle Tumeur cérébrale, MAV HSD Hémorragie cérébrale SEP, Myasthénie Ictus amnésique …

NON NEUROLOGIQUE

– Troubles métaboliques

– Vertige de cause ORL

– Syncope, Hypotension orthostatique

– Hystérie, simulation, troubles psychosomatiques

– Si CMT : amaurose liée à hta maligne; glaucome aigu; HTIC; thrombose la VCR; NORB ….

[1] Kraaijeveld et al. 1984

Définition contestable car…

24 h : arbitraire 70-80% des AIT < 1 h [Johnson et al, Moncayo et al.

2000]

Durée du déficit est moins importante que l’étiologie pour le traitement et le pronostic

Un scénario catastrophe… Homme, 70 ans HTA, tabagisme ancien

Vendredi: faiblesse de la main gauche et asymétrie faciale, pendant 2 minutes

Consulte son MT qui organise un bilan dans les 5 jours qui suivent : scanner cérébral, écho-doppler des TSA, biologie, ECG, ETT

Pas de traitement antithrombotique

Dimanche au réveil, hémiplégie gauche: UNV IRM + ARM

Traitement de sortie: antiplaquettaire; statine; antihypertenseurs

Chirurgie carotide programmée dans 4 semaines AVC sévère avant la chirurgie

TDM Positif* chez 2 à 48 % des patients suspects d’AIT [Dennis

1990; Evans, 1991]

Peu rentable dans AIT vertébro-basilaires Surestimation des lésions

anciennes=récentes

Elimine Dg différentiel Hématome intraparenchymateux (exceptionnel) Sous dural, méningiome, tumeur (1%) [Feinberg 1994]

Recommandé par AHA (1994) mais en pratique : Pas systématique

*lésion compatible avec symptômes

Et en IRM ?

103 patients consécutifs Suspicion d’AIT + IRM Age moyen : 59 ans 56% ♂♂ Délai symptômes-IRM : moy: 44 h [3 h-11 j]

Patients

Hypersignal en diffusion ? Volume et ADC ratio (rADC), si Diffusion Comparaison des patients Diff et Diff –

Méthode

103 AIT

36 Diffusion

67 Diffusion

Unique, n=18

Multiples, n= 18

Volume moy.= 1.9 ccrADC moy.= 81%

Résultats

Corr clinique, n= 28/30

Lamy et al. European Radiology, in press

Kidwell et al. Stroke 1999

Que signifie une Diffusion -négative ?

Diagnostic différentiel

Faux négatifs : Lésion trop petite ? Diffusion trop précoce ? Lésion du tronc ?

Hypersignal réversible (latence entre symptôme et IRM)

AIT vrai (ischémie peu sévère ?)

Physiopathologie

1. Bref épisode ou ischémie peu sévère : Dysfonction transmission synaptique sans œdème cytotoxique Aigu : Perfusion + Diffusion - Suivi : Pas d’infarctus constitué (T2 tardif -)

2. Ischémie modérément sevère (ou plus prolongée) : Dysfonction energétique => modification gradients ioniques

transmembranaire => œdème cytotoxique Restauration du flux : reversibilité Aigu : Perfusion + diffusion + Suivi : Pas d’infarctus constitué (T2 tardif -)

3. Ischémie sévère Idem + Perte de l’intégrité membranaire Aigu : perfusion + diffusion + Suivi : Infarctus constitué (T2 tardif +)

Neuroplasticité = déficit résolutif Saver J, Kidwell C. 2004

Les anomalies de signal visibles au

décours d’un AIT = infarctus ?

AJNR, In press

IRM initiale

Suivi

T1 FLAIR T2

Diffusion FLAIR

IRM initiale

Suivi

Diffusion FLAIR

T1 FLAIR T2

IRM initiale

Suivi

Diffusion FLAIR

T1 FLAIR T2

76% des hypersignaux en diffusion sont des infarctus

Paramètres prédictifs d’infarctus Durée AIT : NS ADC bas : index de sévérité de l’ischémie Volume : les petites lésions sont réversibles

Limite de résolution de l’IRM ?

L’imagerie a-t-elle une valeur pronostique ?

Johnston et al, JAMA 2000

16 services d’urgence, Caroline du Nord, mars 97 – février 98

1707 patients, dg d’AIT par urgentiste, suivi 3 mois après l’AIT

âge m=72 ans, arrivée 99% 1 jour, durée m=207 mn

AVC à 3 mois: 180 (10.5%)• 91 (50%) : 48 h• 38 (21%) : mortels

• 115 (64%) : mRS 2

AIT: pronostic

AIT: une urgence médicale ?

Il est recommandé de considérer l’AIT comme uneurgence diagnostique et thérapeutique car :

le risque de survenue d’un AVC ischémique après un AIT est élevé en particulier au décours immédiat de l’épisode (2,5-5 % à 48 heures, 5-10 % à 1 mois, 10-20 % à 1 an)

il existe des traitements d’efficacité démontrée en prévention secondaire après un AIT.

Anaes.fr

Expérience Sainte-Anne

182 patients (dont 3 CI à l’IRM)

Durée AIT : médiane: 30 min.

Lésions en Diffusion chez 31.4%.

A 3 mois: Infarctus cérébral 3.34% (IC 95%, 0.71-5.97),

Infarctus et AIT : 7.71% (3.82-11.6)

Diffusion - : 0 / 122

Diffusion + : 6 / 57P=0.0003

D Calvet, C Lamy

Redéfinition de l’AIT [1, 2]

1. TIA working group2. http//anaes.fr

« Déficit de courte durée, « Déficit de courte durée, d’origine présumée ischémique, d’origine présumée ischémique,

dont les symptômes < 1h etdont les symptômes < 1h etsans signes radiologiques d’infarctus récent »sans signes radiologiques d’infarctus récent » 

Donc tout déficit associé avec Diff = infarctus cérébral

AIT: les recommandations de l’ANAES

www.anaes.fr

AVCI : Topographies AVCI : Topographies Territoire antérieurTerritoire antérieur

(75%) ACM

ACA

AChA

Territoire postérieur Territoire postérieur (25%) ACP

A. cérébelleuses

Tronc cérébral

Répartition des AIC (1000 patients)

2%

64%

26%

5% 3%

ACAACMT. POSTMULTIPLESJONCTION

Bogousslavsky et al., Stroke 1988;19:1083-92

Artère carotide interne

Intra pétreuse (1)

Segment verticalSegment horizontal

Intra caverneuse (2) Supra clinoidienne (3)

1

1

1

12

2

3

3

Artères cérébrale moyenne (ACM) /cérébrale antérieure (ACA)

ACM: M1 (1) ACM: M2 (2) ACA: A1 (3) ACA: A2 (4) ACoA (5)

1

1

22

3

3

4

4

5

5

Artères vertébrales / basilaire / cérébrales postérieures (ACP)

A vertébrale (1)

ACP: P1 (3)

ACP: P2 (4)

A basilaire (2)

1 1

22

2

3

3

4

4

Artères communicantes postérieures (A Co P)

Artère communicante antérieure (Co A)

A Co P (1)

Siphon carotidien (6) ACP: P1 (3)

ACP: P2

A Co A (2)

A basilaire (5)

1

1

2

35

6

Polygones incomplets

Co A (1)

ACA: A1 (3)

ACP: P1 (4)

Co P (2)1

2

3

4

44

http://www.campusmedica.com/courses/RADIOANAT/