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5/13/2018 Amortiguadores fisiológicos - slidepdf.com
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTÍN
FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y AGROPECUARIAS
ESCUELA PROFESIONAL Y ACADÉMICA DE BIOLOGÍA
Curso: Físico-química
Tema: Tampón en sistemas fisiológicos
Profesor: Dra. Janet R. Zegarra Lopez
Integrantes:Bravo Salas, Rodrigo
Gallegos Abarca, Angela Teresa
Huanca Cornejo, Jorge Luis
Quipe Anquise, Eber David
Urday Yucra, Gianfranco
Semestre IV
2011I. INTRODUCCIÓN
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El mantenimiento del pH del medio interno es de vital importancia para los seres vivos.
El metabolismo intermedio genera una gran cantidad de ácidos, pese a lo cual, la
concentración de hidrogeniones [H+] libres va a permanecer fija dentro de unos límites
estrechos. Ello es debido a la acción de:
- Los tampones fisiológicos que van a actuar deforma inmediata- Mecanismos de regulación pulmonar y renal, que son en última instancia los
responsables del mantenimiento del pH.
II. INDICE
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CAPITULO 1:
Conceptos básicos
CAPITULO 2:
Amortiguadores fisiológicos
CAPITULO 1
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1.1. Conceptos Básicos
1.1.1. Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.
1.1.2. Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
1.1.3. Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatológicos
responsables de dichos procesos. Los términos metabólico o respiratorio se
refieren según se modifiquen respectivamente la [HCO3-] o la pCO2.
1.1.4. El anión Gap:En una solución los equivalentes de cationes y de aniones deben ser los
mismos. Los laboratorios no suelen dar todos los constituyentes iónicos de
un determinado fluido corporal.
Los análisis más simples dan sólo [Na+], [Cl-] y[HCO3-]. El balance "real"o da la ecuación:
[Na] + [otros cationes] = [Cl] + [HCO3] + [otrosaniones]
[Na] - ([Cl] + [HCO3]) =[otros aniones] - [otroscationes] ="Anión Gap"
Valores normales del anion gap = 8-16 mEq/lEs particularmente útil en el
diagnóstico de las alteraciones ácido-base.
1.1.5. pH:En condiciones normales la concentración de hidrogeniones del líquido
extracelular es baja (40nEq/l).Pequeñas fluctuaciones de la misma va a
tener repercusiones importantes sobre procesos vitales. Existen unos límites
relativamente estrechos entre los cuales la concentración de hidrogeniones es
compatible con la vida. Dichos valores oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que
equivale a un pH de 7.80 a 6.80.
1.1.6. Ácidos volátiles:El principal producto ácido del metabolismo celular es el dióxido de carbono
(CO2) que viene a representar un 98% de la carga ácida total. Es un ácido
potencial ya que su hidratación mediante una reacción reversible catalizada
por la anhidrasa carbónica (A.C.) va a generar ácido carbónico (CO3H2):
CO2+ H2O ↔ CO3H2
CO3H2 ↔ CO3H-+ H+
El CO2 va a ser eliminado por los pulmones sin que se produzca una
retención neta de ácido, por lo que se denomina ácido volátil.
1.1.7. Ácidos fijosEl metabolismo genera una serie de ácidos no volátiles, también
denominados ácidos fijos que representan de un 1-2% de la carga ácida. Su
principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminoácidos sulfuradosde las proteínas. Estos ácidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmón
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siendo el riñón el principal órgano responsable en la eliminación de los
mismos.
CAPITULO 2
2.1. Amortiguadores Fisiológicos
También denominados sistemas tampón o “buffer”.Son la primera línea de
defensa ante los cambios de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o
liberar protones de modo inmediato. Un sistema tampón es una solución de un
ácido débil y su base conjugada:
AH (ácido) ↔ H+ + A-(base)
La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:
K= [H+][A-] / [AH]
El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce
como pK (pK = -log[K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema
tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Cada sistema
buffer tiene un valor de pK característico. Buenos amortiguadores serán aquellos
cuyo pK esté próximo a 7.4.
2.1.1. Amortiguador proteína
Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables contribuyen de forma
importante en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio de H+por
otros iones (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener
la neutralidad eléctrica:
PrH+ ↔ Pr- + H+
La hemoglobina es el principal amortiguador de este tipo, es la proteína más
abundante de la sangre:
HbH+ ↔ Hb+ H+
En el interior del hematíe, por acción de la A.C., el CO2 se va a convertir en
ácido carbónico que se disocia dando un H+ que rápidamente será
tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldrá fuera del hematíe
en intercambio con iones cloro.
2.1.2. Amortiguador fosfato
Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es allí donde
existe una mayor concentración de fosfatos y el pH es más próximo a su pK
(6.8).Interviene, junto a las proteínas celulares de manera importante en la
amortiguación de los ácidos fijos:
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PO4H2- ↔ PO4H- + H+
2.1.3. Amortiguación ósea
El hueso interviene en la amortiguación de la carga ácida captando los H+ en
exceso, liberando carbonato a la sangre por disolución del hueso mineral. El papel más importante del hueso ocurre en situaciones de acidosis crónica
como en la insuficiencia renal crónica en la que la parathormona juega un
papel fundamental. Este sistema de amortiguación también va a intervenir en
presencia de una carga básica a través del depósito de carbonato en el hueso.
2.1.4. Amortiguador carbónico/bicarbonato.-
Poco potente desde el punto de vista químico, (pK =6.1).Es el tampón más
importante en la homeostasis del pH porque:
Está presente en todos los medios tanto intracelulares como
extracelulares. En el medio extracelular la concentración de bicarbonato ese levada (24 mEq).
Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos
elementos que lo componen son regulables; el CO2 a nivel pulmonar, y
el bicarbonato a nivel renal.
La suma de las concentraciones del ácido y de la base no es constante,
lo cual aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora.
CO2 + H2O ↔ CO3H2
CO3H2 ↔ H+ + HCO3-
La relación entre el ácido y la base viene dada por la ecuación de Henderson-
Hassel balch:
pH = p K + Log[HCO3-]/[H2CO3]
Ejemplo:Si consideramos el pH sanguíneo normal 7.4, y el pK del sistema 6.1, al
aplicarlo a la fórmula obtendremos la relación entre la concentración de
bicarbonato y de ácido carbónico:
7.4 = 6.1 + log [HCO3-]/[H2CO3]
log [HCO3-]/[H2CO3] = 1.3[HCO3-]/[H2CO3] = 20
Cualquier cambio de pH se va a traducir en una alteración de la relación
carbónico/bicarbonato. Si esta relación está por encima de 20/1 estaremos ante
una alcalosis, si la relación es inferior se tratará de una acidosis.
2.2. Compensación Respiratoria
La respiración regula la concentración de ácido del organismo manteniendo la
presión parcial de CO2 en la sangre arterial. La concentración de ácido
carbónico es proporcional a la pCO2. La respuesta ventilatoria ante los cambiosde pH es rápida. Está mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos
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carotídeos y aórticos y del centro respiratorio bulbar. El descenso de pH
estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación, aumentando
la eliminación de CO2, y disminuyendo la pCO2 arterial. El aumento de pH
inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la ventilación,
una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la pCO2
arterial. Es menos eficaz porque se acompaña de una disminución de la pO2 queestimula el centro respiratorio.
2.3. Compensación Renal
El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-
base por dos motivos:
Es la principal vía de eliminación de la carga ácida y de los metabolitos
ácidos patológicos.
Es responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato,
gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo
variable en función del pH de las células tubulares renales. En situación
de acidosis se producirá un aumento en la excreción de ácidos y se
reabsorberá más bicarbonato, en situación de alcalosis se retendrá más
ácido y se eliminará más bicarbonato. El pH urinario puede oscilar entre
4.5 y 8.2.
2.3.1. Mecanismos renales básicos para el control del pH
Reabsorción de iones bicarbonato
Secreción de iones H+
Generación de nuevos iones bicarbonato
2.3.2. Reabsorción renal de bicarbonatoLos riñones reabsorben la mayor parte de los 4320mEq de HCO3- que
filtran diariamente.
Fig. 1: Absorción de bicarbonato en los riñones.
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Los iones bicarbonato filtrados se reabsorben por la interacción con iones
hidrógeno en los túbulos. El efecto neto es una reabsorción de bicarbonato.
Los iones bicarbonato que realmente pasan al líquido extracelular no son los
mismos que se filtraron a los túbulos.
Fig. 2: Titulación de iones bicarbonato.
Los iones bicarbonato se "titulan" en los túbulos frente a los iones H+. En
condiciones normales, las cantidades de estos dos iones que penetran en los
túbulos son casi iguales y se combinan entre ellos para formar CO2 y H2O.
Cuando existe un exceso de iones bicarbonato respecto de iones H+ en la
orina (alcalosis metabólica) el bicarbonato no se reabsorbe y se excreta en la
orina. En la acidosis por el contrario existe un exceso de iones H+ con
respecto iones bicarbonato, lo que hace que la reabsorción de bicarbonato
sea completa.
2.4. Titulación de iones H+ por fosfato y amoniaco
Cuando hay exceso de iones H+, estos se combinan con los amortiguadores
fosfato y amoníaco en los túbulos, lo que lleva a la generación de nuevosiones bicarbonato que pueden pasar a la sangre. Por lo tanto, siempre que un ión
H+ secretado por el túbulo se combina con un amortiguador distinto
del bicarbonato, el efecto neto es la adición de un nuevo ión bicarbonato a la
sangre.
Los iones H+ sobrantes son amortiguados en los túbulos por el fosfato y el
amoníaco, y acaban siendo excretados como sales.
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Fig. 3: Titulación de iones H+ por fosfatos.
Fig. 4: Titulación de iones H+ por amoniaco.
2.5. Generación de nuevos iones bicarbonato
La célula tubular metaboliza por cada molécula de glutamina dos NH4+ y dos
HCO3-. Por cada NH4+ excretado a la orina se genera un nuevo ión HCO3- que
añade a la sangre. La acidosis estimula el metabolismo renal de la glutamina. En
condiciones normales, este sistema representa el50% del ácido excretado y el
50% de nuevo HCO3-generado por los riñones.
Fig. 5: Titulación de iones bicarbonato.
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CONCLUSIONES
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ANEXOS
1. Principales Parámetros Implicados en el Equilibrio Acido-Base
1.1. Valores De Referencia pH
Indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra desangre.Por su relación
con la pCO2, el pH se considera quetiene un componente respiratorio.
Por su relación con la concentración de bicarbonato plasmático y el exceso de
base estándar se consideraque tiene un componente metabólico.Rango de
referencia del pH: 7.35-7.45.
1.1.1. pCO2Presión parcial de dióxido de carbono en la sangre. El dióxido de carbono
difunde rápidamente a través de las membranas celulares y puedeconsiderarse igual acero en el aire inspirado normal. Es una medida directa
de la idoneidad de la ventilación alveolar. Los valores altos y bajos de pCO2
en sangre arterial indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente. Rango
de referencia en adultos:
Varones: 35-48 mmHg.
Mujeres: 32-45 mmHg.
1.1.2. pO2Presión parcial de extracción del oxígeno de la sangre arterial. Refleja la
capacidad de la sangre arterial para suministrar oxigeno a los tejidos. Rangode referencia en el adulto: 83-108 mmHg.
1.1.3. HCO3-realConcentración de bicarbonato en el plasma. Se calcula utilizando los valores
de pH y pCO2 en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Valores elevados
en la alcalosis metabólica y como mecanismo de compensación en la
acidosis respiratoria. Niveles bajos se detectan en la acidosis metabólica y
como mecanismo compensatorio en la alcalosis respiratoria. Rango de
referencia en el adulto: 22-26 mmol/L.
1.1.4. HCO3-estándarConcentración de carbonato de hidrógeno en el plasma de sangre equilibrada
con una mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg. y una pO2 mayor o igual
a 100 mmHg.. Un bicarbonato estándar bajo indicaría una acidosis metabólica
y si por el contrario fuera alto, sería indicativo de una alcalosis metabólica.
Rango de referencia en el adulto: 22-26 mmol/L.
2. Acidosis metabólica2.1. Causas:
Con anión gap elevado (normoclorémica):
Insuficiencia renal
Acidosis láctica
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Schock, Nutrición parenteral, Alcohol etílico, Acetaldehído, Fenformina,
Leucemias, Tumores sólidos y SIDA
Cetoacidosis
Diabética, Alcohólica y Ayuno prolongado
Drogas y fármacos
Salicilatos, Metanol, Paraldehído, Etilenglicol
Rabdomiolisis masiva
Con anión gap normal (hiperclorémica):
Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato: Diarreas, Fístulas pancreática,
biliares e intestinales.
3. Alcalosis metabólica3.1. Causas:
Vómitos
Aspiración gástrica Tratamientos- Diuréticos
Ingestión de bicarbonato
Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos
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BIBLIOGRAFIA
C’Ocon MC, Garcia MJ, Fundamentos y Técnicas de Análisis Bioquímico,
1998, 1º Edición Madrid, Editorial Paraninfo.
Jose M. Tejillón y otros, Bioquímica Estructural, 2001, 1º edición, EditorialTebar.
Juan f. del Cañizo, Metabolismo 2, 2008, lección 23.
McEnerney K., Química Clínica, 1995, 1º Edición México, Editorial
Interamericana.
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