Choque (1) 1

Choque Circulatório

Ana Marques

Bianca Vargas

Definição

Afeta cerca de 1/3 dos pacientes na UTI

Expressão clínica de uma insuficiência circulatória que

resulta em utilização inadequada de oxigênio pelas

células

Diagnóstico

Sinais Clínicos

• Hipoperfusão• Cutânea: pele fria e

úmida, vasoconstricção e cianose

• Renal: débito urinário < 0,5mL/kg/h

• Neurológica: alteração de nível de consciência

Sinais Hemodinâmic

os

• Hipotensão arterial sistêmica• PS < 90mmHg ou

PAM < 70mmHg• Taquicardia

Sinais Bioquímicos

• ↑ Lactato sérico• > 1,5mmol/L

Mecanismos Fisiopatológicos

HipovolemiaFatores

cardiogêni-cos

Obstrução Fatores distributivos

Diagnósticos Diferenciais

De Backer et al.

1600 pacientes

Dopamina X Norepinefrina

Diagnósticos Diferenciais

Tipo e causa do choque podem ser evidenciados pela história colhida, exame físico ou investigações clínicas

Ex.: Choque após trauma

Choque hipovolêmico X cardiogênico X distributivo

Exame físico completo: cor e temperatura da pele, estase de jugular, edema periférico

Ecocardiograma

Diagnósticos Diferenciais

Abordagem Inicial do Paciente em Choque

Abordagem Inicial do Paciente em Choque

Suporte hemodinâmico adequado

RCP iniciada enquanto se segue a investigação da causa do choque

Uma vez identificada, a causa deve ser rapidamente corrigida

Cateter arterial – pressão arterial e coleta de sangue

Cateter venoso central – infusão de fluidos e agentes vasoativos

Abordagem Inicial do Paciente em Choque

Tratamento inicial é orientado pelo problema

Os objetivos são os mesmos independentemente da causa do choque, embora os tratamentos usados para atingi-los possam ser diferentes

VIP:

Ventilate (oxigênio)

Infuse (reposição volêmica)

Pump (agentes vasoativos)

Suporte Ventilatório

Aumentar o aporte de O2 e prevenir hipertensão pulmonar

Administração de O2 deve ser imediata

Oximetria de pulso X Gasometria

Máscara de O2 X IOT

dispneia severa, hipoxemia ou acidemia persistente ou em piora (pH <7,3)

Redução da demanda de O2 dos músculos respiratórios

Diminuição da pós carga do VE

Reposição Volêmica

Aumentar o fluxo sanguíneo microvascular e o débito cardíaco

Essencial em qualquer tipo de choque

Administração de fluidos deve ser monitorada de perto

End points são difíceis de definir

Tornar débito cardíaco independente da pré-carga

Reposição Volêmica

Responsividade a fluidos em pacientes em VM

Diretamente: medida do volume sistólico batimento a batimento com uso de monitores do débito cardíaco

Indiretamente: observação de variações na pressão de pulso no traçado da pressão arterial durante o ciclo ventilatório

Elevação passiva das pernas – efeito transitório

A reposição pode ser repetida se necessário, mas deve ser interrompida rapidamente em caso de não responsividade

Reposição Volêmica

Reposição volêmica

1)Escolher do tipo de fluido

Cristaloides são a primeira escolha

Albumina na hipoalbuminemia severa

2)Definir a taxa de administração do fluido

Rapidamente para induzir resposta rápida, mas não tanto a ponto de provocar uma resposta ao estresse

300 a 500 mL em 20 a 30 minutos

3)Definir objetivo da reposição volêmica

Aumento da PA / diminuição da FC / aumento do débito urinário

4) Definir limites de segurança

Edema pulmonar

Poucos mmHg acima do valor basal da PVC

Agentes Vasoativos

VASOPRESSORES

Casos de hipotensão severa ou persistência dela após administração de fluidos

Administração enquanto a reposição volêmica é feita

Agonistas adrenérgicos são os vasopressores de primeira linha

Início de ação rápido, alta potência, meia-vida curta → fácil ajuste de dose

Agentes Vasoativos

VASOPRESSORES

Receptores β-adrenérgicos

↑ fluxo sanguíneo

↑ risco de isquemia miocárdica (↑ FC e contratilidade)

Pacientes com bradicardia severa (isoproterenol)

Receptores α-adrenérgicos

↑ tônus vascular e pressão sanguínea

↓ débito cardíaco e perfusão tecidual, especialmente na região hepatoesplênica

Raramente indicados

Agentes Vasoativos

VASOPRESSORES

Norepinefrina

Vasopressor de primeira escolha

Propriedades predominantemente α-adrenérgicas + propriedades β-adrenérgicas moderadas, ajudando a manter o débito cardíaco

↑ da PAM com pequenas alterações de FC e débito cardíaco

0,1 a 2μg/kg/min

Agentes Vasoativos

VASOPRESSORES

Dopamina

Baixas doses: efeitos β-adrenérgicos

Altas doses: efeitos α-adrenérgicos

Efeitos relativamente fracos

< 3μg/kg/min IV (Bellomo et al.)

Expansão seletiva das circulações hepatoesplênica e renal, mas ensaios controlados não mostraram efeito protetor da função renal → uso não mais recomendado

Agentes Vasoativos

VASOPRESSORES

Dopamina

Efeitos indesejados no sistema hipotálamo-hipófise – imunossupressão através da redução da liberação de prolactina

De Backer et al., 2010: ensaio clínico controlado, duplo cedo e randômico

Não apresentou vantagem sobre a norepinefrina como agente vasopressor de primeira linha

Induziu mais arritmias

Foi associada a uma taxa de mortalidade aumentada em 28 dias entre pacientes com choque cardiogênico

Agentes Vasoativos

VASOPRESSORES

Dopamina

De Backer et al., 2012:

Maior mortalidade entre pacientes com choque séptico em relação à norepinefrina

Dopamina não mais recomendada para o tratamento de paciente em choque

Agentes Vasoativos

VASOPRESSORES

Epinefrina

Baixas doses: efeitos β-adrenérgicos

Altas doses: efeitos α-adrenérgicos

Pode ser associada a aumentada taxa de arritmia, diminuição no fluxo sanguíneo esplênico e aumento do lactato sérico

Estudos randômicos prospectivos não têm mostrado benefícios da epinefrina sobre a norepinefrina no choque séptico

Agente de segunda linha para casos graves

Agentes Vasoativos

VASOPRESSORES

Angiotensina e Metaraminol

Uso tem sido abandonado

Óxido Nítrico

Não tem se mostrado benéfico no choque cardiogênico

Prejudicial no choque séptico

Agentes Vasoativos

VASOPRESSORES

Vasopressina

Deficiência em pacientes em choque séptico muito hipercinético → baixas doses de vasopressina pode resultar em aumento substancial da PA

VASST

Adição de vasopressina em baixa dose à norepinefrina no choque séptico foi segura

Pode estar associada a menor mortalidade em choques não graves ou em pacientes que também receberam glicocorticoides

Não deve ser usada em doses > 0,04U/min

Apenas em pacientes com alto débito cardíaco

Agentes Vasoativos

VASOPRESSORES

Terlipressina

Análogo da vasopressina

Ação dura por horas, em comparação com os minutos da vasopressina → não apresentaria vantagens na UTI

Agentes Vasoativos

AGENTES INOTRÓPICOS

Dobutamina

Agente de escolha para aumentar débito cardíaco, independente da administração de norepinefrina

Propriedades predominantemente β-adrenérgicas, tendendo menos a induzir taquicardia do que o isoprotenerol

Pequenas doses pode causar aumentos substancias no débito cardíaco

Doses >20μ/kg/min adicionam pouco benefício

Agentes Vasoativos

AGENTES INOTRÓPICOS

Dobutamina

Tem efeitos limitados na PA, embora ela possa aumentar ligeiramente em pacientes com disfunção miocárdica ou diminuir ligeiramente em pacientes com hipovolemia de base

A dose deve ser ajustada individualmente para que uma perfusão tecidual adequada seja atingida

Pode melhorar a perfusão capilar no choque séptico, independentemente dos efeitos sistêmicos

Agentes Vasoativos

AGENTES INOTRÓPICOS

Inibidores da fosfodiesterase tipo III

Combinam propriedades inotrópicas e vasodilatadoras

Podem reforçar os efeitos da dobutamina por diminuir o metabolismo do AMPc

Podem ser úteis quando os receptores β-adrenérgicos estão em down regulation ou em pacientes recentemente tratados com betabloqueadores

Podem ter efeitos adversos em pacientes com hipotensão, e sua meia vida longa impede um ajuste minuto a minuto

Infusões intermitentes de curto prazo de doses pequenas são preferíveis a infusão contínua no choque

Agentes Vasoativos

AGENTES INOTRÓPICOS

Levosimendan

Se liga à troponina C cardíaca e aumenta a sensibilidade dos miócitos ao cálcio

Abre os canais de K sensíveis a ATP no músculo liso vascular, causando vasodilatação

Meia-vida de vários dias, o que diminui a praticidade de seu uso em estados agudos de choque

Agentes Vasoativos

VASODILATADORES

Redução da pós carga ventricular → Aumento do débito cardíaco sem aumentar a demanda miocárdica de O2

Risco de diminuição da PA a um nível que comprometa a perfusão tecidual

Em alguns pacientes o uso prudente de nitratos e outros vasodilatadores pode melhorar a perfusão microvascular e a função celular

Suporte Mecânico

Suporte Mecânico

Balão intraórtico

• Reduz a pós-carga de VE

• Aumenta fluxo sanguíneo coronário

• Uso rotineiro para choque cardiogênico não é recomendado

Suporte Mecânico

ECMO

• Medida temporária

• Pacientes com choque cardiogênico reversível

Objetivos do Suporte Hemodinâmico

Objetivos do Suporte Hemodinâmico

Pressão arterial

Oferta de oxigênio

DC

Níveis de

lactato

Microcirculação

Objetivos do Suporte Hemodinâmico

Pressão arterial

• Objetivo inicial

Pressão arterial média de 65-70 mmHg

• Ajustes

Estado mental, aparência da pele e débito cardíaco

Restaurar a perfusão tecidual

Paciente com oligúria Paciente com sangramento agudo

Objetivos do Suporte Hemodinâmico

Débito Cardíaco e Oferta de O₂

• Determinantes da oferta de oxigênio

• Débito Cardíaco

Monitorização

Pré-definir um valor como meta não é aconselhável

• SvO₂

• ScvO₂Rivers et al., 2001

ScvO₂ pelo menos 70% durante as 6 primeiras horas

→ diminuição na taxa de mortalidade

Objetivos do Suporte Hemodinâmico

Lactato

• Avaliações seriadas

• Mudanças ocorrem mais lentamente

Decréscimo em horas se terapia efetiva

• Jansen et al., (2010)

Choque, lactato > 3 mmol/L

Decréscimo de pelo menos 20% em 2 horas associado a redução de mortalidade hospitalar

Estado de baixo fluxo

Hipóxia tecidual

Metabolismo anaeróbio

Choque distributivo

Aumento da glicólise

Inibição da piruvato desidrogenase

Objetivos do Suporte Hemodinâmico

Microcirculação

• SDF (sidestream dark-field) Avaliação dos efeitos das intervenções no

fluxo microvascular em superfícies acessíveis, como aérea sublingual

Objetivos do Suporte Hemodinâmico

Microcirculação

• NIRS (near-infrared spectroscopy) Determina saturação de oxigênio nos tecidos

Quantifica disfunção microvascular

• Estudos futuros são necessários para afirmar que esses métodos podem ser utilizados como parâmetro

• Não podem ser recomendados

Prioridades terapêuticas

Prioridades Terapêuticas

Primeira Fase

• Objetivo terapêutico Atingir pressão sanguínea e DC compatíveis

com a sobrevivência imediata

Monitorização mínima

Medidas de sobrevivência

Drenagem pericárdica

Revascularização em IAM

Prioridades Terapêuticas

Segunda Fase

• Otimização Aumentar disponibilidade do oxigênio para a

célula

Ressuscitação hemodinâmica

SvO₂ e lactato

Guiar a terapia

Monitorização do DC

Prioridades Terapêuticas

Terceira Fase

• Estabilização Prevenir disfunção orgânica

Quarta Fase

• Desescalonar “Desmamar” as drogas vasoativas

Promover poluiria espontânea

Uso de diuréticos ou ultrafiltração

Prioridades Terapêuticas

Conclusões

Choque circulatório é associado com alta

morbidade e mortalidade

Rápida identificaçãopermite manejo

agressivo

Tratamento adequado é baseado no

entendimento da fisiopatologia

Tratamento inclui correção da causa e

estabilização hemodinâmica

Conclusões

Estabilização hemodinâmica → infusão

de fluidos e drogas vasoativas

Avaliação da resposta terapêutica → evolução

clínica e lactato

Avaliação da microvasculatura poderá ser realizada no futuro