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CIRRHOSE ET SES
COMPLICATIONS
PHYSIOPATHOLOGIE, DIAGNOSTIC
ET TRAITEMENT
Dr MEDDAH
INTRODUCTION
Foie de cirrhose
Laennec (1819)
Kirrhos =jaune-orange
Couleur des nodules
FOIE NORMALFOIE DE CIRRHOSE
Facteurs d’agression
infectieux / métabolique
Toxique / immunologique
PARENCHYME
HEPATIQUE NORMAL
FIBROSE EXTENSIVE
+
REGENERATION
NECROSE
HEPATOCYTAIRE
INTRODUCTION
DEFINITION
Processus diffus[2] Caractérisé bouleversement
de l’architecture[3] lobulaire normale du foie par
une fibrose[4] étendue et mutilante délimitant
des nodules de régénération [5]
INTRODUCTION
HISTOLOGIQUE [1]
ANATOMO-PATHOLOGIE
ANATOMO-PATHOLOGIE
Macroscopie
1-Taille du foie : variable
- Réduite cirrhose atrophique
- Augmentée cirrhose hypertrophique
- Dysmorphique cirrhose atropho-hypertrophique
2- Couleur : variable verdâtre,rouge vif ou jaunâtre
3- Nodules de régénération :
- < 3mm cirrhose micronodulaire
- > 3mm cirrhose macronodulaire
- < et > 3mm cirrhose mixte
CIRRHOTIC LIVERANATOMO-PATHOLOGIE
Cirrhose atrophique macronodulaire
ANATOMO-PATHOLOGIE
Cirrhose hypertrophique micronodulaire
ANATOMO-PATHOLOGIE
Cirrhose atropho-hypertrophique mixte
ANATOMO-PATHOLOGIE
Microscopie
1- Lésions élémentaires :
- Fibrose
- Nodules de régénération
- Signes d’évolutivité= infiltrat inflammatoire+nécrose
2- lésions orientant vers une étiologie:
Lésions biliaires, stéatose …..etc
2 types de lésions
Espace porte
Sinusoïdes
Veine
centrolobulaire
La lame bordante
1. CANAL BILIAIRE
2. VEINE PORTE
3. ARTERE HEPATIQUE
Espace porte
Lobule hépatique normal
Unité histo / fonctionnelle
VCL
EP
Nodule de
régénérationFibrose
importante
Deux lésions élémentaires[1] [2]
Foie normal CIRRHOSE
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE GENERALE
[2]
Destruction
du Capital
hépatocytaire
CARCINOME
HEPATO-CELLULAIREDYSPLASIE
RESISTANCES
VASCULAIRES
HYPERTENSION
PORTALE
INTRAHEPATIQUE
CAPACITE
DE SYNTHESE
INSUFFISANCE
HEPATO-CELLULAIRE
CHC
[1] NODULES DE
REGENERATION
IHC
HTP
SYSTEME PORTE NORMAL
V.PORTE [1]
V SPLENIQUE [3]V.
MESENTERIQUE
SUPERIEURE [2]
PHYSIOPATHOLOGIE HTP
système porte normal [1] = [2]+ [3]+ [4]
V. SPLENIQUE [3]
V. MESENTERIQUE
INFERIEURE [4]
V. MESENTERIQUE
SUPERIEURE [2]
VCI
VSH
FLUX SANGUIN
HEPATOPETE
PHYSIOPATHOLOGIE HTP
EXPRESSION HTP
PHYSIOPATHOLOGIE HTP
HTP
SPM / CVC CLINIQUE
HYPERSPLENISME
BIOLOGIQUE
VO/VG/GHT ENDOSCOPIQUE FNS
RADIOLOGIQUE
Rési hép /TP / CVC
echo/doppler
TABLEAUX CLINIQUES
1- FORMES COMPENSEES
2- FORMES DECOMPENSEES /COMPLIQUEE
a- ASCITE
b- HEMORRAGIE
c- ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
d- GREFFE NEOPLASIQUE
CIRRHOSE COMPENSEE
- ASCITE
- HEMORRAGIE
-ENCEPHALOPATHIE
ABSENTS
CLINIQUE
CIRCONSTANCE
DE DECOUVERTE
- Asthénie
- Fortuite, anomalies:
- clinique
- biologique
- échographique
SIGNES
FONCTIONNELS
AUCUN
SIGNES
PHYSIQUES 1- Signes IHCaire
-Angiomes stellaires
-Erythrose palmaire
-Hypogonadisme
-Gynécomastie
2- HPM
Ferme/nonDle/bord< tranchant
3-Signes HTP
SPM/CVC
SIGNES
GENERAUX
Asthénie modérée
Angiome stellaire
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Circulation veineuse
collatérale abdominale
Syndrome de Cruveilhier-Baumgarten
MANIFESTATIONS CLINIQUES
EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
BIOLOGIE
FNS ↓ PL↓ BG↓ GR HYPERSPLENISME
EFH ↓ TP FV ↓ CHOLESTEROL ↓ GLYCEMIE IHCaire
ENDOSCOPIE
-VO / VOG -VG
-GHTRADIOLOGIE
ECHO/ DOPPLER↑Résistance hépatique flux hépatofuge/ ↑TPVS/SPM
voies de dérivation/repérméabilisation V ombilicale
PBH
Transcutanée
transjugulaire
SIGNES ENDOSCOPIQUES D’HTTP
VARICES OESOPHAGIENNES
Grade I = varices s’affaissent à l’insufflation
Grade II = varices ne s’affaissent pas à l’insufflation mais
n’obstruant la lumière oesophagienne.
Grade III = varices obstruant complètement la lumière
oesophagienne
FIBROSCOPE
PETITE
COURBUREVARICES
OESOGASTRIQUES
GROSSE
TUBEROSITE
VARICES OESOGASTRIQUES
VOG type I VOG type II
SIGNES ENDOSCOPIQUES D’HTTP
Gastropathie hypertensive
GHT
MODEREE
Aspect en mosaïque
GHT
SEVERE
Signes rouges
SIGNES ENDOSCOPIQUES D’HTTP
VARICES DUODENALES
VARICES ECTOPIQUES
Stigmate
de saignement
VARICES RECTALES VARICE COLIQUE
COMPLICATIONS1- ASCITE
2- HEMORRAGIE
3- ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
4- DEGENERESCENCE
1- ASCITE
La complication + fréquente
Abondance variable
-minime (300-1000cc) clinique=0 échographie
-moyenne matité des flancs mobile
-abondante sg d’intolérance = douleurs /dyspnée
Ponction exploratrice
-aspect jaune citrin
-biochimie pauvre en protides < 25mg/ l
-cytologie PN< 250/mm3
-bactériologie stérile
ponction évacuatrice +++
systématique
1- ASCITE
GRANDE ABONDANCE
HERNIE OMBILICALE
EVENTRATION
RUPTURE OMBILICALE
Complications
de l’ascite
Douleurs/ fiévre/ EH/
diarrhée
Cyto-bactériologie LA :
GB>250/mm3 PN
BGN
1- ASCITE
MECANIQUE INFECTION
Varices oesophagiennes
Varice sous cardiale
2- HEMORRAGIE
Définition: Trouble neuropsychique et musculaire secondaire à l’
IHCaire .Aiguë / chronique, mécanisme ,? multifactoriel.
Facteurs déclenchants : EH aiguë
Hémorragie digestive (RVO)
Infections ( ascite)
TRT diurétique
Troubles ioniques Na+ - K+
Déshydratation
Neuroleptiques
Constipation
3- ENCEPHALOPATHIE HEPAQTIQUE
3- ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
Différents stades de l’EH :
STADE MANIFESTATIONS
I Astérexis (+)
inversion rythme du sommeil
II Astérixis (+)
Obnubilation / somnolence
III Astérixis (-)
Coma stimulation (+)
IV Coma profonde
stimulation (-)
4- DEGENERESCENCE
Suspicion greffe néoplasique
-Altération état général ( amaigrissement)
-Fiévre inéxpliquée
-Augmentation du volume du foie
-Douleurs hypochondre droit
-Ascite hémorragique ou chyleuse
-Syndrome paranéoplasique GR glycémie Ca
TARDIFS CHC AVANCE
DIAGNOSTIC PRECOCE TRAITEMENT CURATIF
DEPISTAGE SYSTEMATIQUE
CARCINOME HEPATOCELLULAIRE
CARCINOME HEPATOCELLULAIRE
CARCINOME HEPATOCELLULAIRE
CARCINOME HEPATOCELLULAIRE
CARCINOME HEPATOCELLULAIRE
CARCINOME HEPATOCELLULAIRE
Echographie hépatique + alpha foetoprotéine/6mois
DIAGNOSTIC POSITIF DU CHC
CIRRHOSE CONNUE + NODULE HEPATIQUE + αFP
NB : La preuve histologique n’est pas nécessaire
DEPISTAGE SYSTEMATIQUE
CARCINOME HEPATOCELLULAIRE
LES ETIOLOGIES
ETIOLOGIE DES CIRRHOSE1- VIRALE virus C virus B virus D
2-DYSIMMUNITAIRE Auto-immune
Cirrhose biliaire primitive
Cholangite sclérosante primitive
3-ALCOOLIQUE
4-VASCULAIRE Syndrome de Budd-Chiari
Maladie veino-occlusive
Foie cardiaque
5-METABOLIQUE Maladie de Wilson
Hémochromatose
Déficit α1antitrypsine
Syndrome d’insulino-résistance
6- AUTRES Cirrhose biliaire secondaire, toxique
7- CIRRHOSE CRYPTOGENETIQUE:aucune étiologie
10%
ETHYLISME 80%
VIRALE
5% AUTRES
5% CRYPTOGENETIQUE
FRANCE
VIRALE 50%
15%CRYPTOGENETIQUE
15%AUTRES
ETHYLISME 1%
ALGERIECHU MUSTAPHA
ETIOLOGIE DES CIRRHOSE
VHB Ag HBs
VHD AC VHD
VHC AC HCV
Lésions non spécifiques
ETIOLOGIE DES CIRRHOSECIRRHOSE POST-VIRALE B, B-D, C
1- Anamnèse
Injection matériel non jetable
Soins dentaires
Intervention chirurgicale
Transfusion sanguine
Avortement, curetage
CONTAGE
2- Sérologies virales
3- Histologie
HEPATOCYTES EN VERRE DEPOLI
CIRRHOSE POST-VIRALE B
CIRRHOSE DYSIMMUNITAIRE
HAI CBP CSP
Cellule cible hépatocyte C biliaire Pt C biliaire Gd
Terrain Femme
jeune
Femme ménopausée
Homme adulte jeune
clinique articulaire cutanée
prurit angiocholite
Biochimie Cytolyse
gamma G
cholestase cholestase
Immunologie Anti nucléaire LKM1
Muscle lisse
Antimitochondrie
M2Pas AC
Histologie Morphologie
Nécrose parcellaire
Rosette hépatocytaire
Destruction canaux biliaires
Néogénése
ductulaire
BILI IRM
CPRE
CHC
Cirrhose
Fibrose sévère
Stéato-hépatite
Stéatose
Insulino-résistanceobésité+HTA+diabète+dyslipidémie+hypersidérémie
CHC
ETIOLOGIE DES CIRRHOSESyndrome d’insulino-résistance
Cirrhose alcoolique
Stéatose macrovésiculaire
Cirrhose alcoolique
SYNDROME DE BUDD-CHIARI
FIBROSE
CENTROLOBULAIRE
HYPERTROPHIE
LOBE CAUDE
THROMBOSE DES TROIS VSH
MICROSCOPIE
MACROSCOPIE
CONGESTION
SINUSOIDE
VEINE
CENTROLOBULAIRE
-Echodoppler
-Angio IRM
- Angio scanner
-SBC secondaires
Compression - invasion
-SBC primitif thrombose
( Etats prothrombotiques )
- Syndromes myéloprolifératifs
- Déficits facteurs régulateurs
coagulation
Diagnostic
Etiologies
DIAGNOSTICEn trois étape
1-Diagnostic positif et différentiel
2- Diagnostic étiologique
3- Diagnostic de gravité
DIAGNOSTIC POSITIF
1- Évoquer devant des signes d’hépatopathie chronique:
Signes d’hypertension portale +
insuffisance hépatocellulaire+
Anomalies morphologiques de la glande hépatique
2- Confirmer par la biopsie hépatique T/C ou T/J:
Fibrose étendue
+Nodules de régénération
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
ENQUETE ETIOLOGIE
1- ETAPE CLINIQUE:
- interrogatoire + examen clinique
2- ETAPE PARACLLINIQUE:
- sérologie virale B, D, C
- bilan d’autoimmunité (antinucléaire, antimuscle lisse ,anti LKM1, ACAM)
- bilan métabolique: martial, cuprique, syndrome d’insulinorésistance
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
1. Score de CHILD-PUGH
2. MELD score
Paramètres 1 point 2 points 3 points
Ascite Absente Modérée Abondante
Encéphalopathie Absente Grade I-II Grade III-IV
Albumine (g/l) >35 28-35 <28
Bilirubine (mg/l) <35 35-50 >50
TP (%) >50 40-50 <40
A: 5-6, B: 7-9, C: 10- 15
Score de CHILD-PUGH
Model to predict survival in patients
with End-Stage Liver Disease (MELD)
10 x [0.957 x loge (creatinine mg /dL)+
0.378 x loge (bilirubin mg/dL)+
1.120 x loge (INR)
MELD
Mortalité à 3mois
TRAITEMENT
TRAITEMENT DE LA CIRRHOSE
CIRRHOSE COMPENSEE
CIRRHOSE DECOMPENSEE
1.Hémorragie
2.Ascite
3.Encéphalopathie hépatique
4.Dégénérescence
TRAITEMENT CIRRHOSE
COMPENSEE
DEUX OBJECTIFS
1. Stabiliser les lésions :
Traitement étiologiqueArrêt alcool / trt antiviral / AUDC / D-pénicillamine
corticothérapie et immunosuppresseurs / saignées
Lutter contre les comorbidités alcool / obésité
médicaments hépatotoxiques
2. Prévenir et chercher les complications :
Dépistage systématique CHC échographie + AFP/ 6mois
Rechercher les VO FOGD systématique et prophylaxie primaire
LIGATURE ELASTIQUE
Aspiration VO Largage de l’élastique
Fin séance Ulcération post-ligature
1 2 3
456
1Repérage VO
5
Nécrose
INJECTION DE COLLE BIOLOGIQUE
VARICE GASTRIQUE
VARICE
SOUSCARDIALE
Shunt Porto-systémique
Transjugulaire Intrahépatique
Transjugular
Intrahépatic
Porto-caval
Shunt
TIPS
SHUNT
VCI
V.PORTE
TRAITEMENT DE L’ASCITE
DECOMPENSATION ASCITIQUE
1. Régime sans sel strict
2. Diurétiques :
▪ spironolactone: max 300 -400mg/j
▪ furosémide: max 160mg/j
Si échec
3. paracentése:
ponction évacuatrice s/ albumine
4. TIPS
5. Transplantation hépatique
balance sodée négative
SURVEILLANCE DU TRT
▪ Clinique : chaque jour
1. Poids
2. Diurèse
3. Signes d’EH
4. TA
5. Signes de DH
▪ Biologique :chaque sem
1. Ionogramme sg
2. Ionogramme urinaire
3. Fonction rénale
TRAITEMENT DE
L’ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
Traitement du
facteur déclanchantTraitement
de l’encéphalopathie hépatique
1. Contrôler l’hémorragie
2. Traiter le foyer infectieux
3. Arrêter le diurétiques
4. Réhydrater et corriger
les troubles ioniques
1. Lactulose : 2C à S 3 x /j
2. Antibiotique :
néomycine ou métronidazole
TRAITEMENT DU CHC SUR CIRRHOSE
Dépistage du CHC DIAGNOSTIC PRECOCE
CONFIRMER LE CHCClinique
Biologique
Radiologique
CRITERESBiopsie écho-guidée
en cas de doute
EVALUER L’EXTENSION CHC
PETIT CHC CHC ETENDU
•T ≤5cm
• N ≤ 3 et T ≤ 3cm
•Veine porte libre
•Métastases = non
TRASPLANTATION
HEPATIQUE
•T >5cm ou
• N>3 et T>3cm
•thrombose porte
•Métastases = oui
• Chimio-embolisation
• Radiofréquence
• Alcoolisation
Surveillance régulière
curatif Palliatif
Greffon lobe droit Greffon lobe gauche
TECHNIQUE DE TRANSPLANTATION
A DONNEUR VIVANT ALGERIE
15 JOURS 3 MOIS APRES
Après TH donneur
TECHNIQUE DE TRANSPLANTATION
A DONNEUR VIVANT ALGERIE
PREVENTION
- Prévention des infections virales
- Traitement des hépatites virales chroniques
CONCLUSION
1. Fréquente
2. Virus B et C
3. Diagnostic histologique
4. Complications mortalité importante
5. Lésion précancéreuse dépistage
6. Transplantation
7. Prévention avant tout
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