View
238
Download
5
Category
Preview:
Citation preview
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Prof. Dr. N. Reşat BELGER Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi Prof. Dr. Mustafa Elçioğlu (3. Göz Klinik Şefi) Prof. Dr. Ömer Faruk Yılmaz (1. Göz Klinik Şefi) Doç. Dr. Ziya Kapran (2. Göz Klinik Şefi, tez danışmanı)
DİABETİK TRAKSİYONEL RETİNA DEKOLMANLARINDA PARS PLANA VİTREKTOMİ SONUÇLARIMIZ
(Uzmanlık Tezi) Dr. NURSEL ÜNSAL İstanbul 2007
TEŞEKKÜR
Asistanlık eğitimim boyunca, bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım,
Türk Oftalmolojisi’ne büyük katkılar ve yenilikler getiren, güncel
uygulamaları ile ufkumuzu genişleten, çok değerli hocam Prof.Dr. Ömer
Faruk Yılmaz’a, retina kliniğinde başlamış olan bu çalışmayı, 2. Göz
kliniğinde sürdürmeme müsaade eden ve tez çalışmalarım sırasında
destek ve katkılarını esirgemeyen, değerli hocam ve tez danışmanım
Doç. Dr. Ziya Kapran’a ve eğitimimin son yılında bilgi ve tecrübelerinden
yararlandığım değerli hocam Prof.Dr. Mustafa Elçioğlu’na teşekkürlerimi
ve saygılarımı sunarım.
Her zaman bilgileri ve yaklaşımlarıyla örnek alacağım, değerli
hocalarım Doç.Dr. Şükrü Bayraktar, Doç.Dr. Vedat Kaya, Op.Dr.Yaşar
Küçüksümer ve Op.Dr. Hakan Eren’e ve sayın Başhekimimiz Op.Dr.
Mehmet Ali Kevser’e saygı ve teşekkürlerimi sunarım.
Asistanlık eğitimim süresince birlikte çalıştığım asistan
arkadaşlarıma ve uzmanlarıma, klinik hemşire ve personeline
teşekkürlerimi sunarım.
Dr. Nursel Ünsal, 2007, İstanbul
1
İÇİNDEKİLER
KISALTMALAR.............................................................3
GİRİŞ VE AMAÇ............................................................4
GENEL BİLGİLER..........................................................6
GEREÇ VE YÖNTEM...................................................36
BULGULAR...................................................................42
TARTIŞMA.....................................................................54
SONUÇ……...................................................................63
ÖZET...............................................................................64
KAYNAKLAR................................................................66
2
KISALTMALAR AVD:……………Arka Vitre Dekolmanı
CSMDE:………..Klinik Olarak Anlamlı Diabetik Makular Ödem
EİDGK:…………En İyi Düzeltilmiş Görme Keskinliği
GİB:…………….Göz İçi Basıncı
IDDM:…………..İnsüline Bağımlı Diabetes Mellitus
ILM:…………….İnternal Limitan Membran
IRMA:…………..İntraretinal Mikrovasküler Anomali
NIDDM:.............İnsüline Bağımlı Olmayan Diabetes Mellitus
NPDR:………….Nonproliferatif Diabetik Retinopati
PanFK:…………Panretinal Fotokoagülasyon
PDR:……………Proliferatif Diabetik Retinopati
PVR:……………Proliferatif Vitreoretinopati
PPV:……………Pars Plana Vitrektomi
RD:……………..Retina Dekolmanı
RPE:……………Retina Pigment Epiteli
RRD:…..............Regmatojen Retina Dekolmanı
TRD:…..............Traksiyonel Retina Dekolmanı
VEGF:………….Vasküler Endotelyal Büyüme Faktörü
VIH:…………….Vitreiçi Hemoraji
3
GİRİŞ ve AMAÇ
Diabet, insülin sekresyonundaki veya etkisindeki azalmaya bağlı olarak
hiperglisemi ile karakterize bir metabolik hastalıklar grubudur. Kronik hiperglisemi
özellikle gözler, böbrekler, sinirler ve kan damarları gibi birçok dokuda hasar,
disfonksiyon ve yetmezlikle sonuçlanmaktadır (1,2,3).
Diabetik retinopati retinanın prekapiller arteriollerini, kapillerlerini ve venüllerini
tutan bir mikroanjiopati tablosudur.
Diabetik retinopati, diabetin en önemli komplikasyonlarından biri olup, gelişmiş
ülkelerde, 20-74 yaş arası popülasyonda körlüğe götürücü en önemli sebeptir ve her
yıl görülen yeni körlük vakalarının %12’sinden sorumludur (4). Değişik toplumlarda
%1-2 oranında görülen diabetiklerin %50’sinde diabetik retinopati bildirilmektedir (5,6).
Panretinal fotokoagülasyon tedavisine, hiperglisemi ve diğer risk faktörlerinin sıkı
ve daha iyi kontrolüne rağmen, diabetik retinopati halen çalışan popülasyondaki en
önemli görme kaybı sebeplerinden biri olmaya devam etmeketdir (4).
Diabete bağlı görme kaybı iki oküler komplikasyona bağlı oluşmaktadır:
1- Proliferatif Diabetik Retinopati: Retinal yeni damarların oluşumu ile
karakterizedir. Ağır görme kayıplarının çoğundan sorumludur.
2- Diabetik Maküler Ödem: Retinal damarların permeabilite artışı ve retinal
kalınlaşma ile karakterizedir. Orta dereceli görme kayıplarından sorumludur
(7).
Günümüzde retinopati ve diabetik maküla ödemi oluşumunu önleyici bir yöntem
bilinmiyorsa da, panretinal fotokoagülasyon ve cerrahi girişimler bu patolojilerden
kaynaklanan orta ve ağır görme kaybı riskini en alt düzeye indirmekte faydalıdır ve
bazı vakalarda görme keskiliğinde artışa yol açabilmektedirler(8).
Kontrol altına alınmayan proliferatif diabetik retinopati ağır diabetik göz
komplikasyonlarının gelişmesine neden olur. Bu komplikasyonlar, kalıcı vitreus
hemorajileri, traksiyonel retina dekolmanı, ağır ve aktif fibrovasküler proliferasyon,
rubeosis iridis ve neovasküler glokomdur. Bu komplikasyonların gelişmesi vitreoretinal
cerrahinin devreye girmesine neden olur. Vitreoretinal cerrahi, diabetik retinopatide
görme kaybına neden olan komplikasyonların önlenmesini, ortadan kaldırılmasını
veya üzerinde fibrovasküler dokunun geliştiği arka vitreus yüzeyinin alınmasını ve
böylece progresif retinopatinin seyrinin değiştirilmesini amaçlar (9).
4
Bu çalışmada proliferatif diabetik retinopatinin komplikasyonlarından biri olan
traksiyonel retina dekolmanındaki vitrektomi sonuçlarımız incelenmektedir.
5
GENEL BİLGİLER ANATOMİ RETİNA Retina gözün en iç tabakasıdır ve nöroektodermden gelişir. İki katmanı vardır,
dış retina pigment epiteli (RPE) ve iç nöral retina. Bunların arasında ise potansiyel bir
boşluk bulunur. Duyusal tabaka ile RPE arasındaki bu potansiyel fizyolojik boşluğa, "
subretinal alan" denir. Duyusal tabaka ve RPE arasında peripapiller bölge ve ora
serrata dışında anatomik bir yapışıklık yoktur. Patolojik durumlarda 2 tabaka
birbirinden ayrılıp, dekolmana yol açabilir (10).
Retina, vorteks venlerinin skleraya girdiği yerde meydana gelen daire ile santral
(posterior) ve periferal (anterior) olmak üzere iki kısıma ayrılabilir. Anatomik ekvator
bu dairenin iki disk çapı önünde yer alır. Bireyin refraktif durumuna bağlı olarak
değişmekle birlikte, emetropik erişkin göz retinasında ekvator, ora serratadan
temporalde 6.0 mm, nazalde 5.8 mm, üstte 5.1 mm ve altta 4.8 mm geride bulunur
(10).
Retina periferde ince olup arka pole doğru kalınlaşır. Periferde yaklaşık 0.1 mm,
midperiferde 0.14 mm ve makülanın periferinde 0.23 mm kalınlıktadır. Foveanın
merkezinde ince olup yaklaşık 0.1 mm'dir. Optik sinirle birleştiği yer ise en kalın
bölgeyi oluşturur (10).
Retina histolojik olarak incelendiğinde 10 tabakadan oluştuğu görülür (Şekil 1).
İçten dışa doğru bu tabakalar şu şekildedir:
1-İç limitan membran
2-Sinir lifleri tabakası
3-Ganglion hücreleri tabakası
4-İç pleksiform tabaka
5-İç nükleer tabaka
6-Dış pleksiform tabaka
7-Dış nükleer tabaka
8-Dış limitan membran
9-Koni ve basiller
10-Retina pigment epiteli.
6
Şekil 1: Retinanın histolojik kesiti. (Retina pigment epiteli(RPE), Koniler(C), Basiller(R), Dış limitan membran(ELM), Dış nükleer tabaka(ONL), Dış plexiform
tabaka(OPL), İç nükleer tabaka(INL), İç plexiform tabaka(IPL), Ganglion hücre tabakası(GCL), Sinir lifleri tabakası(NFL), İç
limitan membran(ILM)).
Duyusal retina 3 adet nükleer ve 3 adet fibriler tabakadan oluşmaktadır.
Nükleer tabakalar; fotoreseptörlerin nükleuslarını içeren dış nükleer tabaka, bipolar,
horizontal, amakrin ve müller hücrelerinin nükleuslarını içeren iç nükleer tabaka,
ganglion hücrelerinin nükleuslarını içeren ganglion hücreleri tabakasıdır. Fibriler
tabakalar; kon ve rodların, bipolar ve horizontal hücrelerle sinaps yaptığı dış
pleksiform tabaka, bipolar, amakrin ve ganglion hücrelerinin sinaps yaptığı iç
pleksiform tabaka, ganglion hücrelerinin aksonlarının oluşturduğu sinir lifleri
tabakasıdır (11).
İç limitan membran, Müller hücrelerinin ayaksı çıkıntılarınca (foot plate)
oluşturulan, müller hücresi bazal membranıdır. Optik disk dahil tüm retina yüzeyini
örter. Kalınlığı değişkendir. Optik disk yüzeyi, fovea yüzeyi, damarların üzerinde ve
vitreus tabanında incedir. Bu noktalarda vitreye bakan yüzü düzdür, sinir liflerine
bakan kısmı pürüzlüdür. Bu sınır noktalarında kalınlaşma yerleri GUNN noktaları
olarak görülebilir. Bu noktalarda vitreye olan adezyon sıkıdır (12 ).
7
MAKULA
Posterior retinada alt ve üst temporal vasküler arklar içerisindeki 5.56 mm'lik
alana "area santralis" yada "arka pol" adı verilir. Merkezinde klinik olarak maküla,
anatomik olarak fovea olarak isimlendirilen oval bir çöküntü bölgesi yer alır. Maküla
klinik olarak optik sinirin temporali ve hafifçe aşağısındaki sarı renkli, avasküler bir
alandır. Makulanın sarı rengi, diyetteki karotenoidlerden türeyen, iki ksantofil
pigmenti, lütein ve zeaksantine bağlıdır. Bu pigmentler antioksidandır ve frajil yapılı
fotoreseptör dış segmentlerini, fotooksidasyondan ve fototoksik kısa dalgaboylu
ışığın emiliminden koruduğu düşünülmektedir. Mavi ışığın bu pigmentler tarafından
emilimi ayrıca makuladaki kromatik aberasyonları da azaltmaktadır (13).
Makula santralindeki halka şeklindeki ışık reflesi foveayı tanımlar. Foveal
reflenin ortasındaki küçük ışık reflesi de foveoladır. Histolojik açıdan makula (çapı:5,5
mm) foveola, fovea, parafovea ve perifovea şeklinde altgruplara ayrılmıştır (14), (
Şekil 2).
FOVEA
Fovea santralis retinanın vitreal yüzündeki küçük bir çukurluktur. Merkezi optik
diskin 4 mm temporali, 0,8 mm aşağısında yer alır. Fovea yaklaşık olarak 1,5 mm
çapındadır ve değişken olmakla beraber derinliği yaklaşık 0,25 mm’dir. Fovea
merkezinde retina kalınlığı azalarak yalaşık 0,13 mm’e düşer. Fovea kenarlarında iç
nükleer tabaka 2 hücre sırasına düşer, fovea ortasında ise bu tabaka bulunmaz.
Burada ayrıca iç pleksiform tabaka, ganglion hücreleri ve sinir lifleri katmanları yoktur
(14).
Foveal çukurluğun merkezindeki fotoreseptör katmanında ( foveola, çapı:200
μm ) sadece koniler bulunmaktadır. Buradaki koniler yüksek görme keskinliği için
özelleşmişlerdir. Buradaki konilerin dış segmentleri 2 μm genişlikte, 45 μm
uzunluktadır ve yüksek rezolüsyon amacıyla çok sıkı dizilmişlerdir. İç nükleer hücre
tabakası lateral olarak yer değiştirmiştir ve böylece dış pleksiform tabakadaki
fotoreseptör aksonları horizontal ve bipolar hücrelerle sinaps yapmak üzere radyal bir
gidişat gösterir. Buradaki kalın radyal akson tabakasına Henle lifleri tabakası denir.
Fotoreseptör aksonları merkezi 100 mikronluk alan dışına çıkmadıkça bipolar
hücrelerle sinaps yapmaz. Bu anatomik özellikleri dolayısıyla ışık saçılımı en aza
indirgenmiştir. Rodlar uzun ve ince dış segmentleri ile foveal duvarın eğiminde
8
bulunurlar. Fovea santralindeki rodların olmadığı saha 350-600 μm çapındadır
(15,16).
Şekil 2:Makular Anatomi. foveola (a), fovea (b), parafovea (c), ve perifovea (d). (Hogan MJ, Alvarado JA, Weddell JE: Histology of the Human Eye. Philadelphia: WB Saunders, 1971.)
Fovea kenarına kadar olan iç retinal tabakalarda kapillerler bulunmaktadır.
Kapillerlerin bulunmadığı foveal-avasküler-zone 0,25-0,6 mm çapındadır. Foveal
avasküler zone flöresein anjiografide fovea merkezinin lokalizasyonu açısından
önemlidir (14).
Parafovea yakaşık 0,5 mm genişliktedir ve foveal bölge ile birlikte 2,5 mm
çapındadır. İç nükleer hücre ve ganglion hücreleri tabakasındaki sinir hücrelerinin
lateral olarak buraya yer değiştirmeleri nedeniyle bu bölge retinanın en kalın
bölgesidir. İç nükleer tabakada 12, ganglion hücreleri tabakasında 10 sıraya kadar
hücre katmanı bulunur. Bu bölgede Henle lifleri tabakası da oldukça kalın olup hem
rodlar hem de konilerin aksonlarından oluşmaktadır (14).
Perifovea yaklaşık 1,5 mm genişliktedir ve tüm makuler alanın horizontal çapı
5,5 mm’dir. Bu bölge ganglion hücreleri tabakasındaki hücrelerin tek sıraya düştüğü
yerde bitmektedir (14).
9
ORA SERRATA
Retina ile silier cisim arasındaki sınıra ora serrata denilir. Limbustan uzaklığı
temporalde 7 mm, nazalde 5 mm'dir (17). Periferik retina ora serrataya doğru
ilerledikçe attenue olur. Fotoreseptör tabakası iki üç adet hücre sırasına düşer, ve iç
ve dış nükleer tabakalar yavaş yavaş birleşir. Ora serratadan 1 mm posteriora kadar
olan bölümde rodlar bulunmaz ve geri kalan diğer fotoreseptörler, dış segmentleri
gelişmemiş konilerdir (18).
VİTREUS
Vitreus arka kamara arkasındaki tüm globu dolduran, berrak, transparan, jel
benzeri bir maddedir. Hacmi 4 cc’dir ve volümü glob volümünün yaklaşık üçte ikisidir.
%99’u sudan oluşur ve özgül ağırlığı 1.0053-1.0089 arasındadır. Ağırlığı yaklaşık 4
gr’dır (19,20). Refraktif indeksi 1,334’tür ve hümor aköze benzer (21-23). Jel olan
vitreusun vizkozitesi suyun 1,8 - 2 katıdır ve 4,2 cc olarak ölçülmüştür (24,25). Vitreus
hyaluronik asit içeren sıvı fazda ve kollajen benzeri madde içeren katı fazda olabilir.
Genç insanlarda vitreusun %80'i jel, %20'si sıvı yapıdadır. Yaşlandıkça sıvı vitreusun
volümü %50'e ulaşır (17). Vitreusun şekli içini doldurduğu alana uyacak şekilde
kabaca bir küredir. Öndeki patellar fossa lens arka kapsülü komşuluğundaki vitreus
yüzünde bir depresyondur. Vitreusun iki bölgede çok sıkı yapışıklığı mevcuttur
(26,27). Önde silier cismin pigmentsiz epiteline sıkıca bağlanmıştır. Arkada optik disk
çevresine yapışıktır. Bazı bireylerde makula çevresinde de sıkı bağlantılar
bulunabilmektedir (28,29). Vitreus ve damarlar arasında da bir miktar bağlantı
bulunabilir (30,31). Vitreus ile optik disk yüzeyi arasında ise bağlantı
bulunmamaktadır. Burada Martegiani adı verilen huni şeklinde bir alan vardır ve bu
yapı öne doğru ilerleyerek cloquet kanalı ile devamlılık gösterir. Öndeki yapışıklık
yaklaşık 2-3 mm genişliktedir ve pars plananın arka yüzünü ve periferal retinanın ön
yüzünün çoğunu çevreler. Silier proseslere, zonüllere ve 8-9 mm çaplı anüler bir
alanda da (Weigert’in Hyaloidokapsüler Ligamanı ) lensin arka yüzüne gevşek olarak
yapışıktır (32). Diğer alanlarda vitreus lens arka kapsülünden Berger alanı adı verilen
bir boşlukla ayrılmıştır. Ön hyaloidal yüzey ora serrata anteriorunda vitreal bir
kondansasyon gösterir. Ora serrata posteriorunda, vitreus internal limitan membran
10
(ILM) ile optik disk çevresindeki yapışıklığa kadar sıkı temastadır. Buna arka
hyaloidal yüzey adı verilir. Kloquet kanalı primer vitreus ve vasküler sistemin artığını temsil eder (32-34).
Optik diskteki martegiani alanından önde posterior lens kapsülüne doğru ilerler.
Kanal asıl olarak horizontal meridyenin aşağısında bulunur ve s şeklinde bir gidişatı
vardır. Önde genişliği 1-2 mm civarında, patellar fossa’da ise 4-5 mm kadardır.
Vitreus sıkı yapıştığı periferik retina ve ora serratada vitreus bazını oluşturur. Vitreus
bazı 2.6 mm genişliğindedir. Ön sınırı ora serratanın 1-2 mm önünde, arka sınır ise 1-
4 mm arkasında bulunur (10).
Vitreus korteksi yakaşık 100 µm kalınlıktadır ve ön ve arka hyaloidi içerir. Tüm
vitreusu çevreler ve kollajen fibrilleri, hücreler, proteinler ve mukopolisakkaridlerin
kondansasyonundan oluşur (35-38). Fibrillerin yönleri rastgele dizilmiştir ve kalınlıkarı
10 nm kadardır. Retina ve vitreus korteksinin birleşim yerinde, korteksi ILM’den
ayıran 40 nm’lik elektro-lusen bir boşluk bulunur. İnce fibriller bu alana doğru uzanır.
Santral vitreusun yoğunluğu kortikal vitreusa göre daha azdır ve merkezde 1-2 µm
ve perifere doğru 2.1- 3.3 µm kalınlıkta olmak üzere fibriller daha gevşek bir
organizasyonda bulunurlar (39).
Pars plana, siliyer cismin arkada bulunan yassı kısmıdır. Önde siliyer cismin
pars plikatası ve arkada ora serrata ile komşudur. Nazalde limbustan 2-5 mm,
temporalde 2-7 mm’lik bir alan anatomik olarak pars planaya denk gelir. Pars plana
vitrektomide giriş delikleri, pars planaya gelecek şekilde, fakik gözlerde limbustan
3,5- 4 mm, afak veya psödofaklarda ise 3 mm geriden açılır (17).
RETİNA KAN DOLAŞIMI Retinanın dış pleksiform tabakaya kadar uzanan dış bölgesini, koryokapillaris
ile koroidal dolaşım beslerken, iç kısmını da oftalmik arterin ilk dalı olan santral retinal
arter ve dalları besler. Santral retinal arter, lamina kribrozayı geçerken damar
duvarının kalınlığı %50 oranında azalır, iç elastik lamel kaybolur ve orta adale katı
incelir. Böylece üst ve alt papiller ana dallar da dahil olmak üzere retinada gözlenen
temporal ve nazal tüm dallanmalar artık arterioldür. Retina kapillerleri çoklu
arteriyoler bağlantılar içerir. Böylece bir besleyici damarın kapanması ile kapiller
yatakta dolaşım durmaz. Kapillerler, sinir lifleri katında yüzeyel ağ, iç nükleer katta
intraretinal ağ olmak üzere birbiriyle ilişkili iki kat oluştururlar. Arteryel anomaliler
daha çok sinir lifleri katındaki yüzeyel ağı etkilerken, diabet gibi venöz anomaliler iç
11
pleksusu tutmaya meyillidir. Retina kapillerlerinde endotel hücreleri düzenli bir dizilim
gösterir ve terminal barlarla birbirine bağlı olup kan-retina bariyerini oluştururlar. Bu
hücrelerden bazal membranları ile ayrılan ve perisit denen intramural hücrelerin de
bu bariyerin korunmasında önemli rolleri vardır (40).
Retina venleri de esas olarak arterlerin dağılımını izler. Az miktarda bağ doku
ile desteklenen bir endotel katından oluşurlar. Arterlerin çaprazladığı bölgelerde aynı
adventisyayı paylaşırlar. Santral retinal ven arterin girdiği yerden optik siniri terk eder.
Optik sinir etrafındaki meningeal kılıfları geçtiği için, kafa içi basınç artışlarına
hassastır ve papilödem oluşmunda önemlidir (40).
DİABETİK RETİNOPATİ Diabetik popülasyonun %10-15'i insüline bağımlı diabetiktir (IDDM, Tip I ) ki,
bu hastalarda genellikle 40 yaşın altında tanı konur. Diabet hastalarının büyük
çoğunluğu insüline bağımlı olmayan (NIDDM, tip II ) diabet hastalarıdır ve tanı
genellikle 40 yaşından sonra konur. Bu hastalar insülinle tedavi olabilir de, olmayabilir
de (41). Diabetik retinopati körlüğe götüren ana sebeplerden biri olarak yer almaktadır
ve 20-74 yaş arası kişilerde körlüğün en sık sebebidir. Diabetik retinopatinin 2 formu
vardır: nonproliferatif (background) retinopati ve proliferatif retinopati. Diabetik
hastaların %25 kadarında en azından hafif dereceli background diabetik retinopati
olduğu, buna karşılık %5 kadarında proliferatif diabetik retinopati bulunabileceği
bildirilmektedir. 20 yıllık diabet sonrası insüline bağımlı tip I diabetik hastların
neredeyse tamamında, insülinden bağımsız tip II diabetik hastaların ise %60’ından
fazlasında bir retinopati formu bulunmaktadır (2). Tip I DM hastalarının 7 yıl sonra
%50’sinde, 17-50 yıl içinde %90’ında retinopati gelişecektir (42). Diabetik retinopatinin gelişiminde ve proliferatif diabetik retinopatiye
progresyonunda, bir çok risk faktörü tanımlanmış ve araştırılmış olup uzun süreli
takipler sonucunda, başta diabetin süresi olmak üzere, ileri yaş, başlangıç
retinopatisinin daha ağır olması, hipertansiyon, proteinüri ve yüksek glikozile
hemoglobin (HbA1c) düzeylerinin en önemli ve belirleyici risk faktörleri olduğu
gösterilmiştir (43-45).
12
DİABETİK RETİNOPATİ PATOGENEZİ Diabetik retinopati, retinadaki prekapiller arteriyoller, kapillerler ve venülleri
etkileyen bir mikroanjiopatidir (46). Diabetik mikrovasküler hastalığın kesin sebebi
tam olarak bilinmemektedir. Uzun süreli hipergliseminin birtakım biokimyasal ve
fizyolojik değişikliklere sebep olarak vasküler endotelyal hasar ile sonuçlandığı
düşünülmektedir (47).
Retinopatide hem mikrovasküler oklüzyona hem de sızıntıya bağlı bulgular yer
almaktadır. Spesifik vasküler değişiklikler, perisitlerin kaybı, bazal membran
kalınlaşması ve sonucunda kapiller lümenin tıkanması ve endotelyal bariyer
fonksiyonunun bozulması ile sonuçlanır (47).
Retinal kapillerlerinin hücresel elemanları endotel hücreleri ve intramural
perisitlerdir. Endotel hücreleri arasındaki sıkı bağlantılar (tight junction) iç kan-retina
bariyerini oluştururken, perisitler endotel hücrelerini sarar ve damar duvarının yapısal
bütünlüğünü sağlar. Diabetik hastalarda retinal kapiller perisit kaybı ki bu, diabetik
retinopatinin sadece retina damarlarında görülen spesifik bir özelliğidir, damar duvarı
zayıflamasına, dilatasyonuna ve sonuçta kan-retina bariyerinin yıkılması nedeniyle
vasküler permeabilite artışına yol açar. Fokal kapiller dilatasyonlar klinikte
mikroanevrizmalar şeklinde, permeabilite artışı ise hemoraji, ödem, sert eksüdalar
şeklinde karşımıza çıkarlar (46,48).
Diabetik hastalarda görülen kapiller bazal membran kalınlaşması, kapiller
endotelyal hücre hasarı ve proliferasyonu, eritrositlerde defektif oksijen taşınmasına
yol açan değişiklikler, artmış trombosit adezyon ve agregasyonu ve kan
viskozitesindeki artış kapiller oklüzyona ve mikroinfarktlara yol açar. Bunun sonucu
olarak retinal kapiller nonperfüzyon ve iskemi gelişir. Retinal iskemi sonucu gelişen
hipoksi klinikte kendini, arteriovenöz şant (IRMA) oluşumu ve neovaskülarizasyonlar
ile gösterir (46,48).
Diabetik hastalardaki biokimyasal ve hematolojik birçok değişiklikle, retinopati
şiddeti ve prevalansı arasında korelasyon olduğu bildirilmektedir. Bu değişiklikler
aşağıda görülmektedir:
-Artmış trombosit adezyonu
-Artmış eritrosit agregasyonu
-Anormal serum lipidleri
-Defektif fibrinolizis
-Anormal VEGF seviyeleri
13
-Anormal serum viskozitesi (47).
Retinal neovaskülarizasyonun patogenezi kesin olarak anlaşılamamıştır.
Gözlemler iskemik retinadan salınan ve lokal olarak yada daha uzaktaki bölgelerde,
duyarlı damarlarda, yeni damar gelişimini uyaran bazı maddelerin varlığını
göstermektedir. Limb ve arkadaşları moleküler inflamatuar mekanizmaların olası
etken mekanizma olarak değil, müller, RPE ve endotelyal hücre aktivasyonları
sonucunda neovaskülarizasyon ve fibrosise katkıda bulunduğunu belirtmektedirler.
Ayrıca retina dekolmanının da diabetik retinada varolan inflamasyonu arttırdığını
bildirmektedirler (49).
Anjiogenesisde önemli olan bir faktör de heparin bağlayan fibroblast büyüme
faktörüdür. Bu faktörlerin endotelyal hücre bazal laminalarının yapısına dahil olup
intraselüler fonksiyonlar gösterdiği görülmektedir. Bununla birlikte hücre hasarıyla
birlikte ekstraselüler alana yayılarak onarım prosesine de katkıda bulunabilirler.
Fibroblast büyüme faktörünün, lens kapsülü, retinal iç limitan membran, desement
membranı ve vasküler endotelin basal membranına bağlandığı gösterilmiştir. Ayrıca
endotelyal hücrelere de yüksek bir affinite ile bağlanmaktadırlar (3).
Glaser ve arkadaşları proliferatif diabetik retinopatili (PDR) hastaların
vitreuslarının, endotel hücre büyümesini in vitro olarak uyardığını göstermiştir.
İskemik retina, retina ve iriste endotelyal hücre proliferasyonu ve yeni damar
oluşumu ile sonuçlanacak anjiojenik bir faktör yada faktörlerin kaynağı olabilir; bu
faktörler vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) yada vasküler permeabilite
faktörü olabilir. Aktif PDR’li hastalardaki VEGF konsantrasyonları nonproliferatif
diabetik retinopatili (NPDR), inaktif PDR’li veya diabeti olmayan hastalardan yüksek
bulunmuştur. Bu bulgu, retinal iskemi sonucunda görülen neovaskülarizasyonlarda
VEGF’in rolü olduğunu göstermektedir (3).
Vitreusun proliferatif doku oluşumunda mekanik bir etkiye sahip olduğu
düşünülmektedir. Yapılmış retrospektif çalışmalara göre yaşlanmayla birlikte,
diabetiklerde total arka vitre dekolmanı (AVD ) görülmesine rağmen , parsiyel arka
vitre dekolmanı, proliferatif retinopatisi olanlarda, diabetik olmayanlara yada
background retinopatili diabetiklere oranla daha sık görülmektedir. Arka vitreal yüzey,
proliferasyon alanlarında retinal damarlara yapışık olarak kalır ve yeni damarlar ve
fibröz dokunun üzerinde gelişip büyüyebileceği bir iskelet görevi görür. Bunun
sonucunda oluşan traksiyonel kuvvetler traksiyonel retina dekolmanına (TRD) sebep
14
olur. Proliferatif retinopati gelişiminden önce oluşmuş total AVD’nin hastaları
traksiyonel retina dekolmanından koruduğu gözlenmiştir (3).
DİABETİK RETİNOPATİDE RETİNAL LEZYONAR BASİT ARKAPLAN DİABETİK RETİNOPATİ Mikroanevrizmalar:
Lokal kapiller distansiyon neticesinde meydana gelebilen kese şeklinde küçük
ceplerdir. Bunlar ya sızdırır yada tromboze olur. Kümeler halinde ve kapiller oklüzyon
alanlarını çevreleyecek şekilde yerleşirler. Muhtemelen kapiller oklüzyona cevabı
temsil etmektedirler. Retinanın iç nükleer tabakasında yerleşmişlerdir ve diabetik
retinopatinin oftalmoskopik olarak tespit edilen ilk lezyonlarıdır. Genellikle maküla
temporalinde küçük, yuvarlak noktalar şeklinde göze çarparlar (3,46).
İntraretinal Hemorajiler ve Mum alevi Hemorajiler:
Rüptüre mikroanevrizmalar, dekompanse kapillerler ve intraretinal
mikrovasküler anomaliler hemorojilerle sonuçlanır. Kapillerlerin venöz
sonlanmalarından kökenini alan intraretinal hemorajiler, retinanın orta tabakalarına
yerleşmiş olup nokta veya leke tarzında bir görünüme sahiptirler. Daha yüzeydeki
prekapiller arteryollerden kaynaklanan alev biçimindeki hemorajiler ise retina sinir
lifleri tabakasının seyrini izlerler (46).
Sert Eksüdalar:
Vasküler permeabilite artışı sonucunda plasma ve lipoproteinlerin damar
dışına sızmasıyla oluşurlar. Retinanın iç nükleer ve iç pleksiform tabakaları arasında
yerleşmişlerdir. Değişik büyüklüklerde ve nispeten belirgin kenarlara sahip sarımsı ve
muma benzer bir görüntü arz ederler. En sık arka kutupta yer alacak şekilde kümeler
veya halkalar şeklinde dizilirler. Sert eksüda halkalarının merkezinde genellikle
mikroanevrizmalar yer alır. Geçen zamanla birlikte sayı ve büyüklük açısından artış
eğilimi gösterirler (46).
Retinal Ödem:
Vasküler permeabilite artışının neticesi diffüz veya lokalize olabilen retinal
ödemdir. Başlangıçta ödem dış pleksiform ve iç nükleer tabakalar arasında yerleşir.
Daha sonraları iç pleksiform ve sinir lifleri tabakaları da tutulur ve neticede retinanın
15
bütün katları ödemli hale gelebilir. Fovea, sıvının birkmeye devam etmesi halinde
kistoid görünüme bürünür. Retinal ödem klinik olarak, altta yatan retina pigment
epiteli ve koroidi görünmez hale getirecek derecede retinal kalınlaşmayla
karakterizedir (46).
Diffüz retinal ödem:
İleri derecede kapiller dilatasyon ve sızıntı sebebiyle meydana gelir.
Lokalize retinal ödem:
Mikroanevrizmalardan veya dilate kapiller segmentlerden kaynaklanan fokal
sızıntı sebebiyle meydana gelir. Kronikleşmiş lokalize retinal ödem, sağlıklı ve ödemli
retinaların ayrım hattında sert eksüdaların birikmesine yol açar. Sızdıran
mikrovasküler lezyonları çevreleyerek tipik biçimde sirsine patern oluştururlar (46).
Klinik olarak anlamlı diabetik maküler ödem (clinically significant diabetic
macular edema= CSMDE): 3 tane tanı kriterinden birisinin olması yeterlidir.
1) Maküla merkezinden 500 mikron mesafeye kadar olan alan içinde retinal
kalınlaşma.
2) Maküla merkezinden 500 mikron mesafeye kadar olan alan içinde sert eksüdalar
ve komşu retinal kalınlaşma (500 mikron uzakta olabilir).
3) Maküla merkezinden en fazla bir disk çapı mesafede ve en az bir disk alanı
büyüklükte retinal kalınlaşma (46), (Şekil 3).
PREPROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ Klinik lezyonların tamamının sebebi retina iskemisidir.
Vasküler Değişiklikler:
Tespihlenme, urveleşme ve parmak sucuk şeklinde segmentasyon tarzında
venöz değişiklilerden meydana gelmektedir. Arteriyollerde daralma olabildiği gibi,
arter dallarından birinin tıkanmasını andırır tarzda tümden silinme dahi görülebilir
(46).
16
Şekil 3: Foveada retinal eksüdaları gösteren CSMDE.
Cotton-wool Spotlar: Retina sinir lifleri tabakasındaki prekapiller arteryollerin oklüzyonu sebebiyle
ortaya çıkarlar. İskemi sebebiyle aksoplazmik akımda ortaya çıkan kesinti ve
akabinde, o ana dek taşınmakta olan materyallerin sinir aksonları içinde birikmesi, bu
lezyonlardaki beyaz görüntünün sorumlusudur (46).
Koyu leke biçiminde (dark blot) hemorajiler:
Hemorajik retina infarktlarını temsil ederler.
İntraretinal Mikrovasküler Anomaliler (İRMA): Sıklıkla kapiller kapanma sahaları bitişiğinde görülürler. Klinik açıdan İRMA,
düz retinal neovaskülarizasyonların yer aldığı fokal alanlara benzer. İRMA’nın ayırıcı
tanısında rol oynayan özellikleri, intraretinal lokalizasyonları, floresein anjiografide
diffüz sızıntı göstermeyişleri ve retinadaki büyük kan damarlarını çaprazlamayışlarıdır
(46).
PROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ Proliferatif diabetik retinopati, diabetik nüfusun yaklaşık %5-10’unu
etkilemektedir. IDDM hastalar, otuz yıl sonra %60 proliferatif diabetik retinopati
insidansı gösterdiği için, artmış bir risk altında bulunmaktadırlar.
17
Neovaskülarizasyon:
Proliferatif diabetik retinopatinin en önemli bulgularından biridir. Optik sinir başı
ve bir disk mesafesi dahilinde (NVD) veya büyük damarlar boyunca optik sinir dışı
herhangi bir yerde (NVE) yeni damarlar prolifere olabilirler (Şekil 4). Disk üzerinde
neovaskülarizasyon gelişmeden önce retinanın dörtte birinden daha fazlasının
perfüzyon dışı kalmış olması gerektiği düşünülmektedir. Optik sinir başında internal
limitan membranın bulunmayışı, kısmen de olsa burada neovaskülarizasyona olan
eğilimi açıklamaktadır. Başta yeni damarlar, en sık olarak venüllerden doğan
endotelyal proliferasoynlar olarak ortaya çıkar, akabinde ise internal limitan
membrandaki defektlerden geçerek retina ile bir tür inşaat iskelesi olarak kullandıkları
posterior vitreus korteksi arasındaki potansiyel düzleme uzanırlar.
Neovaskülarizasyonun şiddeti, optik disk çapı birim alınmak suretiyle yeni damarların
kaplamış olduğu alana bakılarak belirlenir. Neovaskülarizasyonun lokalizasyonu, disk
üzerinde yeni damarların bulunduğu gözler, başka yerlerde yeni damarların
bulunduğu gözlere göre daha fazla kanama eğilimi gösterdikleri için önemlidir.
Fibrosis bulunup bulunmaması da, fibröz proliferasyon bulunan gözlerde traksiyonel
retina dekolmanı gelişme riski olduğu için önemlidir (46).
Şekil 4: Optik sinir başı neovaskülarizasyonu (NVD).
Arka Vitreus Dekolmanı:
Fibrovasküler doku , arka vitreus yüzüne yapışmıştır ve plazma bitişikteki vitre
jeline doğru sızıntı gösterir. Tam bu safhada vitre tümüyle ayrılırsa yeni damarlarda
gerileme görülebilir fakat bu durum oldukça nadirdir. Kortikal vitre jelinin fibrovasküler
18
proliferasyon sahalarına güçlü bir şekilde yapışmış olmasından dolayı, arka vitreus
ayrışması tamamlanmaksızın kalır. Başlangıçta, büzüşen vitreus jelinin bu noktalara
uyguladığı traksiyon, damarların retina düzleminin üzerine yükselmesine yol açar.
Daha sonra fibrovasküler doku, kısmi ayrışma gösteren vitreusun posterior sathı
boyunca prolifere olmaya devam eder ve kanama olana dek giderek artan oranlarda
vitreus kavitesine doğru çekilir (46).
Hemoraji:
Vitreus jeli içine yada retrohyaloid boşluğa (preretinal) kanama olabilir (Şekil
5). Preretinal hemoraji, arka vitre dekolmanının seviyesini işaretleyecek biçimde hilal
şeklindedir. Vitre içi hemorajilerin temizlenmesi preretinal hemorajilere oranla
genellikle daha uzun zaman alır. Pek de nadir olmayarak hemorajilerin hastaların
uyudukları anda oluştuğu görülmüştür (46).
Şekil 5: Preretinal Hemoraji
DİABETİK RETNOPATİ SINIFLAMASI VE TEDAVİ ÖNERİLERİ: Diabetik retinopatinin sınıflandırılması, takip ve uygun tedavi yönteminin şekli
ve zamanlaması Diabetic Rethinopathy Study (DRS), Early Treatment Diabetic
Rethinopathy Study (ETDRS), Diabetic Rethinopathy Vitrectomy Study (DRVS)
çalışmaları ile büyük oranda aydınlatılmıştır (8).
19
Diabetik retinopati iki ana grup altında sınıflandırılır:
1-Nonproliferatif diabetik retinopati (NPDR)
2-Proliferatif diabetik retinopati (PDR)
Diabetik maküler ödem NPDR yada PDR ile beraber bulunabilir.
1-NONPROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ Hafif NPDR:
Arka kutupta en az bir mikroanevrizma bulunmalıdır. Dağınık halde hemoraji
ve mikroanevrizmalar vardır. Başka herhangi bir diabetik lezyon izlenmez (Şekil 6).
1 yılda PDR gelişme riski %5’tir. 5 yılda yüksek riskli PDR gelişme riski %15’dir
(8,3).
Şekil 6: Hafif NPDR; dağınık mikroanevrizmalar ve intraretinal hemorajiler.
Orta NPDR:
Daha geniş bir alanda hemoraji ve/veya mikroanevrizmalarla karakterizedir.
Yumuşak eksüdalar, venöz boncuklanma ve IRMA hafif derecede bulunabilir(Şekil 7).
1 yılda PDR gelişme riski %12-27’dir. 5 yılda yüksek riskli PDR gelişme riski
%33’dür.
20
Şekil 7: Orta NPDR; mikroanevrizmalar, intraretinal hemorajiler, yumuşak ve sert eksüdalar.
Hafif ve orta dereceli NPDR’li hastalar panretinal lazer tedavisi için uygun
adaylar değillerdir. 6-12 ay aralıklarla güvenle takip edilebilirler. Maküler ödem varlığı
hafif veya orta şiddetteki NPDR’de daha sık aralıklarla takibi gerektirir. Eğer klinik
olarak anlamlı maküler ödem varsa (CSDME) fokal lazer tedavisi önerilir (8,3).
Ağır NPDR: Hemorajiler, mikroanevrizmalar, IRMA’lar ve venöz boncuklanmaların şiddetini
dikkate alarak aşağıdaki lezyonlardan herhangi birisi ile karakterizedir (Şekil 8):
-Dört kadranda hemoraji veya mikroanevrizma
-En az iki kadranda venöz boncuklanma
-En az bir kadranda IRMA
1 yılda PDR gelişme riski %52’dir. 5 yılda yüksek riskli PDR gelişme riski
%60’tır.
2-4 ay ara ile izlenirler. CSDME varlığında laser fotokoagülasyon yapılır. Klinik
olarak anlamlı olmayan maküler ödemde panretinal laser fotokoagülasyona hazırlık
amacıyla fokal laser fotokoagülasyon yapılabilir (8,3).
21
Şekil 8: Ağır NPDR; intraretinal hemorajiler, yumuşak eksüdalar, venöz boncuklanma ve IRMA.
Çok ağır NPDR:
Ağır NPDR bulgularının en az iki tanesi olmalıdır. Neovaskülarizasyon henüz
gelişmemiştir (Şekil 9).
1 yılda PDR gelişme riski %75’dir.
2-3 ay ara ile izlenir. Panretinal laser fotokoağülasyon düşünülebilir. Maküler
ödem (CSDME olmasa da), olası panretinal fotokoagülasyon öncesi hazırlık olarak
tedavi gerektirebilir. CSDME fokal tedavi gerektirir (8,3).
Şekil 9: Çok ağır NPDR (preproliferatif); venöz boncuklanmalar ve IRMA’lar.
22
2-PROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ Yeni damar oluşumu ve fibröz doku proliferasyonu ile karakterize diabetik
retinopati PDR olarak tanımlanır. Yeni damarlar optik disk yüzeyinden çıkıp direkt
vitreus boşluğuna doğru gelişim gösterebilirler. Yada retinal sirkülasyonun herhangi
bir yerinden çıkıp arka vitreus yüzeyinde parsiyel AVD boyunca gelişebilirler. Yeni
damar oluşumuna fibroblastlar ve glial hücrelerin eşlik etmesiyle, fibroglial doku
proliferatif retinopatinin predominant komponenti haline gelebilir. Preretinal veya
vitreus hemorajisi olabilir. Proliferatif retinopati ayrıca rubeosis iridis yada iris yüzeyi
ve ön kamara açısında yeni damar oluşumlarını da kapsar (3).
Erken PDR:
Neovaskülarizasyonlar gelişmiştir. Yüksek riskli PDR bulguları henüz
gelişmemiştir (Şekil 10).
5 yılda yüksek riskli PDR gelişme riski %75’tir.
Panretinal laser fotokoagülasyon gerekebilir. Maküler ödem, CSDME olmasa
bile, panretinal öncesi fokal tedaviden fayda görebilir.
Ağır NPDR, çok ağır NPDR ve erken PDR’li hastalarda, özellikle ağır veya çok
ağır NPDR ile beraber yeni damar oluşumu, eleve yeni damarların varlığı yada NVD
varlığında erken panretinal lazer tedavisi düşünülebilir (8,3).
Şekil 10: Erken PDR’de görülen NVE.
23
Yüksek Riskli PDR: Aşağıdaki bulgulardan en az birinin varlığıyla karakterizedir (Şekil 11).
1-NVD ≥ 1/3-1/2 disk alanı
2-NVD + VİH/Preretinal hemoraji
3-NVE≥ 1/2 disk alanı + ViH / Preretinal hemoraji
Panretinal lazer fotokoagülasyon yapılır (48).
Şekil 11:Yüksek riskli PDR’de NVD ve vitreiçi hemoraji.
NEOVASKÜLER PROLİFERASYONUN KOMPLİKASYONLARI
Vitre içi hemoraji ve preretinal hemoraji:
Arka hyaloid dekole olmadan önce neovasküler proliferasyonlar retina
üzerinde yada hafifçe önündedirler ve genellikle asemptomatiktirler. Büyüyen
damarların uçlarından küçük kanamalar oluşabilir ama bunlar genellikle subhyaloid
olarak kalırlar. Arka hyaloid dekolmanının başlaması ile birlikte kanamalar daha az
sınırlı kalır ve semptomlar görülmeye başlar. Vitreus ayrışması genellikle arka
kutupta damar arklarının birinden yada makula temporalinden gelişmeye başlar.
Vitreus ayrışması ve progresyonu, bir neovaskülarizasyon yumağı yada retinal
24
damarlara özellikle güçlü bir yapışıklığın olduğu aşamada durabilir. Vitreusun
kontraksiyonu ile birlikte damar yumağı vitreye doğru çekilir ve sonuçta vitre içi
hemoraji oluşabilir (Şekil 12). Sıvı vitreusta vitre dekolmanı arkasındaki kanama
haftalar aylar içinde absorbe olana kadar kırmızı olarak kalır. Forme vitreus içine olan
kanamalar aylar içinde absorbe olana kadar zamanla beyaz renk alır (3).
Şekil 12: Vitre içi Hemoraji
Vitreal traksiyon, fibröz proliferasyon ve traksiyonel retina dekolmanı:
Neovasküarizasyonun ilk safhalarında gelişen damarlar çıplaktır, fakat
zamanla hassas beyaz bir fibröz doku damar çevresinde görülmeye başlar.
Damarların gelişimi sırasında bu fibröz doku da gelişerek artar ve sonrasında
kontrakte olur. Arka vitreus yüzeyinin ve fibrovasküler proliferasyonun kontraksiyonu
traksiyonel retina dekolmanına sebep olabilir (Şekil 13). Fibröz proliferasyonun
genellikle temporal damar arkları boyunca gelişimine bağlı olarak, temporal arklar
yakınındaki retina ilk dekole olan bölgedir. Dekolman sonrasında ilerleyerek santral
ve periferal alanlara yayılabilir. Ekstramaküler traksiyonel dekolmanın ilerleyerek
makülayı etkileme ihtimali bir yıl içinde %15 kadar düşük bir orandır. Regmatojen
dekolmanların aksine traksiyonel dekolmanlar tipik olarak konkav ve lokalizedirler ve
ora serrataya ilerlemezler (3).
PDR’de görülen traksiyonel retina dekolmanının konfigürasyonu, arka vitreus
yüzeyinin neovaskülarizasyon ve onun fbrovasküler komponentine olan
yapışıklıklarının şiddetine, sayısına ve yerine göre çok çeşitlilik gösterebilir. Bu
25
konfigürasyon, regrese olmuş bir NVE ile ilişkili, damar arkları dışında kalan izole bir
traksiyonel dekolmandan , retina, neovasküler doku ve arka vitreus yüzeyinin geniş
bir alanda temas içinde olduğu, tüm arka kutbu kaplayan traksiyonel bir dekolmana
kadar değişebilir. Bu değişik konfigürasyonlar cerrahi müdahele ve prognoz
açısından karışıklıklara sebep olmaktadır. Traksiyonel dekolmanla beraber atrofik
yada traksiyonel yırtıklar da gelişebilir. Sonuçta kombine traksiyonel regmatojen
dekolmanlar tipik olarak ilerlerler, bazı gözlerde ise özellikle kapsamlı panretinal
fotokoagülasyon yapılmış olanlarda yırtığa rağmen stabil kalabilirler. Foveayı
etkileyen dekolmanlar görmeyi kesinlikle etkilerler fakat bazı vakalarda da
fibrovasküler doku gelişerek foveayı kaplamak suretiyle gerçekte foveal bir dekolman
olmaksızın da görmeyi düşürebilir. Fibrovasküler dokunun kontraksiyonu ile
makulada distorsiyon yada horizontal yer değişiklikleri görülebilir (tanjansiyel
traksiyon). Makuler striaya bağlı olarak görme keskinliği azalabilir ve cerrahi
görmenin artışıyla sonuçlanabilir (3).
Şekil 13: PDR sonucu Traksiyonel Retina Dekolmanı
Rubeosis iridis:
Retinada ve optik diskte neovaskülarizasyon olsun yada olmasın rubeosis
iridis gelişebilir (Şekil 14). İriste yeni damarlar, ilk olarak pupilla sınırında görülür,
daha sonra ön kamara açısına ilerlerler ve açıyı kapayarak vizyon açısından oldukça
tehlikeli bir komplikasyon olan neovasküler glokoma neden olabilirler. Bu
komplikasyon, başarısız pars plana vitrektomi sonrasında sebat eden retina
dekolmanlı yada ağır retinal iskemili gözlerde özellikle yaygındır (3,50).
26
Şekil 14: Rubeosis İridis
Sönmüş göz evresi:
Belirli bir süre sonrasında ulaşılır. Bu evre, fibrovasküler proliferasyon içindeki
fibröz komponentte artış ve vasküler komponentte azalışla karakterizedir. Böylece
kan damarları giderek perfüzyon dışı bir hale geçerler ve bu noktadan itibaren başka
proliferasyon vuku bulmaz (46).
PROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİDE PARS PLANA VİTREKTOMİ (PPV) ETDRS çalışmasına göre, optimal medikal tedaviye rağmen , %5 hastada
laser fotokoagülasyon ve pars plana vitrektomi gerektirecek düzeyde progressif
retinopati devam etmektedir.
Machemer ve arkadaşları sebat eden vitreal hemorajiyi ortadan kaldırmak
amacı ile ilk kez 1970’lerde vitrektomiyi tanıtmışlardır. Teknik ve enstrümantasyonun
gelişimi ile birlikte vitrektomi endikasyonları genişlemiştir.
Diabetik retinopatide vitrektomi endikasyonları:
A.Persistan Hemoraji
-Vitreal
-Subhyaloid, premaküler
-Ön segment neovaskülarizasyonu ile beraber arka segment opasitesi
B.Proliferatif diabetik retinopati tedavisini engelleyen katarakt
C.Progressif fibrovasküler proliferasyon
D.Makulayı etkileyen traksiyonel retina dekolmanı
27
E.Kombine traksiyonel-regmatojen retina dekolmanı
F.Sıkı arka hyaloide bağlı maküler ödem
G.Vitreal hemoraji / Hayalet hücreli glokom
H.Anterior hyaloidal fibrovasküler proliferasyon
I. Fibrinoid sendrom
J.Vaskülarize olmamış epiretinal membran
K.Maküler heterotopi (51).
Diabette retina dekolmanı ( RD ), en sık traksiyonel tiptedir ancak traksiyonun
neden olduğu retinal delikler veya yırtıklar ( en çok arka kutupta oluşur) sebebi ile
kombine traksiyonel ve regmatojen RD görülebilir. Regmatojen RD ile kombine
traksiyonel RD' da ani ve belirgin görme kaybı, yalnızca traksiyonel RD bulunan
olgulara oranla daha fazladır. Cerrahi, traksiyonel RD makulayı tehdit ediyor ya da
ilgilendiriyorsa veya regmatojen RD varsa endikedir. Vitreus içi hemoraji ve arka
vitreus opasifikasyonu nedeni ile retina seçilemiyorsa, traksiyonel RD' nın teşhisi güç
olabilir. PPV, özellikle makulanın yakın zamanda ( genellikle 3 ay içinde) dekole
olduğu vakalarda çok yararlı olmaktadır(52). Proliferatif Diabetik Retinopati’de Vitrektomi Tekniği:
DR' de vitrektominin amaçları:
-Oküler ortam bulanıklığını ve opasiteleri temizlemek
-Vitreoretinal traksiyonu ortadan kaldırmak
-Retinal iskemiyi tedavi etmek
-Arka hyaloidal membranı uzaklaştırarak proliferatif sürecin seyrini değiştirmek
ve önlemek.
Oküler ortam saydamlığı kornea, ön kamara, lens ve vitreus düzeylerinde
engellenebilir. Komea epitel ödemi intaoperatif olarak pamuk uçlu bir aplikatör
sayesinde hafifçe debridman yapılarak ortadan kaldırılabilir. Stromal ödemse topikal
gliserol damlatılması ile düzelir.
Hastaların preoperatif görme keskinliği üzerinde çok az problem yaratsa bile,
periferik kortikal lens opasiteleri ve arka subkapsüler opasitelerde lensektomi
yapılabilir. Bunun yanında daha önce var olan lens opasiteleri vitrektomi sonrasında
özellikle gaz tamponadı kullanılmışsa hızla ilerleyebilir ve postoperatif dönemde
28
katarakt ekstraksiyonu veya lensektomi gerekebilir (53). Vitrektomi esnasında lensektomi, ekstrakapsüler veya fakoemülsifikasyon tekniği
ile veya pars planadan ultrasonik fragmantasyonla yapılabilir. Ön yada arka kapsülün
yerinde bırakılması cerrahinin retinal kısmı tamamlandığında göz içi lens (GİL)
implantasyonunu kolaylaştınr. Planokonveks veya konveks-konkav GIL' ler bikonveks
GİL' lere oranla daha üstün optik özelliklere sahiptir. Silikon GİL kullanımından, hava-
sıvı değişimi esnasında sık olarak kondensasyon problemi çıktığından kaçınılmalıdır
(53).
Tüm yaklaşımlarda anterior vitreus uzaklaştırılarak vizüalizasyon sağlanır. DR'
li gözlerde vitreoretinal traksiyonun ortadan kaldırılması, hem en önemli hem de en
riskli aşamadır. Vitreoretinal traksiyon çok küçük bir alana sınırlı olduğunda, cerrahi
yaklaşımın türü pek az önem taşır. Bununla beraber özellikle optik disk nazalinde
geniş vıtreoretinal yapışıklık alanları bulunduğunda traksiyonu, retinotomiye neden
olmadan veya retinektomi yapmadan ortadan kaldırmak çok güçtür. Traksiyonla
elevasyon yapan retinanın, üzerindeki kortikal vitreusdan ayırdedilebilmesi zordur ve
vitreus temizlenmesi esnasında kolaylıkla yırtılabilir (53).
Diabetik vitrektomide uygulanan iki major teknik:
1-Segmentasyon tekniği: Mid periferde, alttaki retina dokusundan ayrıldığı yerde, dekole vitreusta bir
açıklık oluşturulur. Bu açıklık ekvatorda 360 dereceye genişletilerek ön-arka traksiyon
ortadan kaldırılır. Bu işlem arka vitreal yüzeyi ve retinaya olan yapışıklıkları önde vitre
bazından ayırır. Daha sonra segmentasyon işlemi arka vitreal yüzeydeki her bir
neovasküler doku yapışıklığı için, vertikal makaslarla kesilerek arka vitreal yüzün
disseksiyonu ile sürdürülür. Bu işlemin sonucu, arka vitreal yüzeyin, küçük residüel
neovasküler yapışıklık adacıklarına segmentasyonudur ve segmentasyon bu noktalar
arasındaki kontraksiyonu serbestleştirerek retinanın yatışmasına izin verir. Daha
sonra bu adacıklar da vitrektom ile kesilip düzeltilir (3).
2-Delaminasyon ve en-blok rezeksiyon teknikleri:
Ön-arka yapışıklık başlangıçta ortadan kaldırılmaz ve arka vitreal yüzün
horizontal biçimde disseksiyonunu kolaylaştırmak için kullanılır. Delaminasyon
tekniğiyle makula üzerinde arka vitreal yüzeyde bir açıklık oluşturularak, retina ve
29
arka vitreus arasındaki cerrahi düzleme giriş elde edilir. Vitreoretinal
neovaskülarizasyonlar ve arka vitreal yüzey horizontal makas ile, arka kutuptan
perifere doğru, vasküler arklar ve optik disk üzerinde, tamamen retina sathından
ayrılır. Kavramsal olarak delaminasyon tekniği ile aynı olan en-blok teknikte, aynı
cerrahi düzleme giriş, periferal dekole vitrede bir açıklık oluşturulup daha sonra
horizontal makaslar ile arka kutupta transeksiyonla ilerleyerek olur. Her iki teknikte de
, öndeki vitre bazına residüel yapışıklıklarla asılı kalmış ve retinadan ayrılmış arka
vitreal yüzün, vitrektom ile alınması, diseksiyon işlemini sonlandırır (3).
Bu iki tekniği savunanlar ve eleştirenler mevcuttur. Segmentasyon tekniği,
proliferatif dokunun kısmi olarak uzaklaştırılması ve sonuçta olası rekürran
hemorajiler ve membran proliferasyonları nedeniyle, horizontal diseksiyon tekniği de
neovasküler doku transeksiyonu anındaki artmış retinal yırtık ve intraoküler hemoraji
insidansı nedeni ile eleştirilmektedir. Makas kullanılarak segmentasyon yapılması
veya delaminasyon prosedürü membran peeling gibi retinada traksiyon yapmamakta
ve bu işlemler sonrasında retinal yırtık görülme insidansı daha az olmaktadır.
Membran peeling internal limitan membranda ufak yırtıklara neden olmakta bu da
retina üzerinde gelişen glial proliferasyonu indüklemektedir (3,54). Retinanın tamamen yatışmaması veya subretinal havanın varlığı retinal
traksiyonun tamamen yok edilmediğini gösterir. Eğer traksiyon devam ediyorsa delik
üzerine eksternal çökertme veya membran diseksiyonu yapılabilir. Sıvı
perflorokarbonlardan yararlanılabilir (54). Alternatif bir yöntem olarak, kontraksiyona
uğramış retina, retinektomi ile uzaklaştırıldıktan sonra sıvı-gaz değişimi ve yırtık
etrafına endofotokoagülasyon, rekontraksiyon ve nüks dekolman riskini azaltabilir.
Buna rağmen retinotomi ve kaçınılmaz olarak yapılmak zorunda kalınan retinektomi
nüks dekolman için bu gözlerdeki tek ve en önemli risk faktörü olarak görülmektedir.
Traksiyonel retina dekolmanı cerrahisi sonrası, retinanın tekrar dekole olması
durumunda prognoz oldukça kötüdür (55).
PPV KOMPLİKASYONLARI:
İntraoperatif komplikasyonlar:
Retinal yırtıklar ve retina dekolmanı;
Retina yırtığı ve dializi, sklerostomi yerinde oluşabileceği gibi, vitrektomi
esnasında uygulanan traksiyona bağlı olarak da gelişebilir. Bu komplikasyon daha
30
nadir olarak kullanılan aletlere bağlı direkt travma sonucu görülebilir. Skleral plaklar
uzaklaştırılırken, inkarsere vitreus üzerindeki traksiyon sklerostomi yerinin hemen
gerisinde vitreus tabanında retinal yırtığa neden olur. Erken dönemde kullanılan
vitrektomi cihazları ile diyabetiklerde giriş yerinde yüksek dializ oranları ( %7 )
bildirilmiştir. Ancak vitreus tabanında daha az vitreus traksiyonu yapan modern
vitrektomi enstrümantasyonlarının gelişimi ile bu oran %3' e inmiştir ( 56 ).
Cerrahi esnasında gelişen retina dekolmanı eğer periferik yırtıklara bağlı ise
band serklaj yapılabilir. Vitrektomi sonrası band üzerindeki yırtık kalkık ise, bu yırtık
vitrektomi uygulanmayan bir gözde olduğu kadar çabuk yatışmayabilir ve bir çok
vakada hava ya da gaz tamponadı kullanılması gerekli hale gelir. Eğer yırtık posterior
yerleşimli ise yırtık etrafındaki vitreus ve membranlar uzaklaştırılır ve yırtık etrafına
laser fotokoagülasyon uygulanır. Eğer retina dekole ise laser endofotokoagülasyon
öncesi sıvı-hava değişimi yapılmalıdır ( 56 ).
Lens komplikasyonları;
İntraoperatif lens hasarı genellikle penferik vitreus temizlenirken, aletlerin lens
periferine temas etmesinden kaynaklanır. Katarakta ait değişiklikler sıklıkla
operasyon esnasında hızla gelişir. Ayrıca uygun olmayan infüzyon solüsyonlarının
kullanımı (örn, %9’luk NaCl ), lens opasifikasyonuna neden olabilir. Diyabetiklerde
glukozla güçlendirilmiş BSS plus kullanımı katarakt gelişiminin engellenmesinde
önemlidir (57).
Vitreus ve Retina inkarserasyonu ;
Sklerostomi yerine vitreus inkarserasyonu, fibröz proliferasyona ve traksiyona
bağlı periferik yırtıklara neden olabilir. Proliferalif cevabın derecesinin, vitreus
inkarserasyonunun miktarı ile bağlantılı olduğu düşünülmektedir. Retina
inkarserasyonu sıklıkla büllöz retina dekolmanı ile ilişkili oldukça önemli bir
komplikasyon olup, öncesinde hemen daima vitreus inkarserasyonu bulunur ve
retina, inkarsere vitreus tarafından sklerostomi yerine çekilir. Arka kutba ufak
miktarda perflorokarbon injeksiyonunu takiben büllöz retina dekolmanının yatışması
ile veya sklerostomi yerine az miktarda viskoelastik madde enjeksiyonu ile retina
bazen inkarsere olduğu yerden sıyrılabilir. Vitreus ve retina inkarserasyonu riski,
tamamı ile olmasa da vitrektomi enstrümanları uzaklaştırılmadan infüzyonun
kapatılması ve şişe yüksekliğinin düşürülmesiyle ile bir miktar azaltılabilir (58).
Suprakoroidal boşluğa ve retina altına infüzyon;
Eğer infüzyon kanülü, pars plana pigment epitelini perfore edememiş ve supra
31
koroidal boşluğa sıvı infüzyonu yapılıyorsa gelişir. İnfüzyon kanülü ucunun pars plana
pigment epitelini perfore ettiğinden emin olunması ve daha sonra infüzyona
başlanması bu komplikasyondan en iyi korunma şeklidir. Tedavisi suprakoroidal
boşluktaki sıvının uzaklaştınlması ve intravitreal hacmin tekrar oluşturulması
yoluyladır. Subretinal infüzyon ise retina ve pars plana bölgesinde dekolmanı
bulunan hastalarda üveal infüzyonda olduğu gibi, infüzyona kanül ucunun pars plana
pigment epitelini perfore ettiğinden emin olunmadan başlanırsa gelişir. Pars plana
bölgesi dekole olduğunda hafifçe daha anterior yerleşimli sklerostomi yapmak ve
daha uzun (6 mm) infüzyon kanülü kullanmak gerekli olabilir (56).
Erken postoperatif komplikasyonlar:
İntraoküler basınç artışı; PPV sonrası ilk 48 saat içinde vakalann % 35' inde GiB 30 mmHg veya üzerine
çıkmaktadır. Bazı hastalar yüksek risk grubundadır. Risk faktörleri; vitrektomi
öncesinde ya da esnasında band serklaj yapılması, intraoperatif laser
endofotokoagülasyon uygulanması, intraoperatif lensektomi ve postoperatif fibrin
membran gelişimidir. Genelde cerrahi girişim ne kadar uzun sürmüş ve ne kadar
fazla komplikasyon gelişmiş ise postoperatif GİB artış riski de o kadar yüksektir (59).
PDR'li hastalarda optik sinir ve retina perfüzyonu sıklıkla azaldığından,
genellikle 25-30 mmHg üzerindeki GİB’ nın tedavi edilmesi önerilir. Tedavi yaklaşımı
nedene yönelik olmalı, intravitreal gaz kullanılanlarda yüz üstü yatış pozisyonuna
uyulduğuna önem verilmeli, bu da yetmezse bir miktar gaz alınmalıdır. Gerektiğinde
topikal beta blokerlerden, karbonik anhidraz inhibitörlerinden ve alfa- adrenerjik
agonistlerden yararlanılabilir (60).
Eritroklastik glokom önkamara sıvısının dışa akım yolunun eritrosit hücreleriyle
bloke olmasından kaynaklanır. Afak ve arka kapsül hasarı olan psödofak gözlerde
fakik gözlere oranla daha sık olup, vitrektomi sonrası 2-10 gün içinde ön kamarada
haki renkli eritrositler görülür ve GİB’ı 40 mmHg' yi aşabilir. Eğer medikal tedaviye
yanıt alınamıyorsa, vitreusun yıkanması gerekli olabilir (61).
İntraoperatif hava ve gaz verilen olgular, yüz üstü yatmaya özen
göstermediklerinde hava ya da gaz, irisi korneaya doğru itebilir ve açıyı kapayabilir.
Postoperatif uygun pozisyon sağlanması bu durumun gelişmesini engeller,
iridokomeal temas olan olgularda ön kamaraya sodyum hyalurinat verilmesi ile
endotel hasarı ve sineşi nedeniyle kalıcı açı kapanması engellenebilir. Ayrıca glokom
32
açısından riskli grupta olan ve vasküler durumu bozuk olan hastalarda genişleyen
gazlar ( SF6, C3F8 ) kullanılmamalıdır (62).
Postoperatif dönemde inflamatuar hücrelere bağlı orta derecede GİB artışı
gözlenebilir. Bu durum genellikle topikal steroid kullanımı ve antiglokomatöz ilaçlara
iyi cevap verir. Eğer enflamasyon ciddi ise, intraoküler fibrin oluşabilir. Vitrektomi
sonrası post operatif fibrin oluşumu için risk faktörleri; preoperatif dönemde flare,
daha önce yapılmış band serklaj cerrahisi, intraoperatif anterior epiretinal membran
disseksiyonu ve preoperatif görme keskinliğinin düşük olmasıdır. Bazen ön kamarada
pupilla alanında oluşan fibrin membran, pupiller blok glokomuna neden olabilir.
Tedavisinde, 5-10 mg doku plazminojen aktivatorünün intrakameral enjeksiyonu ya
da fibrin membran ortasında geçiş sağlamak için YAG laser fotokoagülasyon
denenebilir (63).
Silikon kullanımı erken postoperatif dönemde pupilla bloğu yoluyla, geç
postoperatif dönemde emülsifiye silikon partiküllerinin ön kamara açısını tıkamasıyla
GİB’ında yükselmeye neden olabilir. Pupilla bloğu eğer periferik iridektomi yetersizse
veya fibrinle kapanmışsa oluşur (64).
Kornea komplikasyonları;
Kornea komplikasyonları arasında rekürrent epitel erozyonları, filamenter
keratit, büllöz keratopati bulunur. Erken serilerde kornea komplikasyon oranı %34-43
olarak bildirilmekte idi. Şimdilerde bu komplikasyonlar daha önce bildirilenden daha
az oranda görülmektedir. Bu komplikasyonların oranındaki azalma; infüzyon
sıvılarındaki gelişmeye, intraoküler infüzyonun hacmindeki azalmaya, gerçekleştirilen
lensektomi insidansındaki azalmaya ve lensektomi esnasında daha kısa süre
ultrason kullanmaya bağlıdır. Kornea erozyonu bulunanlarda fenilefrin kullanımından
kaçınılmalıdır. Korneal epitelyal anormallikler genellikle korneal epitelin alttaki bazal
membrana zayıf adhezyonundan kaynaklanmaktadır. Sıklıkla epitel defektleri,
lubrikan ajanlarla kapama durumunda birkaç gün içinde kendiliğinden kapanır.
Persistan epitel defektlerinde bandaj kontakt lens kullanımı gerekli olabilir. Nadiren
kornea iyileşmesini hızlandırmak için geçici tarsorafi yapılabilir (65).
Postoperatif kanama;
Persistan vitreus içi kanama fakik diyabetik gözlerde vitrektomi sonrası çok
sıktır (%44). Afakik gözlerde kanama genellikle daha çabuk çekilir. Kanama,
"eritroklastik" glokoma neden olabilir ve altta yatan retina dekolmanını gizleyebilir
(66). Eğer vitreus içinde kanamaya enflamasyon da eşlik ediyorsa, ön kamarada ya
33
da vitreus kavitesi içinde kötü prognoz işareti olan fibrin oluşumu meydana gelebilir.
r-TPA, postoperatif fibrini ve fibrine bağlı oküler ortam bulanıklığını azaltabilir (67).
Endoftalmi;
Vitrektomi sonrası endoftalmi nadir olup, insidansı %0.7 düzeyindedir.
Endoftalmi sıklıkla cerrahiden sonra ilk 36-48 saat sonra ağrı ve görme kaybı
belirtileriyle ortaya çıkar.
Geç postoperatif komplikasyonlar:
Katarakt
Katarakt vitrektomi sonrası oldukça sık bir komplikasyon olup, 2 yıllık takip
süresinde vitrektomili olguların yaklaşık % 70-80' ninde nükleer skleroz
görülmektedir(68). İnsidans uzun süre etkili tamponat kullananlarda daha fazladır.
Sebebi tam olarak bilinmemekle birlikte, vitreus ve lens etrafındaki oksijen
konsantrasyonlarında değişikliğin, lensde oksidatif hasara neden olduğu ya da lens
etrafındaki sıvıların kompozisyonundaki değişikliğin, katarakt gelişimine neden
olduğu yönünde görüşler bildirilmektedir. Lens opasiteleri, vitrektomi sonrası sıklıkla
progresyon gösterir. İntravitreal gaz kullanılmamışsa lens opasiteleri çoğunlukla
nükleer tipte, kullanılmışsa arka subkapsüler tiptedir (69,70). 50 yaş altındaki hasta
grubu, vitrektomi sonrası katarakt gelişiminden 50 yaş üzerindeki gruba göre oldukça
korunmuş görünmektedir ve bu grupta 2 yıl sonunda insidans %7 dir (71).
Glokom;
Vitrektomi sonrası geç glokom genellikle daha önceden beri var olan glokomla
veya vitrektomi sonrası trabeküler ağda oluşan hasarla ilişkilidir. Uzun süreli gaz ya
da silikon tamponadı bulunanlarda bazen periferik anterior sineşi gelişimini takiben
GİB yükselir. Rubeozis iridis ve neovasküler glokom, primer olarak DR için yapılan
vitrektominin kompIikasyonlarıdır. En sık afaklarda ve retina dekolmanı bulunanlarda
görülür(60).
Kornea komplikasyonları;
Geç kornea komplikasyonları fokal ya da diffüz opasiteler şeklindedir. Fokal
opasiteler cerrahi sonrası iyileşen korneal erozyonlar ve ülserleri takiben gelişir.
Büllöz keratopati veya band keratopati gibi diffüz opasiteler, kornea endotel hasarı
sonrasında meydana gelir. Ön kamaranın silikon ile dolu olduğu gözlerde silikon yağı
ve endotel arası kontakt endotel hücre kaybına ve sekonder kornea opasitesine yol
açar. Gençlerde, subepitelyal band keratopati, yaşlılarda stromal ödem ve büllöz
34
keratopati ortaya çıkar. Sonunda periferik korneal neovaskülarizasyon ve total
korneal opasifikasyon gelişir. Lensin korunması silikon yağı keratopatisine karşı
önemli bir bariyer oluşturmaktadır. Afak ve hatta psödofak hastalarda Ando periferik
iridektomi uygulanması, silikon yağının ön kamaraya geçmesini ve korneaya temas
etmesini önlemektedir. Bazı gözlerde ise silikon alınması sonrası korneada
opaklaşma meydana gelir, nedeni silikonun aköz hümörün kornea stromasına
geçişine bariyer oluşturmasıdır. Preoperatif afaki veya psödofaki, preoperatif iris
neovaskülarizasyonu bulunması, preoperatif inflamasyon ve reoperasyonlar geç
dönemde görülen kornea komplikasyonları açısından majör risk grubundadırlar (72 ).
Vitreus içi kanama;
Geç vitreus içi hemoraji, vitrektomi sonrasında 3 haftadan daha geç ortaya
çıkan kanamadır ve bu tip kanama sklerotomi yerlerinde ya da periferik retinadaki
neovaskülarizasyonlardan kaynaklanır. Bu komplikasyonun, sklerotomi yerinde
vitreus inkarserasyonun sonucu geliştiği düşünülmektedir (73).
Retina dekolmanı;
Postoperatif retina dekolmanı daha sonra vitreoretinal traksiyon sebebiyle
oluşan yada cerrahi esnasında farkedilmeyen, periferik ya da posterior yerleşimli
retina yırtıklarından kaynaklanır. Bu durumda genellikle standart skleral çevreleme
yapılmakla beraber intraoküler hava veya gaz enjeksiyonu gerekebilir ( 74 ).
35
GEREÇ VE YÖNTEM Temmuz 2001-Ekim 2005 tarihleri arasında Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma
Hastanesi, 2.Göz Kliniği, Retina Birimi’nde, proliferatif diabetik retinopatiye bağlı
traksiyonel retina dekolmanı tanısı ile pars plana vitrektomi uygulanmış ve
postoperatif dönemde en az 3 ay süre ile takip edilmiş olan toplam 144 hastanın 150
gözü çalışma kapsamına alındı. Çalışmamıza dahil edilen hastaların bilgileri hasta
dosyalarından retrospektif olarak elde edildi.
Hastaların demografik özellikleri ve preoperatif muayene bulguları aşağıda görüldüğü
şekilde kaydedildi:
1-Yaş
2-Cinsiyet
3-Oküler hastalıklar
4-Sistemik ve oküler anamnez
5-Görme keskinliği muayenesi
6-Biomikroskopik muayene
7-Göz içi basıncı ölçümü
8-İndirekt oftalmoskopik muayene
9-Arka segmentin net değerlendirilemediği olgularda ultrasonografik muayene
bulguları kaydedildi.
Hastalarda peroperatif aşağıdaki bulgular kaydedildi:
1-Uygulanan cerrahi prosedür ve teknikler:
-membran soyulması
-segmentasyon
-delaminasyon
-tedavi amaçlı retinotomi
-band serklaj
-katarakt ekstraksiyonu
-endolaser fotokoagülasyon
-ekvatoryal krioterapi
-bimanuel cerrahi
-triamsinolon
36
2-İntraoperatif komplikasyonlar:
-vitre içi hemoraji
-iatrojenik retinotomi
-koroid dekolmanı gelişimi
-iatrojenik katarakt oluşumu
3-İntraoperatif olarak kullanılan serum türleri ve bu serumlara eklenenler:
-BSS
-Aqsia
-İsolayte ve türevleri
-Clexan
-Dekstroz
4-Postoperatif dönemde kullanılan internal tamponad türleri:
-C3F8
-SF6
-Hava
-Silikon
Hastalarda postoperatif aşağıdaki bulgular kaydedildi:
1-Takip süresi
2-En iyi düzeltilmiş görme keskinliği
3-Göz içi basıncı
4-Biomikroskopik muayene bulguları
5-Postoperatif komplikasyonlar:
-hifema
-katarakt
-rubeosis iridis
-neovasküler glokom
-vitre içi hemoraji
-retina dekolmanı
-optik atrofi
-epiretinal membran gelişimi
-maküla ödemi
-kornea patolojileri
-ftizis
-endoftalmi
37
6-Post operatif PanFk
7-Son muayenedeki, afakik, psödofakik, fakik hasta sayısı
8-Reoperasyon(ppv, fako)
9-Postoperatif anatomik başarı
10-Postoperatif fonksiyonel başarı.
AMELİYAT TEKNİĞİ Operasyonlar lokal veya genel anestezi altında gerçekleştirildi. Cerrahi öncesi
pupilla, % 1 tropikamid damla ve % 2,5 fenilefrin damla ile dilate edildi.
Vitrektomi ameliyatlarında Zeiss S 88 model ameliyat mikroskobu kullanıldı.
Optikon Antares 2000 veya Accurus cihazı ile birlikte diatermi, fakofragmatom,
halojen ışık kaynağı, silikon ve hava pompası ünitelerini içeren vitrektomi üniti
kullanıldı. Endolaser cihazı olarak 532 nm dalga boylu Lightlase Edolazer
Fotokoagülasyon cihazı kullanıldı.
Ameliyat edilecek hastaların anestezileri yapıldıktan sonra periorbital bölge ve
göz kapakları antiseptik solüsyonla temizlendi. Disposable drape ile kirpikler drape
altında kalacak şekilde örtüldü. Kapak ekartörleri ile kapaklar açıldı.
Bant serklaj uygulanan hastalarda konjonktiva, tenon kapsülü ile birlikte
limbustan çepeçevre diseke edilerek 360 derece peritomi yapıldı ve rektus kaslarına
ulaşıldı. Rektus kaslarına 4/0 ipek dizgin sütürleri kondu. Çevresel çökertmede silikon
bant kullanıldı (No:41). Çökertme materyalleri erimeyen 5/0 sütürlerle U şeklinde
skleraya sütüre edildi.
Bant serklaj uygulanmayan hastalarda, konjonktiva üst nasal, temporalden ve
alt temporalden forniks tabanlı olarak açıldı. Yüzeyel diatermi uygulandı.
Alt temporalde limbustan 3-3,5 mm geriden 20G MVR yardımı ile sklerotomi
yapılıp 7/0 vicryl sütür ile infüzyon kanülü bağlandı. İnfüzyon kanülünün ucunun
vitreus boşluğunda olduğundan emin olununca sıvı akışına izin verildi. İnfüzyon
kanülü olarak 4 mm’lik kanül kullanıldı.
-İnfüzyon sıvısı olarak BSS plus, Aqsia veya İsolayte kullanıldı. Fakik
olgularda katarakt oluşumunu engellemek amacıyla irrigasyon sıvısına 500cc’de 3cc
%50’lik dekstroz, intraoperatif fibrin oluşumunu önlemek amacıyla 500cc’de 0,2’lik
clexane’ın ½ si ilave edildi.
Vitrektomi probu ve endoilluminasyon için üst temporal ve üst nazalde,
limbustan 3-3.5 mm geriden sklerotomiler yapıldı.
38
Fundusun görülemediği olgularda pars plana lensektomi veya temiz korneal
kesi ile fakoemülsifikasyon yapıldı.
Cerrahinin başlangıcında sklerotomiye denk gelen meridyenlerdeki vitreus
temizlenerek santral vitrektomi yapıldı.
Yırtıklar, membranlar ve traksiyonlar belirlenip mikrocerrahi aletleri ile
membran ve organize koagülumlar temizlenerek, traksiyonlar serbestleştirildi. Bu
işlem sırasında vertikal makaslar kullanılarak segmentasyon, horizontal makaslar
kullanılarak delaminasyon ve en-blok eksizyon ile membran soyulması
tekniklerinden yararlanıldı. Çok aşırı traksiyon olan olgulara 4. giriş ve Chandelier
ışığı takıldı ve bu sayede bimanuel ve kontrollü delaminasyon yapma olanağı
sağlandı. Daha sonra da ön vitreus skleral depresörlerle bası yapılarak vitrektom ile
temizlendi.
Membran ve hemoraji temizliğini takiben retina dekolmanı bulunan olgularda,
subretinal sıvı, perfluorokarbon sıvıları ile drenaj retinotomilerinden çıkartılarak, arka
kutupta yırtık olanlarda ise sıvı-hava değişimleri ile retina yatıştırıldı.
Retina yatıştırıldıktan sonra arkuatlar dışındaki bölgeler, ve varsa yırtık,
iatrojenik retinotomi, tedavi amaçlı retinotomi alanları endolaser fotokoagülasyon ile
çevrelendi.
Gereken olgularda endotamponad olarak hava, uzun etkili gaz veya silikon
yağı (1000cst, 5000cst) kullanıldı.
Silikon ile internal tamponat uygulanan afak gözlerde saat 6 hizasında, irise
periferik iridektomi uygulandı.
Sklerotomi yerleri 7/0, konjonktiva ise 8/0 emilebilir sütür ile kapatıldı.
Subkonjonktival antibiyotik ve steroid enjeksiyonu yapıldı.
Göz antibiyotikli pomad ile kapatıldı.
Hastaların en iyi düzeltilmiş görme keskinlikleri ETDRS eşeli ile alındı (Şekil
15). El hareketi ve parmak sayma seviyesindeki görmelerin istatistiksel olarak
değerlendirilebilmesi için ETDRS eşeline çevrildi (Şekil 16). Görmelerin istatistiksel
olarak değerlendirilebilmesi için tüm görmeler daha sonra LogMAR’a çevrildi.
Preoperatif ışık persepsiyonu (+) olan olgular ile postoperatif ışık persepsiyonu (+) ve
(-) olan olgular gerçek bir görme keskinliği ifadesi olmadığı, sadece bir stimulusa
verilen cevabın ifadesi olduğundan ve bu nedenle ETDRS eşeli ve LogMAR
karşılıklarının olmaması nedeni ile istatistiksel hesaplamalara dahil edilmedi. Görme
39
keskinliği ortalamaları ise tüm görmelerin LogMAR’a çevrilmesi ile elde edildi. Görme
keskinliği düzeylerinin, Snellen ve ETDRS eşeli ile LogMAR dönüşümleri sırasında
JT Holladay’in ‘’Visual Acuity Conversion Chart’’ ından yararlanıldı (77).
Anatomik ve fonksiyonel başarı oranları hastaların en son muayene
bulgularından elde edildi. Anatomik başarı, RD için uygulanan ilk cerrahi sonrasında,
en son kontrolde, net olarak aydınlatılabilen, tamamen yatışık bir retina olarak
tanımlandı. Fonksiyonel başarı ise, hastaların en son takiplerindeki sonuç en iyi
düzeltilmiş görme keskinliği 20/1250 veya üzerinde olması ve operasyon öncesine
göre görmenin düşmemesi olarak kabul edildi.
İstatistiksel analizlerde SPSS for Windows 11,5 bilgisayar programında
anatomik başarı ve EİDGK oranlarını karşılaştırıken Wilcoxon Signed Ranks Test’i
kullanıldı.
Şekil 15: ETDRS Eşeli
40
Snellen Eşdeğer EH ve MPS Eşdeğer
20/20000 EH
20/1250 1 MPS
20/800 1,5 MPS
20/640 2 MPS
20/400 3 MPS
20/320 4 MPS
20/250 5 MPS
20/200 6 MPS
Şekil 16:El hareketi ve parmak sayma ile tespit edilen görmelerin
Snellen eşdeğerlere çevrilişi. (EH:El Hareketi, MPS:Metreden Parmak sayma)
41
BULGULAR Çalışmaya alınan 144 hastanın 74’ü (%51,4) erkek, 70’i (%48,6) kadın olup
cerrahi sırasındaki yaş ortalaması 54,24 ± 11,47 (21-76) yıl idi. 84 (%56) sağ, 66
(%44) sol gözden oluşan hasta grubumuzun ortalama postoperatif takip süresinin
12,18 ± 9,94 (3-48) ay olduğu görüldü. 39 (%26) olgu 3 ay, 43 (%28,7) olgu 6 ay, 45
(%30) olgu 1 yıl, 23 (%15,3) olgu 2 yıl süreyle takip edildi. 23 (%15,3) hasta tip I, 127
(%84,7) hasta tip II diabet nedeni ile tedavi edilmekteydi ve ortalama diabet süresi
14,70 ± 7,03 (1-35) yıldı (Tablo 1 ve Tablo 2).
Tablo 1: Olguların ortalama yaş, takip ve diabet süreleri.
Ortalama St. sapma Minimum maksimum
Yaş(yıl) 54,24 11,47 21 76
Takip süresi(ay) 10,93 6,90 3 24
Ort.diabet süresi(yıl) 14,70 7,03 1 35
Tablo 2: Olguların göz, cinsiyet, DM tipi dağılımı.
Göz sayısı %
Kadın 70 48,6
Erkek 74 51,4
Sağ 84 56
Sol 66 44
Tip I DM 23 15,3
Tip II DM 127 84,7
Cerrahi öncesi kaydedilen bazı bulgular şu şekildeydi:
Hastaların sistemik durumları: Diabetik hastaların 88’i (%58,7) insülin, 39’u (%26) oral antidiabetik ilaçlar
kullanmaktaydı ve 23’ü (%15,3) hakkında medikal tedavi ile ilgili herhangi bir veri
bulunmamaktaydı. Hastaların preoperatif son açlık kan şekeri düzeyleri ortalaması
42
181,5 ± 68,41 (70-400) mg/dl, HbA1C düzeyleri ortalaması 7,99 ± 2,04 (5,91-14,60)
idi. 83 (%55,3) hastada sistemik hipertansiyon vardı, 60 (%40) hastada sistemik
hipertansiyon yoktu ve 7 (%4,7) hastada veri yoktu. Hiperkolesterolemi, nefropati,
anemi oranları yetersiz veri nedeni ile kaydedilemedi.
Preoperatif oküler muayene bulguları ve okuler anamnez:
14 hastanın görme keskinliği ışık hissi pozitif (IP+), 74 hastanın el
hareketleri(EH) düzeyinde, 35 hastanın EH-20/1250 arasında, 22 hastanın 20/1250-
20/200 arasında, 5 hastanın 20/200-20/100 düzeyinde idi (Tablo 3 ). Hastalarda
preop görme düzeyindeki azalma süresi ortalama 11,08 ± 10,71 (1-72) ay idi.
Tablo 3: Preoperatif görme keskinliği dağılımı.
Görme keskinliği(gk) Olgu sayısı(n) Yüzdesi(%)
IP(+) 14 9,3
EH 74 49,3
EH < gk ≤ 20/1250 35 23,4
20/1250 < gk ≤ 20/200 22 14,7
20/200 < gk ≤ 20/100 5 3,3
gk > 20/100 0 0
Preoperatif ortalama göz içi basıncı 14,88 ± 3,31 (8-27) mmHg idi. 25 (%16,7)
hastada preop rubeosis iridis (RI) vardı ve bu hastaların preop göz içi basıncı
ortalaması 15,56 ± 4,29 (8-25) mmHg idi. Rubeosisi bulunan hastaların 6’sında
(%24) göz tansiyonu 20-25 mmHg arasında ve kalan 19 (%76) hastada 19 mmHg ve
altında idi. Rubeosis iridis bulunmayan 125 (%83,3) hastada preop göz içi basıncı
ortalaması 14,75 ± 3,09 (8-27) mmHg idi ve bu olgularda 5 (%4) hastada göz
tansiyonu 20-25 mmHg arasında, 120 (%96) hastada ise 19 mmHg ve altında idi
(Tablo 4).
43
Tablo 4:Preop rubeosis (+) ve (-) olan olguların dağılımları, göz tansiyonu ortalamaları, standart
sapmaları(SD), göz tansiyonu dağılım ve yüzdeleri.
Olgu sayısı (%) Ortalama GİB ± SD 20≤GİB(mmHg)≤25 olan
olgu sayısı ve (%)
GİB(mmHg)≤19olan
olgu sayısı ve (%)
Rubeosis (+) 25 (%16,7) 15,56± 4,29 6 (24) 19 (76)
Rubeosis (-) 125 (%83,3) 14,75± 3,09 5 (4) 120 (96)
Biomikroskopik muayenede, 131 (%87,3) hasta fakik, 18 (%12) hasta
pseudofak, 1 (%0,7) hasta afak idi. 74 (%49,3) hastada hafif ile ileri düzeylerde
nükleer kesafet yada arka subkapsüler ve periferik kortikal kesafet mevcuttu.
39 (%26) hastaya operasyon öncesinde panretinal argon laser
fotokoagülasyonu (PanFk) hiç uygulanmamış, 111 (%74) hastaya bir veya daha fazla
seans PanFk uygulanmıştı.
4 (%2,7) hasta daha önce bir kez vitrektomi operasyonu geçirmiş, 146 (%97,3)
hasta hiç vitrektomi operasyonu geçirmemişti. Vitrektomi uygulanmış 4 vakada ilk
vitrektomi ile ikinci vitrektomi arasındaki süre ortalama 6,25 ± 7,84 (2-18) ay idi.
Preoperatif PDR’ye eşlik eden bulgular tablo 5’te gösterilmiştir.
Tablo 5: Preoperatif PDR’ye eşlik eden bazı bulgular:
Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)
Psödofaki 18 12
Afaki 1 0,7
Lens Kesafeti 74 49,3
Rubeosis iridis 25 16,7
20≤GİB(mmHg)≤25 11 7,4
GİB(mmHg)≤19 139 92,6
Eski PanFk 111 74
Geçirilmiş ppv 4 2,7
Oftalmoskopik ve/veya ultrasonografik muayenede, 55 (%36,7) göz yalnızca
indirekt oftalmoskopi ile, 95 (%63,3) göz indirekt oftalmoskopi ve ultrasonografi veya
yalnızca ultrasonografi ile değerlendirilebildi. Vakaların hepsinde traksiyonel retina
44
dekolmanı (TRD) mevcuttu ve dekolman temporal damar arkları çevresinde ve
makülayı tehdit etmekte yada makülayı etkilemekteydi. 150 olgunun 93’ünde (%62)
makula tutulumu mevcuttu. Traksiyonel retina dekolmanına, 88 (%58,7) vakada hafif
ile ileri düzeylerde vitre içi hemoraji(VİH), 33 (%22) vakada regmatojen retina
dekolmanı(RRD) eşlik etmekteydi (Tablo 6). Regmatojen komponenti bulunan bazı
vakalar preoperatif muayenelerde tespit edilemeyip operasyon esnasındaki
gözlemlerde tespit edildi ve kaydedildi. 20 (%13,3) hastada hafif ile ileri düzeylerde
optik disk solukluğu mevcuttu. Pars plana vitrektomi (PPV) endikasyonlarının dağılımı
Tablo 7’de gösterilmiştir.
Tablo 6:TRD’e eşlik eden bulgular
Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)
Makula tutulumu 93 62
VİH 88 58,7
RRD 33 22
Tablo 7: PPV endikasyonlarının dağılımı
Olgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)
TRD 46 30,7
TRD+VİH 71 47,3
TRD+RRD 16 10,7
TRD+VİH+RRD 17 11,3
Peroperatif uygulanan prosedürler ve erken postoperatif oküler
komplikasyonlar:
Vitrektomi uygulanan hastalardan 19’u ilk başvuruda psödofak yada afak idi.
Kalan 131 fakik olgunun 22’sine (tüm olguların %14,7’si, fakik olguların %16,8’i)
vitrektomi sırasında lens ekstraksiyonu uygulanıp, 8’ine aynı seansta İOL
implantasyonu yapıldı. 140 (%93,3) gözde membran peeling, 22 (%14,7) gözde
segmentasyon, 39 (%26) gözde delaminasyon tekniği kullanıldı. 15 (%10) olguda ise
retinotomi yapılarak retina yatıştırılabildi. Yoğun fibröz proliferasyonları bulunan ve
aşırı diseksiyon uygulanacak, regmatojen+traksiyonel retina dekolmanı olan veya
iatrojenik retina yırtığı gelişen toplam 10 (%6,7) göze bant serklaj uygulandı. 136
45
(%90,7) gözde eksik lazerli retina alanları, varsa, yırtık, iatrojenik retinotomi, tedavi
amaçlı retinotomi alanları endolaser fotokoagülasyon ile çevrelendi.
Olgularımıza pars plana vitrektomi sırasında uygulanan prosedürler tablo 8’de
gösterilmiştir.
Tablo 8:PPV esnasındaki prosedürler
Prosedür Olgu sayısı(n) Yüzde(%)
Lensektomi 22 16,8
İOL implantasyonu 8 5,3
Membran Peeling 140 93,3
Segmentasyon 22 14,7
Delaminasyon 39 26
Band serklaj 10 6,7
Endofotokoagülasyon 136 90,7
Retinotomi 15 10
Ekvatoryal krioterapi 12 8
Endotamponad olarak 6 gözde hava, 25 gözde sülfür hekzaflorür (SF6) gazı,16
gözde perfloropropan (C3F8) gazı, 93 gözde silikon yağı kullanıldı(Tablo 9).
Tablo 9:PPV sırasında kullanılan internal tamponad türlerinin dağılımı
İnternal tamponad Olgu sayısı(n) Yüzde(%)
Hava 6 4
SF6 25 16,7
C3F8 16 10,7
Silikon 93 62
Toplam 140 93,4
Vitrektomi esnasında uygulanan diğer prosedürler şu şekilde idi:
20 (%13,3) olguda vitreusun daha iyi vizualizasyonu amacıyla triamsinolon
asetonid kullanıldı. 19 (%12,7) olguda bimanuel membran soyulması yapabilmek
amacı ile chandelier ışık sistemi ve 4. giriş kullanıldı. 63 (%42) hastada infüzyon
sıvısı olarak BSS, kalan olgularda Aqsia yada diğer irrigasyon sıvıları kullanıldı.
46
İnfüzyon sıvısına 44 (%29,3) olguda clexane, 43 (%28,7) olguda %50 3cc dekstroz
ilave edildi.
Peroperatif komplikasyonlara bakıldığında:
Opere olan gözlerin hiçbirinde retina/vitreus inkarserasyonu izlenmedi. 42
(%28) gözde iatrojenik retinotomi, 14 (%9,3) gözde vitre içi hemoraji, 3 (%2) gözde
koroid dekolmanı, 2 (%1,3) gözde iatrojenik katarakt, 1 (%0,7) gözde vitreusta fibrin
oluşumu saptandı (Tablo 10).
Tablo 10: Peroperatif saptanan komplikasyonlar
Komplikasyon Olgu sayısı(n) Yüzde(%)
İatrojenik retinotomi 42 28
Vitre içi hemoraji 14 9,3
Koroid dekolmanı 3 2
İatrojenik katarakt 2 1,3
Vitreusta fibrin 1 0,7
Vitrektomiyi takiben erken dönemde , 30 (%20) hastada medikal tedavi ile
kontrol altına alınabilen geçici göz içi basıncı artışı görülürken, 4 (%2,7) hastada
medikal tedaviye direnç izlendi. Bu vakalardan ikisinde neovasküler glokom birinde
ön kamarada silikon, diğerinde peroperatif triamsinolon kullanımı mevcuttu.
İntraoperatif korneal epitel ödemi gelişen 45 (%30) hastada peroperatif epitel
kazındı. 2 olgu hariç diğer vakalarda epitel defekti ve kornea ödemi uygun tedavilerle
bir haftanın sonunda düzeldi.
17 (%11,3) gözde hifema, 3 (%2) gözde ön kamara kaybı, 10 (%6,7) gözde
fibrin reaksiyonu, 9 (%6) gözde katarakt oluşumu saptandı. 30 (%20) gözde vitre içi
hemoraji saptandı ve 1. ayın sonunda 14 (%9,3) gözde hemoraji çekildi. Erken
postoperatif dönemde 4 (%2,7) gözde retina dekolmanı saptandı, 7 (%4,7) gözde
vitre içi hemoraji, hifema ve ön kamarada fibrin reaksiyonu gibi nedenlerle fundus net
olarak değerlendirilemediği için herhangi bir veri girilmedi fakat postoperatif takip
eden kontrollerde bu gözlerde retina dekolmanı saptandı.
47
Postoperatif son takiplerdeki oküler muayene bulguları ve komplikasyonlar:
Olguların son takiplerdeki oküler muayene bulguları, komplikasyonları ve
görme keskinliği düzeyleri incelenirken hastaların en son muayenelerinden elde
edilen veriler kullanıldı. Hastaların takip süreleri ortalama 12,18 ± 9,94 (minimum 3-
maksimum 48) ay idi. Buna göre son takiplerde 23 hastanın görme keskinliği IP(-),
18 hastanın IP(+), 41 hastanın el hareketleri(EH), 16 hastanın EH-20/1250 arası, 38
hastanın 20/1250-20/200 arası, 8 hastanın 20/200-20/100 arası ve 6 hastanın
20/200’den yüksekti (Tablo11). Preoperatif ilk vizyonlar ile karşılaştırıldığında, son
takiplerde hastaların 28 (%18,7)’inde vizyon değişmemiş, 61 (%40,7)’inde artmış, 61
(%40,7)’inde azalmıştı.
Hastaların en iyi düzeltilmiş görme keskinliği ortalamaları sırayla, preoperatif
0.0040, postoperatif 1.hafta 0.0024, 1.ay 0.0060, 3.ay 0.0076, 6.ay 0.0100, 1.yıl
0.0167, 2.yıl 0.0774 ve hastaların en son takiplerinde (minimum 3 ay-maksimum 48
ay) 0.0124 (Snellen), yada preoperatif 2.4, postoperatif 1.hafta 2.6, 1.ay 2.22, 3.ay
2.12, 6.ay 1.99, 1.yıl 1.77, 2.yıl 1.11, ve hastaların en son takiplerinde (minimum 3
ay-maksimum 48 ay) 1.90 (LogMAR) idi (Tablo 12, 13 ve 14). Preoperatif vizyonlar ile
postoperatif 1.haftadaki vizyonlar karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir
düşüş saptandı (p=0.002). Preoperatif vizyonlar ile postoperatif 1.aydaki vizyonlar
karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p=0.067).
Preoperatif vizyonlar ile postoperatif 3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve hastaların en son
takiplerindeki vizyonlar karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir artma tespit
edildi (sırayla p=0.017, 0.000, 0.002, 0.004, 0.000) (Wilcoxon Signed Ranks Test).
Tablo 11 : Postoperatif görme keskinliği dağılımı.
Görme keskinliği(gk) Olgu sayısı(n) Yüzdesi(%)
IP(-) 23 15,3
IP(+) 18 12
EH 41 27,3
EH < gk ≤ 20/1250 16 10,6
20/1250 < gk ≤ 20/200 38 25,3
20/200 < gk ≤ 20/100 8 5,3
gk > 20/100 6 4,1
48
Tablo 12: Preoperatif, postoperatif 1.hafta, 1.ay, 3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve en son takipte görme
keskinliği ortalama, median, standart sapma, minimum ve maksimum değerleri (SNELLEN).
Preopertif gk
Postop 1.hf gk
Postop 1.ay gk
Postop 3.ay gk
Postop 6.ay gk
Postop 1.yıl gk
Postop 2.yıl gk
Son muayene
de gk Geçerli olgu
sayısı 136 122 122 123 89 51 20 109
Kayıp olgu sayısı 14 28 28 27 61 99 130 41
ortalama 0,0040 0,0024 0,0060 0,0076 0,0100 0,0167 0,0774 0,0124
Median 0,0010 0,0010 0,0080 0,0080 0,0160 0,0300 0,0894 0,0160
Std. sapma 0,1944 0,2494 0,1569 0,1243 0,1215 0,1259 0,2344 0,1160
Maximum 0,1995 0,1514 0,5012 0,6026 0,7943 0,7079 1,0000 1,0000
Minimum 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010
(Kayıp olgu sayısı:Görme düzeyi IP (+) / (-) olup hesaplamalara dahil edilmeyen olgular ile veri girilmemiş/takibi olmayan
olguların toplam sayısı.) (Geçerli olgu sayısı: Hesaplamalarda kullanılan toplam olgu sayısı.) (gk:görme keskinliği.)
Tablo 13: Preoperatif, postoperatif 1.hafta, 1.ay, 3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve en son takipte görme
keskinliği ortalama, median, standart sapma, minimum ve maksimum değerleri (LogMAR).
Preopertif gk
Postop 1.hf gk
Postop 1.ay gk
Postop 3.ay gk
Postop 6.ay gk
Postop 1.yıl gk
Postop 2.yıl gk
Son muayene
de gk Geçerli olgu
sayısı 136 122 122 123 89 51 20 109
Kayıp olgu sayısı 14 28 28 27 61 99 130 41
ortalama 2,40 2,62 2,22 2,12 1,99 1,77 1,11 1,90
Median 3,00 3,00 2,09 2,09 1,79 1,52 1,04 1,79
Std. sapma 0,71 0,60 0,80 0,90 0,91 0,89 0,63 0,93
Maximum 0,70 0,82 0,30 0,22 0,10 0,15 0,00 0,00
Minimum 3,00 3,00 3,00 3,00 3,00 3,00 3,00 3,00
(Kayıp olgu sayısı:Görme düzeyi IP (+) / (-) olup hesaplamalara dahil edilmeyen olgular ile veri girilmemiş/takibi olmayan
olguların toplam sayısı.) (Geçerli olgu sayısı: Hesaplamalarda kullanılan toplam olgu sayısı.) (gk:görme keskinliği.)
Tablo 14:Görme düzeyi IP (+) / (-) olup hesaplamalara dahil edilmeyen olgular ile veri girilmemiş/takibi olmayan olguların dağılımı ve bu olguların toplam sayısı.
Preopertif Postop
1.hf Postop
1.ay Postop
3.ay Postop
6.ay Postop
1.yıl Postop
2.yıl Son
muayene Kayıp olgu
sayısı toplamı 14 28 28 27 61 99 130 41
IP(+) olgu sayısı 14 25 17 14 8 9 2 18
IP(-) olgu sayısı 0 3 4 10 10 8 1 23
Veri girilmemiş/ takibi olmayan olgu sayısı
0 0 7 3 43 82 127 0
49
Hastaların göziçi basıncı ortalamaları sırayla preoperatif 14.88 ± 3.31 (8-27),
postoperatif 1.hafta 17.05 ± 5.71 88-44), 1.ay 18.46 ± 6.80 (6-42), 3.ay 17.02 ± 7.93
(2-70), 6.ay 14.98 ± 6.44 (0-56), 1.yıl 15.52 ± 8.04 (1-54), 2.yıl 15.34 ± 3.77 (6-22) ve
hastaların en son takiplerinde(min. 3ay - maks. 48 ay) 15,85 ± 7,91 (0-56) mmHg idi
(Tablo 15). Preoperatif göziçi basınçları ile postoperatif 1.hafta, 1.ay, 3.aydaki göziçi
basınçları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edildi (sırayla p=0.000,
0.000, 0.044). Preoperatif göziçi basınçları ile postoperatif 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve
hastaların en son takiplerindeki göziçi basınçları arasında istatistiksel olarak anlamlı
fark saptanmadı (sırayla p=0.672, 0.829, 0.110, 0.707) (Wilcoxon Signed Ranks
Test).
Tablo 15: Preoperatif, postoperatif 1.hafta, 1.ay, 3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve en son takipte göziçi
basıncı(gib) ortalama, standart sapma, minimum ve maksimum değerleri.
Preopertif gib
Postop 1.hf gib
Postop 1.ay gib
Postop 3.ay gib
Postop 6.ay gib
Postop 1.yıl gib
Postop 2.yıl gib
Son muayene
de gib Geçerli olgu
sayısı 150 150 142 146 106 68 23 150
Kayıp olgu sayısı 0 0 8 4 44 82 127 0
ortalama 14,88 17,05 18,46 17,02 14,98 15,52 15,34 15,85
Std. sapma 3,31 5,71 6,80 7,93 6,44 8,04 3,77 7,91
Maximum 8,00 8,00 6,00 2,00 0,00 1,00 6,00 0,00
Minimum 27,00 44,00 42,00 70,00 56,00 54,00 22,00 56,00
(Kayıp olgu sayısı:Veri girilmemiş/takibi olmayan olguların toplam sayısı.) (Geçerli olgu sayısı: Hesaplamalarda kullanılan
toplam olgu sayısı.) (gib:göziçi basıncı).
Son takiplerde (min. 3ay - maks. 48 ay) GİB ortalama 15,85 ± 7,91 (0-56)
mmHg idi. Hastaların 130 (%86,7)’unda GİB’ı 19 mmHg ve altında, 20 (%13,3) ’sinde
20 mmHg ve üzerinde idi. 38 (%25,3) hastada son takiplerde rubeosis iridis (RI)
saptandı ve bu olgularda GİB ortalama 16,81 ± 14,54 (0-56) mmHg idi. RI’li 18 (%12)
hastada postoperatif takipler sırasında neovasküler glokom, 12 (%8) hastada fitizis
geliştiği saptandı (Tablo 16).
Postoperatif son takiplerde, 53 (%35,3) hasta psödofak, 22 (%14,7) hasta afak,
75 (%50) hasta fakikti. 53 psödofak hastanın 29’una postoperatif takipler sırasında
ayrı bir seansla, 8’ine ppv esnasında katarakt ekstraksiyonu yapılarak İOL implante
edilmişti, 16 hasta ise bize başvurduğunda psödofaktı. 22 afak hastanın, 14’ü ppv
50
sonrası, 5’i ayrı seansta yapılan fako sonrası afak bırakılmıştı, bir hasta bize ilk
başvurduğunda afaktı ve ilk gelişinde psödofak olan 2 hastanın da ppv sırasında
İOL’ü çıkartılarak hastalar afak bırakılmıştı (Tablo 17).
Kliniğimize ilk başvuruda fakik olup vitrektomi sırasında lensektomi
uygulanmamış toplam 109 hastanın 52 (%47,7)’sinde preop muayenelerde değişen
seviyelerde nükleer sklerotik değişiklikler ve katarakt mevcuttu. Postop takiplerde bu
hastaların sayısı 98 (%90)’e yükselmişti. 98 hastanın 29’una, postoperatif takipler
sırasında ayrı bir seansla uygulanan katarakt ekstraksiyonu sonrası İOL implante
edilmiş, 5’i afak kalmıştı. Sonuç olarak fakik olup vitrektomi sırasında lensektomi
uygulanmayan 109 hastanın 64 (%58,7)’ünde en son takiplerde değişen seviyelerde
katarakt mevcuttu (Şekil 17).
Tablo 16: Postoperatif GİB, rubeosis, neovasküler glokom ve fitizis dağılımı
Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)
GİB(mmHg)≥20 20 13,3
GİB(mmHg)≤19 130 86,7
Rubeosis iridis(RI) 38 25,3
Neovasküler glokom 18 12
RI(+) fitizis 12 8
Tablo 17: Postoperatif son takiplerde psödofak, afak, fakik olgu dağılımı
Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)
Psödofak 53 35,3
Afak 22 14,7
Fakik 75 50
51
ppv öncesi←PPV→ppv sonrası fako öncesi←FAKO→fako sonrası
14 afak 22 katarakt
8 psödofak
5 afak
Şekil 17:PPV ve fakoemülsifikasyon öncesi ve sonrası katarakt, fakik, afak, psödofak olgu dağılımı.
Peroperatif silikon kullanılan 93 (%62) olgunun, takipler sırasında 19
(%20,4)’unda silikon geri alındı ve aynı seansta 13 hastaya fakoemülsifikasyon ve iol
implantasyonu uygulandı.
Hastaların en son takiplerinde 100 (%66,7) hastanın retinası total olarak
yatışık, 50 (%33,3) hastanın dekoleydi. Anatomik ve fonksiyonel başarı oranları
hastaların en son muayene bulgularından elde edildi. Anatomik başarı, RD için
uygulanan ilk cerrahi sonrasında, en son kontrolde, net olarak aydınlatılabilen,
tamamen yatışık bir retina olarak tanımlandı. Fonksiyonel başarı ise, hastaların en
son takiplerindeki sonuç en iyi düzeltilmiş görme keskinliği 20/1250 veya üzerinde
olması ve operasyon öncesine göre görmenin düşmemesi olarak kabul edildi. Bu
başarı kriterlerine göre değerlendirme yapıldığında olguların 93 (%62)’ünde anatomik
başarı, 61 (%40,7)’inde fonksiyonel başarı elde edildi. 13(%8,7) hastada ise fitizis
gelişti (Tablo 18).
34 katarakt 29 psödofak 52 katarakt 52 katarakt
46 katarakt
98 katarakt
64 katarakt
57 saydam lens 11 saydam lens
1 afak 1 afak
16 psödofak 18 psödofak 2 afak
52
Tablo 18: Postoperatif son takiplerde anatomik ve fonksiyonel başarı oranları
Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)
93 62 Anatomik başarı
61 40,7 Fonksiyonel başarı
Son muayenelerde 75 (%50) olguda değişen seviyelerde optik disk solukluğu
veya atrofisi, 10 (%6,7) olguda makula ödemi, 25 (%16,7) olguda epiretinal membran
ve 16 (%10,7) olguda değişik düzeylerde rekürren hemoraji varlığı dikkati çekmişti.
Postoperatif takipler sırasında 6 olguda anterior hyaloidal proliferasyon
gözlendi, bu olgulardan 3’ü inoperable olarak değerlendirildi, 2 olguya neovasküler
glokom nedeniyle sikloekvatoryal krioterapi veya diode laser uygulandı, bir olguya da
vitrektomi uygulandı.
Bir olguda postoperatif 5. günde hipopyon izlenip, endoftalmi olarak
değerlendirilerek, intravitreal vanko-fortum yapıldı ve son kontrolde endoftalmi
izlenmedi ve retina yatışık olarak görüldü.
10(%6,7) hastada lökom, bant keratopati, korneal vaskülarizasyon veya
nefelyonlar şeklinde kornea düzensizlikleri saptandı.
53
TARTIŞMA Diabetik retinopati, gelişmiş ülkelerdeki en önemli körlük nedenlerinden biridir.
İnsüline bağımlı diabeti bulunan hastalarda (IDDM veya TİP I DM), insüline bağımlı
diyabeti bulunmayanlara (NIDDM veya TİP II DM) oranla, ağır proliferatif diabetik
retinopati (PDR) gelişme riski daha fazladır. Bununla birlikte ağır PDR olgularının
büyük çoğunluğu TİP II DM’lu olgularda görülür çünkü TİP II DM prevalansı genel
popülasyonda daha yüksektir (75). Tanı konmuş diabetik popülasyonun %90’ında
TİP II DM mevcuttur (76). Bizim çalışmamızda PDR komplikasyonlarına neden olan
diabet tipine bakıldığında TİP I DM, 23 (%15,3) gözde ve TİP II DM, 127 (%84,7)
gözde PDR’e neden olmuştur.
Diabetik retinopatinin iki formu bulunur: nonproliferatif (background) ve
proliferatif retinopati. Diabetik hastaların %25 kadarında en azından background
diabetik retinopatinin, %5 kadarında da proliferatif diabetik retinopatinin bulunduğu
tahmin edilmektedir. TİP I DM (IDDM )’li hastaların hemen hemen tamamında, TİP II
DM ( NIDDM )’li hastaların ise %60’ında 20 yıllık süre sonunda bir diabetik retinopati
formuna rastlanmaktadır (2). 7 yıllık diabet sonunda TİP I DM’li hastaların %50’sinde,
17-50 yıllık süre sonunda ise %90’ında diabetik retinopati gelişmektedir (42).
Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy (WESDR) çalışmasında
proliferatif diabetik retinopati prevelansı ve şiddetinin hastalık süresi ile doğru orantılı
olarak arttığı vurgulanmıştır. Şöyle ki 5 yıldan kısa süredir diabeti olan TİP I DM’li
hastaların hiçbirinde proliferatif diabetik retinopati saptanmazken, bu oran 10 yılda
%4, 20 yılda %50 olarak saptanmıştır. Tip II DM’li ve insülin kullanan popülasyonda
ise bu oran 10 yılda %10, 15 yıl ve üzerinde ise %20 olarak saptanmıştır (1,2).
Diyabet süresi ile retinopati arasında doğru orantı olduğu yapılan çalışmalarda
gösterilmiş olmakla birlikte, birçok TİP II DM’li hastada tanı sıklıkla rutin göz
muayenesi esnasında tesadüfen konur ve bu hastalarda başlangıç süresi belirli
olmadığından diabet süresini retinopati gelişimi ile ilişkilendirebilmek TİP I DM’li
hastalara oranla daha zordur. Bizim çalışmamızda tüm gözlerde proliferatif diabetik
retinopati gelişim süresinin ortalama 14,70 ± 7,03 (1-35) yıl olduğu görülmüştür.
Yapılan çalışmalarla gösterilmiştir ki, diabetiklerde retinopati gelişiminde yüksek
serum glukoz ve HbA1c düzeyleri en önemli risk faktörlerindendir. Bizim
çalışmamızda ortalama açlık kan şekeri düzeyi 181,5 ± 68,41 (70-400) mg/dl,
ortalama HbA1C düzeyi 7,99 ± 2,04 (5,91-14,60) olarak bulunmuştur. Yüksek
54
diastolik kan basıncı ve erkek olmak TİP I DM’li hastalarda, yüksek sistolik kan
basıncı da TİP II DM’lilerde retinopati açısından risk faktörü olarak saptanmıştır.
Çalışmamızdaki hastaların sistemik durumları incelendiğinde 83 (%55,3) hastada
sistemik hipertansiyon varlığı saptanmıştır (1,2,79,80,81).
Proliferatif diabetik retinopatinin en önemli bulgusu retina veya optik diskteki
neovaskülarizasyonlardır. Neovaskülarizasyonlar proliferasyon yapan endotelyal
hücre tübülleridir. Perfüze ve perfüze olmayan bölgeler arasındaki sınır bölgede,
retina venüllerinden kaynaklanan yeni damarlar iç limitan membranı delerek, retina iç
yüzeyi ile arka hyaloid dış yüzeyi arasında yoğun bir kapiller pleksus yaparlar. Bu
yeni damarlar aşırı frajilite ve geçirgenlik özelliğine sahiptir. Neovaskülarizasyonlar en
sık optik disk, sonra temporal damar arkları etrafındaki üç disk alanı mesafede
gelişirler. Özellikle üst temporal damar arkında NVE gelişme şansı daha sıktır.
Neovaskülarizasyonun en sık optik diskte gelişmesinin nedeni olarak optik disk
üzerinde iç limitan membranının bulunmayışı gösterilmektedir (82).
Panretinal lazer fotokoagülasyon orta ve ciddi PDR’de etkili bir tedavi
yöntemidir. Ciddi görme kaybı riski bu tedavi ile birçok gözde yeteri kadar azalsa da
bazı gözlerde PDR ilerlemeye devam eder. Ekstraretinal fibrovasküler doku arka
vitreus yüzeyinde büyürken fibrovasküler doku içindeki myofibrositlerin kontraksiyonu
sonucu kortikal vitreus retinadan ayrılır. Bu ayrılma çoğu zaman tamamlanmaz ve
parsiyel olarak kalır. Dekole vitreus yüzeyi genellikle huni şekilli bir konfigürasyon
gösterir ve alttaki retinal doku ile vitre bazı ve posteriordaki fibrovasküler doku
arasında antero-posterior traksiyona yol açar. Arka vitreus yüzeyi aynı zamanda bir
vitreoretinal bağlantı ile diğer bir vitreoretinal bağlantı arasında tanjansiyel
traksiyonlara sebep olur. Bunun sonucunda vitre içi hemoraji, traksiyonel veya
kombine traksiyonel/regmatojen retina dekolmanı gibi komplikasyonlar oluşturarak
ciddi görme kaybına yol açar. Bu komplikasyonların gelişimi ile birlikte tedavide
vitrektomi endike olmaktadır. Vitrektomi arka hyaloid ve epiretinal fibrovasküler
membranları kesip çıkartarak vitreoretinal traksiyonu ortadan kaldırır(84,96,116).
Vitrektomi ilk kez 1970 yılında persistan vitre içi hemorajiyi temizlemek için
Machemer tarafından uygulanmıştır (83). Yıllar içinde teknik ve cihazların gelişimi ile
birlikte vitrektomi endikasyonları da genişlemiştir (84,85). Progresif fibrovasküler
proliferasyon, rubeosis ile beraber ciddi vitre içi hemoraji, hayalet hücreli glokom,
arka hyaloidal traksiyona bağlı maküler ödem, anterior hyaloidal fibrovasküler
55
proliferasyon ve fibrinoid sendrom gibi yeni edikasyonlar eklenmiştir(86-92).
İlk zamanlarda vitrektomi endikasyonlarının büyük kısmını persistan vitre içi
olşturmaktayken, panretinal fotokoagülasyonun da etkisi ile zamanla bu oran azalmış
ve en sık endikasyon traksiyonel retina dekolmanı olmuştur. En erken çalışmalarda
vitrektomi %70 persistan vitre içi hemoraji, %20 makulayı etkileyen traksiyonel retina
dekolmanı, %10 kombine traksiyonel-regmatojen retina dekolmanı için uygulanmıştır
(93). Halen diabetik vitrektominin major endikasyonlarını bu grup oluşturmakla
beraber oranlarda değişiklikler oluşmuştur. 1987 yılındaki bir çalışmada diabetik
vitrektomi %15 vitre içi hemoraji, %40 traksiyonel retina dekolmanı, %35 traksiyonel-
regmatojen retina dekolmanı ve %10 progresif fibrovasküler proliferasyon, yoğun
premakuler hemoraji ve daha nadir rastlanan durumlar için uygulanmıştır (84). Bizim
çalışmamızdaki vitrektomi endikasyonunu oluşturan grup vitre içi hemoraji ve
regmatojen komponentle birlikte olan yada olmayan traksiyonel retina dekolmanlı
hastalardı. 46(%30,7) hastada yalnız TRD, 71(%47,3) hastada TRD+VİH, 16(%10,7)
hastada TRD+RRD ve 17(%11,3) hastada TRD+VİH+RRD mevcuttu.
Progresif fibrovasküler proliferasyon ve kontraksiyon sonucunda traksiyonel
retina dekolmanı oluşur. Eğer proliferasyon ve traksiyonlar retinada delik açmaya
yetecek kadar şiddetli ise kombine regmatojen/traksiyonel retina dekolmanı meydana
gelir (105,106,107).
Regmatojen komponenti bulunan dekolmanlar hızla ilerledikleri için ani bir
görme kaybı oluşur. Bu tür dekolmanın konfigürasyonu saf traksiyonel retina
dekolmanında görülenden farklıdır, aksine retina konvekstir ve büllöz ve mobil
olabilir. Retinal delik sıklıkla ekvator posteriorunda ve fibrovasküler proliferasyon
sahalarına bitişiktir. Delik sıklıkla küçüktür ve vitre içi hemoraji varlığında saptanması
zor olabilir. Kombine regmatojen/traksiyonel retina dekolmanı, makulanın tutulumuna
dikkat etmeksizin hemen vitrektomiyi gerektirir. Konvansiyonel skleral çökertme
yöntemleri yırtığın posterior yerleşimi ve var olan vitreoretinal traksiyonlar nedeniyle
yetersiz kalır (108-113). Preoperatif olumlu prognostik faktörler; görme keskinliğinin
5/200 ve üzerinde olması, rubeosis olmaması, makulanın tutulmaması olarak
bildirilmiştir (114,115). Bizim çalışmamızda toplam 33(%22) gözde regmatojen
komponent saptanmıştır.
Regmatojen retina dekolmanının aksine traksiyonel dekolman tipik olarak
konkavdır, nispeten hareketsizdir, lokalize kalır ve ora serrataya kadar uzanmaz.
56
Ekstramaküler traksiyonel dekolman genellikle stabil kalır ve cerrahi uygulanmayan
vakalarda bir yıl içinde makula tutulumu %14 oranında bidirilmiştir. Bu nedenle bu tür
dekolmanlarda müdahelede bulunmamanın ve takiple yetinmenin yeterli olduğu
bildirilmektedir (94). Biz de çalışmamızda bu grup hastalara vitrektomi uygulamadık
ve vakalarımıza uygulanan vitrektomi sonrası takipler sırasında periferik sınırlı
traksiyonel dekolman saptanan, makulası yatışık olan 4 hastaya vitrektomi
uygulamayıp bu hastaları takibe aldık fakat bu grubu anatomik başarı grubuna da
dahil etmedik. Traksiyonel dekolman makulaya ilerler ve etkilerse ani görme kaybına sebep
olur ve bu vakalarda hemen cerrahi uygulanmalıdır. Makulayı tehdit eden progresif
traksiyonel retina dekolmanı varlığında ise erken cerrahinin yararlı olduğu sonraki
çalışmalarda gösterilmiştir (95). Makulayı etkileyen kronik dekolmanlarda retinal doku
sıklıkla atrofik ve incedir, fibröz membranlar da retinaya sıkıca tutunmuştur. Bu
faktörler anatomik başarıyı, fotoreseptörlerin dejenerasyonu da foksiyonel başarıyı
sınırlamaktadır. Bu nedenle 6 ay ila 1 yıldan uzun süren makular traksiyonel
dekolmanlarda faydalı bir vizyon elde etmek güçtür ve bu tarz vakalarda sıklıkla
cerrahi uygulanmamaktadır. Bizim çalışmamızda traksiyonel dekolmanın süresi,
görme şikayetlerinin başlangıcı ile vitrektomi ameliyatı arasında geçen süre olarak
kabul edilip hesaplandığında, bu sürenin ortalama 11,08±10,71 ay olduğu, olguların
%69,4’ünde 6 ay ve daha uzun, %43,5’inde ise 1 yıl ve daha uzun sürdüğü görüldü.
Çalışmaya alınan olguların toplam 117 (%78)’inde regmatojen komponent
bulunmaksızın saf TRD yada TRD+VİH saptanmıştı.
Traksiyonel RD için olumlu preoperatif prognostik faktörler; makular dekolman
süresinin kısa olması, dekolmanın sınırlı bir alanda olması, preoperatif panretinal
fotokoagülasyon olması ile vitre içi hemoraji ve şiddetli neovaskülarizasyonun
olmaması şeklinde bildirilmiştir (78, 96-105). Ayrıca traksiyonel dekolman,
vitreoretinal anatominin kompleksisitesi; fibrovasküler dokunun lokalizasyonu,
büyüklüğü ve konfigürasyonu, AVD’nin derecesi, retinal traksiyonun şiddeti, retina
dekolmanının lokalizasyonu ve büyüklüğüne bağlı olarak birçok şekilde olabilir. Bu da
cerrahi sonuçlarını ve prognozu etkilemektedir (78).
PDR nedeniyle vitrektomi uygulanan vakalardaki anatomik ve fonksiyonel
başarı yukarıda da bahsedildiği gibi birçok faktöre, vitreoretinal anatominin
kompleksisitesine ve traksiyonel dekolmanın şekline ve çeşitliliğine bağlı olarak
değişir. Son 20-25 yıl içerisindeki literatüre bakıldığında, PDR komplikasyonlarına
57
bağlı traksiyonel retina dekolmanı nedeniyle vitrektomi uygulanmış olgularda
anatomik başarı incelendiğinde %50 ila %100, fonksiyonel başarıya bakıldığında ise
%22 ila %77 arasında değişen oranlar saptanmıştır (52,78,100,104,114,117-130).
Bizim çalışmamızda bu oranlar sırasıyla %62 ve %40,7 olarak bulunmuştur ve
literatürle uyumludur. Aynı çalışmalarda vitrektomi sonrası görme keskinliğinde artma
yada stabilizasyon %52 ila %89 arasında değişen oranlarda saptanmıştır
(52,78,100,104,114,117,118,120-126,128-130). Bu oran bizim olgularımızda %59,4
olarak saptanmıştır. Olgularımızın büyük kısmında uzun süreli makular traksiyonel
dekolman (ortalama 11,08±10,71 , median 8,5 ay) bulunmasına rağmen, ortalama
12,18 ± 9,94 (3-48) aylık takip sonunda ortalama görme keskinliği preoperatif
0.0040’dan, postoperatif 0.0124’e yükselmiştir(p=0.000). Bulgularımızın önceki
çalışmalarla uyumlu olmasına rağmen tüm bu çalışmalarda birçok farklı kriter
belirlenerek hasta grupları oluşturulmuş yada dışlanmıştır, bu nedenle oranları
karşılaştırmak genellikle zor olmaktadır.
Son yirmi yılda fibrovasküler membranların eksizyonunda kulanılabilecek birçok
yeni teknik, cihaz ve malzemeler geliştirilmiştir; segmentasyon, delaminasyon ile
segmentasyon, en blok eksizyon, modifiye en blok eksizyon (bimanuel teknik ile),
total en blok eksizyon, bimanuel cerrahi, geniş açılı görüntüleme sistemleri,
perfluorokarbon sıvıları ve silikon yağı, multiport illuminasyon sistemleri
gibi…Bununla birlikte zamanla anatomik başarı oranlarında daha fazla artma
sağlanırken fonksiyonel başarı oranlarındaki artma daha sınırlı kalmıştır. Vizuel
prognozda önemli olan makular fonksiyonun durumudur. Makular fonksiyon da bu
olgularda görülen uzun süreli dekolman yada ödem nedeniyle oldukça kötü
durumdadır. Ayrıca bu hastalarda proliferasyonun iris neovaskülarizasyonu ve
neovaküler glokom gibi ciddi komplikasyonlarına da rastlanmaktadır. Bu
komplikasyonların postoperatif düşük görme keskinliği ile ilişkili olduğu ise bazı
çalışmalarda gösterilmiştir (52, 104, 120,131). Makular iskemik değişikliklerin yanı
sıra vitreopapiller traksiyona bağlı diabetik iskemik optik nöropati sonucunda da
başarılı cerrahiye rağmen vizyonda düşme olmaktadır (132). Biz çalışma
grubumuzdaki hastalarda en son muayenelerde %50 hastada değişik seviyelerde
optik disk solukluğu yada atrofisi saptadık. Literatürde La Heij ve arkadaşları %9,
Meier ve arkadaşları ise %100 oranında optik disk solukluğu saptamışlardır(126,130).
Sistemik komplikasyoların da diabetik retinopati progresyonu üzerinde olumsuz
etkilerinin olduğu bildirilmektedir(114,133,134). Sonuçta başarılı cerrahiye rağmen
58
görme keskinliği seviyeleri düşük düzeylerde kalmaktadır.
Vitrektominin görme keskinliğinin azalması ile sonuçlanacak nükleer sklerotik
değişimleri hızlandırdığı ve arttırdığı bilinmektedir. Vitrektomi sonrası lens opasiteleri,
vitrektomi cihazının lens arka kapsülüne teması, uzamış cerrahi süresi, hasta serumu
glukoz konsantrasyonunun infüzyon sıvısından daha fazla olması ve intraoperatif
kullanılanan gazlarla temas sonucu oluşmaktadır (66,135-138). Değişik çalışmalarda
diabetik vitrektomi sonrası %17-46 arasında değişen oranlarda katarakt gelişiminden
bahsedilmektedir (52,104,130,139,140). Bizim hasta grubumuzda, kliniğimize ilk
başvuruda fakik ve vitrektomi sırasında lensektomi geçirmeyen hastaların preoperatif
olarak %47,7’sinde değişen seviyelerde nükleer sklerotik değişiklikler mevcuttu. Bu
oran postop takipler sırasında %90’a yükseldi. Takipler sırasında ayrı bir seansla
kataraktı olan %34,6 hastaya katarakt ekstraksiyonu uygulandı. En son muayene
bulguları dikkate alınarak hesaplama yapıldığında, fakik ve vitrektomi sırasında
lensektomi geçirmeyen hastaların %58,7’inde en son takiplerde değişen seviyelerde
katarakt mevcuttu. Literatüre oranla hem preop hem postop takipler sırasında
katarakt mevcut olan hasta sayımızın yüksek olması dikkate alındığında, hastaların
görme keskinliği düzeylerinin de bu durumdan olumsuz etkilendiğini görmekteyiz.
Erken postoperatif dönemdeki en önemli problemlerden biri de artmış göziçi
basıncıdır (88-90,137). Genel olarak vitrektomi sonrası ilk 48 saat içerisinde 22mmHg
ve üzerinde GİB oranı yaklaşık %61, 30mmHg ve üzerinde GİB oranı yaklaşık %35
civarındadır. Vitrektomi sonrası artmış göziçi basıncı ile ilşkili faktörler, lensektomi,
intraokuler gaz tamponad ve silikon kullanımı, aşırı panretinal FK uygulanması, bant
serklaj uygulanması, inflamatuar trabeküler obstrüksiyon, eritroklastik glokom,
pupiller blok, silier cisim ödemi, postop fibrin membran oluşumu, intravitreal
triamsinolone asetonide kullanımı gibi faktörlerdir (141,142). Bizim çalışmamızda
vitrektomiyi takiben ilk birkaç gün içinde, 30 (%20) hastada medikal tedavi ile kontrol
altına alınabilen 20mmHg ve üzerinde geçici göz içi basıncı artışı görülürken, 4
(%2,7) hastada medikal tedaviye direnç izlendi. Bu vakalardan ikisinde neovasküler
glokom birinde ön kamarada silikon, diğerinde peroperatif triamsinolon kullanımı
mevcuttu.
Daha önceden yapılmış birçok çalışmada diabetik vitrektomi sonrası rubeosis
iridis (RI) oranları fakik gözlerde %8 ila %26 afak gözlerde ise %31 ila %51 arasında
değişen oranlarda saptanmıştır. Postoperatif rubeosis gelişimiyle intraoperatif
lensektomi, preoperatif şiddetli neovaskülarizasyon, preoperatif panretinal
59
fotokoagülasyon yokluğu, postoperatif retina dekolmanı arasında ilişki olduğu
belirlenmiştir (66,88,111,137,143,144). Çalışma grubumuzda hastaların en son
takiplerinde rubeosis iridis tüm hasta gruplarında %25,3 oranında saptandı. Afaki,
psödofaki ve fakik hasta gruplarına göre rubeosis oranlarına bakıldığında ise
sırasıyla %50, %11,5 ve %27,6 olarak bulundu. Panretinal fotokoagülasyon ve retina
dekolmanı tamiri ile postoperatif rubeosis gelişimi önlenebilmekte, varolan rubeosis
gerilemekte veya kaybolmaktadır. Sonuç olarak rubeosisi bulunan birçok göz daha
ciddi bir komplikasyon olan neovasküler glokoma ilerlememektedir
66,78,103,114,137,144). Literatürde neovasküler glokom oranları fakik gözlerde %4
ila %13 afak gözlerde ise %11 ila %35 arasında değişen oranlarda saptanmıştır (144-
146). Lens durumuna bakılmaksızın yapılan bazı çalışmalarda bu oran %13 ila %18
arasında değişmektedir (104,126,130). Bizim olgularımızda postoperatif takipler
sırasında tüm hasta gruplarında 18 hastada %12 oranında neovasküler glokom
saptandı. Afaki, psödofaki ve fakik hasta gruplarına göre neovasküler glokom
oranlarına bakıldığında ise sırasıyla %18,2, %7,7 ve %13,2 olarak bulundu.
Neovasküler glokom saptanan olguların 8’ine krioterapi, 3’üne diode laser, 5’ine ek
panretinal fotokoagülasyon uygulandı. En son kontrollerde bu olguların 13’ünde
retina dekolmanı ve 5’inde fitizis saptandı.
Proliferatif diabetik retinopatili hastalarda postoperatif rehemoraji sık rastlanılan
bir komplikasyondur. Vitrektomi sonrası görülme sıklığı %19-75 arasında
bildirilmektedir (114,129,130,137,147-149). Diabetik vitrektomi sonrası oluşan erken
rehemorajiler genellikle, ameliyat sonrası retinal yüzeyde kalan residüel hemorajilerin
dispersiyonuyla, perop diseksiyon yapılmış rezidüel fibrovasküler dokudan olan
hemorajilerle yada postop dönemdeki hipotoniye bağlı oluşan hemorajilerdir.
Postoperatif erken dönemdeki rehemorajilerin büyük kısmı hafif düzeydedir ve
fundusun vizualizasyonunu bozmazlar. Bu hemorajiler genellikle başlangıcından
itibaren günler yada haftalar içinde spontan olarak çekilirler. Rehemorajiler genellikle
spontan resorbe olsalar da bazen retina dekolmanının veya ön hyaloid
proliferasyonun habercisi olabilecekleri için özellikle bu nedenle yakından çok dikkatli
ultrasonografi ile izlenmelidirler. Bizim olgularımızın 30(%20)’unda erken postoperatif
dönemde bu komplikasyon gelişmişti ve birinci ayın sonunda yaklaşık yarısında
kanama spontan olarak çekilmişti. 8 olguda takipler sırasında retina dekolmanı 2
olguda ise anterior hyaloidal proliferasyon saptanmıştı. Bir olguya sebat eden
hemoraji nedeni ile ppv yapılmış, 19 olguda ise hemoraji spontan olarak resorbe
60
olmuştu. Geç rehemorajiler diabetik vitrektomiden 4-6 hafta sonra fundus
aydınlandıktan sonra oluşan hemorajilerdir. Bu durumda sebep daha çok inatçı
retinal fibrovasküler proliferasyonlar, AHFVP, sklerotomi yerinde neovasküler doku
gelişimi yada iris veya açı neovaskülarizasyonu olabilir. Şiddetli ve ciddi
hemorajilerde fundus vizualizasyonu bozulur ve bu hastalarda olası retina dekolman
ihtimalini ekarte etmek amacı ile ultrasonografi yapılmalıdır. Bizim vakalarımızdan
11(%7,3) olguda geç rehemoraji saptanmıştı. Bu olguların ikisinde neovasküler
glokom, ikisinde anterior hyaloidal proliferasyon, diğerlerinde retinal fibrovasküler
proliferasyon ve retina dekolmanı izlenmişti.
Erken dönem komplikasyonlarından biri de korneal epitel defekteridir. Korneal
komplikasyonlar özellikle persistan epitelyal defektler, diabetiklerdeki anormal
epitelyal bazal membran yapısı ve bazal membana azalmış epitel yapışıklıklarının
reepitelizasyonu engellemesi sonucunda görülür. Cerrahi sırasında şiddetli endotel
hasarı ile persistan kornea ödemi gelişerek sonrasında kornea vaskülarizasyonu ve
opasifikasyonu görülebilir. Diabetik vitrektomi sonrası kornea komplikasyonları %9-52
arasında değişen oranlarda saptanmıştır (115,121,137,150). Silikon enjeksiyonundan
sonra da silikon endotel teması sonunucu %2-50 arasında değişen oranlarda
keratopati geliştiği bildirilmiştir (151-153). Bizim hasta grubumuzda intraoperatif
korneal epitel ödemi gelişen 45 (%30) hastada peroperatif epitel kazınmıştı ve 2 olgu
hariç diğer vakalarda epitel defekti ve kornea ödemi uygun tedavilerle bir haftanın
sonunda düzelmişti. Olgularımızın 10 (%6,7)’unda son kontroller sırasında kornea
patolojileri saptanmıştı. Bu patolojiler, 5 olguda korneal vaskülarizasyon, nefelyon
veya total lökom, 3 olguda bant keratopati, 2 olguda büllöz keratopati şeklindeydi.
Anterior hyaloidal fibrovasküler proliferasyon (AHFVP) diabetik vitrektomi
sonrası karşılaşılan ciddi bir komplikasyondur. Bu durum özellikle uzun süredir
diabeti bulunan, panretinal FK’a rağmen şiddetli retinal iskemi ve
neovaskülarizasyonu olan genç erkeklerde görülmektedir. Vitrektomi sonrası 3 ila 12.
haftalar arasında, lens ekvatoru ve posterior kapsülüne doğru genişleyerek ilerleyen
periferik retinal fibrovasküler proliferasyonun vitreus boşluğu içine veya anterior
hyaloide hemorajisi sonucu belirir. Fibrovaskülarizasyonun progresyonu sonucu
periferik traksiyonel retina dekolmanı, retinanın öne dislokasyonu, silier cisim
dekolmanı gelişebilir.Tedavi edilmediği takdirde bu gözlerin prognozu oldukça
kötüdür çünkü bu durum sıklıkla hipotoni ve fitizis ile sonuçlanmaktadır (84,154,155).
Literatürde %13’e varan oranlarda bu komplikasyondan bahsedilmektedir(154,156).
61
Çalışmamızda 6 (%4) hastada AHFVP görülmüştü, bu olguların 3’ü inoperabe olarak
değerlendirilmiş, 2 olguya neovasküler glokom nedeniyle sikloekvatoryal krioterapi
yada diode lazer, bir olguya da vitrektomi uygulanmıştı.
Vitrektomi sonrası endoftalmi oldukça seyrek bir komplikasyondur. Literatürde
%0,7 olarak bildirilmiştir. Federman ve arkadaşları 150 olguluk serilerinde 1
endoftalmi olgusu bildirmişlerdir (108,157). Bizim de aynı şekilde 150 olguluk hasta
grubumuzda 1(%0,7) olguda postoperatif 5. günde hipopyon izlenip, endoftalmi
olarak değerlendirilerek, intravitreal vanko-fortum yapılmıştı ve son kontrolde bu
hastada enoftalmide rekürrens görülmedi.
Silikon yağı postoperatif dönemde, komplikasyonlardan kaçınma ve daha iyi bir
görme keskinliğinin sağlanması için çıkarılır. Fakat gözde ciddi bir hipotoni varsa
retina emniyetli bir şekilde yatıştırılamamışsa gözde sürekli olarak bırakılabilir. Daha
önceki yapılan çalışmalarda silikon yağı çıkarılması %0-35 arasında değişen
oranlarda bildirilmektedir (118,121,123,126,130). Çalışmamızda ise peroperatif
silikon kullanılan 93 (%62) olgunun, takipler sırasında 19 (%20,4)’unda silikon geri
alındı ve aynı seansta 13 hastaya fakoemülsifikasyon ve iol implantasyonu
uygulandı.
62
SONUÇ Diabet, insülin sekresyonundaki veya etkisindeki azalmaya bağlı olarak
hiperglisemi ile karakterize bir metabolik hastalıklar grubudur. Değişik toplumlarda %1-
2 oranında görülen diabetiklerin %50’sinde diabetik retinopati bildirilmektedir (5,6).
Diabetik retinopati, diabetin en önemli komplikasyonlarından biri olup, gelişmiş
ülkelerde, 20-74 yaş arası popülasyonda körlüğe götüren en önemli sebeptir ve her yıl
görülen yeni körlük vakalarının %12’sinden sorumludur (4). Diabetik retinopati
komplikasyonları nedeniyle vitreus cerrahisi geçiren olgularda 5 yıllık yaşam beklentisi
%74,7 olarak bildirilmiştir(158). Bu kadar sık rastlanan bir hastalığın ve
komplikasyonlarının üzerine yüzlerce çalışma yapılmıştır ve hala yapılmaktadır.
Diabetik retinopatinin en ağır komplikasyonlarını tekrarlayıcı vitreus içi hemoraji,
traksiyonel veya kombine traksiyonel-regmatojen retina dekolmanı oluşturmaktadır. Bu
durumda tedavide diabetik vitrektomi endike olmaktadır. Diabetik retinopati
komplikasyonları nedeniyle yapılan diabetik vitrektomi sonucu, yıllar içinde gelişen
yeni teknikler ve yeni cihazlar sonucu birçok gelişme olmuş ve anatomik başarı
oranlarında da bu doğrultuda artma saptanmıştır. Fakat görme keskinliği oranlarında
aynı doğrultuda artma olmamaktadır. Bizim çalışmamızda da literatürle uyumlu olacak
şekilde fonksiyonel başarı oranları daha düşük saptanmıştır. Görme keskinliğindeki bu
düşüklük muhtemelen oldukça yüksek oranlarda saptanan katarakt düzeylerine,
diabetik iskemik optik nöropatiye, uzun süreli diabet nedeniyle olumsuz etkilenen
makular fonksiyona ve uzun süreli traksiyonel dekolman varlığına bağlıdır. Buna
rağmen hastaların yaşam süreleri de dikkate alındığında hastaların yaşam kalitesini
arttırmak için her türlü cerrahi teknikten yararlamak ve hastaların sistemik durumları ve
iyi bir diabet regülasyonu ile sıkı takip altında tutularak daha iyi sonuçlara ulaşmak
mümkün olabilecektir.
63
ÖZET Bu çalışmada proliferatif diabetik retinopati komplikasyonlarından biri olan
traksiyonel retina dekolmanı nedeniyle vitrektomi uygulanan hastalardaki anatomik
ve fonksiyonel sonuçlar ile postoperatif dönemde rastlanan komplikasyonlar
incelenmiştir.
Temmuz 2001-Ekim 2005 tarihleri arasında Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma
Hastanesi, 2.Göz Kliniği, Retina Birimi’nde, proliferatif diabetik retinopatiye bağlı
traksiyonel retina dekolmanı tanısı ile pars plana vitrektomi uygulanmış ve
postoperatif dönemde en az 3 ay süre ile takip edilmiş olan toplam 144 hastanın 150
gözü çalışma kapsamına alındı. Çalışmamıza dahil edilen hastaların bilgileri hasta
dosyalarından retrospektif olarak elde edildi.
Hastaların 74’ü (%51,4) erkek, 70’i (%48,6) kadın olup cerrahi sırasındaki yaş
ortalaması 54,24 ± 11,47 (21-76) yıl idi. Ortalama postoperatif takip süresi 12,18 ±
9,94 (3-48) ay idi. 23 (%15,3) hasta tip I, 127 (%84,7) hasta tip II diabet nedeni ile
tedavi edilmekteydi ve ortalama diabet süresi 14,70 ± 7,03 (1-35) yıldı.
PPV endikasyonları incelendiğinde, vakaların hepsinde traksiyonel retina
dekolmanı (TRD) mevcuttu ve dekolman temporal damar arkları çevresinde ve
makülayı tehdit etmekte yada makülayı etkilemekteydi. 46 (%30,7) olguda yalnızca
TRD, 71 (%47,3) olguda TRD+VİH, 16 (%10,7) olguda TRD+RRD, 17 (%11,3)
olguda TRD+VİH+RRD mevcuttu.
Hastaların en iyi düzeltilmiş görme keskinliği ortalamaları sırayla, preoperatif
0.0040, postoperatif 1.hafta 0.0024, 1.ay 0.0060, 3.ay 0.0076, 6.ay 0.0100, 1.yıl
0.0167, 2.yıl 0.0774 ve hastaların en son takiplerinde (minimum 3 ay-maksimum 48
ay) 0.0124 (Snellen) idi. Preoperatif vizyonlar ile postoperatif 1.haftadaki vizyonlar
karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir düşüş saptandı (p=0.002).
Preoperatif vizyonlar ile postoperatif 1.aydaki vizyonlar karşılaştırıldığında istatistiksel
olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p=0.067). Preoperatif vizyonlar ile postoperatif
3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve hastaların en son takiplerindeki vizyonlar karşılaştırıldığında
istatistiksel olarak anlamlı bir artma tespit edildi (sırayla p=0.017, 0.000, 0.002, 0.004,
0.000) (Wilcoxon Signed Ranks Test).
Son takipler göz önüne alınarak değerlendirildiğinde;
23 (%15,3) hastanın görme keskinliği IP(-), 18 (%12) hastanın IP(+), 41
(%27,3) hastanın el hareketleri(EH), 16 (%10,6) hastanın EH-20/1250 arası, 38
64
(%25,3) hastanın 20/1250-20/200 arası, 8 (%5,3) hastanın 20/200-20/100 arası ve 6
(%4,1) hastanın 20/200’den yüksekti.
Olguların 93 (%62)’ünde anatomik başarı, 61 (%40,7)’inde fonksiyonel başarı
elde edildi. Vitrektomi sonrası 89 (%59,4) hastada görme keskinliğinde artma yada
stabilizasyon sağlandı.
Peroperatif silikon kullanılan 93 (%62) olgunun, takipler sırasında 19
(%20,4)’unda silikon yağı geri alındı ve aynı seansta 13 hastaya fakoemülsifikasyon
ve iol implantasyonu uygulandı.
Postoperatif dönemde en sık görülen komplikasyonlar katarakt (%58,7), optik
disk solukluğu yada atrofisi (%50), rubeosis iridis(%25,3), GİB artışı (%20),
rehemoraji (%20) olarak gözlenmişti. Diğer komplikasyonlar ise neovasküler glokom
(%12), fitizis (%8,7), korneal patoloji (%6,7), AHFVP (%4) ve endoftalmi (%0,7)
olarak saptandı.
65
KAYNAKLAR 1-Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL.The Wisconsin epidemiologic
study of diabetic retinopathy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when
age at diagnosis is 30 or more years. Arch Ophthalmol. 1984 Apr;102(4):527-32.
2-Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL.The Wisconsin epidemiologic
study of diabetic retinopathy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age
at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophthalmol. 1984 Apr;102(4):520-6.
3-Guillermo A-U, Ariadna S-L. Diabetik Retinopati. Agarwal S, Agarwal Athiya, Apple
D J, Buratto L, Alio J L, Pandey S K, Agarwal Amar. Textbook of Ophthalmology.
Volume 4. Retina and Vitreous, Systemic Diseases, Miscellaneous. New Delhi
2002:2560-2580.
4-Centers for Disease Control and Prevention: Blindness caused by diabetes:
Massachusetts, 1987–1994. MMWR 45:937–941, 1996.
5-Kempen JH, O’Colmain BJ, Leske MC, Haffner SM, Klein R, Moss SE, Taylor HR,
Hamman RF: The prevalence of diabetic retinopathy among adults in the United
States. Arch Ophthalmol122 :552 –563.
6-Klein R, Klein BE, Moss SE: The Wisconsin Epidemiological Study of Diabetic
Retinopathy: a review. Diabetes Metab Rev5 :559 –570,1989.
7-Early photocoagulation for diabetic retinopathy: ETDRS report number 9: Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 98 :766 –
785,1991.
8-Aiello LM: Diagnosis, management and treatment of nonproliferative diabetic
retinopathy and macular edema.İn Albert DM and Jakobiec FA. ed. Principles and
Practice of Ophthalmology, WB. Saunders Company 1994:747-760.
9-Müftüoğlu G. Retinanın Vasküler Hastalıkları. Aydın P, Akova YA. Temel göz
hastalıkları. Güneş kitabevi, Ankara;2001:297-309.
10-Wilkinson C.P, Rice T.A: Michels Retinal Detachment 2nd ed.MOSBY, 1997:1-28.
11-Newel WF: Ophthalmology Principles and Concepts, The C.V,Mosby Company. 7
th ed. 1992;23-31.
12-Federman JL, Gouras P: Retina and Vitreus, chapter 2: Anatomy in Podos SM
and Yanoff M. ed. Textbook of Ophthalmology, Mosby, 1994: vol 9; 2.1-2.19.
13-Bone RA, Landrum JT, Dixon Z et al: Lutein and zeaxanthin in the eyes, serum
and diet of human subjects. Exp Eye Res 71:239–245, 2000.
66
14-Kozart DM. Anatomic Corralates of the Retina (ch 1). Benson EW, Parrish II RK.
Diseases of the Retina, Glaucoma (vol 3) İn: Tasman W, Jaeger EA, eds. Duane’s
foundations of Clinical Ophthalmology. USA: Lippincott-Raven; 1995.
15-Polyak SL: The Retina. Chicago: University of Chicago Press, 1941.
16- Curcio CA, Sloan KR, Kalina RE, Hendrickson AE: Human photoreceptor
topography. J Comp Neurol 292:497–523, 1990.
17-Wilkinson C.P, Rice T.A: Michels Retinal Detachment 2nd ed.MOSBY, 1997:773-
897.
18-Chen X, Wikler KC, MacLeish PR: Cone properties of retinal margin cells in the
monkey (Macaca mulatta). Invest Ophthalmol Vis Sci 41:2019–2022, 2000.
19- Visser-Heerema J: Über das spezifische Gewicht der bei der Operation von
Netzhautablösungen gewonnenen Flüssigheit. Arch Augenheilkd 109:543, 1936.
20-Redslob E: Le corps vitré. Son dévelopment, sa structure, ses propiétes
physicochimiques. Paris, Masson et Cie, 1932.
21-Richards O, Hague E: Vitreous as removed with large and small needles. Am J
Ophthalmol 55:151, 1963.
22-Guggenheim I, Franceschetti A: Refraktometrische Untersuchungen des
Glaskörpers von Kaninchen un Mensch unter physiologischen und pathologischen
Bedingungen. Arch Augenheilkd 98:448, 1928.
23-Paufique L, Moreau P: Les greffes de vitré lyophilisé. Ann Ocul (Paris) 186:873,
1953.
24-Balazs E: Physiology of the vitreous body. In Schepens C (ed): Importance of the
Vitreous Body in Retina Surgery with Special Emphasis on Reoperations. St. Louis,
CV Mosby, 1960.
25-Berman E, Michaelson I: The chemical composition of the vitreous body as
related to age and myopia. Exp Eye Res 3:9, 1964.
26-Salzmann M: The Anatomy and Histology of the Human Eyeball. Brown EVL
(trans): Chicago, University of Chicago Press, 1912.
27-Pau M: Zur Entwicklung der Glaskörperstrukturen und der Zonula.
Ophthalmologica 134:320, 1957.
28-Gärtner J: Klinische Beobachtungen über Glaskörperadhärenzen am hinteren
Augenpol. Klin Monatsbl Augenheilkd 140:161, 1962.
29-Schepens C: Clinical aspects of pathologic changes in the vitreous body. Am J
Ophthalmol 38:8, 1954.
67
30-Gärtner J: Klinische Beobachtungen über den Zusammenhang der
Glaskörpergrenzmembran mit Glaskörpergerüst und Netzhautgefässen in der Ora-
Aequatorgegend. Klin Monatsbl Augenheilkd 140:524, 1962.
31-Rieger H: Zur Histologie der Glaskörperabhebung, Teir II. Über die Beziehungen
des aabgehobenen Glaskörpers zur Netzhaut. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp
Ophthalmol 146:447, 1944.
32-Goldman H: Biomicroscopy of the vitreous body. Arch Ophthalmol 127:334, 1954.
33-Friedenwald J, Stiehler R: Structure of the vitreous. Arch Ophthalmol 14:789,
1935.
34-Vogt A: Ueber Berührungspunkte der senilen und der myopichen
Bulbusdegeneration. Klin Monatsbl Augenheilkd 72:212, 1924.
35-Fine B, Tousimis A: The structure of the vitreous body and the suspensory
ligaments of the lens. Arch Ophthalmol 65:95, 1961.
36-Hogan M: The vitreous, its structure and relation to the ciliary body and retina.
Invest Ophthalmol 2:418, 1963.
37-Brini A, Bronner A, Gerhard J-P, Nordmann J: Biologie et Chirurgie du Corps
Vitre. Paris, Masson et Cie, 1968.
38-Fine B: Retinal structure: Light and electronmicroscopic observations. In
McPherson A (ed): New and Controversial Aspects of Retinal Detachment. New
York, Harper & Row, 1968.
39-Foos R: Vitreoretinal juncture: Topographical variations. Invest Ophthalmol
11:801, 1972.
40-Apaydın C. Anatomi.Aydın P, Akova YA. Temel Göz Hastalıkları. Güneş Kitabevi,
Ankara;2001:3-25.
41-Özertürk Y:Diabetik retinopatide vitreoretinal cerrahi.MN Oftalmoloji 1994 : 1 (2):
145-152.
42-Palmberg P., Smith M., Waltman S., et al: The natural history of retinopathy in
insulin-dependent juvenile-onset diabetes. Ophthalmology, 1981 ;88:613-618. 43-Yararcan M; Diabetik retinopatide. sistemik ve genetik risk faktörleri. Retina-
Vitreus 1998;6;240-247.
44-Klein R, Klein B.E.K, Mass S,E, Cruickshanks K.J.:The Wisconsin Epidemiologic
Study op Diabetic Retinapathy: XVII. The 14-year incidence and progression of
diabetic retinopathy and associated risk factors in type 1 diabetes. Ophthalmology
1998;105;1801-1815.
68
45-Kohner EM. Aldington SJ, Stratton IM, et al: United Kingdom Prospective
Diabetes Study, 30. Diabetic retinopathy at diagnosis of non Insulin dependent
diabetes mellitus and associated risk factors. Arch. Ophthalmol. 1998;116,297-303.
46-Kanski JJ: Retinal Vasküler Disease. Clinical Ophthalmology. Fifth Ed.
Butterworth- Heinemann Ltd 2003: 438-486.
47-Weingeist TA, Liesegang TJ, Grand MG. American Academy of Ophthalmology,
Basic and Clinical Science Course 2000-2001 Retina and Vitreous. Retinal Vascular
Disease, Chapter 5. 86-154.
48-Sahel JA, Brini A, Albert D.M.;Pathology of the Retina and Vitreous. in Albert TM
and Jakobiec FA ed. Principles and Practice of Ophthalmology, W.B. Saunders
Company 1994; vol 4;2239-2280).
49-Limb GA, Hickman-Casey J, Hollifield RD et al : Vascular adhesion molecules in
vitreous from eyes with proliferative diabetic retinopathy. Invest Ophthalmol Visc Sci
40(10):2453-57, 1999.
50-Tolentino Fl, Schepens CL, Freeman HM : Vitreoretinal disorders; Diagnosis and
management, WB Saunders Company, 1976.
51-Harry W, Chew EF, Simons BD, Barton FB, Remaley NA, et all : ETDRS Report
Number 17. Pars Plana Vitrectomy in The Early Treatment Diabetic Retinopathy
Study. Ophtalmology, 1992; 99: 1351 -1357.
52-Thompson JT, de Bustros S, Michels RG, Rice TA: Results and prognostic factors
in vitrectomy for diabetic traction-rhegmatogenous retinal detachment Arch
Ophthalmol 105:503-507, 1987.
53-Blakenship GW : Posterior chamber intraoculer lens implantation during pars
plana lensectomy and vitrectomy for diabetic complications. Ophthalmol 227 : 136-
138, 1989.
54-Akbatur H. H. Vitreus Hastalıkları. Aydın P, Akova YA. Temel göz hastalıkları.
Güneş kitabevi, Ankara;2001:297-309.
55-Linder B: Acute posterior vitreous detachment and its retinal complications; a
clinical biomicroscopic study. Acta Ophthalmol Supll 87, 1996.
56-Benson WE, Machemer R: Severe perforating injuries treated with pars plana
vitrectomy. Am J Ophtalmol 81 :728, 1976.
57-Haimann MH, Abrams GW,Hatchell DL: The effects of intraocular irrigating
solutions on lens clarity in normal diabetic rabbits. Am J Ophthalmol 94:594,1982.
58-Buettner H, Machemer R: Histopathologic findings in human eyes after pars plana
69
vitrectomy and lensectomy.Arch Ophthalmol 95:2029,1977.
59-Han DP, Lewis H Lambrou FH Jr, et all: Mechanism of intraocular pressure
elevation after pars plana vitrectomy. Ophthalmology 96: 1357, 1989.
60-Kangas TA, Bennett SR, Flynn HW Jr, et all: Reversible loss of light perception
after vitreoretinal surgery. Am J OphthalmoI120:751, 1995.
61-Campbell DG, Essigmann HM: Hemolytic ghost cell glaucoma: further studies.
Arch Ophtha1mo1 97:2141,1979.
62-Erkam N. Vitreoretİnal cerrahide göz içi tampon maddeler.MNO 1994,2:140-144.
63-Jaffe GJ, Schwartz D, Han DP, et all: Risk factors for post-vitrectomy fibrin
formation. Am J phtha1mol 109:661, 1990.
64-Lewis H, Han D, Williams GA: Management of fibrin pupillary block glaucoma af
ter pars plana vitrectomy with intravitreal gas injection. Am J Ophthalmo11O3: 180,
1987.
65-Benson WE, Diamond JG, Tasman W: intraocular İrrigating solutions for pars
plana vitrectomy. Arch Ophthalmol 99: 1013, 1981.
66-Blakenship G, Cortez R. Machemer R: The lens and pars plana vitrectomy for
diabetic retinopathy complications. Arch Ophthalmol 97:1263,1979.
67-Williams DF, Bennett SR, Abrams GW, et all: Low-dose intraocular tissue
plasminogen activator for treatment of post-vitrectomy fibrin formation. Am J
Ophthalmol 109: 606-607, 1990.
68-Bustros S , Thompson JT, Michels RG,et all: Nuclear sclerosis after vitrectomy for
idiopathic epiretinal membranes.Am J Ophthalmol105: 160, 1988.
69-Federman JL, Schubert HD: Complications associated with the use of silicon oil in
150 eyes after retina -vitreus surgery. Ophthalmology 95:870, 1988.
70-Lueke KH, Foerster MH, Laqua H: Long term results of vitrectomy and silicon oil
in 500 eyes of complicated retinal detachments. Am J Ophthalmol 104:624, 1987.
71-Erdöl H, Durmuş K, Akyol N;Diyabetik hastalarda katarakt cerrahisinin retinopati
üzerine etkisi.TOD XXIX-2: 188-192.
72-Abrams GW, Azen SP, Barr CC, et all:The incidance of corneal abnormalities in
the silicon study. Silicon study report 7.Arch Ophthalmol 113:764,1995.
73-Kreiger AE: Wound complications in pars plana vitrectomy.Retina 13:335, 1993.
74-Hasanreisoğlu B, Akbatur HH, Proliferatif Diabetik Retinopatili olgularada
vitrektomi ve komplikasyonları:Ret-Vitr. 1993:144-48.
70
75-Klein R, Klein BEK, Moss SE. Visual impairment in diabetes. Ophthalmology
1984;91:1
76-Fong DS, Rand LI. Epidemiology of diabetic retinopathy. In: Albert DM, Jakobiec
FA, eds. Principles and practice of ophthalmology. Basic sciences. Philadelphia: WB
Saunders, 1994;1285-1296.
77-Holladay JT. Visual acuity measurements. J Cataract Refract Surg. 30(2):287-90
2004.
78-Rice TA, Michels RG, Rice EF. Vitrectomy for diabetic traction retinal detachment
involving the macula. Am J Ophthalmol. 1983 Jan;95(1):22-33.
79-Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Report Number 13: Fundus
photographic risk factors for progression of diabetic retinopathy. Ophtatmology 98:
823-833, 1991.
80-Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL.Glycosylated hemoglobin
predicts the incidence and progression of diabetic retinopathy. JAMA. 1988 Nov
18;260(19):2864-71.
81-Janka HU, Warram JH, Rand LI, Krolewski AS. Risk factors for progression of
background retinopathy in long-standing IDDM. Diabetes. 1989 Apr;38(4):460-4.
82-Davis MD: Proliferative diabetic retinopathy. İn Retina, 2’nd edition. St Louis,
Mossby-Year Book, Inc, 1994.
83-Machemer R: Vitrectomy: A Pars Plana Approach. New York, Grune & Stratton,
1975.
84-Aaberg TM, Abrams GW. Changing indications and techniques for vitrectomy in
management of complications of diabetic retinopathy. Ophthalmology.1987
Jul;94(7):775-9.
85-Michels RG. Proliferative diabetic retinopathy: pathophysiology of extraretinal
complications and principles of vitreous surgery. Retina. 1981;1(1):1-17. Review.
86-Brucker AJ, Michels RG, Green WR. Pars plana vitrectomy in the management of
blood-induced glaucoma with vitreous hemorrhage. Ann Ophthalmol. 1978
Oct;10(10):1427-37.
87-Campbell DG, Simmons RJ, Grant WM. Ghost cells as a cause of glaucoma. Am
J Ophthalmol. 1976 Apr;81(4):441-50.
88-Campbell DG, Simmons RJ, Tolentino FI, McMeel JW. Glaucoma occurring after
closed vitrectomy. Am J Ophthalmol. 1977 Jan;83(1):63-9.
71
89-Wilensky JT, Goldberg MF, Alward P. Glaucoma after pars plana vitrectomy.
Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977 Jan-Feb;83(1):114-
21.
90-Weinberg RS, Peyman GA, Huamonte FU. Elevation of intraocular pressure after
pars plana vitrectomy. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol. 1976 Aug
30;200(2):157-61.
91-Harbour JW, Smiddy WE, Flynn HW Jr, Rubsamen PE. Vitrectomy for diabetic
macular edema associated with a thickened and taut posterior hyaloid membrane.
Am J Ophthalmol. 1996 Apr;121(4):405-13.
92-Lewis H, Abrams GW, Blumenkranz MS, Campo RV. Vitrectomy for diabetic
macular traction and edema associated with posterior hyaloidal traction.
Ophthalmology. 1992 May;99(5):753-9.
93-Aaberg TM. Vitrectomy for diabetic retinopathy. In: Freeman HM, Hirose T,
Schepens CL, eds. Vitreous surgery and advances in fundus diagnosis and
treatment. New York: Appleton-Century-Crofts; 1977; 297-313.
94-Charles S, Flinn CE. The natural history of diabetic extramacular traction retinal
detachment. Arch Ophthalmol. 1981 Jan;99(1):66-8.
95-Ratner CM, Michels RG, Auer C, Rice TA. Pars plana vitrectomy for complicated
retinal detachments. Ophthalmology. 1983 Nov;90(11):1323-7.
96-Peyman GA, Huamonte FU, Goldberg MF, Sanders DR, Nagpal KC, Raichand M.
Four hundred consecutive pars plana vitrectomies with the vitrophage. Arch
Ophthalmol. 1978 Jan;96(1):45-50.
97-Thompson JT, de Bustros S, Michels RG, Rice TA. Results and prognostic
factors in vitrectomy for diabetic vitreous hemorrhage. Arch Ophthalmol. 1987
Feb;105(2):191-5. Erratum in: Arch Ophthalmol 1987 Apr;105(4):496.
98-Blankenship GW. Preoperative prognostic factors in diabetic pars plana
vitrectomy. Ophthalmology. 1982 Nov;89(11):1246-9.
99-Ho T, Smiddy WE, Flynn HW Jr. Vitrectomy in the management of diabetic eye
disease. Surv Ophthalmol. 1992 Nov-Dec;37(3):190-202.
100-Aaberg TM. Pars plana vitrectomy for diabetic traction retinal detachment.
Ophthalmology. 1981 Jul;88(7):639-42.
101-Charles S. Vitrectomy for retinal detachment. Trans Ophthalmol Soc U K.
1980;100(4):542-9.
72
102-Hutton WL, Bernstein I, Fuller D. Diabetic traction retinal detachment. Factors
influencing final visual acuity. Ophthalmology. 1980 Nov;87(11):1071-7.
103-Michels RG. Vitrectomy for complications of diabetic retinopathy. Arch
Ophthalmol. 1978 Feb;96(2):237-46.
104-Thompson JT, de Bustros S, Michels RG, Rice TA. Results and prognostic
factors in vitrectomy for diabetic traction retinal detachment of the macula. Arch
Ophthalmol. 1987 Apr;105(4):497-502
105-Tolentino FI, Freeman HM, Tolentino FL. Closed vitrectomy in the management
of diabetic traction retinal detachment. Ophthalmology. 1980 Nov;87(11):1078-89.
106-Blankenship GW. Posterior retinal holes secondary to diabetic retinopathy. Arch
Ophthalmol. 1983 Jun;101(6):885-7.
107-Gragoudas ES, McMeel JW. Treatment of rhegmatogenous retinal detachment
secondary to proliferative diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 1976
Jun;81(6):810-9.
108-Federman JL, Schubert HD. Complications associated with the use of silicone oil
in 150 eyes after retina-vitreous surgery. Ophthalmology. 1988 Jul;95(7):870-6.
109-Gonvers M. Temporary silicone oil tamponade in the treatment of complicated
diabetic retinal detachments. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1990;228(5):415-
22.
110-Heimann K, Dahl B, Dimopoulos S, Lemmen KD. Pars plana vitrectomy and
silicone oil injection in proliferative diabetic retinopathy.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1989;227(2):152-6.
111-Oldendoerp J, Spitznas M. Factors influencing the results of vitreous surgery in
diabetic retinopathy. I. Iris rubeosis and/or active neovascularization at the fundus.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1989;227(1):1-8.
112-Wilson-Holt N, Leaver PK. Extended criteria for vitrectomy and fluid/silicone oil
exchange. Eye. 1990;4 ( Pt 6):850-4.
113-Yeo JH, Glaser BM, Michels RG. Silicone oil in the treatment of complicated
retinal detachments. Ophthalmology. 1987 Sep;94(9):1109-13.
114-Rice TA, Michels RG, Rice EF. Vitrectomy for diabetic rhegmatogenous retinal
detachment. Am J Ophthalmol. 1983 Jan;95(1):34-44.
115-Thompson JT, de Bustros S, Michels RG, Rice TA. Results and prognostic
factors in vitrectomy for diabetic traction-rhegmatogenous retinal detachment. Arch
Ophthalmol. 1987 Apr;105(4):503-7.
73
116-Gardner TW, Blankenship GW. Proliferative Diabetic Retinopathy: Principles and
techniques of surgical treatment. In: Ryan SJ, ed. Retina, 2nd St. Louis: Mosby;
1994: 515-539.
117-Abrams GW, Williams GA. "En bloc" excision of diabetic membranes. Am J
Ophthalmol. 1987 Mar 15;103(3 Pt 1):302-8.
118-Azen SP, Scott IU, Flynn HW Jr, Lai MY, Topping TM, Benati L, Trask DK,
Rogus LA. Silicone oil in the repair of complex retinal detachments. A prospective
observational multicenter study. Ophthalmology. 1998 Sep;105(9):1587-97.
119- Brourman ND, Blumenkranz MS, Cox MS, Trese MT. Silicone oil for the
treatment of severe proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1989
Jun;96(6):759-64.
120-de Bustros S, Thompson JT, Michels RG, Rice TA. Vitrectomy for progressive
proliferative diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol. 1987 Feb;105(2):196-9.
121-Castellarin A, Grigorian R, Bhagat N, Del Priore L, Zarbin MA. Vitrectomy with
silicone oil infusion in severe diabetic retinopathy. Br J Ophthalmol. 2003
Mar;87(3):318-21.
122-Han DP, Murphy ML, Mieler WF. A modified en bloc excision technique during
vitrectomy for diabetic traction retinal detachment. Results and complications.
Ophthalmology. 1994 May;101(5):803-8.
123-Imamura Y, Minami M, Ueki M, Satoh B, Ikeda T. Use of perfluorocarbon liquid
during vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy. Br J Ophthalmol. 2003
May;87(5):563-6.
124-Lucke KH, Foerster MH, Laqua H. Long-term results of vitrectomy and silicone
oil in 500 cases of complicated retinal detachments. Am J Ophthalmol. 1987 Dec
15;104(6):624-33.
125-Maturi RK, Merrill PT, Lomeo MD, Diaz-Rohena R, Khan M, Lambert HM.
Perfluoro-N-octane (PFO) in the repair of complicated retinal detachments due to
severe proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmic Surg Lasers. 1999 Nov-
Dec;30(9):715-20.
126-Meier P, Wiedemann P. Vitrectomy for traction macular detachment in diabetic
retinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1997 Sep;235(9):569-74.
74
127-Scott IU, Flynn HW, Lai M, Chang S, Azen SP. First operation anatomic success
and other predictors of postoperative vision after complex retinal detachment repair
with vitrectomy and silicone oil tamponade. Am J Ophthalmol. 2000 Dec;130(6):745-
50.
128-Steinmetz RL, Grizzard WS, Hammer ME. Vitrectomy for diabetic traction retinal
detachment using the multiport illumination system. Ophthalmology. 2002
Dec;109(12):2303-7.
129-Williams DF, Williams GA, Hartz A, Mieler WF, Abrams GW, Aaberg TM. Results
of vitrectomy for diabetic traction retinal detachments using the en bloc excision
technique. Ophthalmology. 1989 Jun;96(6):752-8.
130-La Heij EC, Tecim S, Kessels AG, Liem AT, Japing WJ, Hendrikse F. Clinical
variables and their relation to visual outcome after vitrectomy in eyes with diabetic
retinal traction detachment. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2004
Mar;242(3):210-7.
131-McCuen BW 2nd, Rinkoff JS. Silicone oil for progressive anterior ocular
neovascularization after failed diabetic vitrectomy. Arch Ophthalmol. 1989
May;107(5):677-82. Erratum in: Arch Ophthalmol 1989 Jul;107(7):1030.
132-Kroll P, Wiegand W, Schmidt J. Vitreopapillary traction in proliferative diabetic
vitreoretinopathy. Br J Ophthalmol. 1999 Mar;83(3):261-4.
133-Aiello LP, Cahill MT, Wong JS. Systemic considerations in the management of
diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 2001 Nov;132(5):760-76.
134-Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular
complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group.
BMJ. 1998 Sep 12;317(7160):703-13. Erratum in: BMJ 1999 Jan 2;318(7175):29.
135-Haimann MH, Abrams GW. Prevention of lens opacification during diabetic
vitrectomy. Ophthalmology. 1984 Feb;91(2):116-21.
136-Oyakawa RT, Schachat AP, Michels RG, Rice TA. Complications of vitreous
surgery for diabetic retinopathy. I. Intraoperative complications. Ophthalmology. 1983
May;90(5):517-21.
137-Schachat AP, Oyakawa RT, Michels RG, Rice TA. Complications of vitreous
surgery for diabetic retinopathy. II. Postoperative complications. Ophthalmology.
1983 May;90(5):522-30.
75
138-Fineberg E, Machemer R, Sullivan P, Norton EW, Hamasaki D, Anderson D.
Sulfur hexafluoride in owl monkey vitreous cavity. Am J Ophthalmol. 1975
Jan;79(1):67-76.
139-Hutton WL, Pesicka GA, Fuller DG. Cataract extraction in the diabetic eye after
vitrectomy. Am J Ophthalmol. 1987 Jul 15;104(1):1-4.
140-Novak MA, Rice TA, Michels RG, Auer C. The crystalline lens after vitrectomy for
diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1984 Dec;91(12):1480-4.
141-Han DP, Lewis H, Lambrou FH Jr, Mieler WF, Hartz A. Mechanisms of
intraocular pressure elevation after pars plana vitrectomy. Ophthalmology. 1989
Sep;96(9):1357-62.
142-Meyer CH, Mennel S, Schmidt JC. Intravitreal triamcinolone acetonide may
increase the intraocular pressure even in vitrectomized eyes after more than 3
months. Am J Ophthalmol. 2005 Oct;140(4):766-7; author reply 767-8.
143-Aaberg TM. Clinical results in vitrectomy for diabetic traction retinal detachment.
Am J Ophthalmol. 1979 Aug;88(2):246-53.
144-Rice TA, Michels RG, Maguire MG, Rice EF. The effect of lensectomy on the
incidence of iris neovascularization and neovascular glaucoma after vitrectomy for
diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 1983 Jan;95(1):1-11.
145-Blankenship GW. The lens influence on diabetic vitrectomy results. Report of a
prospective randomized study. Arch Ophthalmol. 1980 Dec;98(12):2196-8.
146-Aaberg TM, Van Horn DL. Late complications of pars plana vitreous surgery.
Ophthalmology. 1978 Feb;85(2):126-40.
147-Blankenship GW. Management of vitreous cavity hemorrhage following pars
plana vitrectomy for diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1986 Jan;93(1):39-44.
148-Novak MA, Rice TA, Michels RG, Auer C. Vitreous hemorrhage after vitrectomy
for diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1984 Dec;91(12):1485-9.
149- Tolentino FI, Cajita VN, Gancayco T, Skates S. Vitreous hemorrhage after
closed vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy.
Ophthalmology. 1989 Oct;96(10):1495-500.
150-Hiraoka M, Amano S, Oshika T, Kato S, Hori S. Factors contributing to corneal
complications after vitrectomy in diabetic patients. Jpn J Ophthalmol. 2001 Sep-
Oct;45(5):492-5.
76
151-Riedel KG, Gabel VP, Neubauer L, Kampik A, Lund OE. Intravitreal silicone oil
injection: complications and treatment of 415 consecutive patients. Graefes Arch Clin
Exp Ophthalmol. 1990;228(1):19-23.
152-Sima P, Zoran T. Long-term results of vitreous surgery for proliferative diabetic
retinopathy. Doc Ophthalmol. 1994;87(3):223-32.
153-Pang MP, Peyman GA, Kao GW. Early anterior segment complications after
silicone oil injection. Can J Ophthalmol. 1986 Dec;21(7):271-5.
154-Lewis H, Abrams GW, Williams GA. Anterior hyaloidal fibrovascular proliferation
after diabetic vitrectomy. Am J Ophthalmol. 1987 Dec 15;104(6):607-13.
155-Lewis H, Abrams GW, Foos RY. Clinicopathologic findings in anterior hyaloidal
fibrovascular proliferation after diabetic vitrectomy. Am J Ophthalmol. 1987 Dec
15;104(6):614-8.
156- Lewis H, Aaberg TM, Abrams GW et al. Current causes of failure following
diabetic vitrectomy. Invest Ophthalmol Vis Sci 1988; 29:220.
157-Blankenship GW. Endophthalmitis after pars plana vitrectomy. Am J Ophthalmol.
1977 Dec;84(6):815-7.
158-Gollamudi SR, Smiddy WE, Schachat AP, Michels RG, Vitale S. Long-term
survival rate after vitreous surgery for complications of diabetic retinopathy.
Ophthalmology. 1991 Jan;98(1):18-22.
77
78
79
80
81
Recommended