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Apresentação realizada dia 14 de maio pelas ligantes Valéria Brandão e Loianny Moraes. Liga Acadêmica de Fisiologia - UnirG
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DCV e Diabetes
DCV é causa de morte em 50 a 75% dos indivíduos com Diabetes;
DM como causa de DCV; Risco de morte em pacientes com DM
tipo 2 é semelhante ao observado em indivíduos não-diabéticos que tiveram IAM;
Pior prognóstico.
Doença cardíaca isquêmica aterosclerótica
DM 1 Fatores de risco DAC
DM2 Ultrassom intravascular:
- compromentimento arterial extenso e difuso
- severidade da estenose- 25 a 75% de oclusão do lúmen
arterial- tendência de formação de ateromas instáveis ( ruptura mais fácil)
Aterosclerose manifestada de forma acelerada em diabéticos Causas (?):
- efeitos tóxicos da GLICOSE sobre vasculatura;- resistência à insulina;- DM associado a outros fatores
de risco Síndrome Metabólica 80% dos pacientes cm
DM
Doença cardíaca isquêmica aterosclerótica
Outros fatores de risco em não-diabéticos: Hipercolesterolemia Fumo + DM = aumenta risco de
DAC HAS
Doença cardíaca isquêmica aterosclerótica
Hiperglicemia e doença cardíaca isquêmica aterosclerótica Hiperglicemia crônica alterações micro
e macrovasculares; Dano tecidual ( glicose intracelular);
Formação de produtos avançados da glicolisação não-enzimática (AGEs)
da atividade da aldose-redutase Alterações de radicais livres e estado de
oxidação Ativação da PKC
Dislipidemia e DCV Dislipidemia lipídios e lipoproteínas
no sangue; DM 2, Síndrome Metabólica:
Hipertrigliceridemia Elevação de apolipoproteína B DAC LDL e HDL
+ RESISTÊNCIA À INSULINAo Hipertrigliceridemia de jejum e pós-prandial HDL
o Hipertrigliceridemia e espessura íntima-média de carótidas (pós-prandial);
Fatores envolvidos na lipemia pós-prandial e aterosclerose: Exposição da vasculatura à oxidação de
lipoproteínas; dos níveis circulantes de moléculas de
adesão; de estresse oxidativo; Disfunção endotelial.
Dislipidemia e DCV
Estado pró-trombótico do Diabetes
Estado pró-trombótico : * agregação plaquetária no sg * Alteração na fibrinólise do ateroma. Hiperglicemia:
- ativação da PKC- redução do Óxido Nítrico- formação de íons oxidantes- desequilíbrio da homeostase do Ca
Pacientes com DM: Inibição da quebra enzimática de
fibrinogênio aterosclerose acelerada Trombose Oclusão arterial aguda
Estado pró-trombótico do Diabetes
Estado pró-inflamatório no Diabetes
Aterogênese Adesão de monócitos e linfócitos T ao
endotélio; Diminuição de anti-agregantes
Resposta imune e inflamatória Estresse oxidativo Produção de Óxido Nitrico reduzida
Nfka AGEs ativação de
proteínas Liberação pós-prandial de ác. graxos
Expressão gênica endotelial: Aumentam moléculas de adesão
leucocitária Aumentam quimiocinas Atração de monócitos e citocinas pró-
inflamatórias AUMENTA SINALIZAÇÃO
INFLAMATÓRIA composição pró-inflamatória e
hiperinflamatória
Estado pró-inflamatório no Diabetes
Achados pró-inflamatórios no DM: Instabilidade/ruptura de placa Comprometimento da formação de colágeno
ARTIGO:Efeito do exercício físico sobre o estado inflamatório de diabéticos
Estado pró-inflamatório no Diabetes
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