İNCE BARSAK PATOLOJİSİ

İNCE BARSAK PATOLOJİSİ

İNCE BARSAK (İB)

• Midenin pilor bitiminden başlayarak ileoçekal bölgeye kadar uzanır

• Uzunluğu yaklaşık 7 metredir.

İNCE BARSAK

• İB 3 bölümden oluşur:

a. Duedonum (20-25 cm)

- İkinci kısmında ampulla vateri vardır,

buraya common bile duct ve pankreatik

duct drene olur.

b. Jejenum

c. İleum (%60)

• İB iç duvarı ince mukozal kıvrımlardan oluşur.

(Plicae circulares ya da Kerckring kapakları)

Bunlar özellikle jejenumda daha gelişmiştir.

Amaç: Mukozal emilim yüzeyini artırmak.

• Diğer özelliği terminal ileumda en belirgin olan Peyer plaklarıdır.

• İB ileoçekal valvde sonlanır ki, burası lenfoid doku ile adipoz dokunun birikmeye eğilimli olduğu yerdir.

İNCE BARSAK

This is the normal appearance of terminal ileum. In the upper frame, note the ileocecal valve, and several darker oval Peyer's patches are present on the mucosa. In the lower frame, a Peyer's patch, which is a concentration of submucosal lymphoid tissue, is present. Note the folds are not as prominent here as in the jejunum, as evidenced by the colonoscopic view below.

• Mukozada villiform çıkıntılar vardır

• Epitelde uzun kolumnar absorptif hücreler goblet ve endokrin hücreler bulunur.

• Liberkühn kriptaları alt %20’sini oluşturur ve proliferatif zonu temsil eder. Paneth hücreleri bulunur

İNCE BARSAK HİSTOLOJİSİ

1) Heterotopik pankreas

2) Heterotopik gastrik mukoza

3) Duplikasyon

4) Atrezi ve stenoz

Duedonal atrezi en sıktır. İnkomplet ise stenoz denir. İn utero barsağın damar sistemine olan mekanik zedelenme sonucu olduğu düşünülüyor.

İNCE BARSAĞIN KONGENİTAL ANOMALİLERİ

HETEROTOPİK GASTRİK MUKOZA

5) Meckel Divertikülü; (MD)

• Fetal yaşamda İB yolk kesesi ile ilişkidedir.

• Vitellin duktus (veya OMK) atrofiye gider. Ancak vitellin duktusun proksimal kısmının sürekliliği nedeniyle ortaya çıkan patoloji MD dür.

• Lokalizasyonu ileoçekal valvin 80 cm proksimalidir.

• Gerçek divertiküldür.

• Gastrik mukoza içerebilir (Kanama sık)

• Perforasyon, ülserasyon, hemoraji, tıkanıklık (obstruksiyon) gelişebilir.

MECKEL DİVERTİKÜLÜ

MECKEL DİVERTİKÜLÜ

MECKEL DİVERTİKÜLÜ

1) Enfeksiyöz enterokolit

• Viral veya bakteriyel o.b.

• En sık viral etken Rotavirus dür. Norwalk virusu de sıktır

• Bakteriyal ajanlar değişik makanizmalarla infeksiyona neden olurlar.

İB’ın İNFLAMATUAR HASTALIKLARI

Mekanizmalar

• Kontamine yiyecekte bulunan toksinin alınması

• Toksijenik organizma ile enfeksiyon sonucu enterotoksin salgılanması

• Enteroinvaziv organizmaların (E. Coli, Shigella gibi) neden olduğu mukozal hasar

• Hastalık olması için alınan organizmanın mukozaya tutunması gerekir aksi takdirde sıvılarla atılır.

• Yapışma ile mikrovillusların fırçamsı kenarı harap olur ve alttaki hücrelerde değişiklik olur. E. Coli ile Shigella invazif iken Salmonella epitelyal hücrelerden hızla geçer,

• Y. Enterocolitica ise mukozayı penetre eder ve peyer plaklarında çoğalır.

• Enterotoksinler: Hücre membranına bağlanır, hücre içine girer, yoğun elektrolit sekresyonunu aktive eder (kolera toksini, E. coli’nin heat-labile ve heat-stable toksinleri); gaytada beyaz küre olmaz

• Sitotoksinler: Shiga toksin, enterohemorajik E. coli• Bakteriyal invazyon: Enteroinvasiv E coli and

Shigella mikroorganizmanın uyardığı bir endositoz yoluyla epitel hücre invazyonu yapan plazmidlere sahiptirler; hücre içine giren mikroorganizma burada çoğalır, hücreyi parçalar ve bu yolla hücreden hücreye yayılır,

• Salmonella: Minimal epitel hasarı yaparak transsitoz yolu ile dokuyu invaze eder.

• Yersinia enterocolitica: İleal mukozaya penetre olur, Peyer plaklarında ve bölgesel lenf nodlarında çoğalır.

• Değişkendir. Bazen karakteristik bulgular o.b .

• Örn; Clostridium difficile infeksiyonunda görülen pseuodomembranöz enterokolit gibi.

• Mukozal zedelenmenin üzerine inflamatuar eksuda yapışır.

• Antibiyotik kullananda o.b.

MORFOLOJİ

SALMONELLA;

• İleum ve kolonda lezyon yapar.

• Histopatoloji

- Künt villus,

- Peyer plak şişmesi,

- Ülserler,

- Mononükleer inflamasyon olur.

NEKROTİZAN ENTEROKOLİT;

• Yeni doğanlarda 2-4 gün oral beslenmeye geçilmesini takiben ortaya çıkar.

• Yeni doğanın acil bir hastalığıdır.

• İmmatür immun sistem, sitokinler, bakteri kolonizasyonu, mukozal zedelenme nedenler arasındadır.

• Erken dönemde ödem, hemoraji ve mukozada nekroz, ileride gangren o.b. Gİ rahatsızlık, distansiyon.

• İnflamasyona parazitlerde n.o.b. (E. Histolitika)

İNCE BARSAĞIN VASKÜLER HASTALIKLARI

• İB, KB veya her ikisini etkiler.

• 3 majör arterden biri akut tıkanırsa (Çölyak, inf, sup mezenterik arterler) uzak barsak segmentinde bile enfarktüs olur.

İskemi için predispozan nedenler

• 1) Arteryel trombozis (AS, anevrizma, vaskülit )

• 2) Arteryel emboli

• 3) Venöz trombozis (Hiperkoagualasyon, OKS, invazif neoplazm, siroz)

• 4) Okluzif olmayan iskemi; Kalp yetm, şok, dehitratasyon, vazokonstrüktif ilaçlar)

• 5) Diğer nedenler; Radyasyon, volvulus vb.

Zedelenmenin şiddetine göre;

1) Mukozal

2) Mural

3) Transmural

1)Transmural Enfarktüs;

• Ani ve total oklüzyon (mezenter arter akımında) sonucu olur. Enfarktüs hemorajiktir, çünkü hasarlı bölgeye kanın reflüsü olur.

• Makroskopik olarak enfarktlı alan yaygın konjesyone koyu şarabi renktedir.

• Arteryel oklüzyonda normal sınır ile enfarkt sınırı keskin, venöz de ayırım zordur, solar.

MORFOLOJİ

Histopatoloji

• Ödem

• Konjesyone damarlar

• İnterstisyel hemoraji

• Mukozal dökülme

• Mukozadan serozaya kadar tüm katmanları tutan koagülasyon nekrozu

2) Mural, mukozal Enfarktüs ;

Hemoraji ve inflamasyon serozada olmaz.

Klinik

• Semptom ile perforasyon arası süre kısa. Yaşlılarda daha sık.

• Nonspesifik abdominal şikayetler, intermittan kanlı diyare oklüzif olmayan iskeminin en iyi göstergesidir.

İntestinal obstrüksiyon

• İB lümeni dar olduğundan daha çok etkilenir.

Mekanik

• Adezyon, herni,

• Volvulus,

• İntusisepsiyon,

• İmperfore anüs, tümör, inflamasyon, taş, mekonyum,

Psödo obstrüksüyon;

• Paralitik ileus,

• Vasküler enfarktüs,

• Myopati, nöropati.

• Herni, intestinal adezyon,

• İntusisepsiyon ve volvulus en çok görülen

Psödoobstrüksiyon Nedenleri

1) HERNİ; • Peritoneal kavitenin duvarında zayıflık

veya defekt, kese şeklinde oluşuma yol açar. İnguinal ve femoral kanalda, umblikusda ve cerrahi skar alanlarında sık görülür.

2) ADEZYON;• Cerrahi müdahele, enfeksiyon sonucu

peritoneal enf olur. Adezyon gelişir. Fibröz köprü şeklinde kapalı halkalar oluşur.

3) İNTUSİSEPSİYON;

• Barsağın peristaltik dalgalarla kasılması sonucu bir segmentin aniden distal segmentiyle içiçe geçmesi.

4) VOLVULUS;

• Mezenter tabanı boyunca barsak segmentinin tam dönmesi

VOLVULUS

İNCE BARSAK TÜMÖRLERİ

• EPİTELYAL TÜMÖRLER

- Benign

- Malign

• MEZENKİMAL TÜMÖRLER

- Benign

- Malign

• LENFOİD TÜMÖRLER

İNCE BARSAK TÜMÖRLERİ

BENİGN EPİTELYAL TÜMÖRLER

1) Brunner gland adenomu

2) Adenom

3) Hamartomatöz polip

MALİGN TÜMÖRLER

1) Adenokarsinom;

• KB’a göre daha az görülür. İyi diferansiye dir.

• Müsin üretimi ve CEA reaktivitesi kuraldır.

2) Küçük hücreli, Adenoskuamöz, Anaplastik karsinom diğer karsinom tipleridir.

3) Nöroendokrin Tümörler

Endokrin hücrelerden köken alan potensiyel malign neoplazmlardır.

• Agresif davranışı belirleyen faktörler; Tümör lokalizasyonu, Penetrasyon derinliği ve Tümör çapıdır.(2 cm’den büyük )

• Apendiks ve rektal karsinoidler nadiren metastaz yapar. Buna karşın ileal gastrik ve kolonik karsinoidlerin % 90’ı uzak metastaz yapar.

• İnce barsak lokalizasyonluların çoğu ileumdadır.

KARSİNOİD TÜMÖR

Morfoloji

• Mukoza intakttır.

• Submukoza infiltrasyonu kuraldır.

• Formalin fiksasyonunu takiben parlak sarı olur.

• Apendiks ,ileum, rektum, mide, kolon sıklık sırasına göre.

Mikroskopi

• Neoplastik hücreler keskin sınırlı adacıklarşeklinde solid gruplar,kordon ve trabeküler yapılar ya da glandüler yapılar oluşturur.

• Tüm hücreler monoton monomorfik görünümde

• Büyüme paternine göre;

İnsüler, trabeküler, glandüler, mikst ve undiferansiye şeklinde 5’e ayrılır.

• Nöroendokrin belirleyiciler pozitif

(NSE, kromogranin, sinaptofizin)

• KARSİNOİD SENDROM

• Karsinoid tm sendrom ile o.b

• Tüm vakalar kc’e metastaz yapmış olanlardır, çünkü kc biyolojik aktif maddeleri inaktive etme kapasitesine sahiptir. Serotonin ve metabolitlerinin miktarı artar.

• Göğsün ve yüzün ön tarafında siyanoz, intermittan hipertansiyon, sulu gayta

• Sendrom serotonine bağlıdır. Tümör hücreleri tarafından sekrete edilir. İdrarda yıkım ürünü 5-hidroksiindolasetik asit tespit etmek mümkün.

İnce barsağın nöroendokrin tümörlerinde yeni sınıflama-1

• İyi diferansiye endokrin tümör Benign

Nonfonksiyonel, mukoza ve submukozada sınırlı, damar invazyonu yok, çap ileumda ≤1cm, kolonda ≤ 2 cm

1- Serotonin yapan tümör 2- Enteroglukagon yapan tümör

Belirsiz malignite potansiyeliNon fonksiyonel, mukoza ve submukozada sınırlı, çap ileumda >1 cm, kolonda >2cm veya anjiyoinvaziv 1- Serotonin yapan tümör 2- Enteroglukagon yapan tümör

İnce barsağın nöroendokrin tümörlerinde yeni sınıflama-2

• İyi diferansiye endokrin karsinom

(Düşük gradeli malign)

Muskularis propria veya daha derin invazyonlu veya metastazlı

1- Karsinoid sendrom olan veya olmayan serotonin yapan tümör

2- Enteroglukagon yapan karsinom

İnce barsağın nöroendokrin tümörlerinde yeni sınıflama-3

• bAz diferansiye endokrin karsinom- Küçük hücreli karsinom (yüksek gradeli malign)

• Mikst ekzokrin endokrin karsinom –orta-yüksek gradeli malign

Prognostik faktörler

• Çap

• Damar invazyonu

• Kas invazyonu

• Diferansiyasyon

• Metastaz

• Atipi

• Ki-67 ekspresyonu

MEZENKİMAL TÜMÖRLER

• 1) Benign lezyonlar

(Lipom, neurom, angiyom, leiomyom)

• 2) Stromal Tümörler (GİST)

Cajal’ın interstisyel hücrelerinden köken alır. Mukoza altında gelişirler. Tanı için immünhistokimyasal olarak CD-117 (c-kit) pozitifliği önemli

LENFOMA

1) primer?, sekonder?

2) T veya B

• Predispozan faktör, eşlik eden lezyon?

• Primer ekstranodal lenfoma GİS’te sık ama primer odak ekarte edilmeli,

• Primer GİS lenfoması bazen sporadiktir ama daha sık belirgin populasyonlarda olur.

Primer GİS Lenfoma Sınıflaması

B-hücreli lenfoma• 1. Malt Tip Lenfoma

A. Low gradeB. High GradeC. İmmunproliferatif İB hastalığı

• 2: Mantle cell lenfoma• 3. Burkitt Lenfoma• 4. Diğer

T- hücreli Lenfoma

• 1. Enteropati ilişkili

• 2. Enteropati ilişkisiz

• 3. Nadir tipler

• B hücreli Lenfomalar daha çok ileumda görülür.

• Diffüz infiltratif, polipoid gelişir.

• Mukozal, submukozal büyür.

• Lenf nodları tutulumu %50’sinde görülür.

• Prognoz tipe ve klinik evreye bağlı.