Insuficiencia Cardiaca - SMS CHILE · 24/05/2011 1 Insuficiencia Cardiaca Dr. Pablo Castro...

24/05/2011

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Insuficiencia Cardiaca

Dr. Pablo Castro

Insuficiencia cardíaca

� Definición

� Causas, causas precipitantes

� Fisiopatología

� Clínica

� Clasificación y etapas

� Terapia

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Insuficiencia Cardíaca

- incapacidad del corazón de aportar débito cardíaconecesario en relación a demandas tisulares(reposo/ejercicio/stress) o con ↑↑↑↑ de Presiones de fin de diástole.

– noxa o sobrecarga (daño cardíaco)

↓↓↓↓mecanismos de adaptación/compensación

↓↓↓↓efectos de corto/largo plazo

Causas principales

Etiología n %

Isquémica 140 39.2

HTA 80 22.4

MID 55 15.4

ERI 35 9.6

Otras 47

UC. 1995-1998.

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Progression ofCardiovascular Disease

Adapted from: Levy et al. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4):1111-1116.

MI

LVH

DiastolicDysfunction

SystolicDysfunction

Progressive HeartFailure / Sudden Death

Normal LVStructure

and Function

SubclinicalLV

Dysfunction

LVRemodeling

ClinicalHeart Failure

Years Years/Months

CoronaryArtery

Disease

Hypertension

Cardiomyopathy

Valvular Disease

= Possible pathwayof progression

Causas precipitantes

� Infecciones� Arritmias� Factores ambientales, físicos, tratamiento� Cardiopatía coronaria� TEP� Anemia� Tirotoxicosis� HTA� Miocarditis� Valvulopatías

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Mecanismos fisiopatológicos en el síndrome de

insuficiencia cardiaca

Remodelación ventricular post infarto

En el momento de un infarto agudo de miocardio no hay cambios clínicamente significativos en la geometría global del VI.Horas a días � área de miocardio afectado por el infarto comienza a expandirse y las paredes se vuelven más delgadas. Días a meses � remodelación global con dilatación ventricular, disminución de la función sistólica, insuficiencia mitral y formación de un aneurisma.

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Remodelación ventricular en falla cardiaca diastólica

y sistólica

Remodelación que se produce en cardiopatía hipertensiva se traduce en un tamaño normal de cavidad con engrosamiento de las paredes (hipertrofia concéntrica) y función sistólica conservada.

Remodelado en miocardiopatía dilatada da lugar a una forma globular del corazón, un adelgazamiento de las paredes, una disminución global de la función sistólica y distorsión del aparato de la válvula mitral � regurgitación mitral.

Fisiopatología

Daño a los miocitos y matriz extracelular produce cambios en tamaño, forma y función del VI y el corazón en general �remodelación.

Inestabilidad eléctrica y procesos sistémicos �efectos en otros órganos y tejidos y � daño al corazón.

Este ciclo, junto con otros episodios, como IAM, se cree que causa deterioro progreso �síndrome de insuficiencia cardíaca

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- IZQUIERDOS

- Disnea

- Ortopnea

- DPN

- Fatiga

- DERECHOS

- Edema periferico

- Dolor o molestia en CSD

SiNTOMASSiNTOMAS MAS CARACTERISTICOSMAS CARACTERISTICOS

- IZQUIERDOS

- diaforesis o sudoración

- taquicardia, taquipnea

- estertores bronquiales

- ↑↑↑↑ P2

- galope por R3

- DERECHOS

- ingurgitación yugular

- hepatomegalia

- edema periférico

SIGNOS MAS CARACTERISTICOSSIGNOS MAS CARACTERISTICOS

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Evaluación del paciente con IC

Hemograma, creatinina , electrolitos, ck,troponinas,funcion hepatica,TSH, orina, BNPRadiografía de tóraxElectrocardiogramaEcocardiograma

Holter arritmias si síntomas sugerentes de arritmiaTest de esfuerzo cardiopulmonarCoronariografia en caso selecionados , sospecha de enfermedad coronariaResonancia nuclear en caso selecionados

Posibles hallazgos en disfunción sistólica

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Posibles hallazgos en disfunción sistólica

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Clasificación de la IC

� Sistólica vs. Diastólica.

� Bajo vs. Alto débito.

� Aguda vs crónica.

� Izquierda, derecha, global.

� Según capacidad funcional.

� Según estadío clínico.

Clasificación clínica de la severidad de la

insuficiencia cardiaca

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Objetivos principales del tratamiento en la

insuficiencia cardíaca

Evidencia Terapia en Disfunción VI e IC

Control Volumen Reducción Mortalidad

Diuréticos

Digoxina

ββββ-bloquedorIECA Antag. Aldo o Bloq. Angiotensina

Tratamiento síntomas residuales

Resincronización con/sin desfibrilador

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Etapas de la insuficiencia cardíaca y opciones de tratamiento

para la insuficiencia cardiaca sistólica.

Problemas clínicos en pacientes con insuficiencia

cardiaca

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Algoritmo de tratamiento en falla cardiaca sistólica

BCRI

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- Más de 6000 pacientes incluidos en estudios clínicos.

- Beneficio consistente en:

• Síntomas y capacidad de ejercicio:- ↓ CF 0.5-0.8 puntos

- ↑ 6MWT 20%

- ↑ Q peak de O2 10-15%

• Morbilidad:- ↓ hospitalizaciones por IC en 37%

• Mortalidad:- ↓ mortalidad global 22%

• Función y estructura cardíaca:- ↓ DTDVI de hasta 15%

- ↑ FE de hasta 6%

- Mejoría de la insuficiencia mitral

Terapia de resincronización

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Indicaciones TRC

Pacientes con IC y ritmo sinusal …

•• CF IIICF III--IV con FEVI ≤ 35%, QRS ≥120 ms, en IV con FEVI ≤ 35%, QRS ≥120 ms, en

terapia farmacológica óptima y ambulatoriosterapia farmacológica óptima y ambulatorios

•• Pacientes en CF IIPacientes en CF II , terapia médica optima con

FEVI ≤ 35% , QRS≥150msec. Pacientes con

BCRI particular beneficio

Disfunción diastólica

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Ecocardiograma

Curvas de presión volumen en disfunción diastólica y

sistólica

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Comparación insuficiencia cardiaca diastólica vs

sistólica

Patrones de llenado transmitral en disfunción

diastólica

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Caso Clínico

AntecedentesAntecedentes

�� Hombre.Hombre.

�� 64 años.64 años.

AntecedentesAntecedentes

�� Cardiopatía coronaria. Infarto inferolateral.Cardiopatía coronaria. Infarto inferolateral.�� CRM 1997 (LIMA Dg, RIMA Pl, PAC Cx)CRM 1997 (LIMA Dg, RIMA Pl, PAC Cx)

�� Diabetes Mellitus tipo 2.Diabetes Mellitus tipo 2.

�� Tabaquismo activo.Tabaquismo activo.

�� Enfermedad vascular periférica.Enfermedad vascular periférica.

�� Dislipidemia.Dislipidemia.

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HistoriaHistoria

�� Capacidad funcional II.Capacidad funcional II.

�� Buena adherencia a tratamiento médico.Buena adherencia a tratamiento médico.�� EspironolactonaEspironolactona 100 mg/día 100 mg/día v.ov.o..

�� Furosemida 80 mg/día Furosemida 80 mg/día v.ov.o..

�� EnalaprilEnalapril 10 mg/día 10 mg/día v.ov.o..

�� CarvedilolCarvedilol 6,25 6,25 cc/12 /12 hrshrs v.ov.o..

�� AAS 100 mg/día AAS 100 mg/día v.ov.o..

�� Digoxina 0,125 mg/día Digoxina 0,125 mg/día v.ov.o..

�� AtorvastatinaAtorvastatina 10 mg/día 10 mg/día v.ov.o..

�� 3 meses de deterioro de CF hasta IV.3 meses de deterioro de CF hasta IV.�� Anasarca.Anasarca.

�� Refractario a diuréticos.Refractario a diuréticos.

IngresoIngreso

�� PA: 121/85; FC: 82 PA: 121/85; FC: 82 lpmlpm regular. regular.

�� SatSat OO22 88% 88% ((FiOFiO22:0,21);:0,21); FR: 22 por min.FR: 22 por min.

�� Mal Mal perfundidoperfundido. .

�� Yugulares ingurgitadas.Yugulares ingurgitadas.

�� Cardíaco: RR, soplo 2/6 Cardíaco: RR, soplo 2/6 holosistólicoholosistólico mitrálicomitrálico y 3/6 y 3/6 tricuspídeotricuspídeo..

�� Pulmonar: Pulmonar: CrépitosCrépitos 2/3 inferior 2/3 inferior bibasalesbibasales..

�� Abdomen: ascitis y Abdomen: ascitis y hepatomegaliahepatomegalia 3 cm BRC.3 cm BRC.

�� Extremidades: Edema (Extremidades: Edema (+++) +++) simétrico.simétrico.

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Radiografía de tórax de ingreso

ECG de ingresoECG de ingreso

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Exámenes de laboratorioExámenes de laboratorio

Hematocrito 46%

Creatinina 1,1 mg/dl

Na 140 mEq/l

K 3,2 mEq/l

Troponina I 0,02 ng/ml

proBNP 8540 (pg/ml)

Ecocardiografía de ingresoEcocardiografía de ingreso

• AI: 55mm

• VI: 72/65 mm; pp/ps:7/7.

Akinesia inferior,

inferolateral y apical.

Imagen de trombo apical.

• FE: 16%

• Insuficiencia mitral y

tricuspídea moderada.

• PSAP: 57 mmHg.

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Evolución y tratamientoEvolución y tratamiento

�� Terapia habitual.Terapia habitual.

�� InótroposInótropos (dopamina, (dopamina, dobutaminadobutamina).).

�� Nitratos Nitratos i.vi.v. Diuréticos. IECA.. Diuréticos. IECA.

�� Evolución tórpida (7 días).Evolución tórpida (7 días).

�� Persistencia de congestión pulmonar.Persistencia de congestión pulmonar.

�� Signos clínicos de bajo débito.Signos clínicos de bajo débito.

Radiografía de Tórax de control 7º día de Radiografía de Tórax de control 7º día de

tratamientotratamiento

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Cintigrafía MIBI dipiridamolCintigrafía MIBI dipiridamol• Infarto apical e inferolateral.

• Defecto fijo del 20%.

• FE de 15%.

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ResumenResumen

�� Capacidad funcional III.Capacidad funcional III.

�� Ritmo sinusal.Ritmo sinusal.

�� QRS 130 QRS 130 msms

�� FE 15%.FE 15%.

�� Terapia médica óptima.Terapia médica óptima.

�� Refractario a tratamiento médico.Refractario a tratamiento médico.

¿Conducta?¿Conducta?

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EcocardiogramaEcocardiogramaParámetros de disincroníaParámetros de disincronía

Disincronía Parámetro Paciente VN ¶

Aurículoventricular TLL/RR 38 % > 40 %

Interventricular ∆ IPE 44 ms < 40 ms

Intraventricular ∆ ps/pp 166 ms < 130 ms

Doppler tisular Ts-SD 12 segmentos (Índice de Yu)

80 ms < 31 ms

Terapia de Terapia de resincronizaciónresincronización

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ECG pre resincronización

ECG post resincronizaciónECG post resincronización

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Ajuste de resincronizador bajo ecocardiogramaAjuste de resincronizador bajo ecocardiograma

Doppler tisularDoppler tisular

EvoluciónEvolución

�� Estable.Estable.

�� CF IICF II--III.III.

�� Programa rehabilitación CVPrograma rehabilitación CV..

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Muchas GraciasMuchas Gracias