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e nombre de patient requis pour déterminer ces valeurs de réfé-ence et de valider notre méthode de vérification des valeurs deéférence.éthode.— Nous avons sélectionné un certain nombre de patientson hospitalisés (100—300—500 et 1000), pour lesquels les analysestudiées avaient été prescrites dans le cadre d’une consultation à’hôpital ou par un médecin externe. Selon la méthode de Turkey,ous avons établi les percentiles 25 (P25) et 75 (P75) de la distribu-ion du paramètre sur chaque cohorte de patient. La limite externenférieure est calculée comme étant égale à : P25—3 × (P75—P25)t P75 + 3 × (P75—P25) pour la limite externe supérieure. Tous lesésultats plus grands que la limite externe supérieure ou plusetits que la limite externe inférieure sont considérés comme aber-ants. La moyenne et l’écart-type sont calculés sur l’ensemblees patients desquels les résultats aberrants ont été enlevés. Lesaleurs de référence sont définies comme égales à la moyenne plusu moins deux écart-types.ésultats.— Nous remarquons que, de manière générale, les limitese référence obtenues dans les quatre groupes étudiés (n = 100,00, 500 et 1000) sont relativement proches l’une de l’autre. Maisous pouvons conclure que la vérification sur 100 patients n’estas optimum en raison de variabilités inter-individuelles. Ainsi dansotre étude le fer sérique est plus élevé chez la femme que chez’homme dans le groupe 100 patients mais pas dans les groupes00 et 1000 patients. L’idéal est de vérifier une cohorte plus grande500 ou 1000 patients), afin de limiter l’impact éventuel de cer-ains patients. Il n’existe cependant pas une très grande différencentre les résultats obtenus entre les cohortes 300—500 et 1000 saufour certains paramètres. Certains paramètres montrent une dis-ordance entre la valeur calculée et la valeur de référence pour laimite inférieure, car celle-ci doit être confrontée dans certain casla limite inférieure de quantification de l’automate.onclusion.— La méthode utilisée nous permet de vérifier les valeurse référence de manière assez aisée sur des patients non hospita-isés en effectuant une extraction de données à partir du systèmenformatique.

oi:10.1016/j.immbio.2011.03.040

oexpression des b2a2 et b3a2 (MBCR) et profiltypique sur bioanalyseur Agilent®

. Sanchez , V. Platzer , N. Beaufils , A. Sanson , J. GabertService de biochimie et biologie moléculaire, hôpital Nord,PHM, Chemin des Bourrely, 13915 Marseille cedex 20, France

a maladie de Vaquez, syndrome myéloprolifératif, présente plu-ieurs particularités : 1) son développement lent pourrait permettrea mise en place d’une réponse immunitaire ; 2) elle peut êtreontrôlée par des saignées thérapeutiques sans induire une immuno-uppression par utilisation de drogues cytotoxiques ; 3) la définition’une anomalie quasi constante pose la question de ses conséquen-es éventuelles au niveau des cellules effectrices de l’immunité.nfin, l’incidence élevée de cancers dans la maladie de Vaquezémoigne d’un probable déficit immunitaire. Ainsi, compte tenue la possible implication de dysfonctionnements immunologiquesans l’initiation ou la progression de la maladie, nous allons étudieres populations lymphocytaires ayant un rôle antitumoral, et plusarticulièrement les cellules NK, dans la maladie de Vaquez.ous rapportons des anomalies de la répartition des différentesous-populations lymphocytaires : diminution en valeur absolue desymphocytes totaux (touchant les lymphocytes B et T), diminutionn valeur absolue des lymphocytes T régulateurs et augmentationn valeurs relative et absolue des cellules NK. De même, on note

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urnées de biologie de Marseille — 30e Colloque IBS CORATA

es capacités d’activation des cellules NK ont été étudiées parn test de dégranulation du CD107a sur des cellules préalable-ent triées sur colonne. Cela nous permet de montrer un défaut’activation des cellules NK, probablement lié à un défaut intrin-èque, dans la maladie de Vaquez.ar PCR quantitative en temps réel, nous avons retrouvé la mutation617F du gène JAK2 dans les lymphocytes de tous les patients queous avons testés.insi, nous avons montré des anomalies des cellules du système

mmunitaire et notamment des cellules NK dans la maladie deaquez qui pourraient donc être impliquées dans le développe-ent de cette pathologie. Il serait donc intéressant d’explorer ces

ellules NK sous de nouveaux aspects (facteurs de transcription,ctivité des cellules NK sur les progéniteurs hématopoïétiques. . .).

oi:10.1016/j.immbio.2011.03.041

ntérêt des anticorps anti-peptides de gliadineéamidée dans le diagnostic et le suivi de laaladie cœliaque de l’enfant

. Trepsat , P. Rouzaire , C. Guyon , C. Seignovert , A. Lachaux , J.ienvenu , F. Bienvenu

Centre de biologie Sud, laboratoire d’immunologie, 165, cheminu Grand-Revoyet, 69495 Pierre-Bénite, France

ntroduction.— La maladie cœliaque (MC) est une pathologieuto-immune très fréquente, dont la prévalence est estiméectuellement à 1/100. Du fait de sa présentation clinique trèsolymorphe, allant des formes asymptomatiques jusqu’à la dénu-rition sévère, elle est souvent sous-diagnostiquée. Le dépistageérologique repose, aujourd’hui, sur la recherche des anticorps (Ac)nti-transglutaminase tissulaire (TTG). Le but de cette étude este comparer les performances diagnostiques d’un nouveau mar-ueur : les Ac anti-peptides gliadine déamidée (GliD) à celles desc anti-TTG.atients et méthode.— Population constituée de 278 enfants (49 %e filles, âgés de un mois à 20 ans, médiane : 8 ans, 18,1 % < 2 ans)dressés pour recherche d’Ac anti-TTG (287 sérums) devant une sus-icion clinique de MC (n = 120), un terrain à risque de MC (n = 93), unuivi de régime sans gluten (RSG) (n = 22) ; 52 enfants sont non docu-entés cliniquement. Tous les patients ont bénéficié d’un dosage’IgA et IgG anti-GliD (ELiATM GliadinDP, Phadia®), et d’IgA anti-TTGVarelisa Celikey, Phadia®), technique habituelle du laboratoire. Laecherche d’IgG anti-TTG (Varelisa Celikey, Phadia®) a été réaliséeans un sous-groupe comprenant, notamment, les enfants présen-ant un déficit en IgA. La technique Celikey est une technique ELISAn microplaque. La technique ELiATM GliadinDP a été réalisée sur’analyseur Unicap 100 (par fluorescence polarization immunoas-ay : FPIA).ésultats.— (Tableau ci-aprés) :260 des 287 sérums (91 %) présentaient des résultats concordants

égatifs ;Cinq des 287 sérums (2 %) étaient concordants positifs (un nouveau

iagnostic de MC et quatre MC connues suivant mal leur RSG ou enours d’épreuve de réintroduction du gluten) ;

22 des 287 sérums (7 %), sans déficit en IgA avaient des résultatsiscordants répartis en 7 sous-groupes.onclusion.—Ces résultats confirment les bonnes performancesiagnostiques du test IgA anti-TTG (Varelisa Celikey, Phadia®). LesgA anti-GliD (ELiATM GliadinDP, Phadia®), manquent de sensibi-ité (elles sont notamment négatives dans les trois découvertes deC, confirmées par la biopsie). Les IgG anti-GliD (ELiATM GliadinDP,hadia®) sont plus performantes au niveau de la sensibilité et pour-

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