View
58
Download
3
Category
Preview:
DESCRIPTION
praktikum
Citation preview
LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM FARMAKOLOGI
PERCOBAAN V
DIURETIK
Disusun Oleh :
Golongan IV Kelompok 4
1. Ananda Dwi Rahayu (G1F013034)2. Syaeful Eko P (G1F013036)3. Murti Setiati (G1F013038)4. Feni Amalia F (G1F013040)5. M. Imaduddin S (G1F013042)
Tanggal Praktikum : Kamis, 12 Juni 2014
Nama Dosen Pembimbing Praktikum : Hanif N
Nama Asisten Praktikum : 1. Galih S
2. Rahma
JURUSAN FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2014
PERCOBAAN V
DIURETIK
I. PENDAHULUANA. Latar Belakang
Deuretika adalah obat-obat yang dapat meningkatkan produksi dan ekskresi uri,
sehingga dapat menghilangkan cairan berlebihan yang tertimbun di jaringan.
Dengan demikian dapat memulihkan keseimbangan elektrolit beberapa metabolit,jika
ginjal sendiri tidak dapat memelihara homeostasis. Selain itu beberapa dieuretik, misalnya
klorotiazida, sifat diuretiknya dapat digunakan oleh penderita tekanan darah tinggi atau
hipertensi, dengan sasaran untuk mempertahankan tekanan darah yang wajah, mungkin karena
memodilikasi metabolism natrium, sehingga akhirnya dipertahankan resistensi perifer yang
rendah (tekanan darah : output jantung x resistensi perifer total).
Diuretik umumnya dikelompok dalam tiga kelompok besar. Diuretik pengasam yang
mengubah keadaan fisika atau kimia dari darah dan jaringan, hingga terjadi pembebasan cairan
interslisial dan cairan seluler untuk diekskresikan sebagai urin. Diuretik osmotic yang menarik
air sebagai urin. Diuretik renal menstimulasi aktivitas ginjal dengan berbagai cara, misalnya
meningkatkan filtrasi melalui glomenulus dan menghambat reabsorbsi natrium dan air :
menstimulasi system enzim atau ion natrium, ion hydrogen atau polytransfer atau penyerapan
kembali atau sebagai antagonis kompetitif dari aldoderum.
Pada dasarnya volume dan komposisi urin tergantung pada tiga proses dalam lisiologi
ginjal yaitu liltrasi melalui glomerolu di tubulus ginjal dan sekresi oleh tubulus ginjal. Samapai
sekarang ada kesepakatan bahwa diuretik berefek karena pengaruhnya terhadap fungsi tubulus
ginjal dan tidak seberapa karena efeknya terhadap fungsi glomerolus ginjal.
B. Tujuan Percobaan
1. Mempelajari dan mengamati pengaruh dari obat penekan saraf pusat.
C. Dasar Teori
Diuretik adalah obat yang bekerja pada ginjal untuk meningkatkan ekskresi air dan
natrium klorida. Secara normal, reabsorbsi garam dan air dikendalikan masing-masing oleh
aldosteron dan vasopresin. Sebagian besar diuretik bekerja dengan menurunkan reabsorbsi
eletrolit oleh tubulus (atas). Ekskresi elektronit yang meningkat diikuti oleh peningkatan
ekskresi air, yang penting untuk mempertahankan keseimbangan osmotik (Neal, 2009).
Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edemaperifer. Obat-obat ini berguna
mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea nokturnal paroksimal.
Deuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan venous retum ke jantung.
Diuretik juga menurunkan afterload dengan mengurangi semua plasma sehingga menurunkan
tekanan darah ( Mycek, 2001).
Proses pembentukan urine. Ginjal memproduksi urine yang mengandung zat sisa
metabolik dan mengatur komposisi cairan tubuh memelalui tiga proses utama (Sloane, 2003):
1. Filtrasi
Filtrasi glemerular adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dan kapiler
glomerular, dalam tekanan tertentu ke dalam kapsul bowman.
2. Reabsobsi
Reabsorpsi tubulus sebagian besar fiktrat (99%) secara selektif direabsorpsi aktif
terhadap dalam tubulus ginjal melalui difusis pasif gradien kimia atau listrik, transpor
aktif terhadap gradien tersebut.
3. Sekresi
Sekresi tubukar adalah proses aktif yang memindahakan zat keluar dari darah dalam
kapilar pertibular melewati sel-sel tubular menuju cairan tubukar untuk dikeluarkan dalam
urine.
Ginjal mengatur komposisi ion dan volume urine dengan reabsorbsi atau sekresi ion
dan/ atau air lima daerah funsional sepanjang nefron yaitu :
1. Tubulus renalis kontortus proksimal
Dalam tubulus kontortus proksimal yang berada dalam korteks ginjal, hampir
semua glukosa, bikarbonat, asam amino dan juga metabolit lain direabsorsi, sekitar jumlah
Na+ juga di reabsorbsi di tubulus proksimal, klorida dan air mengikuti dengan pasif untuk
mempertahanka keseimbang elektik dan osmolaritas.
2. Ansa Henle pars desendens
Sisa filtrat yang isotonis, memasuki anasa henle pars desenden terus ke dalam
meduloa ginjal. Osmlaritas meningkat sepanjang bagian desendens dari ansa henle kaeran
mekanisme arus balik. Hal ini menyebabkannpeningkatan konsentrasi garam tiga kali lipat
dalam cairan tubulus.
3. Ansa henle pars asendens
Sel- sel epitel tubulus asendens unik kerena impermeabel untuk air. Reansorbsi
aktif ion-ion Na+ , K + dan Cl- dibantu oleh suato kotrasnpoter Na+ / K+/2Cl- , Mg++ dan Ca++
memasuki cairan interstisial meluai saluran paraselula. Jadi, pars asenden merupakan
bagian pengencer dari nefron. Kira-kira 25-30 % NaCl di tubulur kembali ke cairan
intestinal, dengan demikian membantu mempertahan osmolaritas tinggi dari cairan.
4. Tubulus renalis kontortus distal
Sel-sel tubulus distal juga impermeable untuk air. Sekitar 10% dar natrium klrida
yang disaring direabsorsi melalui suatu transpoter Na+ / Cl- , yang sensitif terhadap diuretik
tiazid.
5. Tubulus dan duktus renalis rektus
Sel-sel utama dan sel-sel interkalasi dari tubulus renalis rektus bertanggung jawab
untuk pertukaran Na+ , K+ dan untuk sekresi H+ dan reabsorbsi K+. Stimulasi reseptor
aldosteron pada sel-sel utama menyebabkan reabsorbsi Na+ dan K+.
Diuretik dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Dimana istilah diuresis
mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan volume urin yang
diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran ( kehilangan ) zat- zat terlarut
dan air. Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti
mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel kembali
menjadi normal (Marjono,2004).
Obat-obat ini merupakan penghambat transport ion yang menurunkan reabsorbsi Na+
pada bagian-bagian nefron yang berbeda. Akibatnya, Na+ dan ion lain seperti Cl- memasuki
urine dalam jumlah lebih banyak dibandingkan bila keadaan normal bersama-sama air, yang
mengangkut secara pasif untuk mempertahankan keseimbangan osmotik. Jadi, diuretik
meningkatkan volume urine dan sering mengubah pH-nya serta komposisi ion di dalam urine
dan darah.Penggunaan klinis utamanya ialah dalam menangani kelainan yang melibatkan
retensi cairan (edema) atau dalam mengobati hipertensi dengan efek diuretiknya
menyebabkan penurunan volume darah, sehingga terjadi penurunan tekanan darah (Mycek,
2001).
Pada umumnya diuretik dibagi menjadi dalam bebrapa kelompok (Tjay,2007) :
1. Diuretik-lengkungan (furosemid, bumetanida, dan ekakrinat)
2. Derivat-thiazida (hidroklorotalidon, mefrusida, indapaida dan klopamida)
3. Diuretik hemat kalium (antagonis aldosteron (spirinolakton, kanrenoat) amirolida dan
triamteren)
4. Diuretik osmotik (manitol dan sorbitol)
Penghambat Karbonik Anhidrase. Mekanisme menghambat karobonik anhidrase yang
terletak didalam sel dalam apilkal epitel tubulus proksimal. Karbonik anhidrase mengkatalisis
reaksi CO2 dan H2O menjadi H+dan HCO3-). Penurunan kemampuan untuk menukar Na+ untuk
H+ dengan adanya asetazolamid menyebabkan diuresis ringan. Selain itu, HCO3-dipertahankan
dalam lumen yang ditandai dengan peningkatan pH urine. Hilangnya HCO3- menyebabkan
asidosis metabolisme hiperkloremik dan penurunan kemampuan diuresis setelah beberapa hari
pengobatan.
“Loop” Diuretik obatnya yaitu Bumatanid, furosemid, torsemid, dan asam eekrinat
merupakan empat diuretik yang efek utamanya pada asendens ansa henle. “Loop” diuretik
menghambat kontraspor Na+/K+/Cl- dari membrane lumen pada pars asendens ansa henle.
Karena itu, resorbsi Na+/K+/Cl- menurun. “Loop”diuretik merupakan obat diuretic yang paling
efktif , karena pars asenden benranggung jawab untuk absorbs 25-30% NaCl yang disaring
dan bagian distalnya tidak mampu untuk mengkompensasi keniakan muatan Na+ (Mycek,
2001).
Diuretik digunakan untuk mengurangi edema pada gagal jantung kongestif, beberapa
penyakit ginjal dan sirosis hepatis. Beberapa diuretik, terutama tiazid secara luas digunakan
pada terapi hipertensi, namun kerja hipotensif jangkah panjangnya tidak hanya berhubungan
dengan sifat diuretiknya (Neal 2009).
Diruretik Tiazid contoh obatnya yaitu Klorotiazid. Tiazid merupakan obat diuretic yang
paling banyak digunakan. Derivat Tiazid bekerja terutama pada tubulus distal untuk
menurunkan reabsorbsi Na+ dengan menghambat kontraspoter Na+/Cl- pada membrane lumen.
Obat-obat ini memiliki sedikit efek pada tubulus proksimal. Akibatnya oabt-obat ini
meningkatkan konsentrasi Na+dan Cl- pada ciran tubulus. Keseimbangan asam basa biasanya
tidak dipengaruhi katena tempat kerja derivate tiazid ialah membran lumen (Mycek,2001).
Diuretik Hemat Kalium contoh obatnya yaitu Spironolakton, amilorid dan Triamteren.
Diuretik ini bekerja pada segmen yang berperan terhadap aldosteron pada nefron distal,
dimana homeostatis K+ dikendalikan. Aldosteon menstimulasi reabsorbsi Na+,
membangkitkan potensial negative kedalam lumen, yang mengarahkan ion K+ dan H+ ke
dalam lumen (dan kemudian ekskresinya). Diuretik hemat kalium menurunkan reabsorbsi
Natrium dengan mengantagonis (Spironolakton) atau memblok kanal Na+ (Amilorid dan
triamteren). Hal ini meyebabkan potensial aksi listrik epitel tubulus menurun, sehingga gaya
untuk sekresi K+ berurang (Neal, 2006).
Diuretik osmotik , sejumlah zat kimia yang sederhana dan hidrofilik disaring
glomerulus , seperti matinol dan urea menyebabkan berbagai derajat dieresis. Hal ini terjadi
karena kemampuan zat-zat ini untuk mengangkut air bersama kedalam cairan tubulus. Bila
zat-zat yang tersaring berikutnya mengalami sedikit atau tidak direabsorbsi sama sekali
kemudian zat yang disaring akan menyebabkan peningkatan keluaran urine. Hanya dalam
jumlah kecil dari garam-garam yang ditambahkan dapat juga diekskresikan karena diuretik
osmotic digunakan untuk meningkatkan ekskresi air dari pada ekskresi Na+maka obat-obat ini
tidak berguna untuk mengobati terjadinya retensi Na+ . Obat-obat ini digunakan untuk
memelihara aliran urine dalam keadaan toksisk akut setelah manelan zat-zat beracun yang
berpotensi menimbulkan kegagalan ginjal akut (Mycek, 2001).
Diureti digunakan utuk mengurangi edema pada gagal jantung kongestif, beberapa
penyakit ginjal
II. ALAT DAN BAHANA. Alat
Alat-alat yang digunakan yaitu spuit injeksi (0,1-1 ml), jarum sonde, urine volumeter, timbangan tikus, neraca analitik, dan alat-alat gelas.
B. BahanBahan-bahan yang digunakan yaitu aquabidest, furosemid, hidroklortiasid,
spironolakton, hewan coba (tikus), kapas, dan alkohol.
III. CARA KERJA
- Ditimbang
- Dihitung volume pemberiannya (3,5 ml)- Diberikan secara per oral
- Diletakkan didalam alat urine volumeter- Didiamkan selama 1,5 jam- Ditampung urinnya- Diukur volume urin yang didapat
IV. PERHITUNGAN DAN HASIL PERCOBAANPerhitungan Dosis :
Aquabidest
Volume Pemberian=BB tikus100
×12
vmax=140100
×12
×5 ml=3,5 ml
Data Pengamatan :
Obat Furosemid HCT Spironolakton Kontrol
Volume urin 2 ml 4 ml 1,6 ml 2 ml
% daya diuretik 0 % 100 % - 20 % 0 %
% daya diuretik : Furosemid :
% dayadiuretik=P−KK
×100 %=2−22
×100 %=0 %
TIKUS
AQUABIDEST
TIKUS
DATA
HTC :
% dayadiuretik=P−KK
×100 %=4−22
×100 %=100 %
Spironolakton :
% dayadiuretik=P−KK
×100 %=1,6−22
×100 %=−20 %
V. PEMBAHASAN1. Cara kerja dan fungsi perlakuan2. Monografi bahan3. Golongan-golongan obat diuretik4. Hasil vs literatur5. Nama dagang obat, mekanisme, efek samping
VI. KESIMPULAN
VII. TUGAS1. Ada berapa macam diuretik? Jelaskan dan berikan contohnya!
Jawab :
Diuretik dapat dibagi menjadi 5 golongan yaitu :
Diuretik osmotic
Diuretik osmotik mempunyai tempat kerja :
a. Tubuli proksimal
Diuretik osmotik ini bekerja pada tubuli proksimal dengan cara
menghambat reabsorpsi natrium dan air melalui daya osmotiknya.
b. Ansa enle
Diuretik osmotik ini bekerja pada ansa henle dengan cara menghambat
reabsorpsi natrium dan air oleh karena hipertonisitas daerah medula
menurun.
c. Duktus Koligentes
Diuretik osmotik ini bekerja pada Duktus Koligentes dengan cara
menghambat reabsorpsi natrium dan air akibat adanya papillary wash out,
kecepatan aliran filtrat yang tinggi, atau adanya faktor lain.
Istilah diuretik osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang
mudah dan cepat diekskresi oleh ginjal. Contoh dari diuretik osmotik adalah ;
manitol, urea, gliserin dan isisorbid.
Diuretik golongan penghambat enzim karbonik anhidrase
Diuretik ini merintangi enzim karbonanhidrase di tubuli proksimal
sehingga di samping karbonat , juga Na dan K di ekskresikan lebih banyak
bersama dengan air. Khasiat diuretiknya hanya lemah, setelah beberapa hari
terjadi tachyfylaxie, maka perlu digunakan secara selang seling (intermittens).
Diuretic bekerja pada tubuli Proksimal dengan cara menghambat reabsorpsi
bikarbonat.
Yang termasuk golongan diuretik ini adalah asetazolamid,
diklorofenamid dan meatzolamid.
Diuretik golongan tiazid
Diuretik golongan tiazid ini bekerja pada hulu tubuli distal dengan cara
menghambat reabsorpsi natrium klorida. Efeknya lebih lemah dan lambat tetapi
tertahan lebih lama (6-48 jam) dan terutama digunakan dalam terapi
pemeliharaan hipertensi dan kelemahan jantung (dekompensatio cardis). Obat-
obat ini memiliki kurva dosis efek datar, artinya bila dosis optimal dinaikkan
lagi efeknya (dieresis, penurunan tekanan darah) tidak bertambah.Obat-obat
diuretik yang termsuk golongan ini adalah ; klorotiazid, hidroklorotiazid,
hidroflumetiazid, bendroflumetiazid, politiazid, benztiazid, siklotiazid,
metiklotiazid, klortalidon, kuinetazon, dan indapamid.
Diuretik hemat kalium
Diuretik hemat kalium ini bekerja pada hilir tubuli distal dan duktus
koligentes daerah korteks dengan cara menghambat reabsorpsi natrium dan
sekresi kalium dengan jalan antagonisme kompetitif (sipironolakton) atau secara
langsung (triamteren dan amilorida).efek obat-obat ini hanya melemahkan dan
khusus digunakan terkombinasi dengan diuretika lainnya guna menghemat
ekskresi kalium. Aldosteron menstimulasi reabsorbsi Na dan ekskresi K. proses
ini dihambat secara kompetitif (saingan) oleh obat-obat ini. Amilorida dan
triamteren dalam keadaan normal hanyalah lemah efek ekskresinya mengenai
Na dan K. tetapi pada penggunaan diuretika lengkungan dan thiazida terjadi
ekskresi kalium dengan kuat, maka pemberian bersama dari penghemat kalium
ini menghambat ekskresi K dengan kuat pula. Mungkin juga ekskresi dari
magnesium dihambat.
Diuretik kuat
Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian
dengan epitel tebal dengan cara menghambat transport elektrolit natrium,
kalium, dan klorida. Obat-obat ini berkhasiat kuat dan pesat tetapi agak singkat
(4-6 jam). Banyak digunakan pada keadaan akut, misalnya pada udema otak dan
paru-paru. Memperlihatkan kurva dosis efek curam, artinya bila dosis dinaikkan
Yang termasuk diuretik kuat adalah ; asam etakrinat, furosemid dan
bumetamid.
2. Bagaimana proses terjadinya diuresis? Jelaskan!
Jawab :
Proses diuresis dimulai dengan mengalirnya darah ke dalam glomeruli (gumpalan
kapiler) yang terletak di bagian luar ginjal (cortex). Dinding glomeruli inilah yang bekerja
sebagai saringan halus yang secara pasif dapat dilintasi air,m garam dan glukosa.
Ultrafiltrat yang diperoleh dari filtrasi dan mengandung banyak air serta elektrolit
ditampung di wadah, yang mengelilingi setiap glomerulus seperti corong (kapsul
Bowman) dan kemudian disalurkan ke pipa kecil. Di sini terjadi penarikan kembali secara
aktif dari air dan komponen yang sangat penting bagi tubuh, seperti glukosa dan garam-
garam antara lain ion Na+.
Zat-zat ini dikembalikan pada darah melalui kapiler yang mengelilingi
tubuli.sisanya yang tak berguna,seperti ”sampah” perombakan metabolisme-protein
(ureum) untuk sebagian besar tidak diserap kembali. Akhirnya filtrat dari semua tubuli
ditampung di suatu saluran pengumpul (ductus coligens), di mana terutama berlangsung
penyerapan air kembali. Filtrat akhir disalurkan ke kandung kemih dan ditimbun sebagai
urin.
VIII. DAFTAR PUSTAKA
Marjono, Mahar, 2004, Farmakologi dan Terapi Edisi 5, UI Press, Jakarta.
Mycek, Mary J.,dkk, 1991, Farmakologi Ulasan Bergambar, Edisi 2, Widya Medika, Bandung.
Tjay, Tan Hoan, dan Kirana, Rahardja, 2002, Obat-Obat Penting, Edisi V, PT. Elex Media Komputindo, Jakarta.
Neal, M.J., 2006, At a Glance FARMAKOLOGI MEDIS Edisi Kelima, Erlangga, Jakarta.
Sloane, ethel, 2004, Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Purwokerto, 19 Mei 2014
Mengetahui,
Dosen Pembimbing Praktikum
( Esti Dyah Utami )
Ketua Kelompok,
( Syaeful Eko Prayitno )
Recommended