View
217
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis
1/12
Limfadenitis Tuberkulosis
Kelenjar getah bening termasuk dalam susunan retikuloendotel, yang tersebar di seluruh
tubuh. Mempunyai fungsi penting berupa barier atau filter terhadap kuman kuman / bakteri
bakteri yang masuk kedalam badan dan barier pula untuk sel sel tumor ganas ( kanker )
(1). Disamping itu bertugas pula untuk membentuk sel sel limfosit darah tepi.
Tuberkulosis (TB) masih merupakan masalah besar di Indonesia. Prevalensinya
mencapai 0,29% dan merupakan penyebab kematian nomor 3. (2). Indonesia merupakan
penyumbang kasus TB nomor 3 terbesar di dunia. Di perkirakan, masalah TB yang
belum juga berakhir ini terjadi karena basil tuberkulosis resisten yang telah menyebar ke
seluruh wilayah Indonesia. Mungkin pula karena adanya infeksi ganda spesies basil
mikobakteria, misalnya infeksi basil M. atipik bersama-sama dengan M. tuberkulosis terjadi
pada satu penderita TB. Atau, bahkan infeksi ganda antara satu spesies M. atipik dengan
spesies M. atipik lainnya pada satu penderita TB.
Tuberkulosis dikenal sejak 1000 tahun sebelum Masehi seperti yang tertulis dalam
kepustakaan Sanskrit kuno. Nama tuberculosis berasal dari kata tuberculum yang berarti
benjolan kecil yang merupakan gambaran patologik khas pada penyakit ini.
Hippocrates (460-377 SM) telah menuliskan gejala klinik penyakit ini dan menyebutkan
sebagai fisis. Ia mengenal bentuk akut dan bentuk kronik. Selama bertahun-tahun bentuk tbc
kronik dianggap sebagai penyakit turunan, berbeda halnya dengan bentuk akut pada anak.
Baru pada 1891 Laennce mengemukakan bahwa kedua bentuk tersebut merupakan penyakit
yang sama dengan gambaran klinik yang berbeda, padahal Koch sudah pada tahun 1882
menemukan basil tuberkulosis sebagai penyebab penyakit ini. Kejadian penyakit tuberkulosis
menurun sejak tahun 1900, bersamaan dengan membaiknya perumahan, gizi dan tingkat
hidup masyarakat dan semakin turun sejak ditemukannya antituberkulosis. Berbeda dengan
epidemi tuberkulosis masa lalu, saat ini terjadi epidemi tuberkulosis pada penyandang infeksiHIV. Sekitar 40% penyandang HIV positif di dunia menderita tuberkulosis.(3). Kuman
penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis. Basil ini tidak berspora sehingga
mudah dibasmi dengan pemanasan, sinar matahari, dan sinar ultraviolet. Basil ini sukar
diwarnai, tetapi berbeda dengan basil lain, setelah diwarnai tidak dapat dibersihkan lagi dari
fuchsin atau metileenblauy oleh cairan asam sehingga biasanya disebut basil tahan asam
(BTA). Pewarnaan Ziehl Neelsen biasanya dipergunakan untuk menampakkan basil ini.
A.DEFINISI
Akibat terjadinya infeksi dari suatu bagian tubuh maka terjadi pula peradangan pada kelenjar
getah bening regioner dari lesi primer, keadaan ini dinamakan limfadenitis.(1).
B.ANATOMI SISTEM LIMFATIK
Jalinan pembuluh limfe terdiri dari tiga ruangan utama. Kapiler limfe merupakan tempat
absorpsi limfe seluruh tubuh. Kapiler-kapiler ini bermuara kedalam pembuluh pengumpul
yang melewati ekstremitas dan rongga tubuh, yang kemudian bermuara kedalam sistem vena
melalui duktus torasikus. Pembuluh pengumpul secara periodik diselingi oleh kelenjar limfe,
yang menyaring limfe dan terutama melakukan fungsi imunologi.
Kapiler limfe serupa dengan kapiler darah, kecuali bahwa membran basalis tidak begitu
tegas. Telah diketahui adanya celah besar antara sel endotel pembuluh limfe yang berdekatan,
sehingga partikel sebesar eritrosit dan limfosit bisa berjalan melaluinya. Jaringan tertentu
tampaknya tidak mempunyai pembuluh limfe.Keseluruhan epidermis, sistem saraf pusat,
selubung mata dan otot, kartilago dan tendon tidak mempunyai pembuluh limfe. Dermis kayaakan pembuluh limfe yang mudah dikenal dengan penyuntikan intradermis zat warna
7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis
2/12
tertentu. Pembuluh tanpa katup ini berhubungan dengan pembuluh pengumpul pada
sambungan dermis-subkutis. Pembulu limfe superfisialis ekstremitas terdiri dari beberapa
saluran berkatup yang terutama melewati sisi medial ekstremitas ke arah lipat paha atau
aksila, dimana saluran ini berakhir dlam satu kelenjar limfe atau lebih. Pembuluh ini
mempertahankan kaliber yang seragam waktu naik dan sering berhubungan satu sama lain
melalui cabang yang menyilang. Sistem pembuluh limfe profunda yang terpisah juga terdapatpada ekstremitas. Jalinan ini mengikuti dengan dengan rapat jalur vaskular utama profunda
terhadap fasia otot. Pada individu normal, ada sedikit (jika ada) hubungan antara dua sistem.
Pembuluh limfe mempunyai struktur yang serupa dengan pembuluh darah dengan adventisia
berbatas tegas, suatu media yang mengandung sel otot polos dan suatu intima. Pembuluh ini
juga dipersarafi dan, telah diamati adanya spasme maupun kontraksi alamiah berirama.
Kelenjar limfe secara periodik diselingi di seluruh perjalanan saluran limfe pengumpul.
Masing-masing kelenjar limfe bisa mempunyai beberapa saluran limfe eferen yang masuk
melalui kapsul. Kemudian limfe memasuki sinus, membasai daerah korteks dan medula, dan
keluar melalui saluran eferen tunggal. Daerah korteks terutama mengandung limfosit, yang
tersusun dalam folikel yang dipisahkan oleh perluasan trabekular kapsula ini. Di dalam
folikek terdapat sentrum germinativum diskrit. Medula bisa mengandung makrofag dan selplasma maupun limfosit, dan sel-sel ini dianggap dalam keseimbangan dinamik di dalam
kelenjar limfe. Tiap kelenjar limfe juga mempunyai supali saraf dan vaskular yang terpisah,
dan sekarang sudah diketahui bahwa interaksi pembuluh limfe-vaskular bisa timbul di dalam
kelenjar limfe.
Saluran limfe ekstremitas bawah dan visera bersatu untuk membentuk sisterna kili dekat aorta
di dalam abdomen atas. Struktur terakhir ini berjalan melalui diafragma untuk menjadi duktus
torasikus. Di dalam dada, duktus ini menerima pembulu limfe visera totem vena melalui
persatuan dengan vena subklavia sisnistra. Uktus limfatikus dekstra yang terpsah,
memberikan drainase untuk ekstremitas kanan atas dan leher serta memasuki vena sublavia
dekstra.
C. FISIOLOGI SISTEM LIMFATIK
Sirkulasi limfe merupakan proses yang rumit dan sulit dipahami. Satu fungsi utama sistem
limfe adalah untuk berpartisipasi dalam pertukaran kontinyu cairan interstial merupakan
filtrat plasma yang memnyilang dinding kapiler dan kecepatan pembentukannya tergantung
pada perbedaan tekanan di antara membran ini. Pappenhimer dan soto-rivera mendukung
konsep bahwa pori-pori kapiler adalah kecil dan hanya permeabel sebagian bagi molekul
besar seperti protein plasma. Molekul besar ini yang tertangkap di dalam kapiler
menimbulkan efek osmotik yang cenderung menjaga volume cairan di dalam ruang kapiler.
Sehingga pertukaran cairan antara kapiler dan ruang interstiasial tergantung pada empat
faktor : tekanan hidrostatik di dalam kapiler dan di dalam ruang interstiasial serta tekananosmotik di dalam dua ruangan ini. Tekanan onkotik plasma normal sekitar 25 mmHg,
sementara tekanan onkotik cairan interstisial hanya kira-kira 1 mmHg. Tekanan hidrostatik
pada ujung arteiola kapiler diperkirakan 37 mmHg. Dan pada ujung vena 17 mmHg. Tekanan
Hidrostatik cairan interstisial bervariasi dalam jaringan yang berbeda sebesar 2mmHg dalam
jaringan subkutis dan +6 mmHg di dalam ginjal. Ada aliran bersih cairan keluar dari kapiler
ke dalam ruang interstisial pada ujung arteriola yang bertekanan tinggi dari suatu kapile, dan
aliran bersih ke dalam pada ujung venula ( gambar 1 ). Normalnya aliran keluar bersih
melebihi aliran masuk bersih dan cairan tambahan ini kembali ke sirkulasi melalui pembuluh
limfe. Aliran limfe noramal 2 samapi 4 liter perhari. Kecepatan aliran sangat dipengaruhi
oleh sejumlah faktor lokal dan sistemik, yang mencakup konsentrasi protein dalam plasma
dan cairan interstisial, hubungan tekanan arteri dan vena lokal, serta ukuran pori dankeutuhan kapiler.
7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis
3/12
Tenaga pendorong limfe juga merupakan proses yang rumit. Saat istirahat, kontraksi intrinsik
yang berirama dari dinding duktus pengumpul dianggap mendorong limfe ke arah duktus
torasikus dalam bentuk peristeltik. Kontraksi otot rangka aktif , menekan saluran limfe dan
karena adanya katup yang kompeten dalam saluran limf, maka limfe di dorong ke arah
kepala. Peningkatan tekan intra-abdomen akibat batuk atau mengejan, juga menekan pembulu
limfe, mempercepat aliran limfe ke atas. Perubahan fasik dalam tekanan intratoraks yangberhubungan dengan pernafasn, membentuk mekanisme pompa lain untuk mendoong limfe
melalui mediastitinum. Aliran darah yang
cepat dalam vena subklavia bisa menimbulkan efek siphon pada duktus torasikus.
Tekanan Onkotik Plsma = 25 mmHg
Tekanan Onkotik interstial = 1 mmHg
Gambar 1. Aliran cairan yang melintasi kapiler, tergantung pada perbedaan bersih tekanan
hidrostatik dan onkotik, Tekanan ini positif dekat ujung arteriola yang meyebabkan aliran
keluar cairan dan negatif dekat ujung venula, tempat kebanyakan cairan kembali ke lumen
kapiler.
Fungsi kedua dari sitem limfe adalah untuk mengembalikan makromolukel dari ruang
interstisial ke sistem vaskular. Molekul yang besar ini tidak mudah di reabsorpsi dalam
kapiler vaskular, karena ukuran pori yang kecil dalam setruktur terakhir. Tetapi celah anatara
sel endotel pembuluh limfe terminal sebenarnya mudah menerima molekul besar ini.
Diperkirakan bahwa 50 samapi 80 persen protein intravaskular total bersirkulasi dengan cara
ini tiap 24 jam. Konsentrasi protein limfe terutama tergantung atas jaringan yang di drainase.
Pada pembuluh limfe ekstrimitas, konsentrasi protein bisa serendah0,5 gm per 100 ml,
sementara limfe hati bisa mengandung 6 gm per 100ml. Limfe yang mengalir dari usus
setelah makan akan berwarna opalesen, karena adanya kandungan lemak dalam bentuk
kilomikron.
Fungsi tambahan sistem limfe yang mempunyai dampak bedah, meliputi fungsi filtrasi dan
perlindungan imunologi. Bakteri, benda asing dan sel ganas yang dikenal, dikumpulkan oleh
sistem limfe dan diangkut ke kelenjar limfe regional, dimana konsentrasi makrofag, sel
plasma dan limfosit dapat berinteraksi dengannya, melalui respon kekebalan.
Sistem limfatik berperan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vaskular darah.
Biasanya ada penembusan lambat cairan interstisial ke dalam saluran limfe jaringan, dan
limfe yang terbentuk dibawah ke sentral dalam badan dan akhirnya bergabung kembali
kearah vena. Bila daerah terkena radang, biasanya terjadi kenaikan yang menyolok pada
aliran limfe dari daerah itu. Telah diketahui bahwa dalam perjalanan peradangan akut, lapisan
sel pembatas pembuluh limfe yang terkecil agak meregang, sama seperti yang terjadi pada
venula, dengan demikian memungkinkan lebih banyak bahan interstisial yang masuk kedalam pembuluh limfe. Pembuluh limfe agaknya dipertahankan dalam posisi terbuka karena
jaringan membengkak akibat sistem serabut jaringan ikat tertambat pada dinding pembuluh
dinding limfe. Bagaimanapun juga, selama peradangan akut tidak hanya aliran limfe yang
bertambah, tetapi kandungan protein dan sel dari cairan limfe juga bertambah dengan cara
yang sama.
Sebaliknya, bertambahnya aliran bahan-bahan melalui pembuluh limfe menguntungkan
karena cenderung mengurangi pembengkakan jaringan yang meradang dengan
mengosongkan sebagian dari eksudat. Sebaliknya, agen-agen yang dapat menimbulkan
cedera dapat dibawa oleh pembuluh limfe dari tempat peradangan primer ke tempat yang
jauh dalam tubuh. Dengan cara ini, misalnya, agen-agen yang menular dapat menyebar.
Penyebarn sering dibatasi oleh penyaringan yang dilakukan oleh kelenjar limfe regional yangdilalui oleh cairan limfe yang bergerak menuju ke dalam tubuh, tetapi agen atau bahan yang
7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis
4/12
terbawa oleh cairan limfe mungkin masih dapat melewati kelenjar dan akhirnya mencapai
aliran darah.
Karena alasan ini, orang harus selalu waspada akan kemungkinan terserangnya sistem
limfatik pada peradangan oleh sebab apapun. Bila pembuluh limfe terkena radang disebut
limfangitis. Jika kelenjar limfe terkena radang di sebut limfadenitis. Limfadenitis regional
sering ditemukan menyertai peradangan. Satu contoh yang terkenal adalah pembesarankelenjar limfe servikal, yang nyeri, terlihat pada tonsilitis. Istilah yang lebih umum adalah
limfadenopati digunakan untuk menggambarkan setiap kelainan kelenjar limfe. Dalam
praktek, istilah itu tidak saja menyatakan adanya limfadenitis, tetapi pada setiap pembesaran
kelenjar limfe kebanyakan reaksi-reaksi kelenjar limfe disertai oleh pembesaran.
D. PEMBESARAN KELENJAR GETAH BENING
Kelainan yang dapat dijumpai pada kelenjar getah bening berupa pembesaran kelenjar itu
dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti:
1. Infeksi:
Akut
Kronis : Nonspesifik dan Spesifik
2. Neoplasma :
Primer
Sekunder
Berikut ini akan diuraikan aspek klinis dari kelainan pembesaran kelenjar getah bening
tersebut.
I.a. Pembesaran kelenjar getah bening akibat infeksi akut..
Peradangan kelenjar getah bening ini menyebabkan hiperplasia kelenjar tersebut hingga
secara klinis teraba membesar. Pembesaran / peradangan ini ditentukan pula oleh derajat
virulensi kuman hingga dapat berupa abses supuratif.
Secara klinis akan ditemukan :
1.Lesi Primer sumber infeksi.
2.Pembesaran kelenjar getah bening regioner, yang disertai tanda tanda umum peradangan
berupa dolor, robor, kolor, tumor dan funsio laesa.
Misalnya :
Ada sakit gigi atau karies dentis atau infeksi stomatitis sering diikuti pembesaran kelenjar
getah bening submandibuler ( limfadenitis submandibuler )
Ada plgmon atau infeksi di telapak tangan akan menimbulkan limfadenitis daerah aksila dari
tangan tersebut yang nyeri dan mengganggu gerakan tangan.
Paronichya di ibu jari kaki atau infeksi di kaki bagian bawah menyebabkan adanyalimfadenitis dan inguinal, yang sering membuat rasa nyeri untuk berjalan.
Apabila lesi infeksi primer sudah diobati, maka limfadenitis akuta inipun akan sembuh secara
berangsur.
Dapat terjadi karena virulensi kuman yang hebat, di samping tanda infeksi sistematis
( sepsis ) dapat pula dijumpai kelenjar getah bening yang sudah berubah menjadi abses.
Untuk abses ini perlu dilakukan terapi abses berupa insisi
1.b. Limfadenitis Kronis
Disebabkan oleh infeksi kronis. Infeksi kronis nonspesifik misalnya pada keadaan seseorang
dengan faringitis kronis akan ditemukan pembesaran kelenjar getah bening leher
( limfadenitis ). Pembesaran di sini ditandai oleh tanda radang yang sangat minimal dan tidaknyeri.
7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis
5/12
Pembesaran kronis yang spesifik dan masih banyak di Indonesia adalah akibat tuberkulosa.
Limfadenitis tuberkulosa ini ditandai oleh pembesaran kelenjar getah benng, padat / keras,
multiple dan dapat berkonglomerasi satu sama lain. Dapat pula sudah terjadi perkijuan
seluruh kelenjar, sehingga kelenjar itu melunakseperti abses tetapi tidak nyeri seperti abses
banal. Apabila Abses ini pecah ke kulit, lukanya sukar sembuh oleh karena keluar secret terus
menerus sehingga seperti fistula.Limfadenitis tuberculosa pada kelenjar getah bening dapat terjadi sedemikian rupa, besar dan
konglomerasi sehingga leher penderita itu disebut seperti bull neck.
Pada keadaan seperti ini kadang kadang sukar dibedakan dengan limfoma malignum.
Limfadenitis tuberkulosa diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologi, terutama
yang tidak disertai oleh tuberkulosa paru.
Pada gambaran histopologi yang spesifik adalah perkijuan dan sel datia Langhan s.
2.Neoplasma
a. Primer
Limfoma malignum ( Hodgkin dan Non Hodgkin )
Penyakit ini merupakan neoplasma ganas primer pada kelenjar getah bening/system limfatis,dan ditandai oleh pembesaran kelenjar getah bening yang terkena.
Dapat dibedakan limfoma malignum Hodgkin dan Non Hodgkin limfoma
Secara epidemiologis apabila dilihat dari distribusi umur, maka penyaklit Hodgkin ditemukan
pada dua puncak golongan umur, yaitu pada usia 20 40 tahun dan sesudah 50 tahun.
Sedangkan limfoma Non Hodgkin pada umumnya pada usia tua dengan puncak diatas 60
tahun.
Gejala klinis.
1.Pembengkakan kelenjar getah bening leher, kelenjar tidak sakit, multiple, bebas atas
konglomerasi satu sama lain.
Pada non Hodgkin limfoma, dapat tumbuh pada kelompok kelenjar getah bening lain (G. 1 )
misalnya pada traktus digestivus atau pada organ organ parenkhima.
2.Demam tipe pel Ebstein.
3.Gatal gatal.
4.Keringat malam.
5.Berat badan menurun lebih dari 10 % dalam 6 bulan terakhir tanpa diketahui sebabnya.
6.Kurang nafsu makan.
7.Daya kerja menurun drastis
8.Kadang-kadang disertai sesak nafas.
9.Nyeri setelah mendapat intake alkohol ( 15-20 %)
10.Pola perluasan Hodgkin sistematis secara sntripetal, dan relatif lebih lambat dan NonHodgkin tidak sistematis dan relatif lebih cepat bermetasis ketempat yang jauh.
Diagnosis
Ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologis.
Pada Morbus Hodgkin di samping sel-sel limfosit, ditemukan granulosit, sel plasma, histiosit
dan sel Reed Sternberg merupakan patognomonis untuk golongan ini.
Secara histopatologik limfoma Non Hodgkin menurut Rappaport (1966 ) dibagi atas :
1.Limfosit, diferensiasi baik.
2.Limfosit, diferensiasi buruk
3.Stern cell ( termasuk limfoma burkitt )4.Limfositik histiositik
7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis
6/12
5.Mixed cell
1s/d 5 dapat ditemukan dalam bentuk noduler atau difus.
Pembagian histologik limfoma Hodgkin sebagai berikut :
Limfositik predominant
Mixed cell
Limphositic depletionNodular sclerotic
Stadium
Penentuan stadium penting sekali untuk menentukan jenis pengobatan, prognosis dan
evaluasi hasil pengobatan.
Untuk itu perlu dilakukan :
1.Anamnesisi yang lengkap dari riwayat penyakit dan keluhan-keluhan penderita.
2.Pemeriksaan fisik yang teliti meliputi group kelenjar getah bening di permukaan seperti
leher, aksila, inguinal dan lain-lain termasuk waldeyerring. Periksaan hati dan limpa.
Pemeriksaan penunjang :
Laoratorium darah tepi lengkap, faal hati lengkapImaging
Foto toraks
USG abdomen
CT jika perlu.
Biopsi sumsung tulang
Beberapa pemerikasaan atas indikasi seperti :
Biopsi hati
Laparotomi / splenektomi
Bone survey
Kavografi
Mediastinoskopi
Tomografi
Dengan kemajuan teknik imaging sekarang ini seperti USG, CT atau MRI banyak hal-hal
yang bersifat invasif dapat digantikan seperti laprotomi untuk staging.
Stadium Klinik dibedakan :
Stadium I : Bila tumor terdapat pada satu kelompok kelenjar getah bening (I) atau pada satu
organ ekstralimfatik selama masih soliter (IE).
Stadium II : Bila tumor didapat pada dua atau lebih grup kelenjar getah benig pada pihak
yang sama dari diafragma (II) atau bila terdapat pada satu atau lebih kelompok klenjar getah
bening disertai tumor soliter ekstralimfatik namun masih dalam satu pihak diafrgma ( IIE).
Stadium III : Bila terkena kelenjar getah bening pada dua pihak diafragma (III) dan apabilaada organ ekstralimfatik terkena, masih soliter (IIIE).
Stadium VI : Bila penyakit ditemukan difuse pada satu organ atau lebih dengan atau tanpa
terserangnya kelenjar getah bening.
Pengobatan
I.Radiasi
Untuk stadium I dan II secara mantel radikal
Untuk stadium IIIA/Bsecara total nodal radioterapi.
Untuk stadium III B secara subtotal body irradiation.
Untuk stadium IV secara total body irradiation..
II.Khemoterapi untuk stadium III dan IV
7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis
7/12
Untuk stadium I dan II dapat pula diberi khemoterapi preradiasi atau pasca radiasi.
Khemoterapi yang sering dipakai adalah kombinasi :
COP untuk Limfoma Non Hodgkin
C : Cyclophosphamide 800 mg/m2 hari pertama.
O : Oncovin 1,4 mg/m2 i.v.hari pertama
P : Prednison 60 mg/m2 hari 1 s/d 7 lalu tapering off.
MOPP ( untuk limfoma Hodgkin)
M. : Nitrogen mustard 6 mg/m2 hari 1 dan 8
O : Oncovin 1,4 mg/m2 hari1 dan 8
P : Prednison 60 mg/m2 hari 1 s/d 14
P : Procarbazin 100 mg/m2 hari 1 s/d 14
Peranan pembedaan pada penatalaksanaan limfoma malignum terutama hanya untuk
diagnostik (biopsi) dan laparotomi splenektomi bila ada indikasi.
b. Neoplasma sekunder ( metastasis).
Metastasisi dari suatu proses keganasan secara limfogen pertama-tama akan mengenai
kelenjar getah bening regioner sebelum samapai ke tempat-tempat lain yang lebih jauh. Dan
keadaan ini akan menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening tersebut.
Kelenjar getah bening yang mengandung metastasis akan teraba lebih padat / keras, tidak
nyeri, dapat digerakkan dan dapat multipel. Apabila sudah menembus kapsul maka akan lebih
terfiksir pada jaringan lunak sekitar dan dapat terjadi konglomerasi satu sama lain. Kadang-
kadang sukar dibedakan dengan limfadenitis tuberkulosa, secara klinis perabaan.
Pada suatu proses keganasan misalnya karsinoma mamma atau karsinoma rongga mulut /
lidah atau yang lainnya, disamping memeriksa lesi primer untuk menentukan besar tumor (T),
juga selalu diperiksa kelenjar getah bening regioner untuk melihat adakah pembesaran
kelenjar getah bening tersebut ( N) yang merupakan metastasisi limfogen.
Sebaliknya apabila kita menemukan pembesaran kelenjar getah bening setelah infeksi
disingkirkan maka pikirkan metastasisi pada kelenjar getah bening, dan cari tumor primernya
atau limfoma.
Diseksi Radikal Leher
Definisi : tindakan pembedahan pada leher dengan mengangkat seluruh jaringan lunak satu
sisi leher antara garis tengah di medial hingga metrapezius di lateral dan antara tepi bawah
ramus mandibula di kanial hingga tepi atas klavikula di kaudal secara enbloc. Ini meliputi
pengangkatanSeluruh kelenjar getah bening dan jaringan lunak sekitarnya
m. Sternokleidomastoideus
v. jugularis interna dan eksterna
cabang saraf ramus kutaneus dan servikal assesrius
Saraf puntung yang tidak boleh dipotong :
Pleksus brakhialis
n. vagus
n. phrenikus
n. rekurens dan laringeus
operasi ini dipelopori oleh George Crile, 1906.
Indikasi Diseksi Leher Radikal (RND)Adanya metastasis pada kelenjar getah bening leher yang terbukti secara histopatologis,
7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis
8/12
belum terfiksir ke dasar atau a. karotis dan tidak ada metastasis jauh; pada tumor primer yang
terkontrol . secara histopatologis; tumor primer tergolong pada well differentiated dan dapat
diangkat sesuai prinsip onkologis.
Sebagai contoh :
Karsinoma tiroid yang bermetastasis pada kelenjar getah bening leher: dilakukan total
tiroidektomi dan Diseksi Leher Radikal ( RND ).Karsinoma Lidah bermetastasisi pada kelenjar getah bening leher dilakukan wide eksisi
berupa hemiglosektomi atau glosektomi total dan diseksi leher radikal
Pada tumor-tumor primer yang tergolong poorly diffrentiated atau anaplastik dengan adanya
metastasisi pada kelenjar getah bening leher; tidak dilakukan diseksi leher radikal akan tetapi
dapat diberi radiasi. Tindakan operasi diseksi leher radikal pada keadaan ini tidak akan
memperbaiki prognosis.
Dalam perkembangan berikutnya; dikenal istilah : modified Radical Neck Disection yaitu
diseksi leher radikal, dimana m. sternokleidomastoideus, v. jugularis interna, n. servikalis
assesorius tidak diangkat.
Dikerjakan pada keadaan tertentu meisalnya pada karsionoma tiroid jenis papiliferum yang
bermetastasis ke kelenjar getah bening leher yang masih terbatas intra kapsuler.Prophilctic Neck Dissection; yaitu RND yang dikerjakan tanpa adanya pembesaran kelenjar
getah bening secara klinis. Ini misalnya pada karsinoma lidah ( kanker rongga mulut ); karena
terbukti bahwa pada T1 yang secara klinis No: pada kenyataannya terbukti 20% kasusu
kelenjar getah bening sudah mengandung metastasis.
E. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSA
Ada dua macam mikrobakteria yang menyebabkan penyakit tuberkulosis yaitu tipe human
dan tipe bovin. Basil tipe bovin berada dalam susu sapi yang menderita mastitis tuberkulosa,
dan bila diminum dapat menyebabkan tuberkulosis usus. Basil tipe human bisa berada di
bercak ludah (droplet) di udara yang menghirup bercak ini. Ini merupakan cara penularan
terbanyak. Selanjutnya, dikenal empat fase dalam perjalanan yang penyakitnya.
Pertama adalah fase tuberkulosis primer. Setelah masuk ke paru, basil berkembang biak tanpa
menimbulkan reaksi pertahanan tubuh. Sarang pertama ini disebut efek pridi hilus paru dan
menyebabkan limfadenitis regionalis. Reaksi yang khas adalah terjadinya granuloma sel
epiteloid dan nekrosis pengejuan di lesi primer dan di kelenjar limfe halus. Afek primer dan
limfedenitis regional ini disebut kompleks primer yang bisa mengalami resolusi dan sembuh
tanpa meninggalkan cacat, atau membentuk fibrosis dan kalsifikasi (95% kasus).
Sekalipun demikian kompleks dapat mengalami komplikasi berupa penyebaran miliar
melalui pembuluh darah dan penyebaran melalui bronkus. Penyebaran miliar menyebabkan
tuberkulosis di seluruh paru-paru, tulang, meningen, dan lain-lain, sedangkan penyebaran
bronkogen langsung ke bronkus dan bagian paru, dan menyebabkan bronkopneumoniatuberculosis. Penyebaran hematogen itu bersamaan dengan perjalanan tuberkulosis primer ke
paru merupakan fase kedua. Infeksi ini dapat berkembang terus dapat juga mengalami
resolusi dengan pembentukan jaringan parut dan basil menjadi tidur .
Fase dengan kuman yang tidur ini yang disebut fase laten, fase 3. Basil yang tidur ini bisa
terdapat di tulang panjang, vertebra, tuba Fallopi, otak, kelenjar limf hilus dan leher, serta di
ginjal. Kuman ini bisa tetap tidur selama bertahun-tahun, bisa mengalami reaktivasi bila
terjadi perubahan keseimbangan daya tahan tubuh, misalnya pada tindak bedah besar, atau
pada infeksi HIV.
Tuberkulosis fase keempat dapat terjadi di paru atau di luar paru. Dalam perjalanan
selanjutnya proses ini dapat sembuh tanpa cacat, sembuh dengan meninggalkan fibrosis dan
kalsifikasi, membentuk kavitas (kaverne), bahkan dapat menyebabkan broniektasi melaluierosi bronkus.
7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis
9/12
Frekuensi penyebaran ke ginjal adalah yang kedua setelah penyebaran ke paru. Kuman
berhenti dan bersarang pada korteks ginjal, yaitu bagian yang tekanan oksigennya relatif
tinggi. Kuman ini dapat langsung menyebabkan penyakit atau tidur selama bertahun-tahun.
Patologi di ginjal sama dengan patologi di tempat lain, yaitu inflamasi, pembentukan jaringan
granulasi, dan nekrosis pengejuan. Kemudian basil dapat turun dan menyebabkan infeksi di
ureter, kandung kemih, prostat, vesikula seminalis, vas deferens, dan epididimis.Penyebaran ke kelenjar limf paling sering ke kelenjar limf halus, baik sebagai penyebaran
langsung dari kompleks primer, ,maupun sebagai tuberkulosis pasca primer. Tuberkulosis
kelenjar limf lain (servikal, inguinal, aksial) biasanya merupakan tuberkulosis pasca primer.
Penyebaran ke genitalia wanita melalui penyebaran hematogen dimulai dengan berhenti dan
berkembangbiaknya kuman di tuba Fallopi yang sangat vaskuler. Dari sini basil bisa
menyebar ke uterus (endometritis), atau ke peritoneum (peritonitis).
Tbc umumnya ditularkan melalui percik ludah halus (droplets) di udara yang mengandung
basil tbc vital.
Penyebaran ke tulang adalah ke daerah metafisis tulang panjang dan ke tulang spongiosa
yang menyebabkan tuberkulosis tulang ekstra-artikuler. Penyebaran lain dapat juga kesinovium dan menjalar ke tulang subkondral. Penyebaran ini menyebabkan tuberkulosis
sendi. Penyebaran dari metafisis ke epifisis tidak pernah terjadi karena sifat cakram epifisis
yang avaskuler.
Penyebaran ke otak dan mengingen juga melalui penyebaran hematogen setelah kompleks
primer. Berbeda dengan penyebaran di atas, penyebaran ke perikardium terjadi oleh
penjalaran melalui saluran limf atau kontak langsung dari pleura yang tembus ke
perikardium.
Kekebalan terhadap tuberkulosis sebagian besar diperantarai sel limfosit T yang atas
rangsangan basil tuberkulosis dapat mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan basil
dengan cara lisis (bakteriolisis).
Tbc ekstrapulmonal dapat ditemukan di setiap organ
Diagnosis
Uji tuberkulin
Untuk menegakkan apakah seseorang terinfeksi kuman BTA dapat dilakukan pemeriksaan
diagnosis dengan tuberkulin yang disuntikkan intrakutan menurut Mantoux. Uji ini berguna
untuk mengetahui adanya reaksi hipersensitivitas lambat terhadap kuman tuberkulosis.
Tuberkulin adalah fraksi protein dari kuman tuberkulosis, yang bila disuntikkan pada orang
yang pernah terinfeksi tbc (baik yang aktif maupun yang tidur) akan menyebabkan
pembengkakan kulit dalam 24-72 jam akibat akumulasi sel limfosit di daerah penyuntikan.
Penebalan dan radang kulit lebih dari 10 mm disebut negatif. Reaksi negatif palsu dapat
terjadi pada pasien yang anergi.Tempat predileksi ekstrapulmonal.
Lokalisasi organ
Bentuk klinik
Kelenjar limf
Limfadenitis leher
Limfadenitis inguinalis
Urogenital
Tbc ginjal
Epididimis
Salpingitis
TulangGibus spondilitis
7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis
10/12
Fistel lipat paha
Sendi besar
Koksitis
Gonitis
Pemeriksaan patologiTuberkulum, biasanya sebesar 1 sampai 3 mm, terbentuk sebagai reaksi radang di sekitar
sekelompok basil tbc. Sebagian besar terdiri dari sel epiteloid yang berasal dari histiosit dan
makrofag. Beberapa sel itu akan membesar dan berinti banyak dan disebut sel raksasa
Langhans. Di tengah tuberkulum terjadi nekrosis keju, sedangkan lapisan luarnya terdiri dari
sel limfosit. Struktur histologi ini merupakan gambaran patologi khas tbc. Gambaran patologi
jaringan hasil biopsi atau sisa jaringan debris pada dasarnya menunjukkan radang spesifik
seperti ini pula.
Diagnosis dengan cara ini cukup tinggi keandalannya, meskipun tetap harus dipikirkan
diagnosis banding yang memberikan gambaran hampir sama.
Gejala dan tanda klinik juga khas. Kecuali tbc milier, penyakit tbc bersifat berkembang
lambat tanpa tanda radang akut. Bengkak radang biasanya jelas, tetapi tidak ada hiperemia,panas dan nyeri setempat. Kalau terbentuk abses, disebut abses dingin.
Radang tbc merupakan radang spesifik/khas.
Kadang radang disertai dengan pembentukan banyak cairan seperti pada pleuritis eksudativa,
peritonitis eksudativa atau perikarditis eksudativa. Jika banyak terbentuk jaringan ikat,
radangnya dinamai produktiva atau sika. Nekrosinya menghasilkan massa seperti salep atau
keju sehingga disebut pengejuan atau caseosa, misalnya limfadenitis kaseosa.
Nekrosis yang mencair membentuk abses dingin sebab tidak ada demam umum maupun
setempat. Sering terjadi fistel tunggal atau multipel di kulit dari limfadentis tbc di leher, atau
di lipat paha dari osteomielitis. Spondilitis pada vertebra torakal atau lumbal sering
mengalirkan nanahnya ke luar melalui fasia otot psoas. Pada tempat jaringan nekrosis/keju
yang telah keluar itu mungkin terjadi ruang yang disebut keverne seperti di paru atau diginjal.
Pemeriksaan bakteriologi
Pemeriksaan bekteriologi merupakan satu-satunya pembuktian mutlak akan adanya
tuberkulosis. Sediaan apus untuk identifikasi kuman BTA dapat dilakukan dengan pewarnaan
Ziehl Neelsen atau Kenyon-Gabet-Tan. Biakan kuman dilakukan dengan medium Lowenstein
Jensen atau Middlebrook 7H-11. Bahan yang diperiksa adalah sputum, cairan lambung, air
kemih, cairan sinovium, atau debris bergantung dari letak penyakit.
Karena basil tbc sangat lambat berkembang biak, diperlukan waktu enam hingga delapan
minggu untuk mengetahui hasil biakan. Marmot dapat dipakai untuk biakan binatang. Hasil
pemeriksaan ini dapat diperoleh setelah enam minggu. Pembelahan sel menuntut 20-24 jam.
Pemeriksaan radiologiGambaran radiologis tuberkulosis sering dapat menegakkan diagnosis tuberkulosis, meskipun
diagnosis pastinya adalah dari pemeriksaan bakteriologis.
Diagnosis terapi percobaan
Diagnosis dapat juga ditegakkan secara exjuvantibus* dengan terapi percobaan dengan
menggunakan antituberkulosis.
Pada sebagian penderita tersangka tuberkulosis yang tidak didukung oleh gambaran klinis,
mikrobiologi maupun patologi, cara diagnosis ini dapat dilakukan. Efek antituberkulosis ini
paling sedikit baru dapat dinantikan setelah tiga minggu.
Terapi
Terapi obat
Saat ini telah ditemukan banyak macam antituberkulosis yang mekanisme kerja dan efeksampingnya berbeda-beda. Umumnya antituberkulosis aktif terhadap kuman yang sedang giat
7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis
11/12
membelah, kecuali rifampisin yang juga aktif terhadap kuman yang membelah lambat. Selain
itu obat-obat
Kemoterapeutik tbc.
Nama
Cara pemberian
Cara kerjaEfek samping
kontraindikasi
Etambutol
O
Bstat
Neurotoksik NII
Penyakit ginjal
Isoniazid
o/s
Bsid
Neurotoksik HepatotoksikPenyakit ginjal
Rifampisin
O
Bsid
Hapatotoksik
Penyakit hati
Pirazinamid
O
Bstat
Gastrointestinal
Penyakit ginjal
Streptomisin
S
Bsid
Neurotoksik N VIII
Penyakit ginjal
Sikloserin
O
Bstat
Neurotoksik
Penyakit ginjalKanamisin
S
Bstat
Neurotoksik
Penyakit ginjal
O = per os, s = suntikan,
Bstat = bakteriostatik, Bsid = bakteriosid
Ini tidak aktif dalam suasana asam sehingga kuman yang berada dalam sel makrofag (suasana
intraselnya asam) tidak dapat dibunuh. Hanya pirazinamid yang aktif dalam suasana asam.
Sementara itu kuman tuberkulosis mudah resisten terhadap obat-obatini. Oleh karena itu kemoterapi tuberkulosis selalu dalam kombinasi dua atau tiga macam
7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis
12/12
dengan maksud meningkatkan efek terapinya dan mengurangi kemungkinan timbulnya
resistensi.
Untuk menyembuhkan tuberkulosis diperlukan pengobatan yang lama karena basil tbc
tergolong kuman yang sukar dibasmi. Selain itu kuman yang semidormant, yaitu yang berada
dalam makrofag, baru dapat dibunuh kalau kuman tersebut telah keluar dari makrofag.
Dengan pengobatan lama ini kuman yang tidur tetap tidak dapat dijangkau.Dikenal dua macam paduan terapi antituberkulosis yaitu paduan jangka panjang selama 12-
18 bulan dan paduan jangka pendek selama 6-9 bulan.
Penentuan lama pengobatan dan pemilihan paduan terapi ditentukan oleh beratnya penyakit,
adanya kontraindikasi dan efek samping, serta adanya kuman.
Sebagian besar penderita tbc dapat ditolong dengan antituberkulosis
Efek samping yang penting diingat adalah kerusakan N.VIII oleh streptomisin, neuritis
perifer oleh INH pada definisi vitamin B6, gangguan penglihatan oleh etambutol, dan
hepatotoksitas INH dan rinfampisin. Efek toksik terhadap hati ini lebih berat bila kedua obat
diberikan bersama-sama.
Terapi bedah
Pusat radang tuberkulosis terdiri dari pengejuan yang dikelilingi jaringan fibrosa. Seperti
halnya infeksi lain, adanya jaringan nekrosis akan menghambat penetrasi antibiotik ke daerah
radang sehingga pembasmian kuman tidak efektif. Oleh karena itu sarang infeksi di berbagai
organ misalnya kaverne di paru dan debris di tulang harus dibuang. Jadi, tindak bedah
menjadi syarat mutlak untuk hasil baik terapi medis. Selain itu tindak bedah juga diperlukan
untuk mengatasi penyulit, misalnya pada tuberkulosis paru yang menyebabkan destruksi luas
dan empiema, pada tuberkulosis usus yang menimbulkan obstruksi atau perforasi, dan osteitis
atau artritis tuberkulosa yang menimbulkan cacat.
F. PERJALANAN KLINIK LIMFADENITIS TUBERCULOSA
Bakteria dapat masuk melalui makanan ke rongga mulut dan melalui tonsil mencapai kelenjar
limf di leher, sering tanpa tanda tbc paru. Kelenjar yang sakit akan membengkak, dan
mungkin sedikit nyeri. Mungkin secara berangsur kelenjar didekatnya satu demi satu terkena
radang yang khas dan dingin ini. Di samping itu, dapat terjadi juga perilimfadenitis sehingga
beberapa kelenjar melekat satu sama lain berbentuk massa. Bila mengenai kulit, kulit akan
meradang, merah, bengkak, mungkin sedikit nyeri. Kulit akhirnya menipis dan jebol,
mengeluarkan bahan keperti keju. Tukak yang terbentuk akan berwarna pucat dengan tepimembiru dan menggangsir, disertai sekret yang jernih. Tukak kronik itu dapat sembuh dan
meninggalkan jaringan parut yang tipis atau berbintil-bintil. Suatu saat tukak meradang lagi
dan mengeluarkan bahan seperti keju lagi, demikian berulang-ulang. Kulit seperti ini disebut
skrofuloderma. Pengobatan dilakukan dengan tuberkulostatik.
Recommended