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Lymphapparat
Lymphapparat beim Rind
Lymphapparat beim Rind
Lymphapparat beim Rind
Lymphapparat beim Rind
Krankheiten des Lymphapparates und der Milz Sporadische Krankheiten des Lymphapparates
Angeborene Hypoplasie des Lymphsystems (BLAD) Entzündung der Lymphknoten und Lymphgefäße
Infektionskrankheiten des Lymphapparates
Enzootische Rinderleukose (ERL) enzootische bovine Leukose (EBL) Infektion mit dem bovinen Immundefizienz-Virus (BIV) Spezifische Entzündungen - Aktinobazilläre Lymphgefäß- u. Lymphknotenentzündung - Tuberkulose (M. bovis) - Pseudotuberkulose (C. pseudotuberculosis)
Krankheiten des Lymphapparates und der Milz (2) Sporadische Tumorkrankheiten des Lymphapparates
Kälberleukose
Thymusleukose
Hautleukose
Sporadische Leukose der erwachsenen Rinder Krankheiten der Milz
Bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz (BLAD)(Hagemoser-Takahashi-Syndrom; Bovine Granulozytopathie)
Tödlich verlaufende, erblich bedingte Erkrankung des Immunsystemsbei Holstein Rindern, bekannt seit 1983.
Monogen autosomal-rezessiver Erbgang;heterogene Anlageträger sind klinisch unauffällig.
Homozygote BLAD-Tiere erkranken an unspezifischen
chronischen Infektionen und sterben meist
innerhalb des ersten Lebensjahres.Geht zurück auf den Bullen Osborndale-Ivanhoe,geb. 1992. Vergleichbare Formen:- Leukozytenadhäsionsdefizienz des Menchen- Leukozytenadhäsionsdefizienz beim Irischen Setter
Krankheitsursache: Mangelhafte Expression von Oberflächenrezeptoren aufden Leukozyten (→ Funktionsstörungen der Leukozyten).
Einfach autosomal-rezessiv vererbte Mutation des Glykoproteins CD 18(Fehlen der CD 18-Expression der neutrophilen Granulozyten).An CD 18-Gen 2 Nukleinsäuren-Änderungen; defektes Allel wird D 128 Ggenannt.
Nicht mutierte Form: CD 18 bildet mit CD 11-Molekülen auf der Oberflächevon Leukozyten die Rezeptorkomplexe LFA-1 od. Mac-1.
Mutierte Form: Keine Rezeptorbildung(Bei BLAD eine β2-Expression auf Leukozyten nicht meßbar)
Punktmutation läßt sich mittels PCR nachweisen – DNA-Analyse mittelsRFLP (Restriktions-Fragmentlängen-Polymorphismus) → Erkennung vonAnlageträgern
Bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz (BLAD)
Klinische Erscheinungen: Schlechter Nähr- u. Entwicklungszustand Nichteitrige Dermatitis Intermittierend subfebrile Körpertemperatur Zahnfleischschwund; Zahnhälse teilweise freiliegend Schlechte Futteraufnahme Ulzerierende Maulschleimhautveränderungen(Peridontitis, Gingivitis, nekrot. Ulzerationen, Zahnausfall) Durchfall Verzögerte Transplantatabstoßung
Blutbefunde: persistierende Leukozytose mit mehr als30 000 neutrophilen Granulozyten / µl Blut (massiveNeutrophilie ohne Linksverschiebung),Erhöhung des Globulingehalts, spez. der β2-Fraktion.
Bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz (BLAD)
Bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz (BLAD)
Bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz (BLAD)
Leukosen beim Rind
Enzootische virusbedingte Leukose der Rinder
Sporadische Formen
Jungtierleukose
Thymusleukose
Hautleukose
Enzootische Leukose des Rindes
Neuausbrüche an Enzootischer Leukose(Zahl der betroffenen Betriebe)
0
100
200
300
400
500
600
700
800
n 735 315 181 111 90 46 177 139 320 241 169 128 74 59 53 28
1984
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
Anzahl Neuausbrüche
Enzootische Leukose des Rindes
Enzootische Leukose des Rindes
Enzootische Leukose des Rindes
Enzootische Leukose des Rindes
Enzootische Leukose des Rindes
Enzootische Leukose- Klinische Erscheinungen -
Gewichtsverlust 80 %Rückgang der Milchleistung 77 %Schwellung äußerer Lymphknoten 58 %Verminderte Fresslust 52 %Schwellung innerer Lymphknoten 43 %Nachhandparese 41 %Fieber 23 %Respiratorische Problematik 14 %Beidseitiger Exophthalmus 13 %Durchfall 13 %Verstopfung 9 %Einseitiger Exophthalmus 7 %Kardiovaskuläre Problematik 7 %
Leukosen beim Rind
Enzootische virusbedingte Leukose der Rinder
Sporadische Formen
- Jungtierleukose
- Thymusleukose
- Hautleukose
1. Lymphatische Kälber- od. Jungtierleukose(Multizentrischer Typ)
• Allgemeine Lymphadenopathie
• Ausbildung häufig schon im 1. Lebensmonat (bis 6. Monat),
seltener bis 2. Lebensjahr
• Gleichzeitiges Auftreten bei Zwillingskälbern
• Bisher keine Hinweise auf virale od. genetische Ursache
Lymphatische Kälber- od. Jungtierleukose
Klinische Erscheinungen:
- Vergrößerung aller palpierbarenLymphknoten
- Im fortgeschrittenen Stadium Störung desAllgemeinbefindens, der Futteraufnahme u.der Atmung; gel. Fieber, Anämie, Diarrhoe
- In 50 % der Fälle leukämisches Blutbild(Vermehrung der Zellen der lymphatischenReihe mit hohem Blastenanteil)
Sektionsbefunde:
Vergrößerung der Körper- u.Mesenteriallymphknoten, leukotischeVeränderungen in versch. Organen(Knochenmark, Herz, Thymus, gel.Labmagen, Uterus, Lungen, Interstitium,Muskeln, Gehirn);vorherrschend lymphatische u. unreifelymphozytäre Zelltypen(T-Zellen)
Keine Therapie (Euthanasie);Beihilfe durch Tierseuchenkasse
Lymphatische Kälber- od. Jungtierleukose
. Thymusleukose • Bei Rindern unter 3 Jahren, vorwiegend 1-jährige Jungrinder
betroffen
• Neoplastische Prozesse am Thymus, vornehmlich am zervikalenTeil, unregelmäßige Beteiligung d. Lymphknoten (insbes. imKopf-/Hals-/Brustbereich)
Klinische Befunde:- Schwellung am Hals u. Triel
- Stauung der Jugularvenen- Behinderung der Futteraufnahme, des Ruktus u. desWiederkauens- Im fortgeschr. Stadium: Kompression von Herz u.Lungen (Hydrothorax, Atmungsinsuffizienz)
Sektionsbefunde:- Tumoröse Veränderungen des Thymus;
diese umschließen Ösophagus, Trachea u. die großenGefäßstämme u. infiltrieren gel. die umgebendeSkelettmuskulatur;Lmphknoten in der Umgebung des Thymus leukotischinfiltriert;leukotische Knochenmarksveränderungen.Andere Organe kaum betroffen.
Thymusleukose
3. Hautleukose• Sporadisch vorkommend, selten;• besondere Lokalisation der tumorösen Infiltrate in der
Haut• meist bei Tieren im Alter von 2 - 3 Jahren
Hautleukose
Klinisches Bild:- urtikariaähnliche Hautausschläge
(Hals, Rücken, Lendenbereich,Schenkeln)
- zehnpfennig- bis fünfmarkstückgroßeHautknoten mit kraterförmigenEinziehungen, z.T. mit Exsudat bedeckt
- Haarausfall an den betr. Hautbezirken- Gestörtes Allgemeinbefinden bei
leukotischen Veränderungen an deninneren Organen (Herz, Leber, Milz,Niere, Rückenmark)
- Bei 50 % der Fälle universelleVergrößerung der Lymphknoten
- Lymphozytose in etwa 1/3 der Fälle
Hautleukose
Verlauf: Tumoren können vorübergehend völligverschwinden (Regression); nach einigenMonaten (bis 2 Jahren) Rezidiv( Exitus)
Patholog.-histolog. Veränderungen:- Inifltration veränderten Organe mit unreifen
lymphatischen Zellen
. Sporadische Leukose der erwachsenen Rinder • sporadisch vorkommend, weltweit• klinisch oft Ähnlichkeit mit der enzoot. Leukose; von dieser nur durch labordiagnost. Methoden abzugrenzen
Formen- Monozytenleukose (leukämische Zellen haben Monozytencharakter)- Lymphosarkome- Gewebsmastzelltumoren
Krankheiten des Kreislaufsystems
• Blut• Herz• Gefäße
Blutbild des Rindes
%0 - 5Eosinoph. Granulozyten
%0 - 4Monozyten
%45 - 65Lymphozyten
%20 - 50Segmentk. Granulozyten
%0 - 2Stabkern. Granulozyten
G/l4 - 10Leukozyten
%0 - 2Basoph. Granulozyten
%o0Retikulozyten
G/l200 - 800Thrombozyten
l/l0,28 – 0,36Hämatokrit
mmol/l5,6 – 8,1Hämoglobin
T / l5 - 8Erythrozyten
EinheitReferenzbereicheKriterium
SchwanzveneJugularvene
Blutentnahme beim Rind
Hämatologische Untersuchungen
HämatologischeUntersuchungen
Anämie (Blutarmut) = Verminderung der
- Erythrozytenzahl- Hämoglobinkonzentration und /oder
- des Hämatokrits
Aber: Kriterien nur exakt beurteilbar bei normalem Blutvolumen!(d.h. meist bei chronischer Anämie)
Also nicht bei- akuten starken Blutverlusten- Exsikkose- Hydrämie
Anämieformen - Pathogenese
I. Anämien durch übermäßigen Blutverlust– akute Blutungsanämie– chron. Blutungsanämie
II. Anämien inf. vermind. od. ineffekt. Erythropose– Eisenmangelanämie (hypochrom. Mikrozyt. A.)– hypoplast. Anämie bei Knochenmarkserkrankungen /
Knochenmarksschädigung
III. Anämien inf. übermäßigem Erythrozytenabbau (hämolyt. Anämie)
Hämorrhagische Anämien: Ätiologie und Pathogenese
Akuter od. chronischer Blutverlust infolge· Trauma· operativer Eingriff· Ekto- od. Endoparasitenbefall· Ulkus· Tumor· Erkrankungen der Harnorgane (“renale” Hämaturie od. “Nierenbluten”; vesikales “Blutharnen” infolge hämorrhagischer Entzündung d. Harnblase) Blutungen bei· ungestörten Gerinnungsverhältnissen· infolge Koagulo- und Thrombozytopathien (Hämorrhagische Diathesen)
Folgen eines Blutverlustes
Phase I 1. Vagovasale Reaktion(bis 10 %) (Bradykardie, Vasodilatation)
1. Aktivierung des Sympathicus- Herzfrequenz - Konstriktion d. praekapillaren Arteriolen u. d. postkapillaren Venolen best. Organgebiete- Einstrom von Gewebsflüssigkeit in die Blutbahn
Phase II Vermind. d. Auswurfvolumens infolge(10 – 25 %) Vermind. d. venösen Rückflusses -> Verstärkung d. sympathikoadrenergen Reaktion
– Herzfrequenz – systol. Blutdruck – Venendruck – Zentralisation des Kreislaufs (kalte Akren, Oligurie, Tachykardie) Phase III Mangeldurchblutung von Organen(25 – 40 %) -> metabol. Azidose, Störungen d.
Mikrozirkulation, Nierenschädigung
Hämorrhagische Anämien - Behandlung Blutstillung1. Instrumentelle Blutstillung- Kompression durch Gefäßklemmen, Abdrehen- Unterbinden (Gefäß- / Massenligatur)- Esmarch-Schlauch- Drucktamponade- Koagulation (Kauterisation, hochfrequenter Strom)
2. Örtliche Medikation- Auftragen von Adrenalinlösung- Applikation von resorbierbaren Hämostyptika (Fibrinogen- u. Thrombinpräparate, Kollagen, Gelatine- u. Zellulosezubereitungen)
3. Parenterale Medikation- Kalzium, Vitamin C- Vitamin K, Thrombin, Thrombokinase u.s.w.- Blut- (Plasma-)-Transfusion Blutersatz
Blutübertragung beim Rind · 13 Blutgruppensysteme, in jedem 2 - 300 Kombinations-
möglichkeiten
· Biologische Vorprobe
Mögliche Unverträglichkeitsreaktionen
- Sofort-Reaktion (Urtikaria-Anfall)
- Spät-Reaktion (Hämolyse Hämoglobinurie, Ikterus)
- Isohämolyt. Neugeborenen-Ikterus
(möglich bei Kälbern von mittels Blutübertragung
behandelten Kühen nach Kolostrumaufnahme )
Blutübertragung beim Rind
Blutübertragung beim Rind
Hämorrhagische Diathesen (1)
· Thrombozytopenien
· Koagulopathien (Mangel an od. Funktionsstörung von plasmat. Gerinnungsfaktoren)· Vaskulopathien (Permeabilitätsstörungen) Diagnostik- Blutungszeit (normal 2 - 5 min)- Blutgerinnungszeit (3 - 5 min)- Thrombozytenzählung- Bestimmung d. Prothrombinzeit (Quick-Test) sowie weitere Gerinnungsuntersuchungen- Knochenmarksbiopsie
Hämorrhagische Diathesen (2)
Thrombozytopenien- Infektion mit BVD-Virus Typ 2 (od. 1)- chronische Furazolidonvergiftung- akute Adlerfarnvergiftung- trichloräthylenbehandeltes Sojaschrot- Infektionskrankheiten (Septikämie, Endotoxämie) Verbrauchskoagulopathie
Koagulopathien- Rodentizid- (Dikumarol / Indandion)- Vergiftung (Vit.-K-Antagonisten)- Mykotoxikosen: „Süßklee-“ (= Dikumarol-), Aspergillo-, Fusario-, Stachybotrio-Toxikkose
- Lebererkrankungen (Cumarin Oxidation Cumarol bzw. Dicumarol)
Hämorrhagische Diathesen
Beispiel: Thrombozytopenie infolge akuter BVD-Virusinfektion
Anämien infolge verminderter oder ineffektiver Erythropoese(Hypoplastische Anämien) Ursachen1. Sporadische Krankheiten
– Porphyrie (Kongenitale erythropoet. Porphyrie)– Jungtierleukose
2. Infektionskrankheiten– Pyämische Prozesse (a) Verminderung des Fe-Gehaltes, da aktivierte neutroph. Granulozyten Laktoferring bilden, das mit 100-fach Affinität Fe-bindet als Transferrin;
b) Eiweißmangel)3. Parasitäre Krankheiten
– Kachexie inf. Magen-Darmwurmbefall4. Mangelkrankheiten
– Eisen– Kupfer– Kobalt (-> Vit. B12-Mangel)
5. Vergiftungen– Molybdän– Chron. Bleivergiftung
Eisenmangelanämie bei Kälbern
Tierschutzgesetz: - ab 8. Lebenstag Zufütterung von Rauhfutter- Fe-Gehalt MAT mind. 30 mg/kg TS
Kälber brauchen 30-70 mg Fe / TagLeberreserven reichen für 3-4 Wochen(Reserveeisen im retikuloendothelialen System: Leber, Milz.Knochenmark in Form von Eisen-Eiweiß-Verbindungen(Ferritin u. Hämosiderin)
Ursachen: länger ausschl. Verabreichung von Kuhmilch oder MAT
Symptome: Mikrozytäre hypochrome Anämie, erhöhteInfektionsanfälligkeit, Mattigkeit,graugelblicher Belang auf der Zunge („glatte Zunge“)
Hämolytische Anämien = Hämoglobinurien (1) Sporadische Krankheiten• Unverträglichkeitsreaktionen (isohämolyt. Ikterus d. neugeb. Kalbes, Bluttransfusionszwischenfall) Infektionskrankheiten• Leptospirose• bazilliäre Hämoglobinurie
Hämolytische Anämien = Hämoglobinurien (2)
Parasitosen
• Babesiose (Hämoglobinurie)
• Theileriose
• Trypanosomiasis
Tränke- od. Fütterungsfehler, Vergiftungen
• Tränkehämoglobinurie
• Kohlanämie, Raps-, Zwiebel-, Bingelkrautvergiftung
• chron. Kupfervergiftung
• Puerperale Hämoglobinurie
Babesia bigemina
Futterraps
Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation (1)
Vorkommen• hauptsächlich bei Kälbern u. Jungrindern
Ursachen• Rasche Aufnahme großer Wassermengen (> 10 % der KM)• Infusion hypotoner Lösungen Pathogenese
starke Verminderung der Plasma-Osmolalitätnormal: 280 - 310 mosmol/kg;osmot. Resistenz d. Erythrozyten: Minimalresistenz 0,59 % NaCl
(202 mosmol/l)
sowie des onkotischen Druckes(normal: 3,3 kPa)
Einströmen von Wasser in die Erythrozyten u.a. Zellen, massive Hämolyse, Ödembildung
Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation
Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation
Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation
Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation
Harn Serum vor / nach Infusion - Harn
Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation
Krankheitserscheinungen• Hämoglobinurie• aufgetriebenes Abdomen• Atmungsinsuffizienz• zentralnervöse Erscheinungen (komat. Zustand, Exzitationen)
Therapie• Langsame Infusion hypertoner Lösungen (10 %ige NaCl) Differentialdiagnosealle anderen Hämoglobinurien
Kohlanämie Ursache• längerdauernde Verfütterung größerer Mengen von Kohl
(Brassica spp., > 10-15 kg/Kuh u. Tag)toxischer Faktor: S-Methyl-Zysteinsulfoxid(in allen Kohlarten enthalten)
S-Methyl-Zysteinsulfoxid Dimethyl-Disulfid
Krankheitserscheinungen• Hämolytische Anämie, Hämoglobinurie• akutes Lungenödem u. -emphysem• Hirnrindennekrose
Therapie• Abstellen d. Ursache• symptomat. Therapie• Fütterung von Rauhfutter
Vormagenflora
Waldbingelkraut
Bingelkrautanämie
Bingelkraut: Mercurialis annua
Toxisches Prinzip: Merkurialin (hämolysierend wirkendes Gift)
Toxische Mengen: 1 – 3 kg grünes Bingelkraut pro Tag
Puerperale Hämoglobinurie Vorkommen: Im 1. Monat p.p. bei Milchkühenunter phosphorarmer Ernährung(Zuckerrüben, Abfallprodukte d. Zuckerrübenindustrie)
Ursachen: Serum-Phosphatspiegel (normal: 1,5 - 2,1 mmol/l)inf. unzureichender Zufuhr u. Verlusten über d. Milch(Mangel an ATP u. Phospholipiden?)
Krankheitserscheinungen:Hämolyt. Anämie, Hämoglobinurie, Ikterus
Therapie:Abstellen d. Ursache, symptomat. Maßnahmen,Phosphor-SubstitutionBlutübertragung
Chronische Kupfervergiftung Ursache: mehrwöchige bis monatelange Aufnahme
von mehr als 3 mg Cu / kg KM / Tag akute hämolytische Krise
Krankheitserscheinungen:Mäßiger bis schlechter ErnährungszustandMattigkeit bis ApathieInappetenzHochgradige AnämieAusgeprägter IkterusHämoglobinurie
Diagnostik: FütterungsanamneseKlinische ErscheinungenErhöhter Cu-Gehalt im Serum (normal 8-39 µmol/l)Leber-Cu-Gehalt > 1000 mg/kg TS
Therapie: D-PenicillaminAmmoniummolybdat(beide Wirkstoffe nicht zugelassen)
Erkrankungen von Herz und Herzbeutel
Ursachen für „Herzgeräusche“
• Extrakardiale Geräusche
• Kardiale Geräusche
2.1 Funktionelle Geräusche
2.2 Anatomische Geräusche
2.2.1 angeborene Defekte
2.2.2. erworbene Defekte
- entzündlich
- degenerativ
Angeborene Herzfehler beim Kalb (Vitia cordis congenita) Bei etwa 1% aller Kälber Ursachen: Kombinat. genet. / Umweltfaktoren (exogen. Noxen)? Krankheitserscheinungen: • Allgem. Schwäche / Trinkschwäche• Zyanose (bei überwiegendem Rechts-Links-Shunt)• Kompensat. Erhöhung der Erythrozytenzahl (> 10 T/l)
Endokardiale Nebengeräusche• Kammerscheidewanddefekt: ein- od. beiderseitiges bandförmiges
systol. Rauschen• Aorten-Isthmus-Stenose: an- und abschwellendes (crescendo-
decrescendo) Rauschen (systolisch)• Ductus arteriosus persistens (apertus): Maschinengeräusch über die
ges. Herzaktion hinweg
Bovine Kardiomyopathie
(Bovine dilatative Cardiomyopathie) Wesen: Degenerative Herzmuskelerkrankung bei den Rassen Holstein Friesian
und Simmental x Red-Holstein Ursache: Genetische Prädisposition, welche autosomal-rezessiv vererbt wird Auftreten: Meist bei Rindern im Alter von 2 - 4 Jahren, häufig im Endstadium der
Trächtigkeit oder in den ersten Wochen post partum Krankheitserscheinungen: Globalinsuffizienz des Herzens mit Galopprhythmus,
Arrhythmie, schlecht abgesetzte Herztöne, Venenstauung, Ödembildung,Husten, Anorexie; gelegentlich auch endokardiale Nebengeräusche und /oder Fieber
Diagnostik: Klinik, Ultraschall, Glutardialdehyd-Test Prognose: Infaust (Langzeitprognose) „Therapie“: Furosemid (0,5 - 1,0 mg/kg alle 12 h)
Digoxin (0,86 µg/kg/h per DTI oder 3,4 µg/kg alle 4 h) Differentialdiagnosen: Perikarditis, Endokarditis, Myokarditis
Endokarditis bei Rind
Endocarditis traumatica
Endocarditis valvularis thromboticans
Diagnosesicherung- Ultraschall- Blutkultur Therapie (sehr fraglich)- Antibiotika über 3 Wochen- ggf. Furosemid (2 x 0,5 mg/kg KM / Tag)- Acetylsalicylsäure (2 x 100 mg/kg KM / Tag)- (Digoxin, 0,9 µg / kg / Stunde oder 3,4 µg/kg alle 4 Stunden;
- keine Zulassung!)
Endocarditis valvularis thromboticans (2):
Endocarditis valvularis thromboticans:
Krankheitserscheinungen und Diagnostik - Intermitt. Fieberschübe (> 41 °C)- Mattigkeit, Inappetenz, Abmagerung- Tachykardie, Herznebengeräusche- Positiver Venenpuls, Venenstauung (Ödeme)- Anämie- Leukozytose, Neutrophilie- Hypergammaglobulinämie (Glutardialdehyd-Test pos.)
Perikarditis bei Rind
Perikarditis bei Rind
Jugularvenen-Stauung Triel- u. Kehlgangsödem
Krankheiten der großen Venen(Peri- et Thrombophlebitis jugularisaut subcutanea abdominis)
Entzündung der Nabelgefäße- Omphalophlebitis- Omphaloarteriitis Pyogene Thrombose der hinteren Hohlvene(Vena-cava-Thrombose)
Krankheiten der Blutgefäße
Thrombophlebitis der Vena jugularis
Thrombophlebitis der Eutervene
Omphalophlebitis beim Kalb
Thrombose der hinteren Hohlvene (Vena cava caudalis)
Thrombose der hinteren Hohlvene (Vena cava caudalis)
Thrombose der hinteren Hohlvene (Vena cava caudalis)
Thrombose der hinteren Hohlvene (Vena cava caudalis) Wesen: Durch Einbruch in die V. cava caudalis verursachte pyämisch-
metastasierende Prozesse Pathogenese:• Arrosion d. Venenwand durch intra- od. parahepatischen Eiterherd• Bildung eines infiz. Fibringerinnsels an d. Venenintima
(pyogener Thrombus)
Mögliche Folgen (1):1. Wiederholtes Abschwemmen kleinerer Fibrinteilchen (thrombogene
Emboli)2. Abreißen d. ges. herzwärtigen Thrombusendes3. Plötzliche Entleerung großer Mengen flüssigen Eiters aus dem
Innern d. Gerinnsels in d. Blutbahn4. Weitgehende bis vollständige Einengung d. Gefäßlumens durch d.
wachsenden Thrombus
HohlvenenthromboseMögliche pathologisch-anatomische u. klinische Auswirkungen
zu 1.: Metastatische Entwicklung kleiner Lungenabszesse
(seltener auch thromboembol. Endokarditis, eitrige Glomerulonephritis) respirat. Erscheinungen, Arrosion von Lungengefäßen, Lungenblutung, Hämoptoe
(Aushusten größerer Blutmengen); Blut wird z.T. abgeschluckt (Blut im Pansensaft)
Bei wiederholt. Ausschwemmen d. gleichen Erreger u. ihrer Toxine in d. Lungen hyperergische Sensibilisierung anaphylakt. Schock (Lunge als Schockorgan) hochgrad. Dyspnoe, Lungenemphysem u. -ödem.
Bei Beteiligung hämolyt. Keime intravasale Hämolyse u. paroxysmale Hämoglobinurie
zu 2 u. 3.: Embolische Verstopfung des rechten Herzens und/od.großer Lungenarterien plötzlicher Tod
zu 4.:a) Bei Thrombose d. Gefäßes unmittelbar an d. Leber Ausbildung von „Shunts“b) Bei Verschluß d. Hohlvene im kranialen Bereich (zw. Leber u. Herz) Stauungsleber, Erweiterung d. subkutanen Bauchvenen, Aszites, Durchfall
Thrombose d. hinteren Hohlvene
Übersicht über diagnostisch relevante Symptome• Bluthusten und Atemnot• Aszites• vergrößertes Leberperkussionsfeld• paroxysmale Hämoglobinurie• Serum-Gammaglobulingehalt erhöht• pos. Blutkultur Differentialdiagnose• Nasenbluten• traumat. bed. Lungenblutung• chronisch-metastasierende Bronchopneumonie• sonst. Lebererkrankungen
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