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DOA - TMKT General
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LAS ARTICULACIONES Y SU PATOLOGIA
INTRODUCCION:
Vivir es moverse y moverse exige la puesta en juego de una complicada maquinaria
osteomuscular que debe estar en perfectas condiciones.
El movimiento es la función del sistema muscular esquelético en el cual los músculos
aportan la fuerza necesaria, los huesos, el apoyo físico y las articulaciones, el aparato
móvil propiamente dicho. Los ligamentos y tendones unen el sistema muscular al sistema
óseo, integrado para formar el sistema osteomuscular. Ligamentos, tendones, músculos,
huesos y articulaciones correctamente interrelacionados son un movimiento normal.
Diferentes cuadros inflamatorios o degenerativos pueden tener como consecuencia
una alteración de la estructura articular. El dolor resultante del proceso, limita los
movimientos y conduce a una atrofia muscular, con la correspondiente perdida de la
función todo lo cual lleva una invalidez de mayor o menor grado. Esta invalidez resultante
determina una disminución de la calidad de vida. Hoy la medicina puede controlar la
inflamación y el dolor que acompañan a los procesos articulares, con lo cual se puede
conseguir una mejor calidad de vida para estos pacientes.
En las paginas siguientes veremos la importancia del fenómeno inflamatorio en el
sufrimiento articular estudiaremos el dolor, uno de los síntomas cardinales, de la
inflamación y el gran responsable de la perdida de la función.
Las Articulaciones
Básicamente, una articulación es una conexión entre dos o mas huesos los huesos pueden
unirse de muy diversas maneras, lo que da como resultado la existencia de varios tipos
específicos de articulaciones. Existen varios sistemas para clasificar las articulaciones pero,
uno de los lógicos y sencillos las divide en tres clases, según su estructura histológica:
Fibrosas
Cartilaginosas
Sinoviales
Al mismo tiempo se puede hacer una clasificación de acuerdo a la movilidad:
sinartrosis (poco o nada móviles )
Diartrosis (muy móviles)
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Articulaciones Sinartrodiales (Sinartrosis)
a).- Se denominan articulaciones aquellas en que los huesos están en estrecho
contacto, sin que medie entre ellos ningún espacio o cavidad articular.
b).- Suturas craneanas
Disco intervertebral
Suturas craneanas Sínfisis pubiana Disco intervertebral
Figura 1
Este tipo de articulaciones no Tiene prácticamente movimiento, estando los huesos
unido a por tejido o cartilaginosos. Por ejemplo, las articulaciones de los huesos del
cráneo son de tipo fibrosos y las de las sínfisis pubiana y de la columna son de tipo
cartilaginosos.
Articulaciones Diartrodiales (Diartrosis),
Son a diferencia de las articulaciones sinartrodiales las articulaciones, diartrodiales o
sinoviales cuentan con una cavidad articular y presentan un amplio movimiento. La
mayoría de las articulaciones corresponden a este tipo, como son:
Rodilla, cadera, dedos, etc.
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Figura 2 Diartrosis.
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Articulaciones de carga
Las articulaciones de carga son muy importantes ya que por su trabajo a régimen de
un peso esta más propensa a sufrir alteraciones degenerativas (artrosis), Son aquellas
que deben soportar el peso del cuerpo, por ejemplo, articulaciones intervertebrales,
caderas, rodillas, tobillos.
Figura 3
Articulaciones Diartrodiales:
Las articulaciones diartrodiales son muy importantes debido a que su patología siempre
tiene como a consecuencia una restricción de la capacidad de movimiento, que puede
ser mayor o menor grado.
En toda articulación diartrodial hay que considerar los siguientes elementos:
Los Huesos
El cartílago
La cápsula articular
Los ligamentos
La membrana sinovial
El periostio
Estructuras peri articulares
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Los huesos:
Son los elementos principales de toda articulación, ya que el hecho de su unión da razón
de ser a todos los otros elementos. El tejido óseo es un tejido conectivo fuerte y
calcificado adaptado a la función de soporte.
El cartílago:
Es aquel tejido cartilaginoso que recubre las superficies óseas que se relacionan entre si
El cartílago normal es brillante, liso elástico y tiene por finalidad aportar una superficie
pulida el movimiento y actúa como almohadilla amortiguadora. No posee vasos ni
nervios y para nutrirse depende del líquido sinovial del cual capta los nutrientes por
imbibición.
Durante el movimiento el cartílago actuando como amortiguador esta sujeto a presiones
y descompresiones que hacen que los líquidos entren y salgan de el. Este mecanismo de
bombeo juega un papel importante en la lubricación de la articulación y en la nutrición
del propio cartílago.
La Cápsula Articular:
Es una estructura fibrosa que rodea completamente a la articulación y que tienen como
función mantener a los huesos unidos.
Los ligamentos:
Son estructuras de tejido fibrosos de alta resistencia cuya función es mantener unidas
las estructuras articulares y darles estabilidad. Ejemplo de estos son los ligamentos
cruzados de las rodillas.
La Membrana Sinovial:
Es la membrana que recubre la cara interna de la cápsula articular y dentro de sus
funciones esta la producción de liquido sinovial.
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Figura 4
El Líquido Sinovial (Liquido Articular):
Es un líquido amarillo claro, viscoso como clara de huevo, que habitualmente no
coagula. Compuesto por un ultra filtrado de plasma al que se añade una sustancia
característica, producida localmente: la mucina (ácido hialurónico unido a una
proteína), que proporciona al líquido articular su elevada viscosidad. . Sus funciones
son las de lubricación y nutrición del cartílago articular. El análisis sistemático en este
liquido biológico en los diversos proceso articulares es un complemento necesario de la
historia clínica y exploración las muestras del liquido se obtienen mediante
artrocentesis asépticas (punción articular).-
El Periostio:
Es la capa externa del hueso.
Estructuras paravertebrales:
Incluye tendones membranas y otras estructuras como músculos que se encuentran
relacionadas anatómicamente con la articulación. Y que en algunos procesos que
afectan a la articulación se pueden ver comprometidos.
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La Rodilla: un ejemplo de articulación diartrodial:
LA INFLAMACIÓN:
La inflamación es un fenómeno muy importante en la patología articular y común
denominador de prácticamente todas las artropatías y enfermedades articulares. Es el
conjunto de reacciones celulares y vasculares que el organismo pone en juego, tratando
de defenderse de una agresión. La inflamación es pues la reacción frente a una agresión
con la finalidad de:
Inactivar el agente causal
Eliminar el agente inactivado y sus restos
Reparar la zona afectada
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Causas de inflamación:
Las causas o factores etiológicos son tan variados como elementos agresores puedan
existir.
En general las causas o factores desencadenantes se clasifican en:
Microbiológicos
Inmunológicos
Físicos
Químicos
Microbiológicos: son las inflamaciones que acompañan a los procesos
infecciosos, que el campo de las afecciones reumáticas pueden causar artritis
sépticas.
Inmunológicas: son trascendentales en reumatología ya que hay importante
enfermedades como la artritis reumatoide que responde a esta etiología. Se trata
de un proceso inmunológico por el cual el organismo arremete a sus propios
tejidos.
Físicas: son por ejemplo los traumatismos, el frió, el calor y las radiaciones, etc.
Químicas: pueden ser las irritaciones producidas por ácidos o álcalis.
Un hecho a tener en cuenta es que la inflamación es una reacción inespecífica, y que
sea cual sea la causa, las reacciones del organismo son, a grandes rasgos, las mismas.
Signos cardinales de la inflamación:
Calor
Rubor
Dolor
tumor
impotencia funcional
Ya en el siglo I, Celso describió los cuatro signos cardinales o básicos de la
inflamación, calor rubor, tumor y dolor, a los cuales fue añadida a la perdida de la función
por Virchow, a fines del siglo XIX.
El aumento de la temperatura y el rubor de la zona son debido a un incremento de la
vascularización por vasodilatación. Conjuntamente, se produce un aumento de la
permeabilidad capilar, lo que explica la tumoración o aumento de volumen del tejido
comprometido. El dolor, se debe a la estimulación de las terminaciones nerviosas
específicas, por los mediadores. La impotencia funcional es consecuencia del tumor y el
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dolor. Recordemos que tumor significa aumento de volumen y no tiene connotación de
malignidad.
Clasificación:
Uno de los criterios muy utilizado para clasificar la inflamación es aquel que tiene
en cuenta la duración de la reacciona y permite reconocer inflamaciones agudas y crónicas.
Reacción Inflamatoria Aguda:
En ella las modificaciones tisulares se inician inmediatamente, luego de la lesión. Se
produce una exudación y un aumento de la actividad leucocitaria en la zona.
Exudación:
Consiste en la salida desde los vasos hacia el medio de un líquido viscoso y rico en
proteínas, llamada exudado. En principio, se produce una vaso dilatación el flujo sanguíneo
se establece y la permeabilidad vascular aumenta, todo lo cual favorece la salida de líquidos
y proteínas hacia el medio intersticial. Este líquido rico en proteínas es el responsable del
edema y la tumoración y una de las causas del dolor por compresión de las terminaciones
nerviosas.
Función de los leucocitos:
Los glóbulos blancos juegan un papel importantísimo en el proceso inflamatorio.
Para que los leucocitos polimorfos nucleares puedan llegar al foco, deben salir previamente
de los vasos sanguíneos. El vaso dilatación tiene como consecuencia un enlentecimiento de
la velocidad de circulación; debido a ello, los leucocitos que normalmente viajan en el
centro de la corriente se lateralizan aproximándose a las paredes vasculares
(MARGINACION), luego los polimorfos nucleares se pegan al endotelio vascular
(PAVIMENTACION), y terminara por salir del vaso (DIAPEDESIS), acercándose al foco
inflamatorio (MICRACION).
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Figura 5
La migración rehace dirigida por unos mediadores químicos de los cuales se dice
tiene poder quimiotáctico. Ya en el foco inflamatorio, los polimorfonucleares comienzan a
cumplir con su función de fagocitosis. La fagocitosis consiste en incluir a las particular
extrañar en vacuolas digestivas dentro de las cuales se produce su destrucción o lisis, por
acción de las enzimas lisosómicas.
En algunas situaciones, las enzimas lisosómicas pueden salir fuera del leucocito
atacando a los tejidos sanos, convirtiéndose entonces en elementos agresores que pueden
construir a cronificar el cuadro inflamatorio.
Durante la fase aguda de la inflamación predominan los leucocitos polimorfos
nucleares mientras que en la fase crónica predominan los monocitos.
Reacción Inflamatoria Crónica:
La inflamación crónica raramente presenta una gran sintomatología en general es un
cuadro menos “espectacular”, que en la inflamación aguda. En la inflamación crónica no,
hay vaso dilatación ni aumento de la permeabilidad vascular. Lo que caracteriza este tipo
de inflamación es la proliferación, mas conocida como granulación.
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Los Mediadores Químicos en la Reacción Inflamatoria
Mediación Neurógena:
En etapa inicial, inmediata, las reacciones inflamaciones son mediadas por vía neurógena.
Las terminaciones nerviosas sensitivas reciben el estimulo y a través de un arco reflejo se
produce la vaso dilatación.
Figura 6
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Mediación Química:
Posteriormente entran en juego los llamados mediadores químicos que tienen mucha mayor
importancia que la mediación neurógena. Entre estos mediadores tenemos:
Histamina: Es la responsable de los cambios de la inflamación, como son el vaso dilatación, el
aumento de la permeabilidad y el dolor. Es segregada por los matositos (basófilos)
Kininas:
Son sustancias proteicas y complejas. La más importante es la bradiquinina, que es
responsable de la vasolidatacion, y el aumento de la permeabilidad y favorecer la migración
fagocitaría (QUIMIOTASIS).
Están presentes en el plasma en forma inactiva.
Complemento:
Es un complejo proteico del plasma, que tiene especial importancia en la inflamación de
causa inmunológica. Al parecer como resultado de la activación del complemento que se
obtiene una acción directa de aumento de la permeabilidad y efecto quimiotáctico, pero
además el complemento estimularía al mastocito para que segregue la histamina.
Prostaglandinas:
Se trata de mediadores químicos de naturaleza lipídica de los cuales se han descubierto
unos noventa diferentes, que tienen numerosas y distintas acciones sobre el proceso
inflamatorio. En realidad son unos mediadores químicos muy especiales, ya que más que
poseer acciones propias parecieran modular todos los mediadores y el proceso inflamatorio
en sí.
Es importante conocer su origen ya que como veremos mas adelante hoy se acepta
que los antiinflamatorios no esteroideos poseerían entre otras propiedades la de inhibir la
síntesis de prostaglandinas.
Síntesis de la Prostaglandinas:
Como consecuencia del daño local provocado por el agente causante de la
inflamación se produce un daño de la membrana celular. Esta alteración de la membrana
libera una enzima, la FOSFOLIPASA, A2, la cual al actuar sobre los fosfolípidos de la
membrana celular, los transforma en ACIDO ARAQUIDONICO el cual es atacado por
enzimas, la CICLOOXIGENASA y la LIPOOXIGENASA que lo convierte en
PROSTAGLANDINAS.
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Al parecer y según recientes teorías los antiinflamatorios no esteroideos actuarían
bloqueando la acción de las enzimas CICLOOXIGENASA y LIPOOXIGENASA,
impidiendo así que se formen las prostaglandinas (Figura No. 7). Recordemos que existen
la Cox 1 y la Cox 2, las cuales se diferencian entre sí porque la Cox 2, solo se activa en el
proceso inflamatorio mientras que la Cox 1, lo hace permanentemente como parte del
funcionamiento normal y corporal.
FIGURA No. 7
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS:
Existen muy variadas pautas de clasificación de las enfermedades reumáticas pero desde un
punto de vista simple y práctica podemos reconocer
A) Enfermedades articulares Artritis Reumatoidea
Espondilitis Anquilosante
1.- Inflamatorias (Artritis)
2.- Degenerativas (Artrosis)
3.- Metabólicas (Gota)
B) Enfermedades extraarticulares
1.- Inflamatorias: Su denominación depende del órgano afectado
- Tendinitis: Inflamación de tendones
- Bursitis: Inflamación de bolsas sinoviales
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- Miositis: Inflamación de músculos
2.-Traumáticas:
- Esguinces
- Luxaciones
- Etc.
En los esguinces la separación de las piezas articulares es transitoria, pero aunque vuelven a
su posición normal, algunos elementos articulares (como la cápsula y los ligamentos)
sufren roturas, hemorragias, inflamaciones, etc.
En las luxaciones en cambio, la perdida de relación entre los elementos óseos es
permanentemente hasta que no se realicen una maniobra de reducción. El sufrimiento es
tanto articular como periarticular.
Cualquiera que sea la clasificación de la enfermedad reumática hay elementos como la
inflamación el dolor y la perdida de la función que siempre están presentes de mayor a
menor grado, y que merecerán, por lo tanto, un estudio detallado. Analicemos ahora más
profundamente el proceso de la Osteartrosis.
OSTEARTROSIS
La artrosis, también llamada OSTEOARTRITIS (por la traducción del termino ingles
OSTEOARTHRITIS) o enfermedad degenerativa articular, es mas que una enfermedad, es
un síndrome expresión final de alteraciones producidas en la articulación por un variado
conjunto de proceso etiopatogénicos (sobrecarga mecánica excesiva o repetida, factores
genéticos, procesos inflamatorios o metabólicos).
La característica fundamental del proceso es el deterioro progresivo del cartílago hialino de
las articulaciones movibles del organismo (diartrodias), tanto del esqueleto axial (columna
vertebral) como periféricas (sobre todo manos, rodillas y caderas) y también acompañado
de la afectación de tejidos peri articulares (deformidades, hipertrofia ósea, atrofia
muscular). Es característica la ausencia de manifestaciones generales sistémicas de la
enfermedad.
La artrosis es quizás la enfermedad mas frecuente del hombre y de los vertebrados en
general desde el momento que se adopta la marcha en bipedestación, por lo que aparecen
articulaciones que van a estar sometidas a una carga en ocasiones excesivas. Se presenta
preferentemente en la segunda mitad de la vida pero aunque su prevalecía aumenta con la
edad no es una consecuencia inevitable de la vejez ya que las alteraciones del cartílago
articular que aparecen en la artrosis y en el procesos fisiológicos del envejecimiento son
diferentes.
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La importancia de la enfermedad en cuanto a costo económico y social es enorme en el
mundo occidental: es la causa más importante de incapacidad funcional en lo referente a
procesos relacionados con el aparato locomotor y la segunda causa de incapacidad
permanente tras las enfermedades cardiovasculares además de propiciar un elevado
consumo de fármacos (fundamentalmente AINES y analgésicos simples) y de otros
recursos sanitarios.
EPIDEMIOLOGIA
La artrosis es la más frecuente de las enfermedades articulares y su prevalecía aumenta con
la edad. Y se estima que los signos radiológicos de artrosis son raros antes de los 45 años
(un 2%) aparecen en el 30% de las personas entre edades de 45 y 65 años y en el 68% de
los mayores de 65 años. En los mayores de los 45 la prevalecía es mayor en varones y por
encima de 55 años es mayor él número de mujeres que la padecen que el de hombres pero
si tenemos en cuenta todas las edades, la afectación por sexos es similar.
Los estudios anatomopatológicos (autopsias) muestran que las alteraciones articulares
típicas de la artrosis comienzan en la segunda década de la vida afectando el 90% de las
personas por encima de los 40 años. La distribución de la enfermedad es universal y aunque
existen diferencias geográficas debidas, en parte a factores genéticos, correlación ambiental
y la diferente utilización de las articulaciones pero también debidas a errores de apreciación
ínter observador y la utilización de criterios no siempre comparables para él diagnostico.
ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACION
La artrosis es una entidad patológica heterogénea que se ha dividido clásicamente en dos
categorías: primaria o idiomática (90%) de causa desconocida subdividida según criterios
anatómicos y secundaria o de causa conocida (10%) subdividida según criterios etiológicos
y causales. Observemos la última clasificación propuesta por el AMERICAN COLLEGE
OF RHEUMATOLOGY.
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AARRTTRROOSSIISS PPRRIIMMAARRIIAA
1. Localizada:
1.- Articulaciones periféricas:
Manos: A. Nodular, A. Erosiva,
Rizartrosis
Pies: Hallux Valgus, Hallux Rigidus,
dedo en martillo
Rodilla: Compartimientos medial, lateral
y femoropatelar
Cadera: Excéntrica (superior,
concéntrica, y difusa).
2.- Columna Vertebral:
Articulaciones apofisarias
Articulaciones intervertebrales
Espondilosis: ostiofitos
Ligamentos: hiperostosis, enfermedad de
forrestier.
2. Generalizada: Afectando a tres o más
áreas.
Subtipos
Artrosis generalizada primaria
Artrosis inflamatoria erosiva de las
manos
Hiperostosis difusa ideopática.
3. Condromalacia rotulina
Generales: artritis y reumatoide
AARRTTRROOSSIISS SSEECCUUNNDDAARRIIAA
1. Traumatismos: agudos o crónicos.
2. Congénitas o del desarrollo:
- Localizada, luxación congénita de cadera.
- Generalizada: displacías óseas.
3. Metabólicas:
Alcaptonuria (OOCRONOSIS)
Hemocromatosis
Enfermedad del Wilson
Enfermedad del Gaucher
4. Endocrinas:
Acromegalia
Hiperparatiroidismo
Hipotiroidismo
Obesidad
5. Microcristalinas
Gota
Condrocalcinosis (pseudogota)
6. Neuropáticas
Diabetes mellitus: articulación de charcot
Tabes dorsal
Corticoides intraarticulares
7. Otras alteraciones articulares
subyacentes
Locales: infección, inflamación
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ETIOLOGIA
ARTROSIS PRIMARIA:
Aunque de causa desconocida se han identificado algunos factores que influyen en sus
génesis.
1.- Edad: aumenta progresivamente el riesgo de padecerla
2.- Genética: existe una tendencia familiar muy pronunciada en la artrosis de las
articulaciones interfalángicas dístales de las manos, y se ha propuesto una herencia
autosómica dominante para las mujeres y recesivas para los varones también tiene mucha
influencia en la artrosis generalizada.
3.- Sexo: como apuntamos antes la afectación de manos y rodillas es mayor en mujeres y la
de cadera mayor en varones.
4.- Estrógenos: en modelos animales aceleran las lecciones artrósicas. Este hecho esta sin
confirmar en los humanos.
5.- Obesidad: su presencia aumenta el riesgo de artrosis de los miembros sobre todo de
rodillas.
6.- Otros factores: socioeconómicos, endocrinos, su papel no esta aun bien establecido.
ARTROSIS SECUNDARIA:
Afecta a menor número de pacientes. Existen una serie de procesos identificados que
pueden condicionar la aparición de artrosis, alterando bien la integridad del cartílago
articular, del hueso subcondral o sometiendo a la articulación a fricciones o cargas
excesivas. Hay muchos procesos implicados en la génesis y en el desarrollo de la artrosis,
aun no conocidos del todo. De los identificados los más frecuentes son:
Traumatismo agudo
Una fractura trimaleolar de tobillo desarrollara en un plazo medio – largo, una artrosis
de dicha articulación la rotura traumática de un ligamento cruzado desencadenara muy
frecuentemente una artrosis de rodilla.
Traumatismo crónico
Ejemplos claros, son algunos deportes y profesiones. Las bailarinas desarrollan artrosis
de tobillo y los boxeadores de las articulaciones metacarpofalángicas, los trabajadores
con actividades mecánicas receptivas desarrollan con facilidad artrosis de las
articulaciones implicadas:
Los mineros y trabajadores de martillo (codos).
Alteraciones congénitas articulares
Luxación congénita de cadera.
Otras alteraciones articulares Infecciones epifisitis, enfermedad de perthers, artritis autoinmunes (A reumatoides),
infecciosas.
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Dismetrías Y deformidades en varo y valgo.
Alteraciones metabólicas y endocrinas
Enfermedad de paget, hemocromatopsis, Hiperparatiroisdismo, alcaptonuria (oocronosis),
Hipotiroidismo.
Enfermedades neurológicas
Gota (urato monosódico), pseudogotas o condrocalsinosis (pirofosfato cálcico dihidrado).
Enfermedades neurológicas
Articulación de charcot, (diabetes mellitus), tabes dorsal.
Infiltraciones
Intraarticulares de corticoides de excesos. En realidad no esta bien establecido el papel de
las infiltraciones en cuanto la posible acción del esteroide sobre el cartílago articular. En
principio estarían indicadas en los brotes inflamatorios de la artrosis siempre que no se
realicen más de tres infiltraciones en un año sobre una articulación de carga. No esta claro
el papel del esteroide como posible agente lesivo del cartílago articular
ANATOMIA PATOLOGICA
Las características sobresalientes de la artrosis suelen manifestarse en áreas de
Sobre carga del cartílago articular. En las primeras etapas, el cartílago es más delgado que
lo normal, aunque a medida que progresa la artrosis la superficie articular se reduce, el
cartílago sé reblandecen se alteran la integridad superficial y aparecen hendiduras verticales
(fibrilación). Con el tiempo se desarrollan ulceras profundas en el cartílago que se
extienden hasta el hueso. A veces aparecen en zonas de reparación fibrocartilaginosa pero
la capacidad de resistencia a la sobrecarga mecánica del tejido de reparación es menor que
la del cartílago particular Hialino intacto. Todo el cartílago muestra actividad metabólica y
los condrocitos se reproducen formando agrupaciones (clones). Sin embargo finalmente el
cartílago se torna hipocelular con una importante reducción de la capacidad de regeneración
y con una disminución de la función articular.
La remodelación e hipertrofia ósea representan algunas manifestaciones esenciales. El
crecimiento del hueso por oposición ocurre en la región subcondral, motivo que explica la
esclerosis que aparece en la radiografía. El hueso erosionado bajo la ulcera del cartílago
pueden adoptar un aspecto ebúrneo (de marfil).
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El crecimiento del cartílago y del hueso en los márgenes articulares da origen a los
osteofitos (espolones) que alteran el contorno de la articulación y pueden limitar su
movimiento.
Los cambios de los tejidos blandos comprenden una sinovitis crónica segmentaria y el
engrosamiento de la cápsula articular que reducen aun más el movimiento. Es frecuente
observar una atrofia de los músculos periarticulares, todos estos cambios influyen de
manera decisiva en los síntomas y en la discapacidad.
Patogenia:
El cartílago articular es el principal órgano sufre el ataque en la artrosis y cumple dos
funciones esenciales dentro de la articulación ambas de naturaleza mecánica.
En primer lugar representa una superficie de recarga extraordinariamente lisa que facilita el
desplazamiento sin esfuerzo de un hueso a otro durante los movimientos de la articulación.
Cuando el liquido sinovial actúa como lubricante el coeficiente de fricción del roce del
cartílago contra cartílago incluso con una sobrecarga fisiología es 15 veces menos que el
que se produce entre dos cubos de hielo.
En un segundo lugar el cartílago articular impiden que se concentren la sobrecarga y que se
quebrante el hueso cuando ocurre la carga articular. La artrosis se desarrolla en dos
situaciones:
1.- Las propiedades biomateriales del cartílago articular y del hueso subcondral son
normales, pero se aplica una carga excesiva a la articulación que determina una lesión
tisular.
2.- La carga aplicada es fisiológica, pero las propiedades del cartílago o del hueso no lo
son.
El cartílago articular es muy resistente al desgarro en condiciones de oscilaciones repetidas,
pero la sobrecarga por impacto reiterado determina rápidamente el fracaso de la
articulación. Así se aplica la elevada prevalencia de artrosis en articulaciones concretas
relacionadas con la sobrecarga profesional o no profesional por ejemplo; hombros y codos
en los lanzadores béisbol, tobillos en los bailarines, articulaciones metacarpofalángicas en
los boxeadores, rodillas en los jugadores de baloncesto. En general los primeros cambios
degenerativos de artrosis se manifiestan en los lugares en donde la articulación se halla mas
sobre cargada por la compresión. Más del 80 % de todos los casos de artrosis “ideopática”
de la cadera se relacionan con un defecto congénito o del desarrollo sutil, como
subluxación/luxación congénita, displasia acetabular, enfermedad de legg-calve-perthes o
deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral, que aumentan la congruencia articular y
concentran la sobrecarga dinámica.
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Curiosamente el comienzo del programa de diagnóstico de la enfermedad congénita de la
cadera en recién nacidos y lactantes, allá por los años 40, se redujo considerablemente la
prevalencia de artrosis de cadera en los adultos de Bretaña.
Los trastornos clínicos que reducen la capacidad de deformación del cartílago o del hueso
subcondral se asocian a artrosis, así por ejemplo en la oocronosis la acumulación de los
polímeros del ácido homogentístico se asocian a la rigidez del cartílago en la osteopetrosis
se observa una rigidez de las trabéculas subcondrales. En ambos casos la artrosis
generalizada suele manifestarse a los 40 años. Si se induce una rigidez del hueso
subcondral en condiciones experimentales en el laboratorio y se observa una degeneración
rápida del cartílago soprayacente tras la aplicación de impactos reiterados. Por el contrario,
la osteoporosis en donde el hueso es anormalmente blando, puede proteger de la artrosis.
Los ancianos con fractura de cadera rara vez sufren una artrosis de cadera.
RECAMBIO NORMAL DE LA MATRIZ ESTRACELULAR DEL CARTILAGO
ARTICULAR.
El cartílago articular se compone de dos grandes macromoléculas: los proteoglucanos (PG)
también llamados proteoglicanos que son responsables de la rigidez del tejido y de la
resistencia a la sobrecarga, y el colágeno, que aporta la fuerza de tensión y la resistencia al
astillamiento. Se ha demostrado la presencia de proteasas lisosómicas (catepsinas) dentro
de las células y la matriz del cartílago articular normal, pero el reducido el PH sugiere que
la actividad proteoglucanasa de estas enzimas se limita con toda seguridad a los organelos
intracelulares al área peri-celular inmediata.
No obstante, el cartílago también contiene una familia de metaloproteasas entre otras la
estromelicina la conlagensa y la gelatinasa que son capaces de degradar todos los
componentes de la matriz extracelular a PH neutro. Cada una de ellas es segregada por los
condrocitos como pro-enzima y se activan mediante la escisión proteolítica de la secuencia
N-terminal.
La expresión neta de la actividad de metaloproteasas neutras representa el balance entre la
activación de las formas latentes y la inhibición de su actividad por los inhibidores titulares.
El recambio del cartílago normal tiene lugar a través de una cascada de degradación cuyo
principal estimulo en opinión de muchos investigadores, es la interleukina 1 (IL1) una
citosina sintetizada en las células mono-nucleares (entre ellas las células de revestimiento
sinovial) y condrocitos. La IL1 estimula la síntesis y secreción de la colagenasa latente,
estromelisina latente, gelatinasa latente y activador del plasminógeno tisular. El
plasminógeno sustrato de esta última enzima puede ser sintetizado en el condrocito o
penetrar en el cartílago por difusión desde él líquido sinovial. Además de sus efectos
catabólicos, a concentraciones incluso menores que las necesarias para estimular la
degradación del cartílago, la IL1 suprime la síntesis de PG por los condorcitos, inhibiendo
así la reparación de la matriz (véase mas adelante).
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Evidentemente, todos estos materiales pueden destruir totalmente el cartílago. Para
compensar este sistema, se conocen al menos dos inhibidores: el inhibidor tisular de la
metaloproteasa (TIMP) y el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1); ambos se
sintetizan en el condrocito y limitan la actividad de degradación de las metaloproteasas
neutras activas y del activador del plaminogeno respectivamente.
Si se destruyen el TIMP o el PAI-1, o se hayan presentes en concentraciones inadecuadas
con respecto a las enzimas activas, la estromilisina y la plasmina actúan libremente sobre
los sustratos de la matriz.
La estromelisina degrada el núcleo de los PG y activa a la colagenasa latente.
La transformación de la estromelisina latente es la proteasa activa con un efecto sumamente
destructor por mediación de la plasmina supone un segundo mecanismo de degradación de
la matriz.
Los mediadores polipeptídicos del tipo del factor de crecimiento (TGP-B) estimulan la
biosíntesis de PG. Estos mediadores regulan el metabolismo de la matriz del cartílago
normal y desempeñan un papel importante en la reparación de la matriz de la artrosis.
Mas concretamente, estos factores de crecimiento modulan las vías, tanto catabólicas como
anabólicas, del metabolismo de los condorcitos; estos factores no solo aumentan la síntesis
del PG sino, al regular a la baja de los receptores del IL1 de los condorcitos, reducen
también la degradación del PG Por el momento, se desconoce si se producen cambios en la
concentración de IGF-1 o TGF-B de la matriz o en la respuesta de los condrocitos de
artrosis a estos mediadores con la edad.
Además de la respuesta de la citosina y otros mediadores biológicos, el metabolismo de los
condrocitos del cartílago normal esta modulado directamente por la sobrecarga mecánica.
Una sobrecarga estática o una sobrecarga cíclica y prolongada inhiben la síntesis de PG y
de proteínas, que una sobrecarga de una duración relativamente breve estimula la
biosíntesis de la matriz.
A modo de resumen podemos señalar que la información y destrucción del cartílago
(recambio articular) es el resultado de una serie de factores bioquímicos, metabólicos y
físicos, que suman o restan tejido, y que finalmente el daño de la articulación será por la
sumatoria de varios factores que sobrepasan la capacidad de defensa del cartílago.
FISIOPATOLOGIA DE LOS CAMBIOS CARTILAGINOSOS EN LA ARTROSIS
La mayoría de los investigadores considera que los cambios principales en la artrosis se
inician en el cartílago.
Aunque no se observa ninguna variación en el contenido del colágeno de la artrosis, es
evidente que se producen cambios en la disposición y tamaño de las fibras de colágeno. Los
datos bioquímicos sugieren un defecto en la red de colágeno del cartílago, debido
posiblemente a la ruptura del pegamento que mantiene unidas las fibras de colágenos
adyacentes de la matriz. Este es probablemente uno de los primeros cambios que ocurren en
la matriz y parece ser irreversible.
Aunque el desgaste representa otro factor a la perdida del cartílago, existen pruebas
suficientes de que las metaloproteasas lisolómicas y neutras son responsables de gran parte
de la perdida de la matriz cartilaginosa de la artrosis. Con independencia de que la síntesis
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y secreción de estas enzimas sea estimulada por la IL1 u otros factores (por ejemplo
estímulos mecánicos), las metaloproteasas neutras, la plasmina y la catepsinas intervienen
en la degradación del cartílago articular en la artrosis.
El TIMP y el PAI-1 actúan estabilizando el sistema, por lo menos temporalmente
mientras que los factores de crecimiento como IGF-1, TGF- y el factor de crecimiento
fibroblástico básico (FGF) participan en los procesos de reparación que curan la lesión o,
por lo menos, estabilizan el proceso. Al parecer, existe un desequilibrio entre los niveles de
la enzima activa, que pueden ser varias veces superiores a los del cartílago normal, y los
del TIMP que aumentan solo discretamente.
Los condrocitos del cartílago de artrosis sufren una intensa división celular y son muy
activos desde el punto de vista metabólicos, ya que producen grandes cantidades de
colágenos y PG. Antes de que desaparezca el cartílago y se reduzcan las reservas de PG,
esta actividad de biosíntesis tan intensa determina un incremento en la concentración de
PG, que se asocia a un engrosamiento cartilaginoso y a artrosis estabilizada y compensada
(no es correcto hablar de enfermedad articular degenerativa).
Estos mecanismos homeostáticos mantienen una función razonable de la articulación
durante años. Sin embargo, el tejido de reparación no posee la misma resistencia a la
sobrecarga mecánica que el cartílago y halino normal. Por eso, que al menos en algunos
casos, la velocidad de síntesis de PG se reduce y aparece la artrosis terminal con una
perdida completa del cartílago.
La artrosis, ¿es una enfermedad articular focal o sistemática? De acuerdo con algunas
observaciones, la artrosis podría ser consecuencia de una anomalía sistemática del cartílago
articular: en primer lugar, aunque la artrosis solo se observa en una articulación, no suele
ser monoarticular; la artrosis de las rodillas, caderas y pequeñas articulación de la mano
generalmente se hace bilateral.
Por otra parte, la artrosis de rodilla se suele asociar a artrosis en las manos.
El patrón de “monoartritis múltiple” de la artrosis podía obedecer, sin embargo tanto a
factores mecánicos locales como a una anomalía sistemática del cartílago.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es típica la ausencia de manifestaciones generales o sistémicas, así como la afectación de
pocas articulaciones (Pauciarticular) de forma lenta y progresiva, de preferencia rodillas,
caderas, columna cervical y lumbar, manos (interfalángicas y trapeciometacarpiana) y
primera metatarsofalángica, y salvo casos de artrosis secundaria, respeta hombros,
muñecas, tobillos y codos.
DOLOR: es el síntoma inicial y más importante. Al principio de este tipo mecánico
(inicio insidioso, mejora con el reposo y empeora con el ejercicio), claramente
diferenciado del dolor de tipo inflamatorio (constante, que persiste en reposo, que
llega a despertar al paciente por la noche) que aparece en otras enfermedades
articulares de tipo inflamatorio (diversos tipos de artritis).
RIGIDEZ: articular matutina o tras inactividad prolongada: en general inferior a 30
minutos, y suele remitir con la movilización y el ejercicio.
23
DISMINUCION DEL ARCO DEL MOVIMIENTO: limitación del movimiento
flexión-extensión.
CONTRACTURA: Muscular secundaria
ARTROFIA: Muscular secundaria a la inmovilización antiálgica
EXPLORACION FISICA
Los datos obtenidos más llamativos son:
Dolor a la presión en márgenes articulares
Subluxaciones
Engrosamiento articular
Inestabilidad articular
Calor sin rubefacción
Deformidad articular
Derrame articular
Disminución de la movilidad
Chasquidos, crujidos
ORIGEN DEL DOLOR EN LA ARTROSIS
Aumento de la presión sobre el hueso expuesto (causa fundamental)
Compresión de nervios periféricos
Microfracturas subcondrales
Entesopatías o bursitis secundarias
Deformaciones articulares
Difusiones musculares
Factores psicosociales: personalidad, ansiedad, depresión
RADIOLOGIA
Los hallazgos radiológicos característicos son:
a.- Disminución de la interlínea articular, descrita habitualmente como pinzamiento (por
menor grosor del cartílago)
b.- Esclerosis subcondral (por aumento de densidad ósea subyacente)
c.- Osteofitos: excrecencias óseas, producidas por crecimiento del cartílago y del hueso en
los márgenes de la articulación
d.- Quistes subcondrales: geodas, zonas radiolúcidas, (artrosis avanzadas)
e.- Subluxaciones y luxaciones articulares
f.- Cuerpos libres intraarticulares: fragmentos de tejido cartilaginoso que flotan libres en la
cavidad articular
De acuerdo a estos hallazgos la artrosis se califica en grado 0, 1, 2, 3 y 4 de kellgren-
lawrence:
24
GRADO 0: ARTICULACION NORMAL
GRADO 1: ARTROSIS DUDOSA: DUDOSO ESTRECHAMIENTO DEL
ESPACIO ARTICULAR, POSIBLES OSTEOFITOS
GRADO 2: ARTROSIS LEVE: POSIBLE ESTRECHAMIENTO DEL
ESPACIO ARTICULAR, OSTEOFITOS.
GRADO 3: ARTROSIS MODERADA: ESTRECHAMIENTO DEL
ESPACIO ARTICULAR, OSTEOFITOS MULTIPLES, POSIBLE
DEFORMIDAD DE LOS EXTREMOS OSEOS.
GRADO 4: ARTROSIS SEVERA: MARCADO ESTRECHAMIENTO DEL
ESPACIO ARTICULAR, SEVERA ESCLEROSIS Y DEFORMIDAD DE
LOS EXTREMOS OSEOS, OSTEOFITOS GRANDES. (INDICACION DEL
TRATAMIENTO QUIRURGICO. PROTESIS U OTRAS ALTERNATIVAS).
No existe correlación clínico – radiológica en la artrosis. Grados leves – moderados de
artrosis desde el punto de vista radiológico pueden acompañarse de un cuadro doloroso
muy importante y grados severos de un cuadro doloroso leve.
LABORATORIO:
No existen datos específicos que sirvan para él diagnostico de artrosis en las pruebas del
laboratorio, salvo las de la enfermedad causal si se trata de una artrosis secundaria.
El laboratorio nos ayuda a descartar la existencia de otros procesos. La VSG es normal y no
existe leucocitosis. El análisis del líquido sinovial nos muestra unos valores de bioquímica
y celularidad normales, con < 2000 células por milímetro cúbico (líquido mecánico, no
inflamatorio) y de aspecto transparente y viscoso.
FORMAS CLINICAS (localizaciones)
RODILLA
Afecta el comportamiento femorotibial medial (él más frecuente, presente en el genu varo),
lateral (afectado en casos de genu valgo) y femoropatelar. Son frecuentes el dolor, los
chasquidos y el derrame articular.
25
CADERA
El 80% de los casos son secundarios a alteraciones congénitas o del desarrollo. El dolor
puede ser referido a ingle, glúteo o rodilla
BASE DEL PULGAR O RIZARTROSIS
Articulación trapeciometacarpiana y trapecioescafoidea. Es la segunda localización mas
frecuente. Suele ser sintomática y producir dolor, deformidad y limitación funcional.
ARTROSIS NODULAR DE MANOS
Los clásicos nódulos de Heberden (articulaciones interfalángicas de las manos) y Bouchard,
(interfalángicas proximales). Producidos por hipertrofia ósea en las caras dorsales medial y
lateral de dichas articulaciones. Gran agregación familiar. Son pocos sintomáticos una vez
que se han conformado; sin embargo, en el proceso de formación del nódulo, el sujeto
afecto puede estar muy sintomático.
ARTROSIS EROSIVA DE LAS MANOS
Poco frecuente pero muy agresiva produce mucho dolor.
CODO Y HOMBRO
Localizaciones poco frecuentes y casi siempre secundarias a traumatismos, o sobre
utilización de estas articulaciones.
ACROMIOCLAVICULAR Y ESTERNOCLAVICULAR:
Muy poco sintomáticas
CONDROMALACIA ROTULIANA
Síndrome doloroso que afecta sobre todo a jóvenes, suele ser bilateral y a veces debido a
mal alineamiento.
PRIMERA METATARSOFALANGICA
Causa dolor y rigidez en el primer dedo.
COLUMNA VERTEBRAL O ESPONDILOARTROSIS
Afecta a los discos intervertebrales y a las articulares interapofisarias.
CERVICAL
Cursa con dolor cervicalgia aguda o crónica. Puede producir síndromes radiculares (por
compresión de raíces nerviosas) y síndrome de compresión medular (por grande osteofitos).
DORSAL
Poco frecuente y sintomática.
LUMBAR
Produce dolor (lumbalgia irradiada o no). Estenosis del canal lumbar (dolor radicular y
claudicación neurológica de extremidades inferiores).
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de artrosis se base a la suma de manifestaciones clínicas, hallazgos de la
exploración y radiológicos, con pruebas de laboratorio normales. A pesar de ser un proceso
muy frecuente, no se debe caer en el error de atribuir cualquier síntoma articular a la
artrosis por el mero hecho de existir signos radiológicos. No debemos olvidar la existencia
de una serie de enfermedades articulares que debemos descartar antes de establecer el
diagnostico de osteoartritis (artrosis), sobre todo ante la presencia de: dolor de tipo
inflamatorio, afectación poliarticular o de articulaciones pocos frecuentes, rigidez, matutina
prolongada, signos inflamatorios importantes, VSG elevada, etc.
ARTROSIS (DIAGNOSTICO DIFERENCIAL):
1.- Polimialgia reumática.
2.- Arteritis de células gigantes de Horton
3.- Artritis reumatoide
4.- Metástasis óseas
5.- Fibromialgia
6.- Bursitis anserina
7.- Necrosis ósea de la cabeza del fémur
EVOLUCION
La velocidad y la intensidad de la progresión de la artrosis son muy variables. En la
mayoría de los casos la evolución es lentamente progresiva con períodos más sintomáticos.
En los casos de sobrecarga mecánica persistente la progresión es más rápida. En el
transcurso de la enfermedad a parece un daño progresivo del cartílago articular si no se
toman medidas. Este daño puede incluso afectar el hueso subcondral, dando origen a las
formaciones microquisticas que se observan en las radiografías. El engrosamiento
progresivo de la membrana sinovial produce cada vez un liquido sinovial menos viscoso y
más abundante y que lubrica menos (se altera cualitativa y cuantitativamente), lo que
provoca una alteración del cartílago, inflamándose y perdiendo elasticidad. Poco a poco el
cartílago se va erosionando y puede llegar a desaparecer, proceso que va acompañado con
una posible deformación de los huesos. Por ende el tratamiento debe enfocarse en el
manejo de diversas situaciones, entre las que se encuentra el deterioro del cartílago y la
alteración del líquido sinovial.
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Los objetivos fundamentales del tratamiento son:
Aliviar el dolor
Restablecer la funcionalidad
Educar al paciente
Prevenir la incapacidad
Mejorar la deformidad
Disminuir la progresión
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Proteger al cartílago
MEDIDAS GENERALES
Informar correctamente al paciente sobre la enfermedad y su evolución benigna.
Obesidad y sobre peso: prevenirlos y tratarlos cuando existan.
Sobrecarga articular: evitarla. Puede ser útil el uso de bastones y ortesis de descarga.
Reposo de la articulación: indicando en periodos de exacerbación y dolor. A largo plazo
empeora el proceso.
Programa de ejercicio: individualizado; basado en mover las articulaciones sin
sobrecargar. Técnicas de Cinesiterapia activa y pasiva.
Hidroterapia: puede ser útil para facilitar los movimientos en condiciones de menor
gravedad, aumentando el arco de movilidad.
Crioterapia: la aplicación local de frío es útil en las exacerbaciones dolorosas agudas.
Termoterapia: superficial (parafinas, fangos, calor local, infrarrojos) y profunda (onda
corta, microondas, ultrasonidos); alivian el dolor crónico, la rigidez y la contractura
muscular.
Masajes: disminuyen la contractura muscular y la rigidez
MEDIDAS NO EFICACES
Corticoides sistémicos: orales y parenterales. No han demostrado eficacia y tienen efectos
secundarios muy importantes. No deben utilizarse en esta patología
ANALGESICOS
Analgésicos simples: el más empleado es el paracetamol. Tiene ventajas de bajo costo y
menos efectos secundarios que los AINES, y su fácil manejo.
Los estudios recientes muestran que mediante el empleo de paracetamol a dosis
suficientes, igual o superior a 2.6 gramos / día, (la dosis máxima diaria recomendada no
debe superar los 4 gramos / día) se obtienen resultados similares con el AINES en
cuando a respuesta al dolor y a la incapacidad. Por ello cada vez son más las voces que
abogan por su uso como primera elección en el tratamiento habitual de la artrosis.
Analgésicos opioides: se deben utilizar en los casos refractarios.
ANTIFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS VIA SISTEMATICA (AINES)
Son un grupo heterogéneo de sustancias con actividad antiinflamatoria, analgésica y
antipirética. Inhiben la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y la liberación de otros
mediadores inflamatorios por los polimorfonucleares en la inflamación aguda y crónica.
Todos ellos poseen una parecida acción farmacológica, eficacia clínica y perfil de efectos
adversos. No obstante, existe diferencia de efectividad según el individuo, de carácter
idiosincrásico. Han sido clásicamente muy utilizados en el tratamiento de las enfermedades
del aparato locomotor. Se usan sobre todo por sus efectos analgésicos, por lo que
generalmente se requieren dosis menores que para obtener efecto antiinflamatorio, lo cual
no es lógico, teniendo en cuenta sus efectos secundarios gastrointestinales, por lo que el
tratamiento analgésico recomendado es paracetamol. Su uso en la artrosis debería
reservarse para el tratamiento sintomático del dolor como segunda elección tras uso de
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paracetamol o asociado a éste (en dosis bajas), y en brotes inflamatorios en periodos de
corto tiempo. La elección de tipo de AINES debe hacerse individualizada en cada paciente,
teniendo en cuenta su perfil de efectos secundarios, interacciones farmacológicas,
comorblidad del paciente (especialmente hepatopatía, insuficiencia renal y gastropatía), uso
de otros fármacos (anticoagulantes orales), respuesta previa a AINES, posología
(cumplimiento).
Su vía de administración deberá ser preferiblemente oral y en contadas ocasiones rectal o
parenteral (absorción y biodisponibilidad por estas vías de administración son variables).
Algunos estudios se sugieren que determinados AINES favorecen la destrucción del
cartílago articular, perjudicando la evolución de la enfermedad, aunque no existen por el
momento resultados concluyentes.
GASTROPATIA POR AINES
Se trata del mayor efecto secundario farmacológico en el mundo, debido al consumo de
cada vez mayor de estos fármacos, que en muchos casos se consiguen sin necesidad de
receta medica, y a que muchos de sus usuarios son pacientes mayores, con pluripatologías
y/o polimedicados (mayor importancia de la lesiones en lo que asocian anticoagulantes). Se
estima que entre el 35-50% de los fallecidos por ulceras gástricas son debidos al uso de
AINES. Aproximadamente al 20-25% de los tomadores de AINES presentan síntomas
digestivos: dolor abdominal, pirosis, flatulencias, nauseas; en estos pacientes sintomáticos,
si se hace una endoscopia, el 20% no presentan alteraciones, el 50% presentan petequias o
erosiones superficiales y el 30% ulceras crónicas. Un 70% de los tomadores de AINES
presentan perdidas hemáticas por el tubo digestivo, aunque la mayoría son inapreciables. La
necesidad de asociar un tratamiento gastroprotector esta recogida en todos los protocolos
terapéuticos.
Los fármacos mas utilizados en las gastroprotección son:
Omeprazol
Ranitidina
Pantoprazol
Misoprostol
INHIBIDORES SELECTIVOS COX-2 (ROFECOXIB Y CELECOXIB)
Se conocen dos isoformas de la ciclooxigenasa y prostaglandina sinteasa (COX). La COX-
1 tiene funciones homeostáticas, entre ellas el mantenimiento de la integridad de la mucosa
gástrica.
La COX-2 esta implicada en la inflamación, mito génesis y transducción de señales. Los
AINES inhiben las dos isoformas de la ciclooxigenasa. Los inhibidores selectivos de la
COX-2 poseen una acción antiinflamatoria similar a la de los AINES convencionales pero
producen menos efectos indeseables gástricos (dispepsia, ulcera), lo que se ha demostrado
en ensayos clínicos adecuados. Sin embargo, aun no han demostrado que presenten menos
riesgo de hemorragia, perforación u obstrucción Pilórica. Por tanto, con los datos hasta
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ahora existentes también deben recomendarse gastroprotección en los pacientes de riesgo,
de igual forma con los AINES convencionales. Otro factor a tener en cuenta es su precio
elevado, que nos debe hacer valorar si es más rentable su uso frente a la utilización de
AINES convencional con gastroprotector en los pacientes que lo requieran. Hay que
reseñar también su bajo efecto analgésico.
CORTICOIDES INTRAARTICULARES (INFILTRACIONES)
Pueden ser útiles en brotes agudos o episodios de sinovitis aguda. El intervalo entre dos
infiltraciones no debe ser inferior a dos semanas y no deben hacerse más de tres
infiltraciones en seis meses (en un año si se trata de una articulación de carga).
CIRUGIA
CIRUGIA CORRECTORA DE MALAS ALINEACIONES:
Osteotomías precoces de varo y valgo.
CIRUJIA REPARADORA:
Reservada para artrosis muy avanzadas, con dolor intratable o limitación importante de la
movilidad.
ARTROPLASTIA TOTA O PARCIAL
Prótesis articulares útiles sobre todo en la rodilla (mejores resultados) y cadera (muy
buenos resultados pero un 20% requieren reintervención a los 10 años).
ARTRODESIS
Fusión de superficies articulares anulando la movilidad y el desgaste. Solo para casos
excepciones.
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