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1 – INTRODUÇÃO
A esclerose em placas ou Esclerose Múltipla (EM) foi descrita
pela primeira vez, na Europa, por volta da metade do século XIX, mas
provavelmente casos já eram conhecidos desde o século XIII. A EM é uma doença
imunomediada, que compromete o Sistema Nervoso Central (SNC), caracterizada
por repetidos episódios de desmielinização, afetando o cérebro, nervos ópticos e
medula.
Além das alterações visuais a doença pode cursar com
manifestações motoras, sensoriais, cerebelares e outras.
O fato de poder causar múltiplas lesões no SNC, envolvendo
diferentes via nervosas, faz com que os quadros de EM sejam muito variados, com
diferentes sinais e sintomas de acordo com a localização e o número de lesões.
Com isso, o seu diagnostico pode ser muito fácil de ser obtido ou muito complexo,
sendo a enfermidade às vezes confundida com outras patologias.
A doença tem curso imprevisível e os primeiros sintomas se
manifestam no início da vida afetiva, profissional e familiar, acarretando grande
angústia aos pacientes. No período de instalação da doença, o portador diminui a
autoestima que se associa ao medo do futuro, das dificuldades econômicas, da
perda da independência e da posição que ocupa como membro da família e da
sociedade.
15
2 – OBJETIVO
Aditar conhecimento sobre o curso clínico diante de cada forma
de apresentação da Esclerose Múltipla (EM) e demonstrar o papel interventor do
enfermeiro ante a assistência de enfermagem na melhoria da qualidade de vida dos
pacientes portadores de tal enfermidade, frente às necessidades humanas básicas
afetadas durante a progressão da doença.
16
3 – METODOLOGIA
3.1 – Tipo de estudo
O presente estudo utilizou-se da revisão de literatura sobre a
assistência de enfermagem nas necessidades humanas básicas afetadas no
paciente com esclerose múltipla.
Foi reunido informações de literatura especializada a respeito do
tema abordado através de seleções de publicações salientes ao assunto.
3.2 – Seleção da literatura
A seleção dos textos foi realizada a partir de consulta de artigos
indexados nas bases eletrônicas de dados Mediline, Lilacs, Scielo, além de obras
consultadas na biblioteca da unidade do Instituto de Medicina Física e de
Reabilitação do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo – IMREA HC FMUSP.
Utilizou-se a terminologia em saúde consultada nos descritores
em Ciência da Saúde (DeCs/ Bireme), que identificou os descritores: esclerose
múltipla, enfermagem, assistência. A busca ocorreu nos meses de abril a dezembro
de 2011.
17
4 – REVISÃO DA LITERATURA
4.1 – Aspectos históricos
O primeiro caso descrito conhecido de EM, em termos que
apontam quase certamente para esse diagnóstico, foi efetuado pela freira holandesa
Lidwina de Schiedam que descreveu a doença de que ela própria padecia desde os
16 anos. Ela escreveu sobre dores intermitentes, fraqueza das pernas e distúrbios
oculares típicos1.
A primeira descrição científica da EM, que a introduziu como
doença específica reconhecida pela Medicina, só foi feita no início do século XIX.
Foram os médicos e patologistas ingleses Robert Hooper e Robert Carswell, além
do francês Jean Cruveilhier, que pela primeira vez publicaram detalhes médicos e
ilustrações a respeito das características da doença. Ambos descreveram em seus
trabalhos, observações, durante necropsias de rotina, algumas “placas marrons” no
SNC1.
No entanto, foi em 1860 que o médico neurologista francês
Jean-Martin Charcot, com a síntese que escreveu do trabalho dos seus
predecessores (e à qual adicionou mais observações significativas), promoveu o
reconhecimento da esclerose múltipla (Sclerose en plaques no trabalho original)
como doença distinta, para a Medicina. Charcot enfatizava que a esclerose em
placas seria uma entidade clinico-patológica distinda porque apresenta: lesões
disseminadas no tempo e espaço, com manifestações clínicas com períodos de
agudização e remissão; e predominio de envolvimento da mielina, principalmente na
região periventricular, no nervo óptico e na medula espinhal.1
Na América Latina, o primeiro registro de um caso da doença foi
realizado no Brasil por Aluízio Marques em 1923. Também pioneiro no estudo da
EM, Antônio Austregésilo foi um dos maiores pesquisadores sobre a doença. Em
1926, publicou o primeiro estudo neuropatológico da América Latina.1
Hoje em dia, o diagnóstisco geralmente é feito segundo os
critérios de Poser, combinando os resultados do exame de ressonância magnética,
liquor (líquido encefalorraquiano) e manifestações clínicas.1
18
4.2 – Fisiopatologia
As células T sensibilizadas tipicamente atravessam a barreira
hematoencefálica, sua função é verificar o SNC para antígenos e, em seguida, partir.
Na EM, as células T sensibilizadas permanecem no SNC e promovem a infiltração
de outros agentes que lesam o sistema imune. O ataque do sistema imune leva à
inflamação que destroi a mielina (que normalmente, isola o axônio e acelera a
condução dos impulsos ao longo do axônio) e as células da oligodendróglia que
produzem a mielina no SNC2.
As placas de tecido esclerótico aparecem nos axônios
desmielinizados, interrompendo ainda mais a transmissão dos impulsos. A
desmielinização interrompe o fluxo dos impulsos nervosos e resultam em diversas
manifestações, dependendo dos nervos que são afetados. Os axônios
desmielinizados espalham-se de maneira irregular por todo o SNC. As áreas mais
frequentemente afetadas são os nervos, quiasma e tratos ópticos; o cérebro, o
tronco cerebral, cerebelo e a medula espinhal. Mais adiante, os próprios axônios
começam a se degenerar, resultando em lesão permanente e irreversível.2
4.3 – Epidemiologia
A contribuição de fatores genéticos na distribuição da EM vem
intrigando os neurologistas há mais de um século. Estudos epidemiológicos
confirmam que, embora um padrão de hereditariedade não tenha sido encontrado,
existe uma maior susceptibilidade genética para a doença particularmente entre
caucasianos, sobretudo os do Norte da Europa. Fatores ambientais também
participam do desenvolvimento da EM.3
A EM afeta usualmente adultos na faixa de 18-55 anos de idade,
mas casos fora destes limites têm ocorrido3. Em estudo realizado no município de
São Paulo, estimou-se prevalência da EM em 15 casos por cada 100.000
habitantes.4
O quadro clínico se manifesta, na maior parte das vezes, por
surtos ou ataques agudos, podendo entrar em remissão de forma espontânea ou
com o uso de corticosteroides (pulsoterapia). Os sintomas mais comuns são neurite
19
óptica, paresia ou parestesia de membros, disfunções da coordenação e equilíbrio,
mielites, disfunções esfincterianas e disfunções cognitivo-comportamentais, de
forma isolada ou em combinação.3
Figura 1: Distribuição da EM no Mundo
Fonte: http://www.brams.org.uk/about_ms.html
A EM é mais comum em regiões de clima frio e temperado. As
mulheres são comprometidas com mais frequência (proporção de dois para um) e os
sintomas costumam aparecer entre os 20 e 40 anos, com pico de incidência por
volta dos 30 anos.5
20
Tabela 1 – Principais fatores envolvidos na Etiopatogenia da EM
Fatores Geográficos
Latitude
Altitude
Clima
Agentes Químicos
Forma de uso da terra para a agricultura
Fatores Socioculturais
Industrialização
Habitações em áreas urbanas ou rurais
Socioeconômicos
Praticas religiosas
Condições sanitárias
Dieta e condições nutricionais
Exposições a agentes infecciosos:
Solventes orgânicos
Animais da área rural
Traumas repetidos decorrentes da atividade profissional
Fatores de Risco Biológicos
Agentes infecciosos
Estresse
Traumas
Cirurgia
Gestação
Fonte: Umphred DA. Reabilitação neurológica. 2009.
4.4 – Diagnósticos
Classicamente o diagnóstico clinico da EM era dividido em duas
opções: diagnóstico “possível” e diagnóstico “provável”, e a diferença entre ambas
se basearia na história, nas evoluções clinicas e laboratoriais, principalmente no
liquido cefalorraquidiano e na investigação imunológica.6
A cena clinica é aberta de diferentes modos: ora por alterações
unilaterais da visão, ora por visão dupla, ora por distúrbios da articulação da palavra
21
ou da deglutição, por distúrbios do equilíbrio, por formigamentos ou perdas da
sensibilidade dos membros. Quando o quadro é essencialmente medular, as
alterações podem ser apenas motoras e/ou sensitivas nos membros inferiores,
inúmeras vezes acompanhada por alterações do controle urinário e ou intestinal.6
Com muita frequência, o estado mental dos portadores da
esclerose múltipla é satisfatório e a demência não se manifesta. Entretanto como as
lesões são difusas, podem eventualmente determinar disfunções neuropsicológicas,
as quais podem ser detectadas através de exames especializados. Há queixa
continua de astenia, falta de energia, fatigabilidade exagerada desacompanhadas de
sinais neurológicos objetivos, muitas vezes erroneamente atribuídas à depressão.6
Algumas investigações eletrofisiológicas podem ser marcantes
para o reconhecimento do diagnóstico da EM e para permitir a diferenciação com
outras doenças. Distinguem-se entre outros os potenciais evocados, tomografia
computadorizada do encéfalo e ressonância nuclear magnética (em consonância
com o exame do liquido cefalorraquidiano, a mais confiável base para o diagnóstico
definitivo da EM).6
4.4.1 – Critérios Diagnósticos de Poser
Poser relatou a disparidade existente entre as terminologias, no
que diz respeito às classificações “provável”, “possível” ou “definido”. Outra
dificuldade observada por ele refere-se a dados clínicos subjetivos, que obstavam a
padronização dos critérios e a comparação entre os estudos clínicos. A iniciação,
nos critérios diagnósticos, de métodos paraclínicos como exames laboratoriais,
neuroimagem e testes neuropsicológicos minimizaram essas diferenças1.
Os critérios de Poser classificam os pacientes em quatro
categorias conforme o número de surtos, evidências clínicas e paraclínicas;
clinicamente definida; clinicamente provável; laboratorialmente definida; e
laboratorialmente provável.1
As evidências clínicas são constatadas pela manifestação de
sinais deficitários focais ou motores e/ou sensitivos, alterações visuais, alterações
esfincterianas e de equilíbrio, fadigas, sinais de Lhermitte e Babinski.1
Os critérios de poser et al apud Tilbery1 admitem quatro tipos de
situações clinicas para a EM:
22
Clinicamente definida
o Dois surtos e evidência clinica de duas lesões separadas no SNC.
o Dois surtos, evidência clínica de uma lesão e paraclínica de outra.
Laboratorialmente definida
o Dois surtos, evidência clinica ou paraclínica de uma lesão e presença
de imunoglobulina (Ig) G à eletroforese de proteínas liquóricas.
o Um surto; evidência de duas lesões e presença de IgG.
o Um surto; evidência clínica de uma lesão e paraclínica de outra, e
presença de IgG.
Clinicamente provável
o Dois surtos e evidência clínica de uma lesão.
o Um surto e evidência clínica de duas lesões.
o Um surto; evidência clínica de uma lesão e paraclínica de outra.
Laboratorialmente provável
o Dois surtos e presença de IgG
4.4.2 – Critérios diagnósticos de McDonald
Foram editados em 2002, com objetivo de diagnosticar os
pacientes com EM no seu primeiro surto, o que não é possível pelos critérios de
Poser porque estes exigem um segundo evento clínico para o diagnóstico definitivo.1
Conforme os critérios de McDonald são necessários requisitos
básicos para a classificação dos pacientes. São fundamentais a presença de sinais
objetivos no exame físico e a disseminação no tempo e no espaço, dados estes
obtidos pela história clínica e evidenciados pela RM. Para estes critérios o exame de
RM é fundamental.7
A avaliação paraclínica é composta, atualmente, de RM e
estudos eletrofisiológicos (potenciais evocados) que identificam o comprometimento
neurológico não observado ao exame físico. O exame do fluido cérebro-espinhal
auxilia a diferenciar a EM de outras doenças neurológicas. O dado mais importante é
a presença de bandas oligoclonais à eletroforese de proteínas.7
23
4.5 – Quadro clínico
A maioria dos portadores da EM apresenta, ou no inicio da
doença ou no decorrer de sua evolução, a neurite ótica. A neurite ótica pode atacar
apenas uma das vistas ou as duas, simultaneamente. O inicio pode ser abrupto, ou
seja de forma muito rápida, ou pelo contrário, pode se dar de modo gradual,
progressivo. O quadro costuma ser reversível e a acuidade visual quase sempre se
restabelece por completo ou então permanecem raras sequelas.8
A forma como a esclerose múltipla abre a cena clinica é das
mais variadas possíveis. As queixas subjetivas do paciente ou sinas objetivamente
observados como fatigabilidade, nevralgia do trigêmeo, surdez e vertigens,
convulsões, sintomas motores, espasticidade, falta de coordenação motora,
parestesias, alteração de sensibilidade, distúrbios esfincterianos e sexuais podem
constituir os fatos iniciais da EM.8
Essas indicações vagas de desmielinização cerebral algumas
vezes iniciam muito antes que a doença seja reconhecida. A esclerose múltipla
apresenta uma evolução variável e imprevisível. Em muitos indivíduos, a doença
começa com um sintoma isolado, seguido por meses ou anos sem outros sintomas.
Em outros, os sintomas tornam-se piores e mais generalizados em semanas ou
meses.8
4.5.1– Sinais e Sintomas comuns
4.5.1.1– Déficit motor
A Espasticidade está muitas vezes associada a espasmos
musculares espontâneos e induzidos por movimentos. Mais de 30% dos doentes
com EM têm espasticidade moderada a grave, especialmente nos membros
inferiores, no início da doença, sendo que mais de 80% dos doentes apresentarão
este sinal no decurso da sua doença. Em numerosos casos ocorrem paralelamente
espasmos dolorosos que podem interferir na capacidade de andar, trabalhar ou
24
cuidar de si mesmo. Podem ocorrer também outros sinais piramidais como
hiperreflexia osteotendinosa, clônus e sinal de Babisnki. 9
Figura 2: Manifestações clínicas
Fonte: Jones Jr HR. Neurologia de Netter. Trad. Burnier J, Mendes PCRP.
A Fraqueza dos membros pode manifestar-se como perda de
força ou destreza, fadiga ou distúrbios da marcha. A fraqueza induzida pelo
exercício físico é um sintoma típico da EM – essa fraqueza é do tipo do neurônio
motor superior e acompanha-se frequentemente de outros sinais piramidais. Tende
a aparecer como um dos primeiros sintomas em 48% dos doentes.9
A fadiga é um sintoma inespecífico, encontrado com frequência
na população. Ela é definida como sensação de cansaço físico profundo, perda de
energia ou mesmo sensação de exaustão, e é importante a sua diferenciação com
depressão ou fraqueza muscular. A fadiga é sintoma clínico muito estudado, sendo
bem conhecida a sua associação com fenômenos autoimunes, neoplásicos,
inflamatórios e infecciosos, e pode ser influenciada por sintomas como dor,
distúrbios do sono, alterações do humor e alterações cognitivas. Na EM a fadiga é
um sintoma frequente, geralmente crônico e incapacitante, levando a grande
impacto na vida diária.10
4.5.1.2 – Déficit cerebelar
A disfunção geralmente manifesta-se como tremor de ação,
podendo envolver os membros, a cabeça, o tronco e a voz. Na fase avançada da
25
doença pode ser difícil determinar o grau de envolvimento cerebelar na medida em
que os défices motores e sensitivos podem afetar a coordenação.11
O paciente com disfunção cerebelar tem marcha de base
alargada, vários sinais de dismetria e tremor.9
Figura 3: Sinais do tronco e do cerebelo
Fonte: Jones Jr HR. Neurologia de Netter. Trad. Burnier J, Mendes PCRP.
A disartria é o termo utilizado para descrever distúrbios motores
da fala, que resultam em fala arrastada, ou em palavras articuladas sem clareza. O
comprometimento do controle da intensidade, da articulação e da ênfase são as três
características mais frequentemente relacionadas à disastria11
O termo disfonia se refere a distúrbios da qualidade da voz. A
disfonia geralmente envolve a qualidade da voz, comprometimento do controle de
timbre, hipersalinidade (qualidade de fala nasal), voz frouxa e rouquidão.11
Disfagia significa dificuldade de deglutir. Aproximadamente
trinta músculos da boca e da garganta, e oito nervos cranianos, estão envolvidos no
mecanismo da deglutição. As lesões no tronco cerebral e nervos cranianos podem
causar problemas em qualquer fase do processo de deglutição, do momento em que
a comida entra na boca, até quando chega ao estômago. A redução da força
muscular ou da coordenação dos músculos, pode permitir que algumas partículas
permaneçam na boca, garganta ou esôfago após término da deglutição. Essas
partículas de alimento remanescentes na boca e garganta podem, acidentalmente,
26
ser aspiradas para os pulmões, sempre que ocorra um atraso no reflexo da
deglutição, quando a via respiratória permanece aberta.11
4.5.1.3 – Disfunção das vias visuais e vias motoras oculares
Diplopia pode resultar de oftalmoplegia internuclear ou da
paralisia do VI par craniano (raramente do III ou IV). A primeira, que é
particularmente sugestiva de EM, consiste no comprometimento da adução de um
olho por lesão do fascículo interno/medial homolateral. Com frequência verifica-se
Nistagmo proeminente no olho em abdução juntamente com ligeiro desvio
simétrico. As Vertigens podem aparecer de forma abrupta e simular Labirinte
aguda. A sua origem no tronco cerebral (e, portanto, num contexto de EM) em vez
de no órgão-alvo é sugerida pela presença de disfunção crescente coexistente no
nervo trigémeo ou no nervo facial, de nistagmo vertical, ou de nistagmo que não
exibe latência no início, nem inversão da direção e nem fatiga.9
Figura 4: Oftalmoplegia internoclear
Fonte: Jones Jr HR. Neurologia de Netter. Trad. Burnier J, Mendes PCRP.
A neurite óptica é considerada desmielinizante ou idiopática
quando não há qualquer evidência sistêmica – outra que a EM – infecciosa ou auto-
imune, associada e detectável clínica ou laboratorialmente. A neurite óptica
desmielinizante do SNC, sendo então considerada uma síndrome clínica isolada, ou
pode-se apresentar durante o curso da EM. Ela é uma das mais freqüentes
27
manifestações da EM, ocorrendo como sua manifestação inicial em 23% dos casos
e, em seu curso, em mais da metade dos casos. Nas neurites ópticas há, em geral,
dor espontânea ou à movimentação ocular, seguida por perda visual de intensidade
variável que evolui em horas ou dias.11
Figura 5: Manifestações visuais
Fonte: Jones Jr HR. Neurologia de Netter. Trad. Burnier J, Mendes PCRP.
O quadro clínico instala-se em poucos dias, estabiliza e regride
em semanas ou meses. Enquanto a recuperação da acuidade visual é
habitualmente total num período máximo de 6 meses, podem por vezes persistir
alterações da percepção cromática.9
4.5.1.4 – Déficit sensitivo e sintomas paroxísticos ou
dolorosos
Os Sintomas sensitivos são variáveis e incluem parestesias e
hipostesias, sendo sintomas iniciais em 31% dos doentes.9
Entre 1 a 4% dos pacientes com EM podem-se queixar de
sintomas paroxísticos ou dolorosos. Os principais exemplos destes sintomas são
parestesias ou dores em queimação, acompanhadas de sensação de prurido,
sensações desagradáveis de calafrios e sinal de Lhermitte. 12,13
Figura 6: Sinais da Medula Espinal
28
Fonte: Fonte: Jones Jr HR. Neurologia de Netter. Trad. Burnier J, Mendes PCRP.
O Sinal de Lhermitte consiste numa sensação de choque
eléctrico, suscitada pela flexão do pescoço ou outro movimento, que se irradia ao
longo da coluna vertebral até às pernas. Mais raramente irradia também para os
braços, caracteristicamente em áreas que o paciente se queixa de alterações
sensitivas (hipoestesia). Tais episódios costumam durar alguns segundos, exceção
feita à sensação de prurido, que pode persistir até 30 minutos, com duração variável
de semanas ou meses. 12,13
4.5.1.5 – Disfunção vesical
Os sintomas de disfunção vesical são incomuns no inicio da
moléstia, mas frequentemente manifestam-se durante a evolução da doença,
contribuindo para a incapacidade funcional do paciente.1
Figura 7: Bexiga neurogênica
29
Fonte: Jones Jr HR. Neurologia de Netter. Trad. Burnier J, Mendes PCRP.
Em um estudo realizado no Centro de Atendimento e
Tratamento de Esclerose Múltipla da Irmandade Santa Casa de Misericórdia,
concluiu-se que a Incontinência Urinária é um sintoma de grande incidência na EM
(59%), na forma de urge-incontinência e mista e a perda urinária apresenta-se em
pequena quantidade, mas é um fator de alto impacto na qualidade de vida.14
Na EM, a eliminação de urina pode ser alterada das seguintes
maneiras:
- Dificuldade de armazenamento de urina, resultante da
desmielinização das vias entre a medula espinal e o cérebro. A bexiga se enche
rapidamente, e envia mensagens para a medula espinal que, devido à
desmielinização, é incapaz de encaminhar a mensagem ao cérebro. Como
resultado, o controle voluntário de eliminação da urina é interrompido, e a eliminação
torna-se uma resposta reflexa aos sinais repetidos da medula espinal. A dificuldade
de armazenamento pode resultar em sintomas de urgência urinária, incontinência e
noctúria.15
- Dificuldade de esvaziamento de urina, ocorre quando há
desmielinização na área de eliminação reflexa da medula espinal. Mesmo que a
bexiga se encha com grandes quantidades de urina, a medula espinal é incapaz de
enviar as mensagens necessárias, tanto ao cérebro, quanto à bexiga e esfíncter. A
consequente ausência da eliminação voluntária ou reflexa faz com a bexiga se
30
sobrecarregue. A dificuldade de esvaziamento resulta em uma bexiga flácida e
sintomas de urgência gotejamento, hesitação e incontinência.15
- A disfunção combinada pode resultar da combinação da
dificuldade de armazenamento/ dificuldade de esvaziamento, chamada de
dissinergia do esfíncter detrusor externo.15
4.5.1.6 – Disfunção Intestinal
Mudanças na função intestinal podem se manifestar como
constipação, urgência fecal, ou incontinência. Raramente há queixas de vezes
amolecidas ou diarreia. A constipação é a queixa mais frequente em relação à
questão intestinal na EM, referindo-se à condição na qual a evacuação é
infrequente, incompleta ou difícil. Essa condição pode provocar desconforto
abdominal, e, consequentemente, exacerbar outros sintomas como a
espasticidade.15
4.5.1.7 – Disfunção Sexual
Fatores psíquicos, endócrinos e físicos colaboram para a
disfunção sexual em pacientes com EM. Disfunção erétil de vários graus são
queixas comuns nos homens, pois há relatos de impotência, redução da libido,
menor sensibilidade genital, deficiência da ejaculação e incapacidade de
atingir/manter a ereção. As mulheres referem dormência genital, diminuição do
orgasmo, redução da libido, sensações desconfortáveis durante o ato sexual e
menor lubrificação vaginal. A atividade sexual apresenta-se diminuída ou totalmente
ausente em aproximadamente 50% dos pacientes com EM. 16
As disfunções sexuais são distúrbios muito frequentes, e que
acarretam importante impacto na qualidade de vida das pessoas. Acometem entre
20 e 51% de homens e 15 a 43% das mulheres na população geral. Em portadores
de EM, a ocorrência é ainda maior, estando presente em 70 a 90% dos homens e 55
a 75% das mulheres.17
4.6 – O estresse e aspectos emocionais na EM
31
O estresse não é uma característica estranha à EM. Na verdade,
muitas pessoas com a doenças acreditam que o estresse pode ser um dos fatores
preciptadores do desencadeamento e progressão da doença.18
Sendo o estresse uma parte da vida dos com EM, não é
surpreendente que as pessoas relatem todos os tipos de dificuldades emocionais. É
seguro afirmar-se que adaptar-se a algo tão imprevisível e potencialmente
incapacitante quanto a EM pode resultar em um sério turbilhão emocional.18
A EM não é como uma doença terminal na qual a adaptação da
pessoa segue uma série de etapas emocionais constantes. A adaptação à EM não
segue um padrão fixo, porque a doença pode variar muito nos tipos de sintomas que
apresenta e na velocidade da progressão. Contudo, questões emocionais
significativas surgem, intermitentemente, ao longo do curso da doença.18
Pelo fato do processo de adaptação ser interminável, o portador
pode passar várias vezes por períodos de luto e tristeza ou, quando há remissão dos
sintomas, de alívio e alegria. A variabilidade emocional é dos desafios mais
significativos que o portador de EM enfrenta na sua vida.19
Existem vários fatores que podem influenciar a maneira pela
qual o portador enfrentará a doença, como o significado desta no seu processo de
vida, sua estrutura de personalidade, capacidade de tolerância à frustração, a
qualidade da ajuda recebida pelos familiares, amigos, parentes, profissionais da
área e o suporte financeiro.19
4.7 – Nomenclatura
Início: manifestação única ou múltipla de sintomas neurológicos,
de duração variável, que pode ser o marco inicial da moléstia e não corresponder
propriamente a um surto, mas se correlacionar com alterações à RM, que poderão,
em alguns casos, ter importância na avaliação retrospectiva e orientar o neurologista
quanto à terapêutica a ser ministrada.7
Surto: alterações ou evidências de alterações neurológicas,
comprovadas objetivamente ao exame neurológico, com duração mínima, de 24
horas na ausência de febre ou aumento de temperatura corpórea. Sintomas
32
episódicos ou paroxísticos, com duração de minutos ou horas, tais como sinal de
Lhermitte, parestesias leves, contraturas ou espasmos, não são considerados como
surtos, porém são valorizados quando ocorrem no período de dias ou semanas.7
Remissão: resolução parcial ou total das alterações neurológicas
causadas pelo surto, com duração mínima de um mês. Os sintomas ou sinais
neurológicos novos que ocorram antes de se completar este período são
considerados agregados ao surto anterior e podem ser caracterizados clinicamente
como piora dos sintomas do surto prévio (recorrência), ou corresponder a uma nova
lesão ainda incluída no mesmo surto.7
4.8 – Apresentações clínicas
O aspecto mais relevante a respeito do quadro clinico da EM é a
sua grande variabilidade, onde podemos encontrar vários padrões evolutivos e uma
clinica muito rica e diversificada, fato que se explica pela multiplicidade aleatória das
lesões disseminadas na substância branca do SNC. Com o passar do tempo, a
díade Inflamação-Reparação tende a diminuir e a neurodegenação tende a
aumentar. 1
4.8.1 – EM do tipo Surto-Remissão
A EM do tipo surto-remissão (EMSR) é caracterizada por surtos
que duram dias, até semanas e, em seguida, desaparecem. Embora apareçam
diversos problemas durante os surtos, no estágio de remissão, período entre os
surtos, sua ocorrência é pequena ou nula. Em 85% dos casos, a EM se inicia com a
forma surto-remissão, que pode evoluir para um subtipo dessa categoria, que é,
geralmente denominado EM do tipo “benigna”. Alguns desses pacientes nunca
desenvolvem déficits graves, embora preencham os critérios diagnósticos para EM.
Indivíduos com esse tipo de EM apresentam, como únicos sintomas, surtos de
dormência ou formigamento em várias partes do corpo, ou visão embaçada
(causada por neurite óptica) como seus únicos sintomas. 9
33
Na maioria dos casos, a EM evolui com uma ou mais
exacerbações a cada um ou dois anos. É importante notar que essa média diminui
bastante com o advento da terapia imunossupressora.9
Por definição, um surto não é induzido pelo calor ou por febre,
dura mais de 24 horas e estende-se por um período de 4 a 6semanas, sendo que
todos os sinais e sintomas neurológicos que surjam ao longo de 1 mês fazem parte
do mesmo surto. Os surtos podem incluir novos sinais e sintomas ou consistir num
agravamento de sinais pré-existentes.1,9,11
Figura 8: EM surto-remissão
Fonte: http://www.aefml.pt/download/desgravadas/4ano/neurologia/Neurologia%202007-11-16.pdf
4.8.2 – EM do tipo Progressiva-Primária
É caracterizada por doença apresentando progressão de
comprometimento desde seu aparecimento, sem quaisquer estágios ou remissões
óbvias, ou somente com platôs ocasionais e pequenas melhoras temporárias.11
Cerca de 15% dos pacientes com EM tem evolução clinica
crônica e progressiva. Esses pacientes não apresentam padrões clássicos de
exacerbação e remissão da doença em surto-remissão. Logo o padrão progressivo
define outro grupo de pacientes. Na maioria desses casos, há evidência clínica de
acometimento da medula espinal, mas poucos achados intracranianos. O curso
clínico tende a ser caracterizado por alterações progressivas da marcha e
espasticidade. Ao contrário da EMSR, esse subtipo predomina em homens, inicia-se
em uma idade mais tardia e responde mal a tratamentos que visam modificar o
curso da doença.9
Figura 9: EM Progressiva Primária
Aumento da
incapacidade
Tempo
34
Fonte: http://www.aefml.pt/download/desgravadas/4ano/neurologia/Neurologia%202007-11-16.pdf
4.8.3 – EM do tipo Progressiva Secundária
A EM do tipo progressiva secundária manifesta-se inicialmente
como surto-remissa, e, mais tarde, se torna progressiva. Não se pode prever em
quais casos a doenças se manterá surto-remissiva, e em quais poderá, no futuro,
tornar-se progressiva secundária. Essa é a razão pela qual é difícil dar um
prognóstico preciso.11
A EMSR costuma progredir ao longo de anos, produzindo um
declínio progressivo e gradual das várias funções neurológicas. No entanto a maioria
dos pacientes evolui para uma fase progressiva secundária, onde surgem graus
variáveis de deficiência neurológica. Com a evolução da doença, a gravidade dos
sintomas tende a ceder e esses sintomas se tornam menos distintos. No entanto, a
progressão da disfunção é insidiosa, o que leva à EM progressiva secundária. Mais
raramente, a EM tem curso inicial fulminante, com pouca recuperação, progressão
rápida ou ambas, o que leva à incapacidade extensa ou à morte em um intervalo de
tempo relativamente curto após o início dos sintomas.9
Figura 10: EM Progressiva Secundária
Aumento da
incapacidade
Tempo
35
Fonte: http://www.aefml.pt/download/desgravadas/4ano/neurologia/Neurologia%202007-11-16.pdf
4.8.4 – EM do tipo Progressiva Recorrente (Surtos)
Em casos muito mais raros (menos de 5% da totalidade dos
doentes) a doença pode ter uma evolução insidiosa e progressiva desde o início,
pontuada no entanto por surtos de agravamento muito bem individualizados.11
Figura 11: EM Progressiva Recorrente
Fonte: http://www.aefml.pt/download/desgravadas/4ano/neurologia/Neurologia%202007-11-16.pdf
Nesta doença coexistem 3 fenômenos biológicos distintos:
Inflamação, Desmielinização e Perda axonal. A inflamação e a desmielinização são
os fenômenos responsáveis pelos episódios de exacerbação da doença e os
defeitos residuais que daí resultam, enquanto a perda axonal explica a evolução
progressiva da EM, condicionando incapacidade cumulativa e irreversível. É ainda
importante ressaltar que, embora seja possível individualizar estes 4 padrões
evolutivos da doença, a sua variabilidade é a regra: os surtos ocorrem com
periodicidade muito diferente, variando quer num mesmo doente, ou, quer de doente
Aumento da
incapacidade
Tempo
Aumento da
incapacidade
Tempo
36
para doente. Um indivíduo pode estar vários anos sem aparentemente experimentar
um episódio de exacerbação, tendo depois vários surtos num curto intervalo de
tempo e a evolução progressiva, embora frequentemente, não é inevitável.9
4.9 – VARIANTES DA ESCLEROSE MÚLTIPLA
4.9.1 – Síndrome de Devic
A Neuromielite Óptica (NMO), mais conhecida como Síndrome
de Devic, é uma doença inflamatória desmielinizante idiopática grave do SNC, que
afeta seletivamente os nervos ópticos e a medula espinal, podendo ocorrer
simultaneamente, ou sequencialmente, e tem, geralmente, um curso recidivante.20
Clinicamente, a NMO é caracterizada por ocorrência de mielite
transversa associada à neurite óptica. Freqüentemente, cerca de 50% dos casos, há
amaurose (perda parcial ou total da visão) unilateral nos primeiros 5 anos após o
inicio da doença, podendo mais tarde evoluir para amaurose bilateral. Os demais
sintomas da síndrome de Devic incluem, alterações de sensibilidade, fraqueza
muscular, espasticidade, incoordenação, ataxia, incontinência urinária, fecal e
disfunções autonômicas. A recuperação dos surtos da síndrome de Devic pode ser
tipicamente mais pobre do que nas remissões da EMSR. Por sua vez, este padrão
de surtos acarreta um espectro clínico de apresentação e evolução variáveis,
colocando frequentemente dúvidas no diagnóstico, sendo na maior parte dos casos
a EM o principal diagnóstico diferencial. 20
Desde a descrição original da neuromielite óptica em 1894 por
Devic, a etiologia é alvo de muitos debates. Neurologistas concordam que a doença
de Devic é uma condição completamente diferente da EM ou uma variante desta.20
No que se refere aos exames auxiliares de diagnóstico, o estudo
do líquido céfalo-raquidiano (LCR) e a imagem por RM apresentam algumas
particularidades que podem ajudar a distinguir estas duas entidades. Assim, ao
contrário do que acontece na EM, na NMO raramente existem bandas oligoclonais
de IgG restritas ao LCR e, nas fases de surto da doença, há pleocitose com células
inflamatórias. Por outro lado, a RM cerebral é habitualmente normal na fase inicial
da NMO e a RM medular mostra um envolvimento medular extenso.20
37
Também o prognóstico e o tratamento otimizado diferem, uma
vez que a NMO se associa a um prognóstico menos favorável, sendo preconizada
uma terapêutica mais agressiva com imunossupressores, acrescendo, nas fases de
exacerbação, a corticoterapia ou a plasmaferese. Por conseguinte, o diagnóstico
precoce da NMO é decisivo para definir a estratégia terapêutica adequada
precocemente, de forma a poder prevenir uma evolução por vezes fulminante e
reduzir a morbilidade e mortalidade associadas à NMO. Doentes com episódios
recidivantes apresentam uma taxa de sobrevida aos cinco anos (68%)
significativamente inferior à dos doentes com episódios únicos (90%).21.
4.9.2 – Síndrome de Marburg
É uma forma aguda, rara, de doença desmielinizante com baixa
resposta a corticosteróides, que resulta em morte ou déficits severos. A morte pode
ocorrer em semanas ou meses. Em alguns casos a lesão inicial é grande, com
edema. Posteriormente, o paciente passa a exibir o quadro recidivante clássico da
EM. O status nosológico da forma de Marburg ainda não está bem definido e seu
diagnóstico diferencial é difícil.22
4.10 – Prognóstico
Fatores que contribuem para bom prognóstico em pacientes com
EM:1
Início em adulto jovem;
Surto inicial monosintomático;
Início com neurite óptica ou alterações sensitivas;
Poucos surtos nos primeiros dois anos;
Intervalo longo entre os surtos;
Poucas alterações motoras e cerebelares;
Poucas alterações residuais após o surto;
Estabilidade do EDSS menor ou igual a 3 por cinco anos;
Baixa atividade lesional à RM.
Fatores que contribuem para o mau prognóstico em EM:1
38
Início tardio;
Surto inicial com sintomas motores;
Alterações sensitivas graves, principalmente proprioceptivas;
Surto prolongado;
Surtos frequentes nos primeiros dois anos;
EDSS* superior a 5;
Vários sistemas funcionais comprometidos;
Atividade elevada lesional à RM.
4.11 – Exame do paciente com EM
As medidas de avaliação para Reabilitação da EM, assim como
escalas de aferição das incapacidades neurológicas e de outras funções que os
doentes apresentam no decurso de tal enfermidade, ajudam a obter dados
confiáveis e comparáveis entre os vários centros, estimando o impacto da doença e
do tratamento na qualidade de vida dos pacientes com EM.23
Segue abaixo alguns dos instrumentos de avaliação,
encontrados nas literaturas, normalmente usados para reabilitação de pacientes
com EM.24
- Escala de Espasticidade de Ashworth e Escala Modificada
de Ashworth: são escalas ordinais de intensidade de tônus.
- Índice de Barthel: uma escala ordinal de função em 10 áreas,
abrangendo mobilidade, função de AVD e continência.
- Escala de equilíbrio de Berg: uma escala ordinal de equilíbrio
que é sensível às mudanças.
- Teste de destreza manual de Caixa e bloco: o teste da caixa
e bloco foi originalmente desenvolvido para avaliar a destreza motora grossa de
adultos com paralisia cerebral.
- Medida de desempenho Ocupacional Canadense (MDOC):
uma medida individualizada, centrada no paciente, que envolve trêas áreas:
autocuidado, produtividade e lazer.
*Escala Expandida do Estado de Incapacidade de Kurtzke – instrumento de avaliação na EM.
39
- Questionário de Dor de Dallas : foi desenvolvido para avaliar
a quantidade de dor espinal crônica que afeta as atividades diárias e de trabalho,
atividades de lazer, ansiedade e depressão, e interesse social.
- Medida de Independência Funcional (MIF): esse teste é uma
escala ordinal de funcionamento em diversas áreas, incluindo alimentar-se, pentear-
se, banhar-se, vestir-se, higiene, transferência, locomoção, compreensão,
expressão, interação social e resolução de problemas.
- Questionário do Estado de Saúde (SD-36): trata-se de um
autorelato com 36 itens sobre percepção do paciente em relação às limitações
físicas e de saúde.
- Sistema Funcional de Kurtzke (FSS) e Escala Expandida do
Estado de Incapacidade de Kurtzke (EDSS): A FSS e EDSS constituem um dos
mais antigos e provavelmente os instrumentos de avaliação mais amplamente
usados na EM.
- Avaliação mínima da Função Cognitiva na EM :
neurológicos que avaliam velocidade de processamento e trabalho de memória,
função executiva, processamento visuoespacial e restauração.
- Escala modificada do Impacto da Fadiga (EMIF): esse teste
consiste em 21 itens para determinar os efeitos da fadiga em termos de
funcionamento cognitivo, físico e psicossocial.
- Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC): esse teste
inclui análise quantitativa de função das pernas com caminhada cronometrada de 25
passos (T25-FW), função dos braços com o teste dos 9 pinos nos buracos, e o teste
auditivo compassado de audição seriada.
- Qualidade de Vida da Esclerose Múltipla-54 (MSQQL-54):
trata-se de medidas multidimensionais relacionadas à saúde e qualidade de vida que
combinam SF-36 e 18 itens que são específicos para EM, incluindo fadiga e função
cognitiva.
- Qualidade de Vida de Esclerose Múltipla (MSQLI): é um
formulário de autorrelato envolvendo os seguintes envolvendo os seguintes
componentes: SF36, Escala modificada do Impacto da Fadiga, Escala dos efeitos da
Dor, Escala de Satisfação Sexual, Escala do Impacto de Enfraquecimento Visual,
Questionário dos Déficits Percebidos, Inventário da Saúde Mental e Estudo do
Suporte Social.
40
- ADM e Teste Muscular Manual (TMM) e Dinamometria de
mão: ADM de articulações selecionadas é avaliada usando-se um goniômetro que
mede ângulos das articulações através do movimento.
- Instrumento de Avaliação de Tinetti: é um teste fácil de ser
aplicado, que mede marcha e equilíbrio.
4.12 – Terapêutica medicamentosa
A introdução recente de imunomoduladores como o interferon
beta produziu diminuição da frequência e severidade das recidivas e talvez da
progressão da doença em pacientes ambulatoriais, portadores da forma “surto-
remissão”: tanto o interferon beta 1a como o beta 1b diminuem a frequência dos
surtos. 25
O advento do acetato de glatiramer representou uma terapêutica
que veio complementar o conjunto dos imunomoduladores, sendo recomendado
como fármaco também de primeira opção no tratamento da esclerose múltipla ou
como substituto para casos de falha do interferon, seja por ausência de resposta
clínica, seja por efeitos adversos dos mesmos. Ensaios clínicos descritos na
literatura revelam um perfil de tolerância muito boa, sem evidências de alterações
laboratoriais específicas ou efeitos clínicos adversos. Para a EM recidivante foi
aprovado um quarto agente, Rebif.25
O interferon beta-1b (Betaseron) é administrado por via
subcutânea em dias alternados, o interferon beta-1a (Avonex) é administrado por
injeção intramuscular uma vez por semana e o acetato de glatimater (Copaxone) é
administrado através de injeção subcutânea diária. O Rebif é administrado por
injeção subcutânea, três vezes por semana. Setenta e cinco por cento dos pacientes
que tomam um dos interferons apresentam sintomas semelhantes à gripe. Os
pacientes que recebem esses medicamentos injetáveis e suas famílias devem ser
ensinados sobre a técnica da injeção e instruídos sobre as reações locais e outros
possíveis efeitos colaterais. 2
A mitoxantrona (Novantrone), é um agente antineoplásico usado
principalmente para tratar leucemia e o linfoma. Ele recebeu aprovação para tratar a
EM progressiva secundária devido a suas qualidades imunossupressoras. Os
41
pacientes precisam fazer exames laboratoriais, e os resultados devem ser
rigorosamente monitorados quanto ao potencial para a leucopenia e toxicidade
cardíaca. Alguns pacientes desenvolverão sinais e sintomas de miocardiopatia e
insuficiência cardíaca devido à toxicidade cardíaca. 2
O corticosteroides modulam a resposta imune e são usados para
limitar a gravidade e a duração das exacerbações. Esses agentes suprimem a
resposta imune e diminuem a alteração inflamatória. A condução nervosa é
restaurada com graus variáveis de recuperação sintomática. Tipicamente, o paciente
recebe a metilprednisolona IV em dose alta, seguida por uma redução progressiva
com prednisona oral. Portando deve-se monitorar rigorosamente o paciente para os
efeitos colaterais relacionados com os corticosteroides, como as alterações de
humor e alterações hidroeletrolíticas, e ensinar o paciente e a família sobre os
efeitos colaterais.2
Tabela 2: Medicamentos prescritos para tratamentos específicos
SINTOMAS MEDICAÇÕES
Espasmos Baclofen
Benzodiazepínicos
Tizanidina
42
Dantrolene
Fadiga Amantadina
Pemoline
Fluoxetina
Ataxia Bloqueadores beta-adrenérgicos
Anticonvulsivantes
Benzodiazepínicos
Incontinência vesical Anticolinérgicos
Bloqueadores alfa-adrenérgicos
Antiespasmódicos
Fonte: . Smeltzer SC, Bare BG. Brunner & Suddarth. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica.
4.13 – O Processo de Enfermagem: o paciente com EM
O processo de enfermagem é a dinâmica das ações
sistematizadas e inter-relacionadas, visando a assistência ao ser humano.
Caracteriza-se pelo inter-relacionamento e dinamismo de suas fases ou passos.26
4.13.1 – Histórico
O primeiro passo do processo de enfermagem é o histórico de
enfermagem, sendo um roteiro sistematizado para o levantamento de dados,
significativos para o enfermeiro, do ser humano que tornam possível a identificação
de seus problemas.26
O histórico de enfermagem aborda os problemas reais e
potenciais associados à EM, incluindo os problemas neurológicos, complicações
secundárias e o impacto da doença sobre o paciente e a família. Os movimentos do
paciente e a deambulação são observados para determinar se existe perigo de
queda. A avaliação da função é realizada quando o paciente está bem cansado e
quando fatigado. O paciente é avaliado para fraqueza, espasticidade,
comprometimento visual, incontinência e distúrbios da deglutição e fala. As áreas
adicionais de avaliação incluem: se a EM afetou o estilo de vida do paciente; como
tem sido o enfrentamento do paciente; o que o paciente gostaria de fazer melhor. 2
43
4.13.2 – Diagnóstico de Enfermagem
Os dados do paciente convenientemente analisados e avaliados,
levam ao segundo passo, o diagnóstico de enfermagem, identificando as
necessidades do ser humano que precisa de atendimento e a determinação pela
enfermeira do grau de dependência deste atendimento.26
Com base nos dados do histórico, os principais diagnósticos de
enfermagem podem incluir os seguintes2:
Comprometimento da mobilidade física relacionada com fraqueza, paresia
muscular e espasticidade.
Risco de lesão relacionada com o comprometimento sensorial e visual.
Eliminação urinária e intestinal prejudicadas (urgência, freqüência,
incontinência e constipação) relacionadas com disfunção do SN.
Fala e deglutição prejudicadas relacionadas com o envolvimento do nervo
craniano.
Distúrbios nos processos de raciocínio (perda de memória, demência, euforia)
e sono relacionados com a fadiga e depressão.
Enfrentamento individual ineficaz relacionado com a incerteza do curso da
EM.
Controle na manutenção do lar comprometido relacionado aos limites físicos,
psicológicos e sociais impostos pela EM.
Potencial para a disfunção sexual relacionado com o envolvimento
raquimedular ou reações psicológicas para a condição.
4.13.3 – Plano Assistencial
Após o diagnóstico analisado e avaliado leva-se ao terceiro
passo, o plano assistencial, sendo a determinação global da assistência de
enfermagem que o ser humano deverá receber diante do diagnóstico estabelecido.
Esse plano é sistematizado em termos de do conceito de assistir em enfermagem,
isto é, encaminhamentos, supervisão, orientação, ajuda e execução de cuidados. 26
As principais metas para o paciente podem incluir a promoção
da mobilidade física, prevenção contra lesão, obtenção da continência vesical e
intestinal, promoção dos mecanismos da fala e deglutição, melhora da função
44
cognitiva, desenvolvimento das forças de enfrentamento, melhora no controle da
manutenção do lar e adaptação à disfunção sexual.2
4.13.4 – Prescrição de Enfermagem
Determinado o plano assistencial passa-se para ao plano de
cuidados, ou prescrição de enfermagem, sendo a implementação do plano
assistencial pelo período aprazado que coordena a ação da equipe de enfermagem
na execução de cuidados adequados ao atendimento das necessidades básicas e
específicas do ser humano.26
Minimizando a espasticidade, contraturas articulares e feridas
Orientar questão de posicionamento adequado no leito, aliviando
pressão em membro com défict de movimento com alternância de decúbito e com
auxilio de coxins, positivando retorno venoso e minimizando as contraturas
articulares.2
Figura 11: Posicionamento no leito com utilização de coxins
45
Fonte: concursoparaenfermagem.blogspot.com/2011/06/ulcera-por-pressao-escaras-feridas
A terapia de contraste (aplicação alternada de compressa fria e
quente) ajuda a contrair e dilatar seguidamente os vasos sanguíneos aumentando a
circulação no local afetado. A técnica pode ser usada também para infecções,
distensões e inflamações.27.
Os banhos quentes devem ser evitados por causa do risco de
lesão por queimadura secundária à perda sensorial e sintomas crescentes, que
podem acontecer com uma elevação da temperatura corporal.2
Quanto ao risco de quedas, contraturas e feridas ambos estão
relacionados aos problemas de incoordenação provocados pela disfunção motora.2
Prevenindo úlceras por pressão
Para uma pele bem cuidada requer ingesta adequada de
alimentos nutritivos, líquidos, principalmente de água, bem como mudanças
46
frequentes de posição no leito, de preferência a cada 2 horas e sentar-se
confortavelmente, em cadeiras de rodas, com distribuição equilibrada do peso.2
A fim de manter um bom turgor cutâneo, manter a limpeza, a
hidratação cutânea com creme hidratante e a observação frequente dos pontos
de pressão identificando problemas atuais e/ou potenciais. Sendo o objetivo
prevenir, tratar e reduzir as ulceras por pressão, ruptura cutânea e lesões
advindas também do déficit de coordenação.15
Figura 12: Principais pontos de pressão
Fonte: cuidarcuidando.blogspot.com/2011/04/prevenir-as-ulceras-de-pressao.html
A enfermagem também pode ajudar o paciente a reconhecer e
compensar percepção sensorial alterada.2
As estratégias para melhorar a cognição e a percepção sensorial
podem incluir estimular o paciente para aumentar a consciência de si próprio no
ambiente, encorajando-o a participar nos cuidados pessoais, ou sustentar os
esforços do paciente no sentido da compensação ativa para a perda de sensação
(elevação na cadeira de rodas). Quando existe percepção sensorial diminuída, o
paciente e o cuidador são ensinados a inspecionar as potenciais áreas de pressão
visualmente a cada manhã e noite, usando um espelho, quando necessário, para as
evidências de desenvolvimento de úlceras por pressão.2
47
Higiene do sono
A presença de distúrbios do sono na EM ocorre em mais da
metade dos casos e se caracteriza por dificuldade em iniciar o sono e despertares
frequentes relacionados a dor, depressão e fadiga. Algumas evidencias sugerem
que o sono é especialmente importante para maximizar a plasticidade do cérebro,
um processo particularmente importante nos indivíduos com doenças
neurodegenerativas.28
Tabela 3: Medidas de higiene do sono
Suspender ou reduzir o consumo
de bebidas alcóolicas pelo menos
6 horas antes de dormir
Manter horário regular de ir para
cama e de levantar da cama,
após noite de sono.
Evitar o uso de substancias
estimulantes como café,
chocolate, chá preto, energéticos,
no mínimo 6 horas antes de
dormir.
Evitar realizar atividades na cama
que não sejam dormir e realizar o
ato sexual.
Evitar refeições pesadas antes de
dormir.
Procurar encontrar a posição mais
adequada para dormir.
Evitar a pratica de exercícios
físicos pelo menos 4 horas antes
de dormir
Procurar relaxar física e
mentalmente 2 horas antes de
dormir.
Fonte: http://www.polisono.com.br/dicas-curiosidades-sono/dicas-dormir-melhor.asp
Atividade e repouso
O objetivo é aumentar e conservar a energia disponível. O
paciente é encorajado a trabalhar até um ponto exatamente antes da fadiga. O
exercício físico muito extenuante não é aconselhável porque ele aumenta a
temperatura corporal e pode agravar os sintomas. O paciente é aconselhado a fazer
frequentes períodos curtos de repouso, preferivelmente na posição de decúbito. A
fadiga extrema pode contribuir para a exacerbação dos sintomas.2
Além disso, a enfermeira pode ensinar o paciente a controlar a
fadiga por meio do estabelecimento de prioridades e das técnicas de conservação
de energia. 2
48
Tabela 4: Pontos a serem trabalhados com os pacientes para reduzir débito de energia
Obter o controle de Sua vida e de
seu ambiente
Conservação de energia
Deparar-se com a realidade de
sua incapacidade.
Enfatizar as áreas de força
Manter e melhorar a saúde geral
Planejar recreação
Manter as prioridades em ordem;
eliminar as atividades não
essenciais
Realizar as tarefas em etapas
Empreender as precauções de
segurança
Repousar antes de
empreender as tarefas difíceis
Parar as atividades antes que
ocorra a fadiga
Distribuir o trabalho pesado
durante todo o dia ou semana
Recrutar a assistência de
outros; delegar quando
necessário
Manter os objetos no mesmo
lugar, de modo que eles
possam ser encontrados com o
mínimo de esforço
Fonte: Smeltzer SC, Bare BG. Brunner & Suddarth. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica.
Minimizar os efeitos da imobilidade
O objetivo é melhorar o controle da respiração e evitar doenças
respiratórias. A fraqueza da musculatura respiratória e o acumulo de secreções
brônquicas, complicações associadas à imobilidade e diminuição da atividade
física, precisam ser consideradas. Medidas para prevenir essas complicações
incluem exercícios respiratórios, como tosse e de respiração profunda, e
elevação de decúbito.2
Estimular o controle vesical
O objetivo é controlar a incontinência e prevenir infecções. A
sensação da necessidade de urinar deve ser atendida imediatamente, de modo que
o papagaio ou a comadre devem estar prontamente disponíveis.2
49
O estabelecimento de uma frequência miccional padronizada
auxilia a esvaziar deliberadamente a bexiga antes que ela alcance o volume cítrico
que provocaria um episódio de incontinência por urgência ou estresse. Também é
importante encorajar o paciente a tomar corretamente os medicamentos prescritos
para diminuir a contratilidade do músculo detrusor. 2
Tabela 5: Frequência miccional padronizada
Micção agendada
- Envolve estabelecer uma frequência
determinada de micção (como a cada 2
horas ou mais). O individuo opta por
“urinar com hora” a determinados
intervalos, enquanto acordado, em lugar
Reeducação do hábito
- É a micção agendada a um intervalo
mais frequente que o individuo
normalmente faria. Essa técnica ajuda a
restaurar a sensação da necessidade de
urinar nos indivíduos que estão
50
de esperar até que ocorra a urgência em
urinar.
experimentando sensação diminuída do
enchimento vesical devido a diversas
condições clinicas.
Micção imediata
- É a micção agendada que é realizada
pela equipe ou por membros da família
quando o individuo apresenta
dificuldades cognitivas que tornam difícil
a ele lembrar-se de urinar a intervalos
estabelecidos
Reeducação vesical
- Incorpora um horário de micção
estabelecido e exercícios de inibição da
urgência urinária para inibir a micção, ou
extravasamento de urina, em uma
tentativa para permanecer seco por
determinado período. Quando o primeiro
intervalo regulado é facilmente alcançado
em uma base consistente sem a urgência
ou incontinência urinária, é estabelecido
um novo intervalo de micção, geralmente
10 a 15 minutos a mais em relação ao
último. Mais uma vez, o individuo pratica
exercícios de inibição da urgência para
retardar a micção ou evitar a
incontinência, até que chegue o novo
intervalo preestabelecido. Quando se
atinge um intervalo de micção aceitável, o
paciente continua a sequencia de micção
agendada durante todo o dia.
Fonte: . Smeltzer SC, Bare BG. Brunner & Suddarth. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica.
O autocateterismo intermitente ajuda na manutenção do controle
vesical, protegendo contra a distensão excessiva, auxiliando a manter o tônus do
músculo detrusor e assegurando o esvaziamento completo da bexiga. 2
O homem com incontinência vesical, tem a possibilidade de
utilizar um dispositivo externo com coletor urinário, podendo assim reduzir os riscos
causados pelo uso constante de fralda descartável.2
A adequação e o controle da ingesta hídrica é a conduta mais
comum a ser tomada, pois ajuda a reduzir a urgência urinária relacionada com a
51
produção de urina concentrada, diminuindo o risco de infecção do trato urinário e
ajuda a manter o funcionamento intestinal.2
Os líquidos portadores de cafeína, carbonatação, álcool ou
adoçantes artificiais devem ser evitados, porque eles irritam a parede vesical,
resultando assim em urgência urinária.2
Os exercícios do assoalho pélvico (exercícios de kegel)
fortalecem o musculo pubococcígeo. o paciente é instruído a retessar os musculos
do assoalho pélvico. A pratica diária é essencial.2
O biofeedback é um sistema através do qual o paciente aprende
conscientemente a contrair os esfíncteres excretores e a controlar os indícios de
micção. Os pacientes cognitivamente intactos que apresentam a incontinência por
estresse ou urgência podem obter o controle vesical através do biofeedback.2
O auto cateterismo intermitente é uma alternativa apropriada
para controlar a incontinência reflexa, a retenção urinária e a incontinência por
hiperfluxo devido a uma bexiga muito distentida.2
Estimular o controle intestinal
O objetivo é promover a regularidade intestinal sem causar
constipação, diarréia ou incontinência. É importante salientar aos pacientes a um
acréscimo da ingesta de líquidos, consumo de probióticos, um aumento gradativo da
ingestão de fibras, além da atividade física regular e de baixa intensidade. O
aumento da ingesta hídrica amolece o bolo fecal promovendo o trânsito intestinal e
consequentemente facilitando a expulsão das fezes. Normalmente, são necessários
cerca de 2,5l de água por dia para um adulto razoavelmente sedentário num meio-
ambiente normal. Essa água provem de três fontes: dos líquidos, dos alimentos e do
próprio metabolismo.29,2
Um programa de educação intestinal inclui manobras de Rosing
e de Vasalva associados ao posicionamento correto no vaso sanitário,
aproveitamento dos reflexos de evacuação, bem como o estabelecimento de horário
fixo para promover a resolução da constipação intestinal.29
Massagear a parte inferior do abdome com movimentos
circulares, no sentido horário, da direita para a esquerda, por 10 minutos associada
a outras medidas aumenta a atividade intestinal, mostrando-se efetiva na promoção
52
de evacuação de flatos e fezes no intestino grosso. A massagem abdominal pode
aumentar o peristaltismo e assim intensificar o esvaziamento intestinal.29
A adoção da postura correta no momento da evacuação
também contribui para o aumento da pressão intra-abdominal, facilitando a
eliminação das fezes.29
Figura 13: Posicionamento correto no momento da evacuação
Fonte: http://thaisuroginecologia.blogspot.com/2011/05/dicas-de-saude-para-prevencao-de.html
O Biofeedback realizado pela manometria ou eletromiografia, é
utilizado no tratamento de pacientes com constipação crônica e se mostra efetivo na
promoção da eliminação intestinal com índices de 60% de bons resultados, e
quando a constipação intestinal também está relacionada ao enfraquecimento ou
incoordenação da musculatura esfincteriana e do assoalho pélvico ou à redução da
sensibilidade retal.29
Trata-se do treinamento de tonicidade muscular, utilizando a
combinação de exercícios como os de Kegel, e outros que objetivam a prática do
exercício da terapia corporal para auto percepção através do relaxamento/contratura
dos músculos apropriados, na sequencia apropriada.29
Minimizar as dificuldades da fala e deglutição
53
O objetivo é melhorar a comunicação, nutrição, segurança,
manter conservação de energia e orientar posicionamento adequado para a
alimentação. Sendo assim também reforçar e encorajar o paciente e a família a
aderir o plano elaborado pelo serviço de enfermagem e de outros serviços bem
como fonoaudiologia e de nutrição.2
Minimizar a dificuldade visual
O objetivo é melhorar a visão e compensar para a perda. Um
tampão ocular ou uma lente de óculos opaca podem ser empregados para bloquear
os impulsos visuais de um olho quando o paciente apresenta diplopia. Os óculos de
prisma podem ser valiosos para o paciente acamado que está apresentando
dificuldade de leitura na posição de decúbito dorsal. Para pacientes com
incapacidade de ler livros comuns, pode-se usar o recurso de livros falados.2
Memória, cognição e respostas emocionais
O enfermeiro deve conscientizar a família da natureza e do grau
do comprometimento cognitivo. Orientar que o ambiente deve ser mantido
estruturado, com listas e outros auxílios de memória para o paciente manter uma
rotina diária. Os passatempos podem ajudar o estado de espírito do paciente e
proporcionar interesses gratificantes quando a doença progredir para o estágio em
que as atividades previamente apreciadas não podem mais ser realizadas.2
Terapia medicamentosa: autoadministração dos imunomoduladores.
No que se refere ao tratamento medicamentoso muitas vezes
indicado, cabe ressaltar que pessoas com esclerose múltipla não gostam de tomar
injeções, como qualquer outra pessoa. Diante da perspectiva de auto administrar os
Imunomoduladores as pessoas podem ficar assustadas, pensando que não irão
conseguir realizar o procedimento. Com as orientações feitas pela enfermeira na
consulta de enfermagem, elas rapidamente familiarizam-se com os métodos de
diluição, preparo e administração dos Imunomoduladores. A enfermeira ensina a
técnica de autoadministração destes medicamentos e supervisiona as primeiras
doses, o que leva a uma maior segurança quando o cliente/familiar/cuidador forem
administrar a medicação no domicílio. Também são feitas orientações sobre o que é
o imunomodulador, como funciona o tratamento, a importância do uso da
medicação, prováveis eventos adversos resultantes do tratamento.30
54
Sexualidade
Com relação a disfunção erétil, o tratamento é indicado de
acordo com cada caso. Cabe a enfermeira orientar aos pacientes quanto aos
possíveis efeitos adversos das medicações prescritas, no auxilio da manutenção da
ereção. O tratamento de escolha atual são os inibidores da fosfodiesterase 5 , de
ação local ou de administração oral. Podem ser utilizados também a apomorfina (via
oral), papaverina (intracavernosa), alprostadil (intracavernoso ou na forma de pellets
intrauretrais),, bombas de vácuo e próteses.17
No ressecamento vaginal, orienta-se a estimulação dos órgãos
genitais, além da utilização de lubrificantes vaginais não irritativos. Em casos de
fraqueza da musculatura do assoalho pélvico, indica-se exercícios de Kegel. Para
espasticidade, pode-se orientar a exploração de posições confortáveis e prazerosas,
e, quando necessário, podem ser utilizados relaxantes musculares, conforme
prescrição médica.17
Pacientes com fadiga podem programar relações sexuais para o
período do dia no qual o sintoma é menos intenso (na maioria dos casos, pela
manhã). Na incontinência urinária, o paciente é orientado para realizar o
esvaziamento da bexiga antes do ato sexual (se necessário, com o uso da
cateterização intermitente). Em pessoas com dores e/ou parestesias, que fazem uso
de amitriptilina, carbamazepina, gabapentina, deve-se orientar que estes podem
interferir diretamente com a função sexual.17
Em qualquer caso de disfunção sexual, são fundamentais
conversas francas entre o casal sobre as dificuldades de cada um, com vistas a
melhorar a satisfação sexual de ambos. Assim, há a possibilidade de se programar
as relações, permitindo a preparação anterior dos parceiros e do ambiente, de modo
a minimizar os impactos da doença sobre o ato sexual.
A EM não afeta diretamente a fertilidade de homens e mulheres, portanto o
planejamento familiar deve ser considerado, inclusive com a utilização de métodos
contraceptivos. Mulheres que desejam engravidar devem ser orientadas sobre os
efeitos teratogênicos dos medicamentos.17
4.13.5 – Evolução
Tabela 6: Resultados esperados do paciente
55
Melhora da mobilidade física
Ausência de lesões, feridas e úlceras
Atingir ou manter o controle dos padrões vesical e intestinal
Manter ingesta nutricional sem aspiração
Compensar os processos de raciocínio alterados
Demonstrar estratégias de enfrentamento efetivas
Adaptar-se as alterações na função sexual
Fonte: . Smeltzer SC, Bare BG. Brunner & Suddarth. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica.
5 – CONCLUSÃO
Como sabido, a EM é uma enfermidade grave que acomete o
paciente, nas diversas esferas de sua vida, comprometendo seu estado
biopsicossocial. Sendo assim, o profissional de enfermagem é peça fundamental nas
orientações dos cuidados prestados a esse paciente, vez que como membro da
equipe multidisciplinar, o atende em suas necessidade humanas básicas, a fim de
planejar ações promovendo sua assistência, recuperação e reabilitação,
capacitando-o sempre que possível para as atividades do autocuidado.
Ademais, a medida que a doença progride, o paciente e sua
família precisam aprender as novas estratégias para manter sua independência, de
56
maneira humanizada, contribuindo assim para o seu bem estar dentro dos percalços
conferidos pela esclerose múltipla.
O enfermeiro enquanto educador tem o encargo de ampliar as
destrezas .necessárias nos pacientes e seus familiares, identificando, planejando,
implementando e avaliando cada modo de cuidar, baseado na visão de mundo do
individuo.
Um fator importante a ser considerado foi a escassez de material
de pesquisa voltado para a equipe de enfermagem referente ao tema, mesmo diante
da importância desse profissional na assistência prestada ao paciente portador de
EM.
Sendo assim, imprescindível que se amplie os estudos nesse
sentido.
57
6 – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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