İNTRAKRANİYAL KANAMALARIN ACİL YÖNETİMİHidrosefalus geliirse ventriküler kateter...

İNTRAKRANİYAL KANAMALARIN ACİL YÖNETİMİ

Prof. Dr. Havva Şahin Kavaklı

Ankara Yıldırım Beyazıt Üniversitesi

Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

Ankara Şehir Hastanesi

kaynaklar

İntrakranyal kanama

İntraserebral kanama (ISK) primer olarak beyin dokusu kaynaklı (serebrum, serebellum, beyin sapı) Ventriküllere genişleyebilir: intraventriküler)

Travma kaynaklı subdural ve epidural kanamalara sunum içinde detaylı yer verilmeyecek

2 başlık

İntraserebral kanama

Subaraknoid kanama

Epidemiyoloji

Spontan İSK tüm akut strok’ların %8-11’i SAK’ın 2 katı sıklık Yüksek morbidite ve yüksek mortalite Zencilerde 2 kat fazla (HT sıklığının yüksek olmasına bağlı

olabilir) Asya ülkelerinde daha yüksek insidans İSK insidansı 55 yaş üstünde artar ve 80 yaşına kadar her

dekatta ikiye katlanır 45 yaşından genç bireylerde lobar hemoraji en sık

yerleşimdir ve sıklıkla AVM ile ilişkilidir

Nedenler

Uzun süreli HT AVM Anevrizma rüptürü Serebral amiloid anjiyopati İntrakranyal neoplazm Koagulopati Antikoagulan tedavi İskemik infarktın hemorajik transformasyonu Sempatomimetik ilaç kullanımı (özellikle kokain ve fenilpropanolamine) Moyamoya Orak hücre hastalığı Eklampsi veya postpartum vaskulopati İntrakranyal tümörler Travma Enfeksiyon Sigara (çok iyi tanımlanmamış olsa da)

İntraserebral kanama tutulum:

BG (40-50%),

Lobar bölge (20-50%),

Talamus (10-15%),

Pons (5-12%),

Serebellum (5-10%),

Diğer beyin sapı (1-5%).

Hikaye

İSK semptomlarının başlangıcı genellikle günlük aktivite sırasında progresif olarak (dakikalar-saatler): Bilinç değişikliği (yaklaşık 50%) Bulantı ve kusma (yaklaşık 40-50%) Başağrısı (yaklaşık 40%) Nöbetler (yaklaşık 6-7%) Fokal nörolojik defisitler

Lobar hemoraji serebral amiloid anjiyopatiye bağlı olup fokal uyuşma, karıncalanma ya da güçsüzlük gibi prodromal semptomları olur

HT? Travma? İlaç kullanımı? kanama diyatezi???

Klinik bulgular

İSK’da başağrısı, bulantı, kusma sıklıkla nörolojik defisit öncesi görülür ve SAK’ta görülenin aksine başağrısının başlaması genellikle daha sinsidir

Hipertansif İSH’de kanama genellikle putamen, talamus, pons ya da serebelluma lokalizedir (sırasıyla azalan şekilde)

Serebellar hemorajisi olan hastalarda hızlı ilerleyen semptomların görülmesi daha olası

FM

İSK büyüklük ve lokalizasyonla ilişkili olarak; HT, ateş, ya da kardiak aritmiler Ense sertliği Subhyaloid retinal hemorajiler Bilinç değişikliği Anizokori Fokal nörolojik defisitler

Fokal nörolojik defisitler

Putamen Kontralateral hemiparesis, kontralateral duyu kaybı, kontralateral konjuge bakış paresis, homonim hemianopia, afazi, ihmal, ya da apraksi

Thalamus kontralateral duyu kaybı, Kontralateral hemiparesis, bakış parezisi, homonim hemianopia, miosis, afazi, ya da konfüzyon

Lobar Kontralateral hemiparesis ya da duyu kaybı, kontralateral konjuge bakış paresis, homonim hemianopia, abulia, afazi, ihmal ya da apraksi

Caudate nukleus Kontralateral hemiparesis, kontralateral konjuge bakış paresis, ya da konfüzyon

Beyin sapı Kuadriparezi, fasial güçsüzlük, bilinç değişikliği, bakış parezisi, ocular bobbing, miozis ya da otonomik instabilite

Serebellum Ataksi, genellikle gövdede başlayan, ipsilateral fasial güçsüzlük, ipsilateral duyu kaybı, bakış parezisi, miozis, ya da bilinç değişikliği

Nörogörüntüleme

Aksi ispatlanana kadar ani başlangıçlı fokal nörolojik belirtiler damar kökenli

Bulantı, Sistolik KB> 220mmHg olması, ciddi baş ağrısı, koma veya bilinç düzeyinde

azalma, semptomların dakikalar veya saatler içinde başlaması

İskemi? Kanama?

İSK???

Hikaye, semptomların ilerleme hızı ve diğer klinik bulgulara göre İSK değerlendirilir ancak tek başına tanı için yeterli olmaz Bulgular spesifik olmadığı için nörogörüntüleme zorunlu!!! Vital bulguların hızlıca stabilizasyonu ve simultane acil BT!!!

Tanı

Nörolojik muayene

BT

MRG

Anjiyografi

Diğer testler

Tanı

Tam kan sayımı Elektrolit düzeyleri Kreatinin Glukoz EKG Göğüs radyografisi Koagulasyon testleri Kan grubu, cross BOS analizi İdrar gebelik testi ve ilaç kötü kullanım taraması

Tanı ve görüntüleme

BT ve MRG İSK başlangıç tanı görüntülemesi için kabul gören araçlardır

BT, ventriküllere açık hemorajileri göstermede optimal yöntem iken; MRG altta yatan yapısal lezyonları göstermede üstünlüğe sahiptir.

BT akut kanama için “Altın Standart” Non konrast BT çoğu acil için başlangıçta kullanılan

seçenektir Kontrast ilavesi kitle ya da anevrizmaların tanımlanmasına

olanak sağlar

Acil tanı ve değerlendirme

İSK hızlı tanı ve dikkatli tedavi yönetimi

İSK’da ilk birkaç saat içinde erken kötüleşme

Hastaların % 20’den fazlasında 112 ve acil servis değerlendirmeleri arasında GKS puanında 2 veya üzeri puan düşüşü

Acil tanı ve değerlendirme

Öncelik ABC

Multidisipliner yaklaşım

Ekip koordinasyon ve konsültasyon süreçleri uyum ve işbirliği içinde hızlı

Nörogörüntüleme

İSK’da hematomun genişlemesi kötü fonksiyonel prognoz ve ölüm riskini arttırır.

BT anjiyografi (BTA) ve kontrastlı BT genellikle “spot sign” olarak adlandırılan, içindeki kontrast varlığına dayalı İSK hematom genişleme riski yüksek hastaları tespit edebilir

Bir bazal ciddiyet skoru İSK’sı olan hastaların ilk değerlendirmenin bir parçası olarak yapılmalıdır

Tedavi

İSK hastalarının tedavisi monitörize kritik bakım alanında yapılmalı

Serebellar hastaları özellikle hızlı kötüleşme riski taşır ve hızlı girişim gerektirebilir

Hastanın havayolunun yakın takibi

Nörolojik tablonun takibi

Antipiretiklerle hipertermi yönetimi

Nöbet görülürse antiepileptik tedavi tönetimi

Profilaktik antiepileptik ilaç tavsiye edilmez

Mental durum değişikliği olan hastalar EEG’de nöbet görülmüşse antiepileptik ilaçlarla tedavi edilmelidir.

Hipergliseminin agresif yönetimi (>160 milligrams/dL)

Hipoglisemiyi engellemek

Kan basıncı yönetimi

Koagulopati varsa düzeltilmesi

Bilinci yerinde olmayan ve havayolunu koruyamayan hastalarda ETE

Artmış intrakranyal basıncın yönetimi yapılmalı: yatak başının 30 derece yükseltilmesi, uygun analjezi ve sedasyonun sağlanması

İntrakranyal basıncın daha agresif düşürülmesi gerekirse: osmotik diüretikler ya da nöromuskuler blokajla entübasyon ve hafif hiperventilasyon

Koagulopatinin düzeltilmesi

Heparin kullanımı ile ilişkili koagulopati varsa 100 ü heparin için 1 mg protamin

Warfarin alan hasta için INR değerinin ne olduğuna bakılmaksızın revers sağlanır

Warfarin ilişkili Koagulopatinin revers tedavisi için çeşitli seçenekler kullanılır: vitamin K, TDP ve protrombin kompleks konsentreleri

Vitamin K efektif olması saatler sürebilir. TDP’nin etkisi daha hızlı

Protrombin kompleksi konsantresi(PCC) ise INR’yi normalize etmek için TDP’ye göre daha hızlı etki eder ve komplikasyon daha azdır

Hemostaz ve koagülopati, Antitrombositik Ajanlar ve DVT Profilaksi: Öneriler

Pıhtılaşma faktörü eksikliği şiddetli ise faktör replasmanı veya

trombositopeni ağır olduğunda trombosit desteği alması gerekmektedir

Antiplatelet kullanan İSK hastalarda trombosit transfüzyon faydası belirsiz

İSK hastalarında; dabigatran, rivaroksaban, apiksaban alım hikayesi varsa; FEIBA (faktör VIII inhibitör bypass aktivitesi), diğer PCC veya rFVIIa tedavisi bireysel bazda değerlendirilip, düşünülebilir.

Dabigatran, apiksaban veya rivaroksaban en son dozu 2 saat önce alınmışsa aktif kömür kullanılabilir; Dabigatran için hemodiyaliz düşünülebilir

Cerrahi tedavi

Minimal nörolojik defisit ya da intraserebral hemoraji volümü 10 mL’den az ise cerrahi tedavi düşünmeyin

Cerrahi düşünülmesi gereken hastalar: 3 cm’den daha büyük serebellar hemoraji olan hastalar için cerrahi

düşünün, yapısal vasküler lezyonla ilişkili intraserebral hemoraji olan hastalar

ve lobar hemoraji olan genç hastalar

Cer

İntraserebellar kanaması olan hastalarda; nörolojik kötüleşme, beyin sapına baskı ya da ventriküler obstriksiyona bağlı hidrosefalisi olanlarda cerrahi uygulanmalı

Kötüleşen hastalarda supratentoriyal hematom boşaltma hayat kurtarıcı tedbir olarak düşünülebilir

Cerrahi için dikkate alınan diğer durumlar: Klinik durum ve zaman Hastanın yaş ve komorbid durumları Etioloji Hematomun lokalizasyonu Kitle etkisi ve drenaj paternleri

yatan hastada ileri tedavi

İSK tedavisi YBÜ’de yapılmalı

Seri nörolojik muayene

Artmış ICP tedavisi

Hidrosefalus gelişirse ventriküler kateter yerleştirilmeli

Hipotansiyon ya da hipertansiyona izin verilmemeli (MAP = 70-130 mm Hg)

Serebral ödemi minimize etmek için normal salin gibi izotonik solusyonlar kullanılmalı

İhtiyaç halinde hipertonik salin

Hipertermiden kaçınılmalı

Nöbet tedavisi

Üriner enfeksiyon tedavisi

Venöz trombozisin önlenmesi

Gastrik ülser profilaksisi

Fizik tedavi, konuşma terapileri

Dikkatli sedatif kullanımıyla birlikte psikolojik destek

Klinik kötüleşme durumunda BT tekrarı

yatan & ayaktan hastada medikasyon

KB’ı düzenlemek için Antihipertansifler

Artmış ICP için Mannitol ya da diğer osmotik diuretikler

Ateş ya da başağrısı için Asetaminofen

posttravmatik nöbet için Fosfenitoin ya da diğer antikonvulzanlar

Gastrik ülser profilaksisi için Famotidine ya da diğer antasidler

Mesane komplikasyonları için Antikolinerjikler

Spastisite için Baklofen, diazepam, ya da tizanidine

Nöropatik ağrı için Amitriptiline, karbamazepine, ya da gabapentin

komplikasyonlar

Nörolojik defisitler ya da ölüm Nöbetler Hidrosefali Spastisite Uriner komplikasyonlar Aspirasyon pnömonisi Nöropatik ağrı DVT Pulmoner emboli Serebral herniasyon

Prognoz

Daha büyük hematomlar daha kötü sonuç

Lobar hemoraji derin hemorajiden daha iyi sonuca sahip

İntraventriküler kan volümü önemli miktarda ise kötü prognostik gösterge

Hidrosefali olması kötü sonuçla ilişkili

Başvurudaki nörolojik ciddiyet durumu, İSK lokalizasyonu ve fibrinojen düzeyleri sonuçla ilgili öngörü sağlar

Agresif HT kontrolü!!!

SKB 150-220 aralığında ise SKB’nın 140 mmHg olacak şekilde düşürülmesi

KB hızlı düşürülen hastalar arasında foksiyonel sonuçlar daha iyi

SKB 220mmHg üzerinde ise antihipertansif infüzyonunun sürekli olması ve agresif HT kontrol ve sıkı monitörizasyonu önerilmektedir

İSK hastalarında myokard iskemisi tehlikesine karşı kardiyak monitörizasyon ve EKG takibi, troponin kontrolü önerilmektedir

İKB(intrakranial basınç) Monitörize etmek ve Tedavisi: Öneriler

Hidrosefali tedavisi olarak ventriküler drenaj özellikle bilinç

düzeyinde düşüş olan hastalarda yapılmalıdır.

GKS<8 altına düşen hastalarda transtentorial herniasyon bulguları olan hastalarda yada intraventriküler kanama(İVK) bulguları ya da hidrosefali kanıtları olan hastalarda İKB takibi yapılmalıdır

Kortikosteroidler artmış İKB tedavisinde uygulanmamalıdır

Tekrarlayan İSK Önlenmesi

Kan basıncı uzun vadeli hedefi sistolik <130 mm Hg ve diyastolik <80 mm Hg.

Yaşam tarzı değişiklikleri, halkın risk faktörleri açısından eğitilmesi

Spontan lober kanama geçirmiş olan hastalarda AF için varfarin kullanımı relatif olarak nüks riskini arttıracağı için önerilmez

engelleme/önleme

Antikoagulasyon ve diğer antitrombotik tedavilerin dikkatli yönetimi

Trombolitik için uygun hastaların dikkatli seçimi

Önleyici önlemlerin yanısıra strok için uyarıcı bulgu ve semptomlar konusunda eğitim

Sağ paryetal bölgede intraparankimal hemoraji

BG hemoraji

Bazal gangliyonda hemoraji

Kemik beyaz

Serebellar hemoraji

Metal/kurşun

Koroid pleksus kalsifikasyonu

Sağ talamusta hemoraji

Subarakanoid kanama (SAK)

Epidemiyoloji

SAK’ın yaklaşık %75’i rüptüre anevrizma

büyük anevrizmalar (>5-10 mm) rüptür açısından küçük anevrizmalara göre daha risklidir.

Klasik prezentasyon ani şiddetli başağrısı

Yaklaşık %20’de neden tanımlanamıyor

Geri kalan çeşitli nedenler: avm, mikotik anevrizmalar, neoplazmlar, sempatomimetik ilaçlar, ve

diğer daha az görülen nedenler

Risk faktörleri:

yaş,

hipertansiyon,

sigara,

aşırı alkol alımı,

polikistik böbrek hastalığı,

aile öyküsü,

aort koarktasyonu

Klinik

SAK hastalarının tipik prezentasyonu baş ağrısıdır. Başağrısı; yıldırım çarpması (thunderclap) olarak tanımlanan Birkaç gündür süren, dakikalar içinde en şiddetli düzeye ulaşan başağrısı Hayatının en şiddetli başağrısı Önceki ağrılardan farklı şiddette Bilinç değişikliği, nöbet, diplopi veya diğer nörolojik bulgular, ense sertliği Hastaların yaklaşık yarısında meningismus bulguları, %20’sinde fokal nörolojik defisit bulunmakta

Tanı

Küçük kanamaların gözden kaçma riski

Başağrısından başka şikayet olmaması!!!

SAK erken dönemde tanı almazsa kanamanın artması/tekrarlaması ve obstruktif hidrosefali riski!!!

Tanı

İlk acil başvurularında yanlış tanı alan SAK’lı hastalar erken tanı alan hastalara göre daha kötü sonuçlara sahip

Yanlış tanı normal mental durum (SAK’lı hastaların yaklaşık yarısı) ve hemorajinin daha küçük olmasıyla bağlantılı

Yanlış tanının komplikasyonları tekrar kanama ve obstrüktif hidrosefalidir

Analjeziyi takiben semptomatik iyileşme başağrısının hayatı tehdit eden nedenlerini dışlamaz

Görüntüleme

SAK şüphesi??? Kontrastsız BT

BT’nin sensitivitesi semptomlar başladıktan kısa süre sonra en yüksek; semptomlar başladıktan 6-12 saat içinde %98

24 saatte %91-93 sensitivite

1 haftada %50 sensitivite

Yeni jenerasyon BT artmış sensitivite…özellikle semptom başlangıcının ilk 6 saatinde

SAK şüphesi??? Negatif BT LP

Görüntüleme

BT anjiografi ve MR anjiografi; negatif beyin BT sonrası LP yapılamayan durumlarda alternatif seçenekler olarak; ya da

BT/LP ile tanısı konulan SAK durumunda kanama odağının belirlenmesi amacıyla

BT anjio sonrası SAK dışlama olasılığı %99,4

SAK şüphesi negatif BT LP ve BOS analizi

LP’nin diğer avantajı başağrısının diğer nedenlerini tanımlar: menenjit ya da idiyopatik intrakraniyal HT

Dezavantajı post-LP başağrısı, koagulopati ya da trombositopeni olduğunda işlemin yapılamaması

Lomber Ponksiyon(LP)

BOS analizinde SAK’ın iki temel bulgusu;

Ksantokromi ve RBC sayısıdır Ksantokromi kanın enzimatik reaksiyonu sebebiyle açığa çıkan bilirubin sebebiyle BOS’un sarı renk almasıdır

Genel kural olarak ise, BT’de SAK bulgularının olmaması, ksantokrominin olmaması ve RBC sayısının <5×10⁶ RBC/L olması SAK’ı dışlamaktadır

Subaraknoid Kanama Derecelendirme Skalası

SAK hastalarının prognozlarını öngörmek için kullanılabilecek bir çok derecelendirme skalası mevcut

Klinikte en yaygın kullanılanlar; Hunt-Hess Skalası ve “World Federation of Neurosurgical Societies” (WFNS) Skalasıdır.

• Grade 1-2 kanamaların iyi seyirli olacağı öngörülürken grade 4-5’in kötü sonlanım riskinin daha yüksek olduğu söylenebilir.

Radyolojik bulgularda ise Fisher Skalası kullanılabilir

Tedavi

Acilde kritik bakım alanında monitörize takip ve komplikasyonların önlenmesi hedeflenmeli

GKS ve pupil yanıtları düzenli kontrol GKS’de 1 puan azalma komplikasyon başlangıcı? İntraserebral ve ekstraserebral komplikasyon

Yeniden kanama Vasospazm Serebral infarkt Serebral ödem Hidrosefali İntrakranyal HT Sıvı-elektrolit anormallikleri Solunum yetmezliği Myokard disfonksiyonu Tromboembolizm ve sepsis

İlk 24 saat!!! Yeniden kanama riski: uygun kan basıncı kontrolüyle azaltılabilir

Eğer biliniyorsa hastanın kanama öncesi KB’ını idame ettirin aksi takdirde MAP <140 mm Hg güvenli hedef (hipotansiyona dikkat!)

Hastalık süresince KB’da dalgalanma nedeniyle titre edilebilir IV antihipertansif tercih edilir

Labetalol ve nikardipin en sık kullanılır

nitroprusside ve nitroglycerin’den kaçının serebral kan volumü ve intrakraniyal basıncı artırır

Analjezik ve antiemetik hastanın konforu , dolayısıyla KB’nın da regüle edilmesinde önemli role sahip

Vasospasm SAK sonrası 2 gün -3 hafta arasında en sık

Nimodipine, 60 milligram PO her 4 saatte

Bu tedavi semptomların başlangıcında 96 saat içinde başlanmalı, KE yoksa

Yaklaşık %5-20 SAK hastasında en az 1 nöbet

Nöbet profilaksisi??? Çeşitli klinik rehberler destekler ancak tartışmalı ve yb ve beyin cerrahi uzmanları ile birlikte yönetim

SAK olan tüm hastalar için beyin cerrahi konsültasyonu ve YBÜ

Sağ silvian fissürde SAK

SAK

Epidural hematom

Subdural hematom

TEŞEKKÜR EDERİM