View
2
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
1
Медико-социальные последствия
железодефицитных состояний у детей
разных возрастных групп.
Тактика семейного врача
(Методические рекомендации)
Т.В.Марушко, В.В.Корнева
Национальная медицинская академия
последипломного образования имени П.Л. Шупика
2
2018
Этот литературный обзор посвящен важному вопросу в практике
семейного врача - железодефицитным состояниям у детей. Актуальность
данной проблемы отражена в современных регламентирующих документах:
«Унифицированный клинический протокол первичной, вторичной
(специализированной) и медицинской помощи. Железодефицитная анемия
“(Приказ МОЗ Украины №709 02.11. 2015) и Приказ МЗ Украины №438 от
12.05.2016 года” Об утверждении и внедрении медико-технологических
документов по стандартизации интегрированного ведения болезней детского
возраста».
Особое внимание уделяется этапности лечения железодефицитной
анемии у детей раннего возраста в соответствии с позициями, изложенными в
стратегии «интегрированного ведения болезней детского возраста».
Отдельным разделом представлена проблема железодефицитных
состояний у подростков, в которых главный акцент делается на
поддерживающую феротерапию при гиперполименорее у девочек подростков.
Методические рекомендации предназначены семейным врачам,
педиатрам, врачам-специалистам педиатрического профиля.
Сведения об авторах:
Марушко Татьяна Викторовна - заведующий кафедрой педиатрии № 2
Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.
Л. Шупика. доктор медицинских наук, профессор
Адрес: г. Киев, ул. Дорогожицкая, 9, тел.: (044) 201-32-15.
Корнева Валентина Владимировна - доцент кафедры педиатрии № 2
Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.
Л. Шупика.
Адрес: г. Киев, ул. Дорогожицкая, 9, тел.: (044) 201-32-15.
3
Медико-социальные последствия железодефицитных состояний у
детей разных возрастных групп.
Тактика семейного врача
(Методические рекомендации)
Национальная медицинская академия последипломного образования
имени П.Л. Шупика
Железодефицитные состояния (ЖДС) - это медико-социальная проблема,
которая касается каждого пятого жителя планеты. Примерно 2 млрд. человек во
всем мире страдают от дефицита железа в организме с развитием
железодефицитной анемии (ЖДА). В свою очередь, ЖДА отнесены к третьей
по значению среди болезней, связанных с дефицитом питания [4,6,7.26].
Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитом
питания у детей. Всемирная распространенность анемии составляет 32,9
процента, при этом наибольшее распространение наблюдается у детей в
возрасте до пяти лет, у подростков, беременных женщин [16,17].
Эксперты ВОЗ это состояние относят к числу факторов, от которых во
многом зависит заболеваемость, инвалидность, смертность, продолжительность
жизни населения [17, 20,22,].
По данным ВОЗ, в Европе за последнее десятилетие распространенность
ЖДА достигает 26% у детей до 5 лет, а у детей школьного возраста составляет
9,3% -9,8%. В развивающихся странах, ЖДА регистрируется у 51% детей в
возрасте до 4 лет и у 46% - в возрасте от 5 до 12 лет [4.6,7, 17,26].
Распределение ЖДА среди детей и взрослых представлено на диаграмме
1. [17]
4
Максимальный показатель распространенности
анемии отмечается у детей дошкольного возраста1
*дети (6–59,9 мес. ) - Hb <11 г/дл;
дети (5–11,99 лет) - Hb <11.5 г/дл;
дети (12–14,99 лет) - Hb <12 г/дл;
беременные- Hb <11г/дл;
женщины - Hb <12 г/дл;
мужчины - Hb <13 г/дл
.
0
25
50
Расп
рост
раненност
ь а
нем
ии
*
(95%
CI;
%)
47,4
Дошкольный возраст-<5 лет
25,4
Дети школьного возраста/подростки5–15 лет
30,2
Небеременные женщины
41,8
Беременныеженщины
12,7
23,9
мужчины Пожилые
Одной из главных причин распространенности анемии в педиатрической
практике является большая суточная потребность железа у детей разных
возрастных групп. В таблице 1 приведены рекомендуемые нормы железа детям
разного возраста и факторы, повышающие потребность в железе [17, 25].
Таблица 1.
Суточная норма железа детям разного возраста и факторы, повышающие
потребность в железе
5
Норма щоденного споживання заліза 1–7
Группа детейФакторы, которые
повышают потребность вжелезе
Рекомендованнаядневная норма1
Плод
- Рост и Развитие
плода
- Развитие
мозга
2 мг/день
новорожденн
ые
- увеличение массы
еритроцитов
- Постнатальный рост
- Развитие
0–6 месяцев: 0,3–5
мг/день
7–12 месяцев: 5–
11мг/день
Дети
дошкольного
возраста
Дети
школьного
возраста
Активный рост
- Развитие
6–10 мг/день
Подростки
Становление
менструального цикла
- увеличение обьема
крови-
-Увеличение мышечной
массы
11–15 мг/день
Большая распространенность анемии в педиатрическом возрасте
особенно значима в связи с прямой зависимостью между дефицитом железа у
ребенка и замедлением интеллектуального и психомоторного развития,
формирования навыков, умений, которые в первую очередь определяют его
социальную функцию не только на ближайшие детские годы, но и во взрослом
возрасте. Поэтому перед медицинскими специалистами Украины, а прежде
всего, перед семейными врачами и педиатрами, стоят важные задачи -
внедрение современных методов профилактики, диагностики и лечения ЖДС у
детей, основанные на принципах доказательной медицины.
К современным регламентирующим документам по вопросам лечения и
ЖДС у детей можно отнести: «Унифицированные клинический протокол
первичной, вторичной (специализированной) и медицинской помощи.
железодефицитная анемия (Приказ МОЗ Украини №709 02.11. 2015) [17].
Еще одним современным регламентирующим документом, в котором
высвечиваются вопросы диагностики и лечения анемии у детей первых пяти
лет жизни, является Приказ МЗ Украины №438 от 12.05.2016 года
6
«Интегрированное ведение болезней детского возраста». Этот документ
соответствует внедрению стандартов ВОЗ/ЮНИСЕФ в практику врача общей
практики - семейной медицины и педиатра [16].
В вышеприведенных документах подчеркивается, что в развитии ЖДС в
организме человека выделяют следующие стадии:
• Склонность к развитию дефицита железа.
• Передлатентний дефицит железа.
• Латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз).
• Железодефицитная анемия.
Склонность к развитию дефицита железа состоит из вероятных и
второстепенных факторов риска ЖДС.
У детей к вероятным факторам риска ЖДС относятся:
• возраст (первые пять лет жизни, девушки - подростки)
• опережение сверстников по показателям физического развития;
• состояния, уменьшающие всасывание железа: болезни кишечника, язва,
инфицирование Helicobacter pylori, употребление медикаментов (антациды,
блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы, длительное
применение НПВП и др.),
• состояния, при которых увеличиваются потери крови: обильные
менструальные кровотечения, эрозивный гастрит и язвенная болезнь,
воспалительные процессы в кишечнике, глистные инвазии;
• беременность и рождение детей в юном возрасте.
К второстепенным факторам риска ЖДС детей относятся: низкий
социально-экономический статус, нерациональное питание, вегетарианство
[17].
7
Согласно документу «Железодефицитная анемия. Адаптированная
клиническая рекомендация, основанная на доказательствах» (2015),
прелатентний дефицит железа связан с истощением его тканевых запасов. В
организме истощается основное внутриклеточное депо железа - белок
ферритин, который находится в эритроцитах, клетках печени, селезенки и
костного мозга.
Клинические признаки анемии на этой стадии отсутствуют, но выявить
дефицит можно с помощью анализа содержания ферритина в сыворотке крови.
Можно определить повышение абсорбции Fe3 + в желудочно-кишечном тракте,
которая может превышать 50% (в норме 10-15%) [17].
Латентный дефицит железа (ЛДЖ) известен еще как железодефицитный
эритропоэз, и его часто называют предстадинй ЖДА, "анемия без анемии". Эта
стадия характеризуется дефицитом железа в тканях и уменьшением его
транспортного фонда. Она развивается, если на первой стадии дефицит железа
ликвидировать не удалось
В ткани при этом поступает все меньше железа и кислорода. У ребенка
появляются первые симптомы дефицита железа: нарушение аппетита,
наблюдаются извращенные пищевые пристрастия (желание есть мел и т.п.),
сухость и шелушение кожи, выпадение волос, истончение, ломкость и
расслоение ногтей, появление трещин в уголках рта, стоматит,
гиперпигментация кожи локтевых и коленных участков [1,4].
Железодефицитная анемия (МКБ - 10: D50): - заключительная стадия
дефицита железа в организме, которая характеризуется снижением
концентрации гемоглобина ниже нормальных значений; наличие гипохромных
(MCH <27 пг), микроцитарных (MCV <78 фл) еритроцитов; наличие
абсолютного дефицита железа по данным лабораторных исследований (уровень
ферритина, показатель уровня железа сыворотки крови значительно снижены,
показатель растворимых рецепторов трансферрина (sTfR) - увеличен).
8
Среди ведущих клинических синдромов при длительно существующем
дефиците железа выделяют: эпителиальный, астеноневротический, сердечно-
сосудистый, гепатолиенальный, мышечный, иммунодефицитное. Таким
образом, ЖДА это верхушка «айсберга» ЗДС, тяжелая недостаточность железа
ведет к дисфункции различных органов и систем и может быть опасной для
жизни
Среди ведущих клинических синдромов при длительно существующем
дефиците железа выделяют: эпителиальный, астеноневротический, сердечно-
сосудистый, гепатолиенальный, мышечный, иммунодефицитный. Таким
образом, ЖДА - это верхушка «айсберга» ЖДС, тяжелая недостаточность
железа ведет к дисфункции различных органов и систем и может быть опасной
для жизни [7,20,32.37].
Основные этиологические факторы как при ЖДС, так и при ЖДА у детей,
можно разделить на возрастные и причинные факторы возникновения. Первый
пик возникновения ЖДС и ЖДА приходится на вторую половину первого года
жизни и продолжается до 3-5 лет. Это связано с антенатальными и
постнатальными факторами [6,23,25,32,39].
Среди антенатальных причин ЖДС у детей можно выделить:
1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения;
2) плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания
беременности, перенашивание беременности, гипоксический синдром,
обострение соматических и инфекционных заболеваний);
3) фетоматеринское и фетоплацентарное кровотечения;
4) недоношенность;
5) многоплодная беременность,
6) синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;
7) глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной;
8) кровотечение у плода.
9
Влияние железодефицита у матери на развитие плода представлено на
рисунке 1[5,17].
Рисунок 1.
Перевод рисунка:
Влияние дефицита железа у матери на развитие плода
Плод недостаточно защищен от влияния дефицита железа у матери:
состояние обмена железа у матери отображается на показателе дефицита
железа у плода (1).
Высокий риск дефицита железа или ЖДА в дальнейших этапах жизни (1)
Дефицит жедеза у матери негативно влияет на развитие головного
мозга (2)
Гиппокамп особенно чувствителен к дефициту железа у
плода/новорожденного (3).
Состояние обмена железа может быть предиктором социального и
эмоционального поведения (4).
Интранатальные причины ЖДС у детей [6,22,23]:
1) фетоплацентарная трансфузия;
2) преждевременная и поздняя перевязка пуповины;
10
3) интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских
действий;
4) аномалии развития плаценты и сосудов пуповины.
Постнатальным причинами ЖДС у детей первых трех-пяти лет жизни
является [1,20,29]:
1) недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное
вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей,
вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или
молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишенная
достаточного содержания мясных продуктов);
2) повышенная потребность в железе у детей с ускоренными темпами
роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с
лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни и второго
года жизни;
3) повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии
(наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические
заболевания кишечника);
4) изменения кишечной микробиоты.
К основным причинам возникновения анемии в старшем детском
возрасте относятся [2,4,17,29,33]:
1) экологические факторы: отравление тяжелыми металлами, загрязнение
воздуха, воды, пищевых продуктов и т.д.
2) отсутствие полноценного, сбалансированного питания;
3) нарушение всасываемости железа в желудочно-кишечном тракте;
4) нарушение витаминного обмена;
5) паразитарные болезни;
6) заболевания желудочно-кишечного тракта;
7) гормональный дисбаланс;
11
Влияние железа на жизненные процессы огромное, а его недостаток или
избыток сказывается на самочувствии и может привести к серьезным
последствиям. Клинические проявления недостатка железа зависят как от
степени и стадии развития дефицита железа, так и от продолжительности его
существования. У детей длительный дефицит железа приводит к задержке
физического и нервно-психического развития ребенка, влияет на иммунную
систему, ухудшает работу сердечно-сосудистой системы, желудочно-
кишечного тракта, работу эндокринных желез вызывает астеновегетативные
проявления; нарушение процессов тканевого дыхания, вызывает
дистрофические процессы в тканях организма [35,37,38].
Современные литературные данные позволяют говорить об участии
железа в реализации механизмов как врожденного, так и приобретенного
иммунитета [11]. Это обусловлено тем, что любая активация иммунного ответа
требует определенного метаболического обеспечения, а железо является
неотъемлемой частью ряда ключевых ферментов, участвующих в этих
процессах.
Особенно чувствительным органом к дефициту железа является мозг
плода и ребенка. Наибольшее содержание железа, после гемоглобина
эритроцитов, наблюдается в клетках головного мозга. Железо в тканях
головного мозга участвует в генерации импульсов в нервных синапсах, в
процессах миелинизации нервных волокон, и влияет на функции гипоталамуса
[5,31.36].
Надо обратить внимание на тот факт, что плод недостаточно защищен от
воздействия дефицита железа у матери. Состояние обмена железа у матери
отражается на показателях обмена железа у плода. Нарушение обмена железа в
тандеме “беременная – плод» может быть предиктором отклонений в
социальной и эмоциональной модели поведения ребенка на протяжении многих
лет [5, 29]. Даже если ребенок родился от матери с умеренным дефицитом
железа, который наблюдался во время беременности с клиническими
признаками латентного дефицита железа, но с нормальными показателями
12
гемоглобина и эритроцитов, такой ребенок все равно входит в группу риска по
возникновению патологии, сопровождающейся снижением иммунологического
ответа в первые 24 месяцы жизни.
В случае недостатка железа снижается количество и чувствительность
дофаминовых рецепторов (Д2). Это ведет к нарушению метаболизма допамина
в нервных синапсах, что приводит к уменьшению стимулирующего эффекта на
следующую клетку и сокращается количество нейронов, на которую проходит
импульс. В результате этих исследований ученые пришли к выводу, что
дефицит железа, который сопровождается снижением дофаминергической
активности, может привести к изменению поведенческих реакций ребенка,
познавательных функций, негативно повлиять на способность к обучению и на
память [29,34]
Гиппокамп - центральная структура памяти, отвечающий за узнавание,
пространственную память, переход из кратковременной памяти в
долговременную. В эксперименте на молодых животных было доказано, что эта
структура мозга особенно чувствительна к раннему дефицита железа [29, 31].
Кора головного мозга играет основную роль в таких процессах как
внимание, память, перцептивное сознание, мышление, речь. Дефекты
миелинизации на раннем этапе развития мозга сохраняются во взрослом
возрасте, несмотря на дальнейшее пополнение запасов железа [31].
Международная группа ученых (D. M. Tucker., Н.Н.Sandstead, J. G.
Penland et al., 2006) проанализировали результаты 32 исследований с участием
7089 детей, преимущественно из стран с низким и средним уровнем дохода.
Результаты показали, что детям, больным анемией, получающим ежедневно
препараты железа (как в лечебной, а дальше и в дозе, достаточной для
ликвидации латентного дефицита железа) при оценке их когнитивных функций
были выставлены высшие оценки. Из этой большой когорты детей, страдающих
ЖДА, было проведено девять исследований с участием 2355 детей, у которых
после длительной феротерапии было зарегистрировано повышение IQ баллов
(на 12%), по сравнению с исходным уровнем. При краткосрочных курсах
13
приема препаратов железа, авторы констатировали более низкий уровень IQ
баллов [36].
Диагноз ЖДС основывается на данных внешнего осмотра, оценке
результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования
пациента. При наружном медицинском осмотре обращают внимание на
состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта.
Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА
характеризуется снижением концентрации эритроцитов и гемоглобина по
возрастным и половым нормам, наличием эритроцитов разного размера
(пойкилоцитоз), обнаруживается микроцитоз, низкий цветовой показатель
[16,17].
Биохимическое исследование крови при ЖДА имеет следующие
особенности:
1) сниженная концентрация ферритина (норма: новорожденные - 25-200
мкг/л, 1-2 месяца - 200-600 мкг/л, 2-5 месяцев 50-200 мкг/л, 6 месяцев -
16 лет - 7-140 мкг/л);
2) низкий уровень сывороточного железа (норма: до 12 месяцев 7,16-
17,90 ммоль/л, 12 мес.-14 лет 8,95-21,48 ммоль/л, старше 14 лет
девочки 8,95-30,43 ммоль/л, старше 14 лет мальчики 11,64-30,43
ммоль/л);
3) повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови
(норма: дети до 2 лет –17,9-71,6 мкмоль/л, после 2-х лет: 44,75-71,7
мкмоль/л) [4,17].
Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для
эффективной коррекции состояния назначаются инструментальные
исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным
исследованиям относят [17]:
1) фиброгастродуоденоскопию - исследования состояния слизистой
пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки;
14
2) ультразвуковое исследование печени, почек, женских репродуктивных
органов;
3) колоноскопию - исследования стенок толстого кишечника;
4) рентгенологическое исследование легких;
5) МРТ внутренних органов по показаниям.
Практическим врачам надо обратить внимание, что согласно
Унифицированному клиническому протоколу первичной, вторичной
(специализированной) и медицинской помощи «Железодефицитная анемия» (
Приказ МОЗ Украины №709 02.11. 2015), несколько изменились подходы в
оценке степени тяжести анемии по сравнению с предыдущими
регламентирующими документами. В таблице 2, приводится оценка степени
тяжести анемии в соответствии с протоколом 2015 года [17] .
Таблица 2.
Степени тяжести анемии в различные возрастные периоды
Возрастные
группы
Норма Легкая Средняя Тяжелая
Уровень
гемоглобина
(в г/л) у детей
6–59 месяцев
≥110 100–109 70–99 <70
Уровень
гемоглобина
(в г/л) у детей
5–11 лет
≥115 110–114 80–109 <80
Уровень
гемоглобина
(в г/л) у детей
12–14 лет
≥120 110–119 80–109 <80
Уровень
гемоглобина
(в г/л) у
небеременных
женщин
(старше 15
лет)
≥120 110–119 80–109 <80
Уровень
гемоглобина
(в г/л) у
≥110 100–109 70–99 <70
15
беременных
женщин
Уровень
гемоглобина
(в г/л) у
мужчин
≥130 110–129 80–109 <80
Терапия ЖДС базируется на четырех принципах: выявление и
ликвидация причин железодефицита, нормализация режима и питания ребенка,
назначение препаратов железа в соответствующих дозах и на соответствующий
срок, поддерживающая терапия [1,4,6].
Коррекция дефицита железа при ЖДС начинается с анализа режима и
качества питания, в меню должны присутствовать овощи, фрукты, особенно
обогащенные аскорбиновой кислотой, мясо, рыба, гречневая каша,
кисломолочные продукты. Для детей грудного возраста показано соблюдение
грудного вскармливания как минимум до 6-месячного возраста ребенка. Дети
первого года жизни, находящиеся на искусственном вскармливании, требуют
использования современных адаптированных смесей [7,16,32].
В рацион детей, больных ЖДА и ЛДЖ, целесообразно ввести
ограничение: не использовать коровье молоко (при необходимости заменить на
адаптированные молочные смеси), отсутствие в меню продуктов ингибиторов
абсорбции железа (чай, кофе, овощи с высоким содержанием фосфатов, манная
каша и т.п.). Вместе с проведением рационального питания необходимо
назначать феротерапии, которую у детей надо проводить независимо от
степени [16,17].
Выбору препарата для коррекции анемии придается особое значение,
поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до
многих месяцев. При этом важна не только эффективность препарата железа,
но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к терапии
[4,7] .
16
Алгоритм лечения ЖДА и ЛДЖ соответственно последних
регламентационных документов приведен на рисунке 2 [16,17].
Рисунок 2
Алгоритм лечения ЖДС / ЖДА у детей на
амбулаторном этапе
11..1 11.Подбор подходящей дозыелементарного железа и
сопроводительной терапии
2. Смена рациона питания
3. Контрольная оценка ответа
Дети до 5 лет – на 14 день терапии общий анализ
крови и уровень ферритина сыворотки крови;
Дети старшего возраста – на 21 день общий
анализ крови и и уровень ферритина сыворотки
крови
Для эффективного лечения ЖДС детей надо учитывать этапы
ферротерапии с рекомендуемым алгоритмом срока лечения, который
приведен в таблице 3 [1,4,17].
Таблица 3
Этапы
ферротерапии ЖДА
Этапы Цель Срок назначения
Устранение анемии Установление
нормальной
концентрации
гемоглобина
Не менее 1.5 – 2 месяца
Терапия насыщения Пополнение запасов
железа в организме
Не менее 3 – 6 месяцев
Поддерживающая
терапия
Сохранение нормального
уровня всех фондов
железа
При кровотечении ЖКТ
назначение препаратов
железа на протяжении 7-
17
10 дней, при
необходимости курсы
препаратов жедеза
ежемесячно. У девочек –
подростков с
гиперполименореей
курсы не менее 7 дней
после каждой
менструации. У
подростков, особенно с
высокой физической
активностью, - не менее
3-6 месяцев в год
витаминно-миреральные
комплексы, в состав
которых входит железо.
В соответствии с «Унифицированным клиническим протоколом
первичной, вторичной (специализированной) и медицинской помощи.
Железодефицитная анемия» (Приказ МОЗ Украины №709 02.11. 2015),
суточные терапевтические дозы приема железа у детей составляют: до 5 лет –
4-5 мг/кг/день элементарного железа, детям более старшего возраста от 70 до
100 мг/день элементарного железа [17].
Согласно протоколу «Интегрированное ведение болезней детского
возраста» (Приказ МОЗ Украины №438 от 12.05.2016) детям первых пяти лет
жизни рекомендованы препараты железа (III) для перорального применения -
комплекс железа гидроксида с полимальтозой в суточной дозе - 5 мг / кг /
сутки. Феротерапии на этапе устранения анемии (восстановление нормальной
концентрации гемоглобина) должна продлеваться не менее 1,5-2 месяцев.
Детям старшего возраста - доза железа подбирается индивидуально 50 -75-100
18
мг в сутки. В таких случаях надо принимать во внимание как валентность
препарата железа, степень тяжести анемии, наличие сопутствующей патологии
и другие факторы [7,16].
На следующем этапе рекомендуется терапия насыщения: пополнение
запасов железа, то есть ликвидация латентного железодефицита, которая
должна длиться 2-6 месяцев. У детей группы высокого риска по ЖДС срок
назначения феротерапии должен быть продлен до 12 месяцев и более. На этапе
терапии насыщения (ликвидация латентного железодефицита) суточная доза
железа составляет до 50-40% от дозы этапа устранение анемии [7,16,39].
Полный курс лечения, как на этапе устранения анемии, так и на этапе
насыщения, особенно важен для детей первых лет жизни. Это касается в
первую очередь тех малышей, которые относятся к группе риска возникновения
железодефицитных состояний: недоношенных, детей, родившихся с низким
весом или от многоплодной беременности, реконвалисцентив различных
заболеваний, детей на нерациональном вскармливании и др. [7,16,35].
Феротерапия у детей старше пяти лет может проводиться ионными
железосодержащими препаратами - препараты железа (II), то есть солевыми
соединениями железа или неионными соединениями, к которым относятся
препараты, представленные гидроксид-полимальтозат комплексом
трехвалентного железа - препараты железа (ІІІ). Этапность и сроки назначения
феротерапии у детей более старшей возрастной группы аналогичные терапии
препаратами железа у детей первых пяти лет жизни [1,7,21,38].
Поддерживающая феротерапия проводится для сохранения нормального
уровня всех фондов железа, несмотря на его преходящие потери. Такая терапия
проводится девушкам - подросткам с гиперполименорей, которым необходимо
назначать препараты железа не менее 5-7 дней, можно и 10 дней во время или
после каждой менструации. Данные подходы важны также с точки зрения их
фертильную функцию в дальнейшем [4.7,18].
В индивидуальной поддерживающей феротерапии необходимость и у
подростков, которые по своему физическому развитию опережают
19
общепринятые стандарты, в случаях высокой физической активности
(регулярные занятия спортом). В таких случаях пациентам необходимо
назначать витаминно-минеральные комплексы, в состав которых входит
элементарное железо, не менее 3-6 месяцев в году [1,6,17].
Особенности терапии ЖДС в подростковом возрасте. Второй пиковый
период ЖДС регистрируется у девушек подростков и встречается на фоне
нарушений в менструальном цикле, ускоренного роста, приверженности
вегетарианского образа питания. Можно отметить два основных признака
железодефицита в подростковом возрасте - анемический и сидеропенический
синдромы. Последний проявляется в виде: астеновегетативные проявления,
дистрофия кожи и волос, особые обонятельные и вкусовые привычки,
склонность к гастроинтестинальным расстройствам [2,4,17].
Пониженный уровень гемоглобина у девушек подростков 12 -14 лет и
старше очень часто вызван обильными кровопотерями во время менструации, и
предусматривается, что данная пациентка должна сдавать общий анализ крови
не реже, чем раз в три месяца. В эту же категорию входят и подростки, которые
придерживаются строгой диеты с целью снижения массы тела или относят себя
к вегетарианскому движению.
Мальчикам также необходим контроль показателей гемоглобина, но
только в том случае, если они занимаются силовыми видами спорта, или есть в
анамнезе хронические болезни, в результате которых наблюдается
железодефицит [17].
Особенности проведения поддерживающей феротерапии в подростковом
возрасте связаны с распространенностью в этом возрасте больше ЛДЖ, чем
ЖДА. Если у детей раннего возраста основные клинические синдромы ЖДА –
это эпителиальный, астеноневротический, сердечно-сосудистый,
гепатолиенальный, мышечный, иммунодефицитный, то у подростков ЖДА
протекает преимущественно в латентной форме, приводит к задержке
физического, нервно-психического и полового развития [23,29,31,39]. Эти
состояния вызывают обеднение эмоциональной сферы, дискординируют работу
20
эндокринных желез и нервной системы, ухудшают работу желудочно-
кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, вызывают трофические
изменения, увеличивают абсорбцию тяжелых металлов. В результате
гипоксемии на фоне угнетения активности ферментов тканевого дыхания
прогрессируют дистрофические процессы в тканях. Возникают
иммунологические изменения: снижение содержания интерлейкина-1 и
интерлейкина-2; подавляется продукция α-интерферонов; происходят сдвиги в
гуморальном звене иммунитета в виде изменений уровня IgA, IgM и IgG;
возникает незавершенность фагоцитоза и другие иммунологические
реакции[11,14,35,40].
Клиническое течение ЛДЖ характеризуются вегетативными
симптомами: астеновегетативным, недостатком концентрации внимания,
гипотонией, синкопальными состояниями, одышкой, сердцебиением при
обычных физических нагрузках. У этих детей часто отмечается голубой
оттенок склер, меняется трофика ногтей, волос; наблюдается сухость кожных
покровов с периодической зудом. При комплексной железо-витаминной
недостаточности, особенно комбинированной с железом недостаточности
витаминов группы В, возникает желудочно-кишечное патология: глосситы,
дисфагии, хиелиты; часто поносы или запоры, рефрактерные к терапии;
рецидивирующие варианты хеликобактерных гастродуоденитов.
Особенно резко выражена клиника сидеропенического и метаболического
синдромов ЖДС при хронических запорах, возникающие на фоне аномалий
строения толстого кишечника. При таких врожденных аномалиях толстого
кишечника возникает более выраженное истощение тканевых резервов железа,
магния, цинка и других микроэлементов и механизмов компенсации их
дефицита. В частности, комбинированное снижение уровня магния, железа,
цинка, аскорбиновой кислоты приводит к снижению уровня и функциональной
активности IgA. Секреторный иммуноглобулин, теряя свою бактерицидную
активность, провоцирует возникновение кишечных и респираторных инфекций.
В итоге - порочный круг замкнулся [1,2,17].
21
Сидоропения у школьников, как и у детей, может сопровождаться
извращением вкуса (отказ от мясных обработанных продуктов, тяга к сырому
мясу и рыбе, любовь к шоколаду, газированным напиткам, кубикам льда).
Встречаются случаи употребления непищевых продуктов - волос, песка, глины,
извести и тому подобное. Девочки - подростки жалуются на частоту
вульвовагинитов, императивность позывов к мочеиспусканию, недержание
мочи при нагрузке, появление битурии (изменение цвета мочи после приема
свеклы и других цветных продуктов). Подростки страдают рецидивирующими
фурункулезами, высыпаниями на лице и туловище [2,15,17].
У девочек подростков при явном или ЛДЖ во многих случаях возникают
обильные менструации, создаются условия для дальнейшей анемизации
организма [9, 18]. Четырехлетнее динамическое наблюдение группой
исследователей А.В. Сазоновой и соавт. (2011) за 4080 девушками-подростками
(ученицами школ и профтехучилищ) в период становления менструального
цикла показало, что развитие дефицита железа у них характеризовался
возникновением явного (6,3%) и скрытого (25,2%) железодефицита даже среди
практически здоровых (без жалоб) обследованных. У девочек подростков при
явном или ЛДЖ во многих случаях возникают обильные менструации, создает
условия для дальнейшей анемизации организма [9, 18].
В исследовании отмечено, что спонтанная (без соответствующей
феротерапии) ликвидация ЛДЗ течение двух лет происходила лишь в 13,4%
девушек-подростков. В случаях непротокольный (неполной) феротерапии в
60,0% случаев в течение периода наблюдения сохранялся ЛДЖ, а в 26,6% - это
состояние трансформировалось в манифестную форму дефицита железа –
анемию [2.5].
Проблеме ЖДС, которая тесно связана с нарушением менструального
цикла у девушек подростков, было уделено много внимания на XII конгрессе
педиатров Украины (10-12 октября 2017, Киев). Так, в докладе член-
22
корреспондента НАМН Украины, профессора Т.Ф.Татарчук были выделены
основные «красные знамена» риска развития анемии у девушек-подростков на
фоне нарушения менструального цикла [15].
Какие особенности менструации у девочек-подростков должны вызывать
особое внимание семейных врачей и педиатров:
- если срок менструального периода ежемесячно составляет 5 дней и
более;
- при необходимости замены в сутки больше двух гигиенических
прокладок и загрязнения белья ночью,
- если во время менструации выделяется сгустки крови больше, чем один
сантиметр в диаметре.
Девушки подростки, с приведенными признаками, должны быть
осмотренными детским гинекологом, им необходимо проанализировать общий
анализ крови, провести контроль уровня ферритина и железа в сыворотке
крови.
Опыт использования пероральных препаратов железа девушками с
нарушением менструального цикла показал, что эффекты от ежемесячных 5 - 7-
10 дневных курсов феротерапии проявляется не сразу, а постепенно. Это можно
объяснить существенным тканевым дефицитом железа, ежемесячной
кровопотерей, сложностью в преодолении психологического барьера у
подростков. Такие курсы феротерапии должны быть регулярными,
многомесячными, или многолетними с цикловими приемами препаратов железа
в течении 5-7 до 10 дней во время менструальных циклов. Важно
рекомендовать соответствующую диету, которая целесообразна при
длительном железодефицита.
На фоне краткосрочных ежемесячных циклов приемов препаратов железа
показатели гемоглобина у многих девушек подростков приходят в норму за
один-два месяца. Но уровень ферритина, сывороточного железа и другие
критерии железодефицита в течение нескольких месяцев еще остаются
сниженными. У таких пациенток семейный врач должен быть настойчивым в
23
рекомендациях в регулярных ежемесячных курсах препаратов железа, пока не
наступит стабилизация менструального цикла [6,9, 15,17].
Выбор препарата для феротерапии в таких случаях очень важен. За три
последних года одним из лидеров оптимальной феротерапии у взрослых,
особенно у женщин фертильного возраста, в первую очередь у беременных,
является диетическая добавка Ферсинол-З (FERSINOL-Z) (World Medicine).
Для подросткового возраста компоненты Ферсинол-З являются вполне
возрастными. Клиника ЖДС связана не только с дефицитом железа, но и с
витаминно - и микроэлементными дефицитами. Многокомпонентность
витаминов и микроэлементов, входящих в состав Ферсинол-З, очень актуальна
для больных ЖДС, о чем свидетельствуют исследования Я.П.Гончарова,
С.А.Гусевой и др. (2018).
Эффективность диетической добавки Ферсинол-З обусловлена удачной
комбинацией препарата железа с витаминами, в том числе фолиевой и
аскорбиновой кислотами, сульфатом цинка. Состав одной капсулы Ферсинол-З:
железо (II) (в форме железа сульфата безводного) - 50 мг, цинк (в форме цинка
сульфата) 25 мг, витамин С (аскорбиновая кислота) - 50 мг, витамин РР
(никотинамид) - 10 мг, витамин В1 (тиамина мононитрат) - 2 мг, витамин В2
(рибофлавин) - 2 мг, витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) - 1 мг, витамин В9
(фолиевая кислота) - 0,5 мг (цитирование по компендиуму
https://compendium.com.ua/info/200128/fersinol-z/)
В Киевской городской детской клинической больнице №1, а также в
амбулаторных условиях с 2017 года успешно используется препарат Ферсинол-
З в лечении ЖДС у детей подросткового возраста. Основной контингент
больных - это девушки, у которых ЖДС проходят на фоне нарушений
менструального цикла. Такие пациентки получают препарат Ферсинол-З
ежемесячными циклами от 5 до 10 дней.
Срок такой поддерживающей терапии у части больных составляет уже 6
месяцев. В течение 2018 г. будет продолжено внедрение диетической добавки
Ферсинол-З в схему поддерживающей феротерапии у девушек подростков.
24
Далее сотрудниками кафедры педиатрии №2 НМАПО имени П. Л. Шупика и
городской детской клинической больницы №1 вместе с детскими гинекологами
Оболонского района Киева будут проанализированы результаты данного
внедрения и оформлены в методические рекомендации.
При анализе составляющих компонентов Ферсинол-З можно отметить,
что железо (II) (в форме железа сульфата безводного), входящее в состав этой
диетической добавки, восполняет дефицит железа в организме, участвует в
гемопоэзе, обеспечивает синтез железосодержащих метаболитов. В комплексе с
витаминами C и группы B улучшается всасывание и усвоение негемового
(ионизированного) железа, предупреждается его прооксидантное действие.
Рекомендуемая суточная потребность железа у девушек подростков и женщин с
нарушениями менструального цикла почти одинакова и по рекомендации ВОЗ
составляет 30-60 г в сутки. Клиника ЖДС связана не только с дефицитом
железа, но и с витаминно - и микроэлементными дефицитами.
Многокомпонентность витаминов и микроэлементов, входящих в состав
Ферсинол-З, очень актуальна для больных ЖДС.
Недостаток витамина B1 (тиамин) вызывает: нарушения памяти,
головные боли, усталость, раздражительность, возникают
гастроинтестинальные жалобы, тошнота, запоры; появляется тахикардия,
одышка, боль в области сердца, зуд и покалывание в ногах. При усиленной
физической работе, приеме углеводной пищи, во время летней жары
потребность в витамине B1 возрастает. Этот витамин способствует росту
организма. Доказано, что тиамин в комплексе с другими витаминами группы В
и аскорбиновой кислотой повышает иммунный ответ ребенка.
Работами ряда исследователей показано, что витамин B1 потенцирует
всасывание и транспорт железа в органы кроветворения. Так как витамин B1 не
накапливается в организме, он должен регулярно поступать извне [2].
25
Витамин B2 (рибофлавин) отвечает за энергию и энергетические
процессы, способствует росту ребенка и набора массе. Рибофлавин улучшает
регенерацию кожных покровов и слизистых оболочек. Этот витамин важен для
сохранения остроты зрения.
Витамин B6 (Пиридоксин) является необходимым компонентом для
метаболизма аминокислот, участвует в метаболизме углеводов и жиров.
Метаболит пиридоксина – пиридоксальфосфат, является коферментом
ферментов, катализирующих декарбоксилирование и трансаминирования
аминокислот. Другие составляющие продукты трансформации этого витамина
в организме человека также выполняют роль коэнзимов во многих реакциях
метаболизма. Особенно велика роль витамина B6 для нормального
функционирования ЦНС человека. Такое положительное влияние этого
витамина, а также всего комплекса витаминов, входящих в состав Ферсинол-З,
является важным для уменьшения проявлений сидоропенического,
астеновегетативного синдромов на фоне ЖДС.
У человека дефицит витамина В6 вызывает усталость,
раздражительность, бессонницe. Витамин B6 участвует в белковом обмене и
процессах кроветворения. Дефицит Пиридоксина гидрохлорида вызывает
снижение иммунной защиты (снижение абсолютного количества Т-
лимфоцитов, проявление их функциональной недостаточности), такие
состояния могут вызвать ранний атеросклероз, усиливать развитие анемии (в
первую очередь железодефицитной), провоцирует дерматиты, выпадение волос.
К большому сожалению, приведенные признаки типичны для длительных ЖДС
[2,17].
Фолиевая кислота (витамин В9): средняя суточная потребность у
взрослого, согласно рекомендациям ВОЗ, составляет 400 мкг/сут. У детей в
раннем возрасте потребность 50-100 мкг/сут, у подростков 300-400 мкг/сут.
Фолиевая кислота участвует в белковом обмене, синтезе аминокислот, холина;
стимулирует эритро- и лейкопоэз, синтез и созревание мегалобластов;
способствует усвоению кобаламина; предотвращает атеросклероз. Фолиевая
26
кислота необходима для создания и поддержания в здоровом состоянии новых
клеток, поэтому ее наличие особенно важно в периоды быстрого развития
организма - на стадии раннего внутриутробного развития, в раннем детстве, в
подростковом возрасте [4, 16].
Дефицит фолиевой кислоты опасен для женщин фертильного возраста,
так как может вызвать у беременных врожденные пороки развития плода (spina
bifida, гидроцефалия и др.). Процесс репликации ДНК требует участия
фолиевой кислоты, и нарушение этого процесса увеличивает опасность
развития раковых опухолей. В первую очередь, от недостатка фолиевой
кислоты страдает костный мозг, в котором происходит активное деление
клеток. Дефицит фолиевой кислоты встречается часто и проявляется
снижением запоминания, раздражительностью, бессонницей, способствует
прогрессированию анемической утомляемости [2,4, 16].
Витамин С (аскорбиновая кислота) - физиологическая потребность для
детей 40-50 мг/сут. Аскорбиновая кислота является: сильнодействующим
антиоксидантом; способствует нормализации окислительно-восстановительных
процессов; способствует нормализации уровня липидов в крови и оказывает
противовоспалительное и противоаллергическое действие; регулирует и
улучшает свертываемость крови, снижает риск кровотечений; укрепляет
сосудистые стенки, предупреждает отеки. Очень важной особенностью влияния
аскорбиновой кислоты являются: активное участие в метаболизме фолиевой
кислоты, стимуляция процессов кроветворения; активное влияние на
всасывание и улучшения транспорта железа в органы кроветворения и депо.
Витамин РР (никотинамид) - принимает участие в процессах тканевого
дыхания, что уменьшает проявления сидоропенического синдрома при ЖДС.
Важная роль этого витамина в активизации жирового и углеводного обмена [2,
17].
Интересной «изюминкой» препарата Ферсинол - З является наличие в его
составе микроэлемента - цинка (в форме цинка сульфата), причем в возрастной
27
дозе как для подростков так и для взрослых. Существенное значение для
человека имеет микроэлемент цинк.
Витамин РР (никотинамид) - принимает участие в процессах тканевого
дыхания, что уменьшает проявления сидоропенического синдрома при ЖДС.
Важная роль этого витамина для активизации жирового и углеводного обмена
[2, 17].
Цинк - эссенциальный микроэлемент (биометал), входящий в состав
более 300 металоферментов, в том числе малатдегидрогеназы, ключевого
фермента цикла Кребса, что катализирует лактатдегидрогеназы. Цинка сульфат
является источником цинка для организма человека [2,].
Дефицит цинка значительно повышает риск вторичных
иммунодефицитных состояний. А как известно, при иммунодефицитных
состояниях отмечается снижение массы лимфоидной ткани, снижение общего
количества лейкоцитов, снижение относительной и абсолютной количества Т-
лимфоцитов, что провоцирует их функциональную недостаточность, снижается
активность защитного барьера кожи и слизистых оболочек [2,4,22].
Цинк же играет ключевую роль в димеризации интерферона, тем самым
улучшаются определенные звенья иммунологического ответа человека. Кроме
того, участвуя в синтезе ДНК, цинк является необходимым элементом для
тканей, которые быстро размножаются (костный мозг, тимус). Благодаря цинку
улучшается активность защитного барьера кожи и слизистых оболочек, он
способствует лучшему всасыванию железа, витаминов в желудочно-кишечном
тракте ребенка. Вторичный иммунодефицит у детей с ЖДС во многом зависит
от дефицита микроэлементов и витаминов [2,11].
Цинк необходим для образования эритроцитов и других форменных
элементов крови. Участвует в фотохимических реакциях процесса зрения и
деятельности желез внутренней секреции. Этот микроэлемент является
мощным антиоксидантом, предотвращает процессы перекисного окисления
липидов и защищает, таким образом, клеточные мембраны от активных форм
кислорода; обеспечивает нормальную деятельность поджелудочной железы, без
28
него невозможен синтез инсулина [2,11,17]. Следует помнить, что цинк
оказывает положительное влияние на память, способствует усвоению витамина
А, необходимого для поддержания зрения, поддерживает процесс
восстановления тканей и заживления ран [11.
поддерживающая терапия при железодефицитной анемии. В каждом
случае ЖДС перечень препаратов поддерживающей терапии, курсовые дозы
подбираются индивидуально.
Согласно регламентирующим документам 2015 и 2016 г.,
поддерживающая терапия ЖДС должна проводиться: фолиевой кислотой,
препаратами цинка, аскорбиновой кислотой, витаминами группы В [16.17].
Выше, при описании ингредиентов диетической добавки Ферсинол - З
были проанализированы указанные компоненты поддерживающая терапии.
Поэтому использование Ферсинола - З является и экономически обоснованной
терапией.
К поддерживающей терапии ЖДС различных возрастных групп в
педиатрии относятся также препараты омега-3 ПНЖК, пробиотики, препараты
магния.
Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Как показывают
результаты многочисленных исследований, ПНЖК, а именно омега-3, является
важным эссенциальных фактором питания клеточной мембраны. Особенно
чутко реагируют на дефицит ПНЖК, особенно омега-3, мембраны клеток
головного мозга, зрительного анализатора, сосудистой системы. Незаменимые
(эссенциальные) омега-6 и омега-3 ПНЖК почти не синтезируются в организме
человека, а попадают с продуктами питания [3,8,12].
При регулярном употреблении продуктов питания или препаратов,
содержащих омега-3 ПНЖК, снижается уровень триглицеридов, холестерина
липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности,
29
повышается эластичность мембран клеток крови, уменьшается активация
тромбоцитов и подавляется хемотаксис, что приводит к снижению вязкости
крови и риска тромбообразования, сосудорасширяющий эффект преобладает
над сосудосуживающим. Указанные свойства улучшают микроциркуляцию,
особенно в сосудах. А как известно, сидоропенический синдром у детей,
особенно при многолетнем характере ЖДС, дает выраженное нарушение
микроциркуляции, особенно в ЦНС, офтальмологических структурах,
сердечно-сосудистой системе. Совокупность этих положительных факторов
влияния препаратов Омега-3 уменьшает проявления сидоропенического,
астеновегатативного, кардиального синдромов у детей раннего возраста,
улучшают когнитивную функцию детей, перенесших в разных возрастных
группах выраженный дефицит железа. [12, 27]. Поэтому препараты омега-3
ПНЖК является одним из положительных векторов терапии сопровождения
ЖДС у детей разных возрастных групп [3,8,12].
К современным перспективным препаратам группы омега-3-ПНЖК
относится Рейтоил (REYTOIL) (World Medicine). Одна капсула Рейтоил
содержит рыбий жир (18/12 EPA / DHA 30%) - 1000 мг, 300 мг омега-3-ПНЖК,
в состав которых входят этиловые эфиры эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) -
не менее 18%, докозагексаеновой кислоты (ДГК) - не менее 12%); масло
ростков пшеницы - 100 мг. (Природный источник витамина Е).
Препарат назначают детям от 3 лет (Цитирование по compendium.com.ua).
Данная добавка потенцирует антиоксидантные свойства препарата, участвует в
тканевом дыхании и других важнейших процессах тканевого метаболизма;
защищает клетки и ткани от вредного воздействия избыточного количества
свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов [3].
В Киевской городской детской больнице №1 препарат Рейтоил
применяется с 2016 г.. Успешно используется в лечении ЖДС, вегетативных,
гастроинтестинальных синдромов у детей.
Неблагоприятный фон, созданный сидеропенией, часто дополняется
наличием дисбиоза кишечника, несбалансированным питанием и белково-
30
энергетическим алиментарным дефицитом, каждый из которых также
ослабляет определенные звенья иммунных реакций и нарушает нормальный
иммунный ответ.
Так, в классификации вторичных (приобретенных) иммунодефицитных
заболеваний выделяют такие важные причинные факторы, связанные с
дефицитами: иммунодефицит, связанный с дефицитом микроэлементов
иммунодефицит, ассоциированный с уровнем железа, иммунодефицит при
гиповитаминозах; иммунодефициты при недостаточности белка,
диспротеинемии, при нарушениях углеводного обмена. Поэтому в терапии
сопровождения при ЖДА и ЛДЖ место занимают про- и пребиотики [14,19].
К комплексным диетических добавкам с про- и пребиотической
активностью, которая усилена витаминными компонентами, относится
Бревелак.
Бревелак дієтична добавка (World Medicine) - основные вещества
(цитируетс по компендиуму -
https://compendium.com.ua/info/275678/brevelak/):
пробиотические культуры - не менее 1,5 × 109 КОЕ:
Lactobacillus helveticus R0052, Lactococcus lactis ssp. lactis R1058,
Bifidobacterium longum R0175, Lactobacillus rhamnosus R0011, Bifidobacterium
breve R0070, Streptococcus thermophilus R0083, Bifidobacterium bifidum R0071,
Lactobacillus casei R0215, Lactobacillus plantarum R1012;
витамин С (аскорбиновая кислота) − 50 мг;
фруктоолигосахариды − 39 мг;
витамин В2 (рибофлавин) − 0,6 мг;
витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) − 0,6 мг;
витамин В1 (тиамина мононитрат) − 0,5 мг.
31
Бревелак рекомендован детям с 1 года. Пробиотические культуры лакто - и
бифидофлоры, входящие в состав этой диетической добавки, являются
физиологическими для детей всех возрастов. О таких свойствах диетической
добавки Бревелак свидетельствуют результаты научно-экспертной оценки
диетической добавки БРЕВЕЛАК/BREVELUCK, капсулы твердые,
производство АДИФАРМ ЛТД, Болгария., проведенной ГП «Государственный
научно-исследовательский центр по проблемам гигиены питания МОЗ
Украины» (заключение от 28.12.2016) [10].
Микрофлора тонкого кишечника человека представлена в достаточном
количестве лактобактериями. Микрофлора толстого кишечника - имеет в
большом количестве бифидобактерии и в значительно меньше - лактобактерии.
Поэтому, когда пробиотические препараты представлены комбинацией лакто- и
бифидобактериями, это является важным моментом в профилактике дизбиоза,
положительно влияет на различные отделы кишечника. Такая комбинация
пробиотических компонентов в диетической добавке Бревилак улучшает
всасывание жизненно важных микроэлементов (железа и других) и витаминов
[10].
Лактобактерии, входящие в состав диетической добавки Бревелак,
расщепляют углеводы с образованием молочной кислоты. Созданная ими
кислая среда способствует развитию бифидобактерий, которые составляют 85-
95% нормальной микрофлоры организма человека.
Комбинация лакто - и бидумбактерий, которая входит в состав
пробиотика Бревелак, обладает высокой антагонистической активностью
против широкого спектра патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;
способствует повышению неспецифической резистентности организма. Эта
комбинация микроорганизмов: имеет иммуномодулирующие свойства;
активирует пристеночное пищеварение, участвует в ферментном расщеплении
белков, жиров, углеводов, в процессах метаболизма желчных кислот;
32
синтезирует аминокислоты, пантотеновую кислоту, витамины K и группы B;
способствуют всасыванию железа, кальция, витамина D.
Кроме того, в состав указанной диетической добавки входят витаминные
комплексы (витамин C, витамины В1, B2, B6), которые, согласно
регламентирующим документам, относящихся к поддерживающей терапии при
ЖДС детей [14.17]. Другая составляющая диетической добавки Бревелак -
пребиотики (фруктоолигосахариды), которые не только положительно влияют
на физиологический состав микрофлоры кишечника, но и существенно
активизируют эритропоэз человека.
Результаты научной работы (Н.К. Силина, М. Коваль и др., 2017) [14]
свидетельствуют, что Бревелак можно использовать и в подростковой
гинекологии при вагинальных воспалительных процессах, которые очень часто
предшествуют или возникают вместе с нарушением менструальных циклов у
подростков. По мнению одного из ведущих ученых Украины в области
акушерства и гинекологии, Члена-корреспондента НАМН Украины,
профессора Т.Ф.Татарчука, у подростков, которые обращались к детским
гинекологам по поводу нарушений менструального цикла (преимущественно
пролонгированный характер циклов), в 45-50% были воспалительные
вагинальные процессы [15]. Поэтому назначение комбинированного пре- и
пробиотика Бревелак пациенткам с ЖДС целесообразно как в качестве
препарата поддерживающей терапии ЖДС, так и как препарата,
нормализующего состав вагинальной микрофлоры при воспалительных
местных процессах.
Обдумывая свойства комбинированной диетической добавки Бревелак,
векторы его воздействия при ЖДС, можно сделать следующие выводы:
- это диетическая добавка за счет своих компонентов обладает пре- и
пробиотическим активностью, которая усилена витаминными компонентами,
поэтому является экономически выгодной;
- возможен прием вместе с антибиотиками, дает возможность уменьшить
риск нарушения кишечной микрофлоры;
33
- используется от 1 года жизни.
Приведенные результаты обзора литературы по вопросу современных
векторов сопровождающей терапии при ЖДС, позволяют констатировать, что
витаминные комплексы группы В, витамин С, ряд микроэлементов (цинк,
кобальт, магний), омега-3-ПНЖК - это очень важные составляющие лечения
железодефицита у детей разных возрастных групп.
Феротерапии, сопровождающая терапия ЖДС проводится не только на
разных этапах лечения, но и является составной частью профилактики ЖДС у
детей. Так, профилактика ЖДС начинается с антенатального периода. Согласно
рекомендациям ВОЗ, регламентационных документов МЗ Украины, все
беременные женщины должны получать железо - 60 мг/день (II и III триместр
беременности) и фолиевую кислоту - 400 мкг/день (I триместр) [7,9 ]. В
дальнейшем, при грудном вскармливании ребенка, кормящей матери
необходимо придерживаться также соответствующих рекомендаций в питании,
использовать разрешенные витаминно-минеральные комплексы [17].
Постнатальная профилактика ЖДА должна проводиться в группах
высокого риска: рекомендуется всем недоношенным детям, детям, рожденным
от многоплодной беременности, при осложненном течении второй половины
беременности (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, осложнения
хронических заболеваний), детям с дизбиозом кишечника, пищевой аллергией,
детям, находящимся на раннем искусственном вскармливании, детям, развитие
которых опережает общепринятые стандарты. Профилактические дозы
препаратов железа составляют 0,5-1 мг/кг/сут в течение 3-6 месяца [4, 6, 16].
Вопрос диференциованного подхода к диагностике и лечению ЖДС у
детей различных возрастных групп являются непростыми как для семейного
врача, так и педиатра, а в некоторых случаях и детского гематолога. На какие
моменты специалистам надо обращать внимание:
• Сложности в выборе препаратов феротерапии связанны с
биохимическими свойствами как соединений железа (II), так и
34
соединений железа (III) - гидроксид-полимальтозат комплекс
трехвалентного железа.
• Согласно регламентирующему документу "Интегрированное ведение
болезней детского возраста» (Приказ МОЗ Украины № 438 от 12.05.2016)
детям первых пяти лет жизни назначают препараты гидроксид-
полимальтозат комплекс трехвалентного железа курсами 4-8 недель, с
последующим переходом на курс феротерапии латентного
железодефицита (2-6 месяцев).
• Детям школьного возраста в соответствии Унифицированным
клиническмс протоколом Железодефицитная анемия (Приказ МЗ
Украины №709 от 02.11. 2015), феротерапию железодефицитной анемии
чаще начинают из соединений железа (II), а затем, при необходимости,
переходят к соединениям железа (III), с последующим переходом на курс
феротерапии латентного железодефицитного состояния.
• В подростковом возрасте у девушек с гиперполименореей
необходимо проводить во время менструального цикла поддерживающую
феротерапию (5-7-10 дней) ежемесячно. Чаще используют соединения
железа (II).
• Во время лечения железодефицитных состояний у детей важна
поддерживающая терапия сопровождения: витаминно-минеральные
комплексы, в том числе в состав которых входит фолиевая кислота и
другие витамины группы В, аскорбиновая кислота, цинк и др. ; препараты
омега-3; пробиотики, или комбинированные пре- и пробиотики.
Литература
1. Бережний В.В. , Корнева В.В. Феротерапія залізодефіцитних анемій у
дітей //Современная педиатрия. -2016.- №3.-С.58-64.
35
2. Бережной В.В. , Корнева В.В.Комплексные подходы в терапии дефицита
железа, цинка, витаминов группы В у детей школьного возраста/ /
Современная педиатрия – 2016.-№3(75).-С.45-53.
3. Бережной В.В., Корнева В.В. Омега-3 полиненасыщенные жирные
кислоты - важнейший вектор в сохранении здоровья детей // Современная
педиатрия – 2016.-№7(79).-С.12-19.
4. Клинические рекомендации. Детская Гематология. Под редакцией
А.Г.Румянцева, А.А.Масчана, Е.В.Жуковского. - М.-ГЭОТАР-Медиа.-
2015.-656с.:.
5. Корнева В.В. Медико-социальные последствия дефицита железа у детей /
В.В.Корнева // Современная педиатрия.- 2015.- №1- С.101-105.
6. Корнєва В.В. Залізодефіцитні стани у дітей «Актуальні питання педіатрії у
практиці сімейного лікаря» за редакцією академіка НАМН України
Ю.В.Вороненка, проф. О.Г.Шекери, проф. В.В.Бережного. Посібник для
лікарів - слухачів закладів (ф-тів) післядипломної освіти - 2015.- С.203-
216.
7. Корнєва В.В. Залізодефіцитні стани у дітей. Педіатрія: Національній
підручник у 2т. /за редакцією професора В.В.Бережного. -2013. -.
Т.1.(розділ 14) - С. 998-1009.
8. Марушко Ю.В. Досвід застосування капсул Смарт Омега для дітей з
метою поліпшення когнітивних функцій /Ю.В.Марушко, Ю.Ю.Остапенко
// Дитячий лікар. - 2013.- №3.- С.51-54.
9. Наказ МOЗ України № 417 від 15.07.2011 р. «Про організацію надання
амбулаторної акушерсько-гінекологічної допомоги в Україні»
10. Науково-експертна оцінка дієтичної добавки БРЕВЕЛАК/BREVELUCK,
капсули тверді, виробництво АДІФАРМ ЛТД, Болгарія.- ДП «Державний
науково-дослідний центр з проблем гігієни харчування МОЗ України». –
28.12.2016.-6с.
11. Новикова И.А. Железо и иммунный ответ // Проблемы
здоровья и экологии. 2012.-Т. 4. - №30.- С. 42-48
12. Овчаренко Л.С. Метаболическая иммуномодуляция: полиненасыщенные
жирные кислоты для профилактики острой респираторной патологии у
детей/Л. С. Овчаренко, Т. В. Слуцкая, А. А. Вертегел, Т. Г. Андриенко, И.
В. Самохин, А. В. Кряжев //Современная педиатрия – 2017.-№1(81).-С.64-
73.
13. Попов С.В Застосування рейтоілу в профілактиці атеросклерозу у хворих
на цукровий діабет /С.В. Попов, О.К. Мелеховець, В.Н.Деміхова//
36
электронный ресурс http://worldmedicine.md/ru/main/textpage3/189 - назва
з екрану.
14. Сіліна Н.К. /Мікробіологічні аспекти дисбіозу при безплідності і
невиношуванні вагітності та їхня корекція// Н.К. Сіліна, Г.М. Коваль, Т.М.
Сіліна, В.В. Бережной, Ю.М.Нестерова - ЗДОРОВЬЕ ЖЕНЩИНЫ - №10
(126).- 2017.-С. 80- 82.
15. Татарчук Т.Ф. Менструальна біль у підлітків. Актуальні проблеми
педіатрії. Матеріали XII конгресу педіатрів України (10-12 жовтня 2017.
Київ)/Т.В.Татарчук //Міжнародний журнал педіатрії, акушерства та
гінекології Липень/Вересень .- 2017.- №3 Том 11.- С. 12-13.
16. Уніфікований клінічний протокол первинної медичної допомоги
Інтегроване ведення хвороб дитячого віку. Наказ МОЗ України № 438 від
12.05.2016
17. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої)
та медичної допомоги. Залізодефіцитна анемія. Наказ МОЗ України №709
від 02.11. 2015.
18. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої)
та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Аномальні
маткові кровотечі». Наказ МОЗ України №353 від 13.01.2016
19. Фадеенко Г.Д Роль кишечного дисбактериоза в формировании
заболеваний внутренних органов /Г.Д. Фадеенко, Т.А.Соломенцева
//Здоров’ я України.- 2012 №2 (травень) – С.2-4.
20. Akpınar H, Çetiner M, Keshav S, Örmeci N, Törüner M.Turk Diagnosis and
treatment of iron deficiency anemia in patients with inflammatory bowel
disease and gastrointestinal bleeding: iron deficiency anemia working group
consensus report. //J Gastroenterol. 2017 Mar; 28(2):81-87. Epub 2017 Jan 25.
21. Aljomah G, Baker SS, Schmidt K, Alkhouri R, Kozielski R, Zhu L, Baker
RD.Anemia in Pediatric Inflammatory Bowel Disease.//J Pediatr Gastroenterol
Nutr. 2018 Apr 17; . Epub 2018 Apr 17.
22. Baker RD Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency
anemia in infants and young children (0–3 years of age) /RD Baker, FR Greer
//Pediatrics.- 2010- №126 (5).- Р. 1040–1050.
23. Basu S., Kumar D., Anupurba S., Effect of maternal iron deficiency anemia on
fetal neural development //Perinatol. 2018 Mar;38(3):233-239. doi:
10.1038/s41372-017-0023-5.
24. Carl J. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Cardiovascular Diseases / J.
Carl, Lavie MD, V. Richard. // J. Am. Coll Cardiol.- 2009.- Vol.54. - Р.585–
594.
37
25. Carvalho FSG, de Medeiros IA, Antunes H2. Prevalence of iron deficiency
anemia and iron deficiency in a pediatric population with inflammatory bowel
disease. //Scand J Gastroenterol. 2017 Oct;52(10):1099-1103. doi:
10.1080/00365521.2017.1342137. Epub 2017 Jun 23.
26. DeBenoist, B, McLean, E, Egli, I, et al. Worldwide prevalence of anemia 1993-
2005: WHO global database on anemia. World Health Organization, Geneva,
2008. Available at: http://www.who.int/vmnis/anaemia/prevalence/en/
(Accessed on July 11, 2017).
27. Ferguson J.F. Omega-3 PUFA supplementation and the response to evoked
endotoxemia in healthy volunteers /J.F. Ferguson, C.K. Mulvey, P.N. Patel [et
al.] // Mol. Nutr. Food Res. – 2014. – Vol. 58 (3). – P. 601-613.
28. Gabrielli E. In vivo induction of neutrophil chemotaxis by secretory aspartyl
proteinases of Candida albicans./ Е. Gabrielli, S. Sabbatini, Е. Roselletti
L.Kasper //2016 Oct 2;7(7):81925. doi: 10.1080/21505594.2016.1184385.
Epub 2016 Apr 29.
29. Ignacio Jáuregui-Lobera Iron deficiency and cognitive functions
//Neuropsychiatr Dis Treat. 2014; 10: 2087–2095.
30. Kasper L. Randomized controlled trial of probiotics // L. Kasper, S. Perito,
В. Hube. // 2016 Oct 2;7(7):81925. doi: 10.1080/21505594.2016.1184385.
Epub 2016 Apr 29.
31. Lozoff B. Long-lasting neural and behavioral effects of iron deficiency in
infancy/В. Lozoff , J.Beard., J. Connor et al.//Nutr Rev.- 2006. - № 64 .- Р.
S34–S43.
32. MacQueen B., Christensen R., Ward D., Bennett S. The iron status at birth of
neonates with risk factors for developing iron defi ciency: a pilot study.
//Journal of perinatology: offi cial journal of the California Perinatal
Association. – 2017. - 37(4), 436.
33. Percinel I, Yazici KU, Ustundag B. Iron Deficiency Parameters in Children and
Adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder // Child Psychiatry
Hum Dev. 2016 Apr;47(2):259-69.
34. Rerksuppaphol S. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common
cold in schoolchildren / S. Rerksuppaphol, L. Rerksuppaphol // Pediatr Int. -
2012. - Vol.54(5). - Р.682-687. электронный ресурс 41
http://dx.doi.org/10.1111/j.1442-200X.2012.03647.x; PMid:20975143
35. Suchdev PS, Peña-Rosas JP, De-Regil LM. Multiple micronutrient powders for
home (point-of-use) fortification of foods in pregnant women.[ Cochrane
Database Syst Rev. 2015 Jun 19; (6):]
38
36. Tucker D. M. Iron status add brain function: serum ferritin levels associated
with asymmetries of cortical electrophysiology and cognitive perfomance/ D.
M.Tucker, Н.Н.Sandstead, J. G Penland. et al.//American Journal of Clinical
Nutrition. - 2006. –№ 39. - Р. 105–113.
37. Valério de Azevedo S, Maltez C, Lopes AI. Pediatric Crohn's disease, iron
deficiency anemia and intravenous iron treatment: a follow-up study. //Scand J
Gastroenterol. 2017 Jan; 52(1):29-33. Epub 2016 Aug 31.
38. Yan Wang, Lan Huang, Li Zhang, Yi Qu. Iron Status in Attention-
Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis
//PLoS One. 2017; 12(1): e0169145.
39. Yasa B. Efficacy, tolerability, and acceptability of iron hydroxide polymaltose
complex versus ferrous sulfate: a randomized trial in pediatric patients with iron
deficiency anemia /В. Yasa, L. Agaoglu, Е.Unuvar// Int. J. Pediatrics.- 2011, -
Article ID 524520.- №6.
40. Wang Y., Huang L., Zhang L. Iron Status in Attention-Deficit/Hyperactivity
Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis.//PLoS One. 2017;
12(1):e0169145. Epub 2017 Jan 3.
Сокращения:
ЖДА - железодефицитная анемия
ЖДС - железодефицитные состояния
ЛДЖ - латентный дефицит железа
ПНЖК - полиненасищенные жирные кислоты
39
Recommended