View
142
Download
7
Category
Preview:
Citation preview
PRESENTASI KASUS
PENDEKATAN DIAGNOSTIKGAGAL JANTUNG KONGESTIF
Pembimbing :
Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes
Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD
Dr. Sri Agustini K, Sp.PD
Dr. Sunhadi
Disusun Oleh :
DZOULKHELMI GAUNG ARSY DALIMUNTHE
110.2004.068
KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM
RSUD ARJAWINANGUN
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala
rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk
menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul Pendekatan Diagnostik Gagal Jantung
Kongestif. Saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak diharapkan agar
dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuatnya lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami
Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; Dr. Sri Agustini K,
Sp.PD; dan Dr. Sunhadi serta berbagai pihak yang telah membantu penyelesain
presentasi kasus ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.
Arjawinangun, 08-01-2010
Penyusun
2
BAB I
KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 50 Tahun
Alamat : Sibubut
Pekerjaan : Penjual Urap Gendong
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Tgl. Masuk : 08-01-2010
Tgl. Keluar : -
II. Anamnesis
Keluhan Utama:
Sesak yang memberat ketika melakukan pekerjaan ringan sejak empat hari
sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan Tambahan:
Batuk berdahak, sakit kepala, pegal pada bahu, lemas.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Os datang dengan keluhan sesak nafas yang makin memberat sejak 4 hari
yang lalu. Os merasa semakin sulit bernafas apabila dia beraktivitas. Os merasa
lebih mudah bernafas pada posisi duduk dibanding posisi berbaring. Pada saat
tidur, os merasa lebih nyaman tidur dengan tiga bantal dan sering merasa sesak
pada malam hari.
Os mengaku sering merasa sakit kepala dibagian belakang kepala. Os juga
mengaku batuk berdahak pada malam hari yang dirasakan setelah sesak nafas. Os
juga merasa sering haus, sering lapar dan sering berkemih.
3
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat tuberkulosis disangkal
Riwayat asma disangkal
Riwayat alergi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga:
Menurut pasien tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit
jantung, hipertensi, diabetes melitus, asma, dan alergi. Riwayat kotak dengan
batuk lama disangkal
Riwayat Pengobatan:
Os mengaku pernah berobat ke bidan untuk mengatasi sesak nafas dan dikasih
obat, kemudian os mengaku merasa lebih enak setelah minum obat tersebut.
III. Status Praesen
Kesadaran : Composmentis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Gizi : Cukup
Tensi : 200/140 mmHg
Nadi : 120x/menit
Suhu : 360C
Pernafasan : 32 x/menit
Icterus : -/-
Oedema : +/+
Cyanotik : -/-
Anemia : -/-
Ptechia : -
Turgor kulit : Baik
4
IV. Pemeriksaan Fisik
Kepala : Sklera tidak ikterik
Konjungtiva tidak anemis
Refleks pupil +/+, pupil isokor.
Leher : JVP meningkat
Trakea berada di tengah-tengah
Tidak ada pembesaran KGB
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
Thorax : Paru-paru:
I: Dinding dada datar, tidak tampak massa, kelainan kulit dan
pelebaran pembuluh darah
P: Fremitus taktil vokal paru dextra dan sinistra normal
P: Redup pada sebagian lapang paru
A: Suara bronkovesikular kasar +/+ Ronki basah +/+
Jantung:
I: Iktus kordis tidak terlihat
P: Iktus kordis teraba
P: Batas atas jantung pada SIC 3 linea parasternalis sinistra
Batas kanan jantung pada SIC 5 linea sternalis
Batas kiri jantung pada SIC 6 linea antara midklavikula dan
axilaris anterior
A: BJ 1 dan 2 reguler, murmur (-) dan gallop (+)
Abdomen:
I: Perut datar
Venektasi (-)
Caput medusa (-)
P: Tidak terdapat nyeri tekan, tidak teraba massa
P: Suara timpani seluruh lapang abdomen
A: Bising usus (+)
5
Extremitas:
Edema extremitas inferior +/+
Akral hangat
V. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin Tgl (08-01-2010)
Hemoglobin : 11,0 l g/dl 11,0 – 17,0
Leukosit : 24,3 103/μl 4,0 – 10,0
Limfosit : 0,8 103/μl 1,0 – 5,0
Monosit : 1,0 103/μl 0,1 – 1,0
Granulosit : 22,5 103/μl 2,0 – 8,0
Hematokrit : 34,3 l % 35,0 – 55,0
MCV : 95,0 h μm3 80,0 – 100,0
MCH : 26,2 H pg 26,0 – 34,0
MCHC : 32,1 g/dl 31,0 – 35,5
Trombosit : 402 l 103/μl 150 - 500
KGDS : 282 mg/dl
Fungsi Ginjal dan Fungsi Hati (09-01-2010)
Fungsi Ginjal
– Ureum : 58,1 mg/dl 10 - 50
– Kreatinin : 1,03 mg/dl 0,6 – 1,38
– Uric Acid : 8,53 mg/dl 3,34 - 7
Fungsi Hati
– SGOT : 45,2 U/l 0 - 38
– SGPT : 60,2 U/l 0 - 41
6
Pemeriksaan EKG Tgl (08-01-2010)
Rontgen Thorax (09-01-2010)
Jantung: Cor membesar ke lateral kiri dengan apek tertanam di bawah diafragma,
sinuses dan diafragma.
Pulmo:Hili normal.
Corakan paru bertambah.
Kranialisasi (-)
Tampak perbercakan lunak pada 2/3 medial lapangan kedua paru
COR : CTR > 50%
Kesan: pembesaran jantung dengan edema paru.
VI. Resume
Pasien berusia 50 tahun datang dengan keluhan dyspnoe d’effort dan
orthopnoe, dan sering mengeluh batuk pada malam hari. Tampak pitting edema pada
kedua kaki pasien. Pasien juga mengalami polidipsi, poliuri dan polifagi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suara redup pada kedua lapang paru, gallop
pada jantung, JVP meningkat dan batas jantung melebar. Pada pemeriksaan EKG,
didapatkan infark miokardia, depresi pada ST dan pembesaran atrium dan ventrikel
kiri.
7
VII. Daftar Masalah
Congestive Heart Failure functio capacity III
Hipertensi Maligna
Diabetes Melitus tipe 2
Bronkopneumonia
VIII. Diagnosis Banding
Diabetes Melitus tipe 1
Hiperglikemia
Tuberculosis Paru
Sepsis
IX. Penatalaksanaan
F Oksigenisasi 2-5L/menit (kanul)
F Infus NS 20 gtt/menit
F Ciprofloxacin 2x200mg infus
F Cefotaxim 3x1 gr i.v.
F Furosemid 2x40 mg i.v.
F KSR 3x1 tab
F Digoxin 1x0,25 mg p.o.
F Captopril 3x25 mg p.o
F Ranitidin 1 amp i.v.
F Glukuidon 30mg 1-0-½
X. Prognosis
Ad vitam : Dubia
Ad fungsionam : Dubia
Ad sanationam : Dubia
Follow Up
8
Hari ke-1 (09-01-2010)
- S :
Dyspnoe (+)
Cephalgia (+)
Poliuri (+), Polidipsi (+), Polifagi (+)
Batuk (+)
- O :
Kesadaran : CM
Gizi cukup
Tensi : 200/120 mmHg
: 90/60 mmHg
Nadi : 124 x/menit
: 92 x/menit
Suhu : 36,50 C
: 38 C
Pernafasan : 28 x/menit
KGDS : 118 mg/dl
- A :
CHF fc. III
Hipertensi maligna
DM tipe 2
- P :
Glukuidon 30mg ½-0-½
Th/ lanjutkan
Rencana pemeriksaan :
Thorax PA
Echocardiografi
Lab Fungsi Ginjal dan Fungsi Hati
Hari ke-2 (10-01-2010)
-S :
Dyspnoe (+) berkurang
Cephalgia (+)
Poliuri (+), Polidipsi (+), Polifagi (+)
Batuk (+)
- O
Kesadaran : CM
Gizi cukup
Tensi : 170/120 mmHg
Nadi : 114 x/menit
Suhu : 36,80 C
Pernafasan : 24 x/menit
KGDS : 85 mg/dl
- A :
CHF fc. III
Hipertensi maligna
DM tipe 2
- P :
Inf NaCL 5% 20gtt/menit
Captopril 2x25mg
OAD stop
Th/ lain lanjutkan
9
BAB II
PEMBAHASAN
Gagal Jantung Kongestif dimaksud sebagai sindrom klinik yang disebabkan
oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh, disertai
hilangnya curah jantung curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena. Hal
ini sekaligus berakibat bendungan balik darah ke dalam sistem vena dan bersamaan
terjadinya pengurangan pengisian percabangan arteri. Kesalahan mendasar yang
mungkin disebabkan oleh kontraksi miokardium yang timpang, seperti pada penyakit
intrinsik miokardium, atau peningkatan beban kerja jantung. Mekanisme kompensasi
hipertrofi dan dilatasi miokardium membuat kontraksi menjadi lebih kuat dan dapat
sementara mempertahankan curah jantung.
Akan tetapi selanjutnya mekanisme kompensasi ini tidak lagi efektif dan tentu
saja terjadi penambahan beban pada alat tubuh yang sudah bekerja ekstra kuat.
Hipertrofi ini kemudian menjadi rusak karena keperluan oksigen pada massa otot
yang membesar. Jantung melebar melampaui batas ketegangan kontraksi yang
disajikan secara wajar. Penambahan volume darah berakibat bendungan nyata, yang
selanjutnya menekan jantung. Akhirnya curah jantung menjadi merosot.
Berbagai faktor bisa berperan menimbulkan gagal jantung. Faktor-faktor ini
kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi, yang apabila berlebihan
dapat menimbukan gejala gagal jantung.
Gagal jantung paling sering mencerminkan adanya kelainan fungsi
kontraktilitas ventrikel (suatu bentuk gagal sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel
(suatu bentuk gagal diastolik). Pada pasien ini, kemungkinan gagal jantung
disebabkan oleh kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (suatu bentuk gagal sistolik).
Pada pasien ini, kemungkinan penyebab dari gagal jantung-nya adalah
hipertensi yang diderita sejak lama. Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah
yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg
diastolik pada seseorang yang tidak sedang makan obat antihipertensi.
Hipertensi yang diderita oleh pasien tersebut mengakibatkan kerja jantung
yang cepat terus menerus, sehingga pada suatu waktu akan tercipta keadaan dimana
jantung akan mengkompensasi sehingga menjadi besar, dan kemudian melebar
10
melampaui batas ketegangan kontraksi, dan kemudian lama kelamaan akan terdiptalah
gagal jantung tersebut.
Pada anamnesa pasien ini didapatkan dyspnoe d’ effort dan orthopnoe yang
merupakan sebagian dari kriteria diagnosis dari congestive heart failure. Selain hal
tersebut, kriteria diagnosis dari congestive heart failure meliputi kriteria mayor dan
minor. Diagnosis ditegakkan apabila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan
dua kriteria minor. Adapun kriteria-kriteria tersebut adalah:
Kriteria Mayor:
- Paroxysmal nocturnal dyspnoe
- Distensi vena-vena leher
- Peningkatan vena jugularis
- Ronki
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Gallop bunyi jantung III
- Refluks hepatojugular positif
Kriteria Minor:
- Edema ekstremitas
- Batuk malam
- Sesak pada aktivitas
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
- Takikardia (>120 denyut per menit)
Tata laksana gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnosis yang
tepat, menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung, sambil memberikan
pengobatan untuk mengurangi keluhan.
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 4 aspek, yaitu:
1. Mengurangi beban kerja
2. Memperkuat kontraktilitas miokard
3. Mengurangi kelebihan cairan dan garam
11
4. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor-faktor
pencetus dan kelainan yang mendasari.
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktifitas
sesuai dengan beratnya keluhan (kelas fungsional). Pada pasien ini termasuk dalam
penderita gagal jantung berat sehingga harus dirawat dirumah sakit untuk menjalani
tirah baring. Semua penderita harus diberikan edukasi mengenai sebab-sebab dan
faktor pencetus penyakitnya agara dapat menghindari hal-hal yang memperberat
kondisinya.
Pada pasien ini, oksigenisasi 2-5L/menit (kanul) diperlukan untuk mengatasi
sesak nafas yang diderita. Furosemid 2x40 mg i.v. diberikan untuk mengatasi
kelebihan cairan dan untuk mengurangi beban jantung, dan KSR 3x1 tab digunakan
untuk mengatasi kalium yang terbuang pada saat pasien menggunakan Furosemid.
Digoxin 1x0,25 mg p.o. juga diberikan untuk membantu kerja gagal jantung.
Sedangkan Captopril 3x25 mg p.o. diberikan untuk mengatasi hipertensi
pada pasien yang merupakan faktor pencetus dari gagal jantung yang diderita, dan
apabila tekanan darah sudah berkurang <190 mmHg pada tekanan sistol, captopril
dapat diturunkan menjadi 2x25 mg p.o.
Pada pasien gagal jantung dapat pula terjadi edema paru akut, sehingga
diperlukan antibiotik untuk profilaksis sehingga diberikan Cefotaxim 3x1 gr i.v. dan
juga Ciprofloxacin 2x200mg infus yang dapat juga berfungsi sebagai OAT, karena
pada pasien ini beresiko terkena TB paru.
Untuk mengatasi keadaan hiperglikemi (DM tipe 2) pada pasien tersebut,
dapat diberikan Glukuidon 30mg 1-0-½ dan dapat diturunkan dosisnya menjadi ½-0-
½ kemudian ½-0-0 dan seterusnya apabila glukosa darah sudah teratur.
12
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia. Panduan Pelayanan
Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
2. Rilantoro L, Baraas F, Karo Karo S, Roebiono P. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2001.
3. Staf Pengajar Laboratorium Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Buku Ajar Patologi II. Jakarta: EGC. 1995
4. Sudoyo A, Satiyohadi B, Idrus A, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2007.
13
Recommended