Rein et Foie...2020/03/19  · • Insuffisance hépatocellulaire Détoxification ictère,...

Rein et Foie

1

O. JOANNES-BOYAU

SAR II CHU Bordeaux

Olivier.joannes-boyau@chu-bordeaux.fr

O. JOANNES-BOYAU

SAR II CHU Bordeaux

Olivier.joannes-boyau@chu-bordeaux.fr

Physiologie du rein

Volumes hydriques et débits dans l’organisme

28 litres

14 litres

9 litres

1.9 litres2 litres

0.1 litre

VEC

VICLiquide

intestinal

Ingestiond’eau

Urineéliminée Fécès

Homme de 70 kg

180 litres

Urine primitive

4

Le rein

The Kidney

5

Glomérule

Tube contourné proximal

Tube contourné distal

Tube collecteurAnse de Henlé

Tube contourné proximalTube contourné distal

Tube collecteur

Glomérule

Capsule de Bowman

Anse de Henlé

Urine formation et élimination

Réabsorption H2O

Réabsorption ions

Réabsorption variable

Le rein en chiffres

Débit sanguin rénal: 1 litre/min, soit 20% du débit cardiaque

10 fois le débit sanguin cérébral ou coronaire par gramme de tissu

Débit de filtration glomérulaire : 120 ml/min/1,73m2 soit 180 litres/j

Filtration du volume plasmatique plus de 50 fois / j

Filtration du volume extracellulaire plus de 10 fois / j

40 80 12060 100

40 80 12060 100

Résistance mesurée

Débit de filtration glomérulaire

AA

AE

Pression artérielle moyenne

Filtrat glomérulaire

Pression constante

AA AE

Pression artérielle moyenne

Régulation intrinsèque du DFG

Débit normal

pression constante

Angiotensine II

Hypovolémie modérée

Prostaglandinesintra-rénales

Arrêt de la filtration

pression

Angiotensine II

Hypovolémie sévère

Le maintien de la pression artérielle prime sur celui du DFG

Créatinine = 110 μmol/LGFR = 50 ml/min

Créatinine = 110 μmol/LGFR = 100 ml/min

Relation Créat / DFG

14-26a

Glomérule

Tubule

Capillaireperitubulaire

Substance filtrée mais NON réabsorbée et NON

sécrétée=

Inuline

14-26b

Substance filtrée mais NON sécrétée et TOTALEMENT

réabsorbée=

Glucose

14-26c

Substance filtrée mais NON sécrétée et

PARTIELLEMENT réabsorbée=

Urée

14-26d

Substance filtrée et sécrétée mais NON réabsorbée

=H+

Insuffisance rénale

≠ étape la + précoce sans lésion du rein

≠ agression car lésion histologique du rein

= altération de la fonction rénale

DEFINITIONS

Insuffisance rénale aiguë

(acute kidney injury)

Agression rénale aiguë(Kidney attack)

Atteinte rénale aiguë(acute kidney damage)

Acute Kidney Injury (AKI)

Etiologie de l’IRA:– Pre-renal

– Intra-renal

– Post renal

18

IRA

19

R 1-3: Il faut utiliser la classification KDIGO pour caractériser la

gravité d'une IRA, selon le tableau suivant

Stage Serum Creatinine Urine Output

1 1.5-1.9 times baseline OR≥0.3 mg/dl (≥ 26.5 µmol/l) increase

<0.5 ml/kg/h for 6-12 hours

2 2.0-2.9 times baseline <0.5 ml/kg/h for ≥12 hours

3 3.0 times baseline OR increase in serumcreatinine to ≥4.0 mg/dl (≥353.6 µmol/l) ORinitiation of renal replacement therapy OR, in patients <18 years, decrease in eGFR to <35 ml/min per 1.73 m2

<0.3 ml/kg/h for ≥ 24 hours OR Anuria for ≥ 12 hours

• Hypovolémie: déshydratation, choc, brulés, vomissements, diarrhée

• Réduction du débit cardiaque

• Baisse des résistances vasculaires (choc septique)

• Obstruction vasculaire

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Pre-rénal

• Atteinte directe du néphron

– Nécrose tubulaire aigue• Rhabdomyolyse

• Toxicité médicamenteuse

• Glomérulonéphrite

• Pyélonéphrite

• Lupus

• Hémolyse

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Intra-rénal

Débit normal

pression constante

Angiotensine II

Hypovolémie modérée

Prostaglandinesintra-rénales

Angiotensine II

Action médicaments

Prostaglandinesintra-rénales

AINSDébit rénal

DFG

Angiotensine II

Prostaglandinesintra-rénales

Action médicaments

Débit rénal

DFG

IECARA 2

– Obstruction mécanique de l’appareil urinaire

• Adénome ou cancer prostate

• Calcul

• Trauma

• Reflux vésico-urétéral

• Cancer vessie ou urétéral

25

Post-rénal

26

R 8-1: Il faut considérer à risque de survenue d'insuffisance rénale chronique les patients ayant présenté une IRA .

R 8-2: Il faut probablement évaluer la fonction rénale des patients ayant présenté une IRA 6 mois après la survenue de l'épisode aigu.

R 8-3: Il faut probablement définir la non récupération de la fonction rénale après IRA comme suit : augmentation de la créatinine plasmatique de plus de 25 % de la valeur de base et absence de dépendance à l'EER.

CONCLUSION

- Meilleure prévention = "do not harm"

. Éviter les agents néphrotoxiques

. Maintenir l'hémodynamique (PA)

. Prévenir les agressions x, répétées, prolongées (TRT de la cause le + vite)

. Eviter la surcharge hydrique (congestion rénale)

- Suivi à long terme = éducation des néphrologues et des patients

Suppléance rénale

Hémodialyse

Sortie dialysat

Entrée dialysat

Entrée sang

Sortie sang

effluent

(du patient)

(vers patient)

CONC. ELEVEEFAIBLE CONC.

DIFFUSION

30

Hémofiltration

Entrée Sang

Sortie sang

Effluent

(du patient)

(vers patient)

PRESSION ELEVEEFAIBLE PRESSiON

Réduction Volumeplasmatique

Restitution

CONVECTION

31

Effluent

Hemofilter

Réinjection PRÉ

Pomperéinjection

Pré-dilution1/3

Réinjection POST

Pomperéinjection

Post-dilution 2/3

CVVH Hémofiltration Veino-Veineuse Continue

Pompe sang

Hémofiltre

Pousse-seringue

Entrée

Retour

Pompeeffluent

ASPECTS PRATIQUES

Effluent

Hemofilter

CVVHD Hémodialyse Veino-Veineuse Continue

Dialysat

Pompe dialysat

Pompe sang

Hémofiltre

Pousse-seringue

Entrée

Retour

Pompeeffluent

ASPECTS PRATIQUES

Effluent

Hemofilter

CVVHDF Hémodiafiltration Veino-Veineuse Continue

Dialysat

Pompe dialysat

Réinjection PRÉ

Pomperéinjection

Pompe sang

Hémofiltre

Pousse-seringue

Entrée

Retour

Pompeeffluent

ASPECTS PRATIQUES

Réinjection POST

Pomperéinjection

Membrane

AN69PES

Adsorption

Membrane

Adsorption ou Absorption ?

AN69

Absorption

Adsorption

Adsorption

% d

e d

ysfo

ncti

on

de c

ath

éte

r

Durée de cathéterisation (jour)

Dysfonction

+ JUGULAIRE FEMORALE +

Taux de Réduction de l’Urée

2010

2010

+ JUGULAIRE FEMORALE +

Taux de Réduction de l’UréeJugulaire interne:

Longueur :15 cm (D) 20 cm (G)

Diamètre: 11F-13F

Fémorale:

Longueur: 24-28 cm

Diamètre: 13,5F - 15F

Sous-clavière:

NON (sténose 42%)

Site : Jug Drt ≥ Fermoral >> Jug Gauche

Ligne vasculaire

Inverser les voies du cathéter

• Injection de thrombus• Rhéologie défavorable• Recirculation• Hémoconcentration

Ligne vasculaire

Inverser les voies du cathéter

Ligne vasculaire

EER en réanimation adulte et pédiatrique

Il faut changer le cathéter d’EER dès que possible s’il y a eu nécessité d’inverser les lignes, en l’absence d’hypovolémie. (Avis d’experts) Accord fort

Choix de la méthode

Chapter 5.6: Modality of RRT for Patients with AKI

•5.6.1: Use continuous and intermittent RRT as complementary therapies in AKI patients. (Not Graded)

CRRT

IRRT

5.6.2: We suggest using CRRT rather than standard intermittent RRT, for hemodynamically unstable patients. (2B)

5.6.3: We suggest using CRRT, rather than intermittent RRT, for AKI patients with acute brain injury or other causes of increased intracranial pressure or generalized brain edema. (2B)

Chapter 5.6: Modality of RRT for Patients with AKI

Débuter EER

Pensez à débuter EER OUI

NON

NON

NON

NON

OUI

OUI

OUI

OUI

OUI

Admission en REA

Indicationsabsolues ?

Insuffisancerénale ?

Considérez le rôle adjuvant de l’EER

Evaluer

Sévérité et évolution de l’IRASévérité globale du maladeRéponse aux thérapeutiques

Optimiser la réanimationRemplissage

Débit cardiaquePAM

P Intra-Abdo Un des facteurs suivant?

Dégradation rapide de l’IRAEtat d’hypercatabolisme

Surcharge hydrique réfractaire

Hypercapnie permissiveFaible chance d’une

récuperation rénale rapide…

Une indication NON-rénale?Surcharge hydrique réfractaire

Choc septique réfractaireDéfaillance Hépatique

Syndrome de lyseIntoxication Médicamenteuse

Trouble électrolytique sévère (Ca2+, Mg2+)

Réévaluation régulière

IRA modéréeKDIGO I ou II

IRA sévèreKDIGO III

47

48

Prescription ?

… mais je me sens pas bien!

Je sais pas Je sais pas si c’est la couleur…

Interne

Fraction Filtration

ultrafiltrat

Débit sang

“cake” Protéine

FF = Pre + Post + Perte patient

Débit Sg + Pre

Anticoagulation

Origine des thromboses de filtres:

– 50% = KT (insertion, nursing, cause locale…)

– 37% = Coagulopathie

– 13% = Technique

Coagulation

Catheter

Problemetechnique

Coagulopathie

EER Continue

ARC

HEPARINE

CI au Citrate ?

Risque Risque Hémorragique

?

NON

OUI

OUI

NON

KDIGO : Kidney Disease Improving Global Outcomes

Sans Sans Anticoagulant

Calcium

Citrate

Ci-Ca2+ / Citrate / Ci-Mg2+

Epuration de 40% à 60% des complexes Ci-Ca

en EER continue

Effluent DialysatRéinjection

Citrate

103 BPM

Utiliser en CVVHDCitrate trisodique 4% : citrate 140 mmol/l, sodium 420 mmol/l

Citrate 4%Dialysat Effluent

Post

140-200 ml/h

100 ml/h

1500 - 2500 ml/h

Calcium

Piège à Bulles

4-5 mmol/l

Débit sang80-120 ml/min

iCa++ post-filtre0.25-0.35 mmol/L

Dialysat Ci-Ca

Na+ 420 mmol/l

2009

Citrate trisodique dilué :

PPS

PrismoCitrate 18/0Effluent

Calcium

Phoxilium

Post

1500-3000 ml/h

100 - 150 ml/min

calcium

Version 5

140

0

0

0

0

0

86

140

4

0,6

1,25

30

3

116

Lactate mmol/l

iCa++ post-filtre0.3-0.35 mmol/l

PrédilutionPrismocitrate

Postdilution

Phoxilium

Postdilution

Phoxilium

Citrate trisodique dilué 18/0

59

60

61

62

63

64

pH, Na+, Cl- et Bicarbonates

Calcium Ionisé (entre 1 et 1,1) et Ca total

Magnésium

Surveillance indispensable

Physiologie du Foie

• 25% du débit cardiaque (2/3 veine porte, 1/3 artère hépatique)

• Adaptation des débits VP / AH l’un à l’autre• Les voies biliaires ont une vascularisation principalement artérielle

Les grandes fonctions physiologiques

• Fonction biliaire exocrine : sécrétion de bile (1 l/j), acheminée par les canaux biliaires vers le duodénum.

• Fonctions métaboliques endocrines : – fonction glycogénique,– synthèse protéique (albumine, fibrogène, complexe

prothrombinique), – synthèse et de dégradation des lipides,

• Fonction de détoxication

albumine

Fonction biliaire exocrine

Hémoglobine

Cellules de Kupffer Bilirubine

libre

Fonction biliaire

• Cholestérol acides biliaires primaires

acides biliaires secondaires

Émulsification des graisses

Favorisent l’action de la lipase et donc l’absorption des lipides…

… et des vitamines liposolubles!

Fonctions métaboliques endocrines

Hydrates de carbone

Forme de réserve du glucose : glycogène

– Hépatocytes péri – portaux : synthèse de glycogène de source non glucidique comme le lactate, les acides gras et les acides aminés (néoglucogénèse)

– Hépatocytes péri – hépatiques : synthèse de glycogène à partir du glucose

Fonctions métaboliques

Protéines

• Synthèse de protéines, de l’urée, la glutamine, et la plupart des protéines plasmatiques :– Albumine

– Protéines de l’hémostase

– Protéines de transport : céruloplasmine (cuivre) et transferrine (fer)

– Protéines de l’inflammation et facteurs de croissance

Fonctions métaboliques

Protéines

• Catabolisme protéique:

Métabolisme intestinal de la glutamine production d’ammoniac (NH4+)

Les hépatocytes péri-portaux captent NH4+ et le transforment en urée éliminée par le rein

Intestin

Muscles

Foie

Fonctions métaboliques

Lipides

• Homéostasie du cholestérol et des triglycérides

• Synthèse de la plupart des apoprotéines nécessaires à la formation des transporteurs des lipides dans le plasma : VLDL et HDL

• Stockage et de transformation des vitamines liposolubles: A, D, E, K

Développement de la cirrhose

Développement de la cirrhose

• Coopération des différents types cellulaires.

• Schéma commun: 1. nécrose hépatocytaire,

2. activation des cellules de Kupffer(macrophagie des débris hépatocytaires),

3. synthèse par les cellules de Kupffer de cytokines responsables:

• d’un signal de prolifération en direction des hépatocytes survivants

• d’une activation des cellules étoilées du foie visant à la production d’une matrice extra-cellulaire de cicatrisation.

Développement de la cirrhose

La répétition de ces phénomènes élémentaires,

4. aboutit à la constitution de multiples nodules de régénération cerclés d’une fibrose annulaire dont la diffusion à l’ensemble du foie…

5. …définit la cirrhose.

Complications de la cirrhose

• Hypertension portale: Augmentation des résistances vasculaires intra-hépatiques

Hyperdébit splanchnique et donc portal

Varices œsophagiennes

Ascite

Syndrome hépatorénal

Hypersplénisme

• Insuffisance hépatocellulaireDétoxification ictère, encéphalopathie hépatique

Insuffisance endocrine et exocrine troubles de coagulation

• TIPS

Réduit l’HTPet donc les phénomènes physiopathologiques conduisant au SHR

Traitement

MARS

Blood circuit Dialysate circuit

Albumin circuit

MARS®FLUXdialyzer

diaFLUX dialyzer

diaMARS® AC250 adsorber(Activated carbon adsorber)

diaMARS® IE250 adsorber (Anionic

exchanger)