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Rein et Foie
1
O. JOANNES-BOYAU
SAR II CHU Bordeaux
O. JOANNES-BOYAU
SAR II CHU Bordeaux
Physiologie du rein
Volumes hydriques et débits dans l’organisme
28 litres
14 litres
9 litres
1.9 litres2 litres
0.1 litre
VEC
VICLiquide
intestinal
Ingestiond’eau
Urineéliminée Fécès
Homme de 70 kg
180 litres
Urine primitive
4
Le rein
The Kidney
5
Glomérule
Tube contourné proximal
Tube contourné distal
Tube collecteurAnse de Henlé
Tube contourné proximalTube contourné distal
Tube collecteur
Glomérule
Capsule de Bowman
Anse de Henlé
Urine formation et élimination
Réabsorption H2O
Réabsorption ions
Réabsorption variable
Le rein en chiffres
Débit sanguin rénal: 1 litre/min, soit 20% du débit cardiaque
10 fois le débit sanguin cérébral ou coronaire par gramme de tissu
Débit de filtration glomérulaire : 120 ml/min/1,73m2 soit 180 litres/j
Filtration du volume plasmatique plus de 50 fois / j
Filtration du volume extracellulaire plus de 10 fois / j
40 80 12060 100
40 80 12060 100
Résistance mesurée
Débit de filtration glomérulaire
AA
AE
Pression artérielle moyenne
Filtrat glomérulaire
Pression constante
AA AE
Pression artérielle moyenne
Régulation intrinsèque du DFG
Débit normal
pression constante
Angiotensine II
Hypovolémie modérée
Prostaglandinesintra-rénales
Arrêt de la filtration
pression
Angiotensine II
Hypovolémie sévère
Le maintien de la pression artérielle prime sur celui du DFG
Créatinine = 110 μmol/LGFR = 50 ml/min
Créatinine = 110 μmol/LGFR = 100 ml/min
Relation Créat / DFG
14-26a
Glomérule
Tubule
Capillaireperitubulaire
Substance filtrée mais NON réabsorbée et NON
sécrétée=
Inuline
14-26b
Substance filtrée mais NON sécrétée et TOTALEMENT
réabsorbée=
Glucose
14-26c
Substance filtrée mais NON sécrétée et
PARTIELLEMENT réabsorbée=
Urée
14-26d
Substance filtrée et sécrétée mais NON réabsorbée
=H+
Insuffisance rénale
≠ étape la + précoce sans lésion du rein
≠ agression car lésion histologique du rein
= altération de la fonction rénale
DEFINITIONS
Insuffisance rénale aiguë
(acute kidney injury)
Agression rénale aiguë(Kidney attack)
Atteinte rénale aiguë(acute kidney damage)
Acute Kidney Injury (AKI)
Etiologie de l’IRA:– Pre-renal
– Intra-renal
– Post renal
18
IRA
19
R 1-3: Il faut utiliser la classification KDIGO pour caractériser la
gravité d'une IRA, selon le tableau suivant
Stage Serum Creatinine Urine Output
1 1.5-1.9 times baseline OR≥0.3 mg/dl (≥ 26.5 µmol/l) increase
<0.5 ml/kg/h for 6-12 hours
2 2.0-2.9 times baseline <0.5 ml/kg/h for ≥12 hours
3 3.0 times baseline OR increase in serumcreatinine to ≥4.0 mg/dl (≥353.6 µmol/l) ORinitiation of renal replacement therapy OR, in patients <18 years, decrease in eGFR to <35 ml/min per 1.73 m2
<0.3 ml/kg/h for ≥ 24 hours OR Anuria for ≥ 12 hours
• Hypovolémie: déshydratation, choc, brulés, vomissements, diarrhée
• Réduction du débit cardiaque
• Baisse des résistances vasculaires (choc septique)
• Obstruction vasculaire
20
Pre-rénal
• Atteinte directe du néphron
– Nécrose tubulaire aigue• Rhabdomyolyse
• Toxicité médicamenteuse
• Glomérulonéphrite
• Pyélonéphrite
• Lupus
• Hémolyse
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Intra-rénal
Débit normal
pression constante
Angiotensine II
Hypovolémie modérée
Prostaglandinesintra-rénales
Angiotensine II
Action médicaments
Prostaglandinesintra-rénales
AINSDébit rénal
DFG
Angiotensine II
Prostaglandinesintra-rénales
Action médicaments
Débit rénal
DFG
IECARA 2
– Obstruction mécanique de l’appareil urinaire
• Adénome ou cancer prostate
• Calcul
• Trauma
• Reflux vésico-urétéral
• Cancer vessie ou urétéral
25
Post-rénal
26
R 8-1: Il faut considérer à risque de survenue d'insuffisance rénale chronique les patients ayant présenté une IRA .
R 8-2: Il faut probablement évaluer la fonction rénale des patients ayant présenté une IRA 6 mois après la survenue de l'épisode aigu.
R 8-3: Il faut probablement définir la non récupération de la fonction rénale après IRA comme suit : augmentation de la créatinine plasmatique de plus de 25 % de la valeur de base et absence de dépendance à l'EER.
CONCLUSION
- Meilleure prévention = "do not harm"
. Éviter les agents néphrotoxiques
. Maintenir l'hémodynamique (PA)
. Prévenir les agressions x, répétées, prolongées (TRT de la cause le + vite)
. Eviter la surcharge hydrique (congestion rénale)
- Suivi à long terme = éducation des néphrologues et des patients
Suppléance rénale
Hémodialyse
Sortie dialysat
Entrée dialysat
Entrée sang
Sortie sang
effluent
(du patient)
(vers patient)
CONC. ELEVEEFAIBLE CONC.
DIFFUSION
30
Hémofiltration
Entrée Sang
Sortie sang
Effluent
(du patient)
(vers patient)
PRESSION ELEVEEFAIBLE PRESSiON
Réduction Volumeplasmatique
Restitution
CONVECTION
31
Effluent
Hemofilter
Réinjection PRÉ
Pomperéinjection
Pré-dilution1/3
Réinjection POST
Pomperéinjection
Post-dilution 2/3
CVVH Hémofiltration Veino-Veineuse Continue
Pompe sang
Hémofiltre
Pousse-seringue
Entrée
Retour
Pompeeffluent
ASPECTS PRATIQUES
Effluent
Hemofilter
CVVHD Hémodialyse Veino-Veineuse Continue
Dialysat
Pompe dialysat
Pompe sang
Hémofiltre
Pousse-seringue
Entrée
Retour
Pompeeffluent
ASPECTS PRATIQUES
Effluent
Hemofilter
CVVHDF Hémodiafiltration Veino-Veineuse Continue
Dialysat
Pompe dialysat
Réinjection PRÉ
Pomperéinjection
Pompe sang
Hémofiltre
Pousse-seringue
Entrée
Retour
Pompeeffluent
ASPECTS PRATIQUES
Réinjection POST
Pomperéinjection
Membrane
AN69PES
Adsorption
Membrane
Adsorption ou Absorption ?
AN69
Absorption
Adsorption
Adsorption
% d
e d
ysfo
ncti
on
de c
ath
éte
r
Durée de cathéterisation (jour)
Dysfonction
+ JUGULAIRE FEMORALE +
Taux de Réduction de l’Urée
2010
2010
+ JUGULAIRE FEMORALE +
Taux de Réduction de l’UréeJugulaire interne:
Longueur :15 cm (D) 20 cm (G)
Diamètre: 11F-13F
Fémorale:
Longueur: 24-28 cm
Diamètre: 13,5F - 15F
Sous-clavière:
NON (sténose 42%)
Site : Jug Drt ≥ Fermoral >> Jug Gauche
Ligne vasculaire
Inverser les voies du cathéter
• Injection de thrombus• Rhéologie défavorable• Recirculation• Hémoconcentration
Ligne vasculaire
Inverser les voies du cathéter
Ligne vasculaire
EER en réanimation adulte et pédiatrique
Il faut changer le cathéter d’EER dès que possible s’il y a eu nécessité d’inverser les lignes, en l’absence d’hypovolémie. (Avis d’experts) Accord fort
Choix de la méthode
Chapter 5.6: Modality of RRT for Patients with AKI
•5.6.1: Use continuous and intermittent RRT as complementary therapies in AKI patients. (Not Graded)
CRRT
IRRT
5.6.2: We suggest using CRRT rather than standard intermittent RRT, for hemodynamically unstable patients. (2B)
5.6.3: We suggest using CRRT, rather than intermittent RRT, for AKI patients with acute brain injury or other causes of increased intracranial pressure or generalized brain edema. (2B)
Chapter 5.6: Modality of RRT for Patients with AKI
Débuter EER
Pensez à débuter EER OUI
NON
NON
NON
NON
OUI
OUI
OUI
OUI
OUI
Admission en REA
Indicationsabsolues ?
Insuffisancerénale ?
Considérez le rôle adjuvant de l’EER
Evaluer
Sévérité et évolution de l’IRASévérité globale du maladeRéponse aux thérapeutiques
Optimiser la réanimationRemplissage
Débit cardiaquePAM
P Intra-Abdo Un des facteurs suivant?
Dégradation rapide de l’IRAEtat d’hypercatabolisme
Surcharge hydrique réfractaire
Hypercapnie permissiveFaible chance d’une
récuperation rénale rapide…
Une indication NON-rénale?Surcharge hydrique réfractaire
Choc septique réfractaireDéfaillance Hépatique
Syndrome de lyseIntoxication Médicamenteuse
Trouble électrolytique sévère (Ca2+, Mg2+)
Réévaluation régulière
IRA modéréeKDIGO I ou II
IRA sévèreKDIGO III
47
48
Prescription ?
… mais je me sens pas bien!
Je sais pas Je sais pas si c’est la couleur…
Interne
Fraction Filtration
ultrafiltrat
Débit sang
“cake” Protéine
FF = Pre + Post + Perte patient
Débit Sg + Pre
Anticoagulation
Origine des thromboses de filtres:
– 50% = KT (insertion, nursing, cause locale…)
– 37% = Coagulopathie
– 13% = Technique
Coagulation
Catheter
Problemetechnique
Coagulopathie
EER Continue
ARC
HEPARINE
CI au Citrate ?
Risque Risque Hémorragique
?
NON
OUI
OUI
NON
KDIGO : Kidney Disease Improving Global Outcomes
Sans Sans Anticoagulant
Calcium
Citrate
Ci-Ca2+ / Citrate / Ci-Mg2+
Epuration de 40% à 60% des complexes Ci-Ca
en EER continue
Effluent DialysatRéinjection
Citrate
103 BPM
Utiliser en CVVHDCitrate trisodique 4% : citrate 140 mmol/l, sodium 420 mmol/l
Citrate 4%Dialysat Effluent
Post
140-200 ml/h
100 ml/h
1500 - 2500 ml/h
Calcium
Piège à Bulles
4-5 mmol/l
Débit sang80-120 ml/min
iCa++ post-filtre0.25-0.35 mmol/L
Dialysat Ci-Ca
Na+ 420 mmol/l
2009
Citrate trisodique dilué :
PPS
PrismoCitrate 18/0Effluent
Calcium
Phoxilium
Post
1500-3000 ml/h
100 - 150 ml/min
calcium
Version 5
140
0
0
0
0
0
86
140
4
0,6
1,25
30
3
116
Lactate mmol/l
iCa++ post-filtre0.3-0.35 mmol/l
PrédilutionPrismocitrate
Postdilution
Phoxilium
Postdilution
Phoxilium
Citrate trisodique dilué 18/0
59
60
61
62
63
64
pH, Na+, Cl- et Bicarbonates
Calcium Ionisé (entre 1 et 1,1) et Ca total
Magnésium
Surveillance indispensable
Physiologie du Foie
• 25% du débit cardiaque (2/3 veine porte, 1/3 artère hépatique)
• Adaptation des débits VP / AH l’un à l’autre• Les voies biliaires ont une vascularisation principalement artérielle
Les grandes fonctions physiologiques
• Fonction biliaire exocrine : sécrétion de bile (1 l/j), acheminée par les canaux biliaires vers le duodénum.
• Fonctions métaboliques endocrines : – fonction glycogénique,– synthèse protéique (albumine, fibrogène, complexe
prothrombinique), – synthèse et de dégradation des lipides,
• Fonction de détoxication
albumine
Fonction biliaire exocrine
Hémoglobine
Cellules de Kupffer Bilirubine
libre
Fonction biliaire
• Cholestérol acides biliaires primaires
acides biliaires secondaires
Émulsification des graisses
Favorisent l’action de la lipase et donc l’absorption des lipides…
… et des vitamines liposolubles!
Fonctions métaboliques endocrines
Hydrates de carbone
Forme de réserve du glucose : glycogène
– Hépatocytes péri – portaux : synthèse de glycogène de source non glucidique comme le lactate, les acides gras et les acides aminés (néoglucogénèse)
– Hépatocytes péri – hépatiques : synthèse de glycogène à partir du glucose
Fonctions métaboliques
Protéines
• Synthèse de protéines, de l’urée, la glutamine, et la plupart des protéines plasmatiques :– Albumine
– Protéines de l’hémostase
– Protéines de transport : céruloplasmine (cuivre) et transferrine (fer)
– Protéines de l’inflammation et facteurs de croissance
Fonctions métaboliques
Protéines
• Catabolisme protéique:
Métabolisme intestinal de la glutamine production d’ammoniac (NH4+)
Les hépatocytes péri-portaux captent NH4+ et le transforment en urée éliminée par le rein
Intestin
Muscles
Foie
Fonctions métaboliques
Lipides
• Homéostasie du cholestérol et des triglycérides
• Synthèse de la plupart des apoprotéines nécessaires à la formation des transporteurs des lipides dans le plasma : VLDL et HDL
• Stockage et de transformation des vitamines liposolubles: A, D, E, K
Développement de la cirrhose
Développement de la cirrhose
• Coopération des différents types cellulaires.
• Schéma commun: 1. nécrose hépatocytaire,
2. activation des cellules de Kupffer(macrophagie des débris hépatocytaires),
3. synthèse par les cellules de Kupffer de cytokines responsables:
• d’un signal de prolifération en direction des hépatocytes survivants
• d’une activation des cellules étoilées du foie visant à la production d’une matrice extra-cellulaire de cicatrisation.
Développement de la cirrhose
La répétition de ces phénomènes élémentaires,
4. aboutit à la constitution de multiples nodules de régénération cerclés d’une fibrose annulaire dont la diffusion à l’ensemble du foie…
5. …définit la cirrhose.
Complications de la cirrhose
• Hypertension portale: Augmentation des résistances vasculaires intra-hépatiques
Hyperdébit splanchnique et donc portal
Varices œsophagiennes
Ascite
Syndrome hépatorénal
Hypersplénisme
• Insuffisance hépatocellulaireDétoxification ictère, encéphalopathie hépatique
Insuffisance endocrine et exocrine troubles de coagulation
• TIPS
Réduit l’HTPet donc les phénomènes physiopathologiques conduisant au SHR
Traitement
MARS
Blood circuit Dialysate circuit
Albumin circuit
MARS®FLUXdialyzer
diaFLUX dialyzer
diaMARS® AC250 adsorber(Activated carbon adsorber)
diaMARS® IE250 adsorber (Anionic
exchanger)
