Scompenso Cardiaco Fisiopatologia, diagnosi e terapia

Scompenso Cardiaco

Fisiopatologia, diagnosi e terapia

Definizione di Braunwald

• Anomalia della funzione cardiaca tale che il cuore non è in grado di pompare sangue in maniera adeguata alle richieste metaboliche o di farlo solo a spese di un aumento della P di riempimento (EDP) e/o di un’attivazione dei sistemi neuroendocrini

Fisiopatologia

• PRELOAD(=precarico): P e V telediastolici• AFTERLOAD(=postcarico): P sistolica in aorta• CONTRATTILITA’:proprietà intrinseca del

miocardico

+: stimolazione adrenergica e digitale

-: miocardiopatie degenerative, perdita di miociti per IMA, anossia ed acidosi

Fisiopatologia

• Relazione tensione/lunghezza (meccanismo di Starling): aumentando lo stiramento passivo, aumenta la tensione sviluppata fino ad una lunghezza max. di circa 2,2 m per miocardiocita per poi decrescere (si ha prima fase ascendente e poi discendente della curva).

Esiste una relazione inversa tra l’afterload e la gittata cardiaca. Infatti all’aumentare dell’afterload cala la GC. Il cuore attinge al preload per migliorare la propria GC a parità di afterload.

Fisiopatologia

• Riserva di preload:il cuore scompensato ha una riduzione della contrattilità, si adatta a questo con un aumento del precarico per sfruttare il meccanismo di Starling, poi si ha fase di esaurimento del precarico in cui il cuore diviene assai sensibile ad aumenti del postcarico.

Fisiopatologia

Il cuore normale è più sensibile al precarico, il cuore scompensato al postcarico perché ha già esaurito la riserva di precarico.

• Legge di Laplace:

=P x r/ 2h P=pressione

r=raggio

h=spessore

La tensione parietale è aumentata nello S.C. quando il cuore cambia morfologia e diviene sferico perché aumenta r, così il consumo di O2 e si riduce la performance cardiaca.

Fisiopatologia

Domanda di O2

6-8 cc/min./100gr

Frequenza cardiaca

Afterload e preload

Contrattilità

Classificazione dell’insufficienza cardiaca

1. Anterograda con riduzione della G.C.

Retrograda con aumento dei V e P a monte

2. Sx con congestione polmonare

Dx con congestione sistemica

3. Sistolica

Diastolica, è forma in aumento, oggi rappresenta il 30-40% del totale, tipica del paziente anziano

Eziologia

Forme acute senza insufficienza miocardica:

• Sovraccarico acuto di P (embolia polmonare massiva, ipertensione arteriosa maligna)

• Sovraccarico acuto di V (insufficienza aortica acuta per aneurisma dissecante dell’aorta)

Eziologia

Forme acute con insufficienza miocardica:

• IMA; se esteso oltre il 40% si parla di shock cardiogeno

• Miocardite acuta

Eziologia

Forme croniche senza insufficienza miocardica:

1. Forme ad alta gittata(tireotossicosi, fistole AV, difetti del setto IV, morbo di Paget, severa anemia)

2. Forme da alterato riempimento(restrizione pericardica, miocardiopatie restrittive, ostruzione meccanica all’afflusso al VS, tachiaritmie)

Eziologia:

Forme croniche con insufficienza miocardica:• Forme a bassa gittata(cardiopatia ipertensiva,

valvulopatie , malattie congenite, cardiomiopatia dilatativa avaria eziologia)

Modificazioni neuroormonali nello scompenso cardiaco

• Attivazione simpatica• Attivazione dell’asse renina-angiotensina-

aldosterone ed aumentata produzione di ADHaumento del pre- e postcarico

• Modificazioni della cessione dell’O2in periferia

1) ridistribuzione della GC con privilegio di cuore e cervello, con vasocostrizione cutanea e splacnica

2) acidosi che favorisce la cessione in O2

Ipertrofia cardiaca

• Concentrica:

da sovraccarico di P, aumenta la sintesi dei sarcomeri in parallelo con quelli esistenti

• Eccentrica:

da sovraccarico di V, aumenta la sintesi dei sarcomeri in serie con quelli già esistenti

L’ipertrofia è definita compensata quando il grado di ipertrofia è tale da mantenere la tensione parietale entro i limiti di normalità

Progressione dello S.C.

Attivazione neuroormonale

Aumento delle resistenze

periferiche con aumento della tensione

parietale

Disfunzione del VS

AFTERLOAD

Progressione dello S.C.

Attivazione ormonale

del sistema RAAa livello sistemico

Ritenzioneidrica

Disfunzione del VS

RITENZIONE IDRICA

Progressione dello S.C.

Attivazione ormonale.Ruolo della AII a livello locale

Rimodellamento:1. Forma più sferica

2. Aumento della componente collagene

Disfunzione del VS

RIMODELLAMENTO CARDIACO

Sintomi(1)

1. Respiratori: dispnea da sforzo

ortopnea

dispnea parossistica notturna

edema polmonare

2. Urinari: oliguria

nicturia

3. Digestivi: epatomegalia dolente da stasi venosa

inappetenza

disturbi addominali(dolore, nausea, tensione addominale)

Sintomi(2)

4. Cerebrali: insonnia

sonnolenza

agitazione

confusione mentale(tipica di anziano)

5. Generali: astenia

facile affaticabilità

aumento ponderale

dimagrimento fino alla cachessia

Segni(1)

1. Generali: edemi declivi turgore venoso giugulare dispnea pallore cutaneo cianosi delle estremità

2. Polmonari: rantoli basali versamento pleurico tachipnea

3. Epatici: epatomegalia congestizia reflusso epato-giugulare ascite

Segni(2)

4.Cardiaci: tachicardia ed aritmie

aia cardiaca ingrandita

galoppo protodiastolico (T3)

soffio da insufficienza mitralica

polso alternante

Classificazione prognostica N.Y.H.A.

• Classe I:pz senza limitazione dell’attività fisica

• Classe II:pz con lieve limitazione dell’attività fisica

• Classe III:pz con marcata limitazione dell’attività fisica

• Classe IV:pz con incapacità a svolgere qualsiasi attività fisica senza disturbi

Epidemiologia

Prevalenza del 5%, in aumento per:

• Aumento dell’età media

“ della valvulopatia aortica degenerativa

“ della cardiomiopatia ipertensiva

• Aumento della % di pz che sopravvivono ad un IMA

Cause di insorgenza di scompenso acuto in pz con insufficienza cardiaca cronica

• Bassa compliance del pz

• Infezioni intercorrenti

• Comparsa di FA

• Comparsa di IMA

• Uso eccessivo di FANS

• Uso di farmaci inotropi -