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SHOCK SÉPTICO VS FARMACOLÓGICO
Clarithromycin–Nifedipine Interaction as Possible Cause ofVasodilatory Shock
Manuel Gerónimo-Pardo, Ana B Cuartero-del-Pozo, José M Jiménez-Vizuete, Manuel Cortiñas-Sáez, and Ramón Peyró-García
Ann Pharmacother 2005;39:538-42
CASO CLÍNICOANTECEDENTES PERSONALES I Varón, 77 años Exfumador DM II mal control Bronquitis crónica Hipercolesterolemia Ateromatosis HTA difícil control (170-180/70-80)
Amlodipino 10mg/d + lisinopril 20mg/d + hidroclorotiazida 12’5mg/d Doxazosina 8mg/d + quinapril 20mg/d Doxazosina 8mg/d + quinapril 20mg/d + amlodipino 10mg/d
IRC
CASO CLÍNICOANTECEDENTES PERSONALES II Ingresos hospitalarios
Sept-03: ACV vertebrobasilar, sin secuelas Oct-03: HTA y debilidad
ECG: RS Ecocardiograma: alteración de relajación Clcr: 28ml/min Creatinina 1’9mg/dl Tto: doxazosina 8mg/12h + nifedipino liberación lenta
60mg/12h + captoprilo 25mg/12h Situación basal
Disnea mínimos esfuerzos Edemas maleolares ocasionales
CASO CLÍNICOENFERMEDAD ACTUAL Día 0 (Nov-03)
Consulta Atención Primaria Clínica: “tos y ahogo” Tto: claritromicina 500mg/12h + mucolítico
Día 2 Consulta de nefrología
Asintomático, TA 140/70 Tto: doxazosina 8mg/d + valsartán 80mg/12h +
nifedipino liberación lenta 60mg/12h Urgencias
Clínica: obnubilación, disnea, dolor abdominal Ingreso en Medicina Interna
CASO CLÍNICOENFERMEDAD ACTUAL Día 2: Medicina Interna
Clínica Disminución de nivel de consciencia Hipotensión (80/40) y bradicardia (40) Taquipnea y cianosis (sat 87% VMK 6lpm) Extremidades frías, no edemas, no pulsos Afebril
CASO CLÍNICOENFERMEDAD ACTUAL Día 2: Medicina Interna
Pruebas complementarias ECG: ritmo idioventricular 48lpm, QRS estrecho Rx tórax: normal Acidosis metabólica hiperpotasémica
Ph 7’13, bic 18, lactato 15’7, K 7’5 Insuficiencia renal (Crea 2’9, urea 116) Hiperglucemia (320), hiponatremia (128),
hipocalcemia (0’89) No leucocitosis (8000, 85% PMN) No alt. coagulación ni enzimas cardíacas ni
transaminasas, no cuerpos cetónicos Actitud: IOT e ingreso en Reanimación
CASO CLÍNICOENFERMEDAD ACTUAL Día 3: Reanimación
Hipotensión (90/50) con fluídos Catéter de arteria pulmonar
Exclusión de shock cardiogénico Compatible con shock séptico
Dx presunción shock séptico 2º foco respiratorio
Tto Supresión antihipertensivos Antibioterapia: claritro y cefuro Hemofiltración NA 0’5 µg/kg/min
CASO CLÍNICOREANIMACIÓN Día 3 a 6
En 2h-4h Corrección de acidosis e hiperpotasemia Persistencia de bloqueo e hipotensión Aumento de NA 3 µg/kg/min Lectura hemodinámica 5h: RVS muy bajas
En 4-6h Normalización paulatina de FC y TA Retirada en paralelo de NA Lectura hemodinámica 20h: tendencia normalización
Rápida mejoría y alta a planta
CASO CLÍNICOMEDICINA INTERNA Día 7 a 15
TA controlada, afebril, hiperglucemia Resultados microbiológicos
Hemocultivos neg Urocultivo neg Legionella neg BAL: C.albicans <10000UFC (no relevante)
Reinterrogado previo al alta 1 mes evolución Disnea hasta ser de reposo Oliguria, ortopnea con tos y expectoración blanquecina No edemas maleolares
Revisión consulta de nefrología (junio 2004) Descontrol TA con nifedipino 60mg/d y furosemida 40mg/d
VÍA CLÍNICA COMÚN EN SHOCK
Obnubilación Insuficiencia renal Acidosis metabólica con hiperpotasemia Dolor abdominal
¿SHOCK SÉPTICO?
Clínica compatible con infección: PSÍ Shock: SÍ Microorganismo causal: NO SIRS
FR>20rpm: SÍ Tª>38ºC ó <36ºC: PSÍ Leucos>12000 ó <4000/mm3: NO FC>90lpm: NO
Bloqueo cardíaco Hiperpotasemia: QRS ancho, T picudas: NO
Hiperglucemia DM y estrés: SÍ
Resolución en días: NO
¿SHOCK FARMACOLÓGICO?
INTERACCIÓN NIFEDIPINO-CLARITROMICINA Base farmacológica
Nifedipino sustrato de CYP3A4 (Lip 1995) Claritromicina inhibe CYP3A4 (Tsuruta 1997)
Soporte bibliográfico Modelo animal
Nifedipino y eritromicina/claritromicina/rokitamicina (Tsuruta 1997)
Práctica clínica Felodipino-eritromicina (Liedholm 1991) Verapamilo-claritromicina (Kaeser 1998) Verapamilo-eritromicina (Goldschmidt 2001)
TOXICIDAD CALCIOANTAGONISTASHIPOTENSIÓN
Extensión de efecto farmacológico Inhibe flujo de Ca2+ musculatura lisa vascular
Pearigen 1991
Vasodilatación dosis dependiente (Donnelly 1994)
Shock y muerte (Lip 1995)
Sinergismo farmacodinámico Alfa-1-bloqueantes, IECA (Pearigen 1991)
Monitorización invasiva Ausencia de datos
TOXICIDAD CALCIOANTAGONISTASHIPOTENSIÓN
Mujer de 78 años, shock (TA 80/40) Autolisis
Amlodipino 430mg Benazeprilo 250mg Mononitrato isosorbide 2g Mirtazapina 600mg
Monitorización invasiva (fluidos y NA) Bajas RVS (389 dyn.s.cm-5) Elevado GC (8’9 l/min)
Weisgerber 2003
TOXICIDAD CALCIOANTAGONISTASBLOQUEO CARDÍACO
Extensión efecto farmacológico (Pearigen 1991)
Cronotropismo neg NA Dromotropismo neg NAV ECG: BAV, QRS estrecho
Ocurre frec en intoxicaciones (Ramoska 1993)
TOXICIDAD CALCIOANTAGONISTAS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Vasodilatación ►trasudación ►disnea Descrito edema bilateral no cardiogénico
(Lip 1995)
HIPERGLUCEMIA Secreción de insulina Ca-dependiente Frec en toxicidad por dihidropiridinas
(Lip 1995)
RECUPERACIÓN DE TOXICIDAD
Lenta Nifedipino liberación lenta Inhibición metabólica y ↑t1/2 Amplio Vd (Kelly 1992)
Rápida Hemofiltración ruta añadida de eliminación
Poro 20000-5000Da / Pm fármacos<2000Da Schetz 1995
Cantidad corporal de fármaco no excesiva
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