Sindrome de distrés respiratorio neonatal

SINDROME DE DISTRÉS

RESPIRATORIO NEONATAL

VÁSQUEZ VALLES ROLLAND ABEL

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA

HIALINA

DEFINICIÓN

Cuadro agudo de dificultad respiratoria, exclusivo de prematuros , que se produce por déficit de Surfactante. Ocurre durante las primeras horas del nacimiento, con mejoría a los 3 días si recibe un soporte adecuado, pero con una progresión mortal si no se instaura la atención necesaria.

FACTORES DE RIESGO EG: < 34ss Hijo de madre diabética Hermanos con HCL de EMH Asfixia perinatal Cesárea sin W de parto Hidrops fetal Déficit congénito de SP-B y SP-C Hemorragia materna No uso de corticoide prenatal Raza blanca Varón Estrés Segundo gemelar Estrés por frío

ETIOLOGÍA

Déficit de producción o liberación de surfactante.

La gravedad del cuadro es inversamente proporcional a la edad gestacional.

Es frecuente en menores de 35 semanas.

EL SURFACTANTE

COMPOSICIÓN

ESTIMULANTES E INHIBIDORES

La producción de surfactante es estimulada por corticoides, estradiol, drogas beta adrenérgicas, prolactina, tiroxina, factor de crecimiento epidérmico y factor neumocítico fibroblástico, RPM, hipertension materna, RCIU

Es inhibido por la insulina y andrógenos.

SECRECIÓN

EFECTOS:Disminuye la tensión superficial, evitando el

colapso alveolar. Evita el edemaMejor la CRF, la presión media de la vía

aérea, la V/Q, el índice A/a O2, la resistencia y el trabajo respiratorio.

Disminuye la presión de la arteria pulmonar y aumenta el FS.

Mejora la función ciliar

FISIOPATOLOGÍA

PREMATURIDAD

Hipoxia-acidosis

Trasudación de plasma al alveolo

fibrinafibrinógeno

Vasoconstriccion pulmonar

Daño capilar

Menor tensión superficial

atelectasias

Deficit de surfactante

Alteración V/Q

Manifestaciones Clínicas Se presenta entre minutos y horas de vida,

de manera brusca. Taquipnea, quejido intenso espiratorio,

tirajes, aleteo nasal, coloración cianótica. Disminución de ruidos respiratorios o

abolición, Soplo rudo, estertores finos. Fatiga, disnea intensa, cianosis,

hipotensión, palidez, quejido, resp irregular + apnea, acidosis mixta, edema, íleo y oliguria.

0 puntos: sin asfixia ni dificultad respiratoria.1 a 3 : con dificultad respiratoria leve 4 a 6 : con dificultad respiratoria moderada7 a 10: con dificultad respiratoria severa

DIAGNÓSTICO

Antecedentes Clínica y test de Silverman Patrón radiográfico: aparece en 6-12h

Diámetro A-PPatrón reticular granular fino y difusoHipoventilación pulmonar(< 7 eic)Aspecto de vidrio esmeriladoBroncograma aéreoPulmón blanco.

CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICAGRADO IMAGEN

RETICULOGRANULAR

VENTILACION BRONCOGRAMA AEREO

SILUETA CARDIACA

I Presente Normal No Visible

II Intensa Disminuída Si Levemente Menos visible

III Mas intensa Muy disminuída Si Moderadamente menos visible

IV Pulmón blanco No Si No visible

Aga

Diagnóstico diferencial

Neumonía neonatal Cardiopatía cianótica Hipertensión arterial persistente S. aspirativos. Neumotórax Derrame pleural Malformaciones congénitas Taquipnea transitoria Proteinosis alveolar congénita

TRATAMIENTO

OBJETIVOS

Conseguir buena función pulmonar Adecuada V/Q Evitar complicaciones

Enfisema intersticialNeumotóraxEPC

PREVENTIVO Administración de surfactante a embarazadas con

riesgo de parto prematuro. Mayor efecto al aplicar entre 24h-7 días entre el inicio del tratamiento e inicio del parto.

Solo se administrará a gestantes cuyos productos:Estén entre 24-34ss y trabajo de parto en curso<32ss con RPM y ausencia de corioamnionitis

DosisBetametasona 12mg IM c/24h por 2 dosisDexametasona 6mg IM c/12h x 04 dosis

EN SALA DE PARTO

Monitorizar la Sat O2. Iniciar CPAP precoz y mantenerla hasta

UCIN

MEDIDAS GENERALES

Mantener al RN en una incubadora, para evitar las pérdidas mayores de calor y mantener buena oxigenación para evitar progresión de acidosis.

Nutrición parenteral e Hidratación( 60cc/kg/día)

Hb<11g/dL Transfusión de paquete globular 20cc/Kg en 2h.

Tratamiento antibiótico

OXIGENOTERAPIA Es dañino en menores de 32ss y <1.500gr Importante: evitar hiperoxia-injuria,

mantener una buena oxigenación. El O2 debe ser usado al inicio. Objetivos: PaO2: 50-70 mmHg; SatO2

óptima Sat de O2 óptima:

Menores de 32 ss o menores de 1200gr: 88-92%

Mayores de 32ss o mayores de 1200gr: 88-94%

FASE I:CANULA NASAL, CASCO CEFÁLICO:

Mantener la Pa02 entre 50-70 mmHg

S u uso se aplica para requerimientos de oxigeno menores de 0,4 de Fio2

En recien nacidos mayores de 1500 gr

FASE II: PRESIÓN CONTINUA POSITIVA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

En RN menores de 1500 gr que requieren una Fio2 mayor 0,4

Mantener una presión de agua entre 4-6 cm H2O (hasta 8 cmHO2)

FASE III:VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL Y ALTA FRECUENCIA Fracaso de CPAP para mantener una PaCO2 mayor de 50 mmHg con una FiO2 mayor de 0.6 y presión de agua de 6-8 cmH2O

Acidosis respiratoria con PaCO2 mayor de 55-60 mmHg y se acompaña de un PH menos de 7.2

Gravedad clínica rápida y progresiva

RN con peso menos a 1000gr con cuadro clínico compatible

TRATAMIENTO CON SURFACTANTE

HISTORIA Von Neergard (1933) sospechó la existencia de

una sustancia activa de superficie en el alvéolo. Gruenwald (1947) elaboró el concepto del empleo del surfactante en la EMH. Pattle (1955) descubrió un material de superficie activo en el tejido pulmonar. Avery y Mead (1959) demostraron que la etiología de la EMH era debido la deficiencia de surfactante. Gregory GA (1971) empleó la ventilación con presión positiva continua (VPPC-CPAP) en el tratamiento de la enfermedad de la membrana hialina. Martin-Bouyer utilizó (1971) el saco de nylon (globo) en la VPPC en el tratamiento de la EMH.

Enhorning (1972) administró surfactante por la traquea a animales recién nacidos y evitó la EMH. King (1972) describió e hizo la correlación fisiológica del material tensioactivo. Kikkawa (1974) aisló y cultivó neumocitos tipo II.

Fujiwara (1980) fue el primero que utilizo el surfactante en la EMH del prematuro por vía intratraqueal con buen resultado. Morley CJ, Bangham AD (1988) utilizaron por primera vez un surfactante artificial (ALEC) en prematuros.

SURVANTA Extracto de pulmón de bovino natural, estéril no pirógeno Cada ml contiene 25 mg de fosfolípidos Viales de un solo uso contienen 8ml Refrigerar entre 2ºc -8ºc Dosis:

Menor de 1200 gr: 4ml por dosisMayor de 1200 gr: 4ml/kg por dosis

Se debe administrar máximo 2 dosis

1- entre las 2 primeras horas de nacido una vez Dx la enfermedad

2-6 horas después de la dosis inicial y si el RN:

requiere Fio2 mayor a 0.3 para mantener una saturación de O2 mayor de 90% o un índice a/A de O2 menor de 0.33

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

Enfermedad hialina en prematuro confirmado antes de las 24 h de vida

Profilaxis de enfermedad de membrana hialina en prematuros

Otras: SALAM Bronconeumonía Hemorragia pulmonar Hernia diafragmática

congénita

Prematuros menores de 26 ss y menores de 700 gr de peso al nacer

Malformaciones congénitas mayores

Cromosomopatías incompatibles con la vida

CRITERIOS DE ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE

COMO PROFILAXIS COMO TTO DE RESCATE

En prematuros extremos

Se administra al nacer dentro de la 1era hora de vida

Edad gestacional de mas de 26 ss y menos de 28 ss

Necesidad de intubación al nacer

Ausencia de malformaciones congénitas mayores

Se administra dentro de las 24 h de vida

Edad gestacional mayor de 28 ss o peso mayor de 700gr

Hallazgos clinico –rx de SDR Edad postnatal menor de 24 h para la

primera dosis Necesidad de ventilación mecanica Un Fio2 mayor de 0.4 para mantener

Pa02 entre 50-60mmHg o una SpO2 mayor 90% o un índice a/A de O2 menor de 0.2

Antes de administrar tto para hipoglucemia, hipotensión, acidosis metabólica severa, neumotórax, anemia

Procedimiento Intubar al niño Rn con cabeza en línea media Monitorizar signos vitales, Sat O2, y gases arteriales en catéter

umbilical Poner surfactante a temperatura ambiente antes de su administración

20 min o sujetarlo en la mano 8 min Con una jeringa y aguja gruesa 20g extraer la cantidad necesaria Administrar sin interrumpir la ventilación mecanica, en 4 alícuotas

repetidas en un plazo maximo de 20 minutos Se administra por catéter 5 French que se coloca en tubo

endotraqueal, con una jeringa, o por un tubo de doble luz Despues de cada dosis ventilar al niño manual o mecánicamente

durante mínimo 30 ss o hasta que se estabilice El cateter no debe limpiarse ni con aire ni con líquido Posponer la aspiración endotraqueal hasta las siguientes 2 h despues

de la administración de surfactante

Monitorización posterior Vigilar FC, Sat O2 y PO2, y disminuir la Fio2 sin

esperar a los 5 minutos Medir gases arteriales y anotar valores de SatO2 o

Po2 a los 5 minutos, 2,6,12,24 h Los cambios de las variables ventilatorias debe ser

hechos en forma gradual y progresiva Reducir primero PIM, segundo FiO2 y tercero la FR Ajustar parámetro de ventilación según gases

arteriales con la menor FiO2 y PIP posibles En RN menores de 1500 gr : fijar los siguientes

objetivos: PaO2 50-60mmHg, PaCO2 50-55 mmHg y PH 7.20-7.30

CAUSAS DE UNA MALA RESPUESTA

Surfactante de mala calidad, no buena dilución, dosis pequeña.

Mala técnica de administración Mal manejo ventilatorio Prematuro no estabilizado:

hipotérmico, acidótico, hipotenso.

Depresión miocárdica, hipervolemia.

Pulmón asfíctico: proteinas inhibitorias, hemorragia.

Inmadurez estructural pulmonar.

Hipoplasia pulmonar.

Complicaciones Reflujo de surfactante a través del tubo Bradicardias pasajera Hipoxia pasajera hipo-hipertensión arterial Obstrucción del tubo Hemorragia pulmonar Ductus arterioso persistente Infección Enfisema intersticial Neumotórax

Surfactante profilactico

Mayor de 28 ss EG26-28 ss EG

CPAP nasal

Esfuerzo respiratoria adecuado

Monitorización:FC,FRSp02PaO2Rx control

Surfactante de rescate

UCIN

Intubación orotraqueal

Esfuerzo respiratorio espontaneo eficaz

Continuar con CPAP Destete inmediato

Ventilacion mecanica

Segunda dosis de surfactante:ApneasFio2 mayor 0.3, para SpO2 mayor o igual 90%Indice a/A menor 0.33

Esfuerzo respiratorio inadecuado

Estabilización y Valoración inicial Maniobra de reanimación

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL

RECIÉN NACIDO

DEFINICIÓN

Aumento de la frecuencia respiratoria en el neonato de manera transitoria, es una enfermedad benigna y autolimitada que afecta principalmente el neonato a termino, aunque puede afectar a los neonatos pretermino limite nacidos por cesárea.

También se conoce como retraso de la elimianción de líquido pulmonar fetal

ETIOPATOGENIA

La causa puede ser una lenta reabsorción del líquido pulmonar, el cual disminuye la distensibilidad, el volumen corriente y aumenta el espacio muerto.

Puede llegar a complicarse con hipertensión pulmonar, ya que el líquido pulmonar disminuye en la disminución fisiológica de la resistencia vascular pulmonar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se puede observar taquipnea de inicio

precoz, retracciones con quejido espiratorio y cianosis. Todo ello mejora con O2>40%.

Los pulmones están limpios, sin estertores ni roncus. No suele haber acidosis ni hipercapnia.

Existe recuperación brusca y pronta en 3 días.

EXAMEN FÍSICO Y RADIOGRÁFICO Los pulmones están limpios, sin

estertores ni roncus. No suele haber acidosis ni hipercapnia.

Rx muestra una trama vascular prominente y líquido en las fisuras intralobares, hiperaireación, diafragma plano y en raras ocasiones DP.

TRATAMIENTO

Soporte No usar furosemida

TAQUIPNEA TRANSITORIA MALIGNA Se han descrito casos mortales de

taquipnea transitoria en RN por cesárea. Aquellos desarrollaron hipoxemia que no respondió al tratamiento de hipertensión pulmonar; además requieren oxígeno con membrana extracorpórea.

SINDROME DE ASPIRACIÓN

MECONIAL

DEFINICIÓN

Trastorno causado por la inhalación de meconio en el árbol bronquial

Puede ocurrir antes, durante o después del parto

Ocurre en 19% de RN que durante el parte presentan líquido amniótico teñido de meconio, que son pequeños para la edad gestacional y son posmaduros.

Líquido meconial Es una sustancia espesa, verde-

negrusca, inodora, estéril que se encuentra en el interior del intestino del feto del III mes de gestación.

Contiene glicoproteínas sanguíneas específicas y una pequeña cantidad de lípidos y proteínas que disminuyen durante la gestación.

La expulsión del meconio ocurre durante la semana 16-20 de vida intrauterina.

La aspiración puede ocurrir durante los movimientos de respiración fetal o en las aspiraciones iniciales posterior al parto.

Puede permanecer meconio en la faringe o tráquea que puede ser aspirado y causar el síndrome.

FACTORES DE RIESGO DE SALAM Asfixia perinatal RCIU Preeclampsia Diabetes materna Sufrimiento fetal agudo

Obstrucción de vía aérea

Parcial: ocluye la vía aérea actuando como válvula, conduce a distensión, ruptura alveolar, con el siguiente neumotórax.

Total: Provoca atelectasias distales.

IRRITACIÓN QUÍMICA

Los componentes del meconio causan inflamación del parénquima. Se hace presetne entre 24-43h después de la inhalación

Se produce una neumonitis exudativa e inflamatoria que conduce a colapso alveolar y necrosis celular.

INFECCIÓN

Los componentes son un buen medio para el crecimiento bacteriano

El meconio inhibe la fagocitosis de los PMN

INHIBICIÓN DEL SURFACTANTE

Aumenta la tensión superficial y disminuye el volumen pulmonar, distensibilidad y oxigenación

HIPOXEMA

Se puede producir por la injuria, desequilibrio V/Q y por shunt

CUADRO CLÍNICO Post maduros Pequeños para la EG Depresión respiratoria Tórax en tonel Distrés respiratorio

Taquipnea >60Cianosis Retracción intercostal y xifoideaRespiración abdominalQuejido y aleteo nasalCrepitantes y roncus

DIAGNÓSTICO

CRITERIO CLÍNICO

El test de Silverman-Anderson debe ser ser realizada al minuto y 5 minutos.

La puntuación de 3 o menos se considera dificultad respiratoria leve, de 3 a más debe ser hospitalizado.

0 puntos: sin asfixia ni dificultad respiratoria.1 a 3 : con dificultad respiratoria leve 4 a 6 : con dificultad respiratoria moderada7 a 10: con dificultad respiratoria severa

Criterio radiológicoEn las formas leves no se observa alteraciones.

Algunos presentan cambio extensos de infiltración nodular que desaparecen en horas.

En las formas moderadas:○ Infiltrados nodulares gruesos, irregulares, alternados

con zonas de radiotransparencia.○ Consolidación atelectásica.○ Hiperaireación con diafragmas aplanados○ Edema pulmonar○ Aumenteo de la silueta cardio-tímica○ Neumotórax

Se resuleven en 7-10 días, aunque puede persister por semanas

Exámenes auxiliares

Hemograma AGA: puede haber hipoxemia,

hipercapnia y acidosis. Glicemia Calcemia Hemocultivo En caso de hipoxia, pedir perfil de

coagulación, enzimas cardiacas y cerebrales.

Diagnóstico diferencial

EMH Bronconeumonía Sepsis Sindrome de escape aéreo Anomalías congénitas del pulmón TTRN

TRATAMIENTO

Medidas generalesLavado gástrico con SSFEvitar la manipulación excesiva del RNMantener un ambiente térmico neutralSoporte hemodinámicoHidratación:

○ Volumen: 60-80ml/Kg/día○ Electrolitos después de 24h

El VAE debe ser suficiente para mantener el GC. Puede ser necesario el uso de dopamina o dopamina.

Hcto: 40-50% Mantener la PAM: 45-50 mmHg Diuresis: 1-5cc/Kg/h Iniciar LM Ampicilina(100mg/Kg/día cada 12h) +

gentamicina(2.5mg/Kg/dosis cada 12h) SURFACTANTE

SCORE DE AGAGA 0 1 2

pH >7.30 7.15 - 7.30 7.15 - 7.30

Po2 < 55 45-55 <45

Pco2 < 50 < 50 > 50

Tipo de dificultad SCORE Conducta

Leve 0-2 O2 FASE I

Modereda 3-4 O2 FASE II

Severa 5-6 O2 FASE III

FASE I:CANULA NASAL, CASCO CEFÁLICO o CÁNULA BINASAL:

Administrar 4-6L/minAsegurar FiO2 40% y SatO2 entre 90-95%

FASE II: Se requiere FiO2 >40% para mantener SatO2 90-95%Se puede usar el CPAP binasal con presiones 5-7 cmH2O. Tener cuidado en pacientes con hiperaireación porque puede aumentar el atrapamiento de aire.

FASE III:Si la PaO2 es <50 mmHg y Pco2 >60mmHg existe acidosis persitente y hay deterioro clínico con aumento de dificultad respiratoria.

Mantener los parámetro Respiratorios

PARAMETRO VALORESP de insp máxima 20-30 mmHgT de inspiración 0.3.0.4FR 30-80PEEP 4-5Objetivo gasométrico Po2: >50mmH

PCo2 40-50pH >7.25

OXIGENOTERAPIA

Sedación

Fentanilo: 1-5 ug/Kg/h En prematuros que no se acoplan al

ventilador se puede hacer bloqueo neuromuscular.

NEUMONÍA NEONATAL

Neumonía en las primeros 2 días Neumonía congénita: cuando el patógeno se

transmite al feto por vía transplacentaria. Neumonía intrauterina: Se adquiere por

deglución o LA infectad por microorganismos que ascienden por la vagina en presencia o no de RPM.

Neumonía adquirida durante el TDP: ocurre en partos prolongados o con periodos de asfixia neonatal. Las manifestaciones clínicas inician durante las primeras 72 horas.

FACTORES DE RIESGO

Maternos: Diabetes gestacional, RPM, ITU materna dentro de 15 días antes del parto, colonización vaginal patológica (SGB, Listeria, E.Coli, Herpes, Corioamnionitis).

RN: Preamturo, bajo peso al nacer, APGAR <3 a los 5’

Nosocomial: intubación, ventilación mecánica.

ETIOLOGÍA Neumonía transplacentaria: T. pallidum, CMV,

Listeria monocytogenes, rubéola, VHS, T. gondii, M. tuberculosis, VVZ y VIH.

Neumonía intraparto: SGB, VHS, Listeria monocytogenes, C. trachomatis, enterobacterias, etc.

El RN es predispuesto a NNN por: menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar, bajos niveles de IgM, complemento, opsoninas y función linfocitaria, trauma de la vía aérea (intubación prolongada, aspiraciones profundas) y presencia de meconio en la vía aérea.

DIAGNÓSTICO

El patrón de oro es la identificación de neumonía mediante biopsia pulmonar.

Antecedentes perinatales, la clínica y Rx fundamentan el Dx de NNN.

Es difícil el aislamiento del patógeno.

CLINICA

Inespecífico. Taquipnea, respiración ruidosa y difícil,

tirajes, aleteo nasal, quejido, apneas y cianosis.

Letargia, irritabilidad, rechazo a la LM Acidosis respiratoria o mixta, apnea

profunda, choque o falla respiratoria, incluso falla multiorgánica.

Se presenta siempre un cuadro séptico.

Ex. Laboratorio

Hemograma completo PCR, VSG Hemocultivo AGA Cultivo de aspirado traqueal de las

primeras 8 horas Punción pulmonar para cultivo

Radiografía

Consolidación lobar o segmentaria Broncograma aéreo Abscesos pulmonares Virus y C. trachomatis, etc presentar

patrón intersticial e hipersinsuflación

Diferencial

EMH DP Edema pulmonar TTN Hemorragia pulmonar Agenesia pulmonar Cardiopatías SALAM

COMPLICACIONES

IRA DPP- EMPIEMA- NEUMO-HIDROTÓRAX Hipertensión pulmonar persistente Injuria pulmonar por ventilador Displasia pulmonar Retinopatía de la prematuridad Ototoxicidad Nefrotoxicidad Resistencia ATB

TRATAMIENTO Todo RN con sospecha de NNN debe ser

hospitalizado Medidas generales:

Mantener T° axilar entre 36.5-47°CAporte hidroelectrolítico según peso y edad.Balance Hidroelectrolítico y funciones vitalesPA o supranormal para disminuir riesgo de

hipertensión pulmonar. Asegurar VAEHidratación parenteral si FR> 80rpmLM por SNG si FR 70-80, si presenta cianosis, quejido

o tirajes. LM directa si no cumple.

ATB:Ampicilina: 50mg/Kg/dosis cada 12h la

primera semana, luego cada 8hGentamicina: 4mg/Kg/dosis cada 24h

Si hay pobre respuesta, considerar Cefotaxima: 50mg/Kg/dosis cada 12h y Amikacina: 15mg/Kg/dosis cada 24h