View
240
Download
1
Category
Preview:
DESCRIPTION
pbl sk1
Citation preview
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 1/22
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 2/22
IDENTIFIKASI KATA SULIT
• Konjungtiva :nemis # agian dalam kelopak mata yang pucat
• 78 /7ean orpuscular 8olume0 # 7enghitung volume rata-rata S;7
• 7' /7ean orpuscular 'emaglobin0 # anyaknya 'b pada eritrosit
• 7' /7ean orpuscular 'b oncectration0 # Kadar 'b pada eritrosit yang
dinyatakan dalam persen
• Sklera tidak ikterik # Sklera mata tidak berwarna kuning
• 'ematokrit # Kadar eritrosit dalam darah
2
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 3/22
PERTANYAAN
1. :pa penyebab pasien cepat lelah saat beraktivitas <
*. 7engapa kadar eritrosit normal tetapi 'b turun<
+. :pakah ada pengaruh asupan makanan terhadap gejala yang dialami pasien<2. 7engapa wajah pasien tampak pucat<
6. 7engapa kadar 'b turun<
&. :pa diagnosis pada pasien tersebut<
4. :pa penatalaksanaan pada penyakit tersebut<
(. :dakah pemeriksaan lain selain dalam scenario<
9. :pa yang menyebabkan 7', 78, 7' menurun<
1$. :pa penyebab konjungtivanya anemis<
JAA!AN
1. 7udah lelah karena hpoksia jaringan%kadar =* dalam jaringan kurang karena untuk
menghasilkan energy membutuhkan energi.
*. Karena yang bermasalah pembentukan hemoglobin
+. :da pengaruh. Selain kondisi wanita menstruasi, wanita hamil, wanita menyusui,
letak geogra"is /misal # manusia yg hidup di dataran tinggi mempunyai hemoglobin
yang tinggi0
2. Karena tidak teraliri darah dengan sempurna sehingga pucat
6. 'b turun karena intake >at besi, protein, asam "olat, vit 1* kurang, sehingga 'b
turun
&. :nemia de"isiensi besi
4. ? 7engonsumsi makanan yang mengandung >at besi supaya seimbang
- Suplemen spt vit
(. ? Pemeriksaan "eritin serum
- 5;- @etikulosit
9. 'b turun
1$. Konjungtiva tidak teraliri darah dengan sempurna sehingga pucat
3
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 4/22
HIPOTESIS
Kurangnya intake makanan yang mengandung Ae, protein, asam "olat, serta vitamin
1* memengaruhi pembentukan 'b sehingga menimbulkan gejala-gejala seperti konjungtivaanemis dan cepat lelah terhadap aktivitas ringan. Setelah dilakukan pemeriksaan darah
lengkap, didapatkan 'b, 78, 7', dan 7' turun, pasien terdiagnosis anemia
de"isiensi besi.
4
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 5/22
SASARAN !ELAJAR
B. 7emahami dan 7enjelaskan 5ritropoiesis
B.1. ;e"inisi
B.*. 7ekanisme
B.+. 7or"ologi
BB. 7emahami dan 7enjelaskan 'emoglobin
BB.1. ;e"inisi
BB.*. Struktur
BB.+. iosintesis
BB.2. Aungsi
BBB. 7emahami dan 7enjelaskan :nemia
BBB.1. ;e"inisi
BBB.*. Klasi"ikasi
B8.7emahami dan 7enjelaskan :nemia ;e"isiensi esi
B8.1. ;e"inisi
B8.*. 5tiologi
B8.+. Pato"isiologi
B8.2. 7ani"estasi Klinis
B8.6. ;iagnosis mum dan ;iagnosis anding
B8.&. Komplikasi
B8.4. Penatalaksanaan dan Pencegahan
B8.(. Prognosis
5
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 6/22
SASARAN !ELAJAR
I" #ema$ami dan #en%elaskan Eri&ro'oiesisI"1" De(inisi
5ritropoiesis adalah dimana sumsum tulang dalam keadaan normal
menghasilkan sel darah merah baru karena eritrosit tidak dapat membelah diri
untuk mengganti sendiri jumlahnya, sebab sel tua yang pecah harus diganti oleh sel
baru yang diproduksi di pabrik eritrosit yaitu sumsum tulang.
!ulang terdiri dari korteks dan medulla. Pada medulla terdapat sumsum tulang
kuning dan sumsum tulang merah. Pada anak-anak, sebagian besar tulang berisi
sumsum tulang merah /yang mampu memproduksi sel darah0. Camun, seiring
dengan pertambahan usia, sumsum tulang kuning /yang tidak mampu melakukan
eritropoiesis0 secara perlahan menggantikan sumsum tulang merah. Sehingga yang
tersisa hanya di beberapa tempat, seperti sternum, iga, pelvis, dan ujung-ujung atas
tulang panjang.
I")" #ekanisme
6
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 7/22
5ritrosit baru diproduksi oleh tubuh setiap hari melalui proses eritropoiesisyang kompleks. 5ritropoiesis berjalan dari sel induk melalui sel progenitor
AD577 /colony-"orming unit granulocyte, erythroid, monocyte and
megakariocyte % unit pembentuk koloni granulosit, eritroid, monosit dan
megakariosit0, A5 /burst-"orming unit erythroid % unit pembentuk letusan
eritroid0 dan A eritroid /A0 menjadi prekusor eritrosit yang dapat dikenali
pertama kali di sumsum tulang, yaitu pronormoblas. Pronormoblas adalah sel
besar dengan sitoplasma biru tua, dengan inti ditengah dan nukleoli, serta
kromatin yang sedikit menggumpal.
Pronormoblas menyebabkan terbentuknya suatu rangkaian normoblas yang
makin kecil melalui sejumlah pembelahan sel /baso"ilik eritroblas ? polikromatik eritroblas ? ortokromatik eritroblas0. Cormoblas ini juga mengandung hemoglobin
yang semakin banyak /berwarna merah muda0 dalam sitoplasmaE warna
sitoplasma makin biru pucat sejalan dengan hilangnya @C: dan aparatus yang
mensintesis protein, sedangkan kromatin inti menjadi semakin padat. Bnti akhirnya
dikeluarkan dari normoblas lanjut /ortokromatik eritroblas0 di sumsum tulang dan
menghasilkan stadium @etikulosit yang masih 6 mengandung sedikit @C:
ribosom dan masih mampu mensintesis hemoglobin.
Sel retikulosit sedikit lebih besar daripada eritrosit matur, berada selama 1 ? *
hari sebelum menjadi matur, terutama berada di limpa, saat @C: hilang
seluruhnya. 5ritrosit matur berwarna merah muda seluruhnya, bentuknya adalahcakram bikonka" tak berinti. Satu pronormoblas biasanya menghasilkan 1&
7
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 8/22
eritrosit matur. Sel darah merah berinti /normoblas0 tampak dalam darah apabila
eritropoiesis terjadi di luar sumsum tulang /eritropoiesis ekstramedular0 dan juga
terdapat pada penyakit sumsum tulang. Cormoblas tidak ditemukan dalam darah
tepi manusia yang normal.
!erjadi mekanisme stimulasi yang kuat pada kasus-kasus anemia berat oleheritropoetin terhadap sumsum tulang untuk meningkatkan produksi dan pelepasan
retikulosit lebih dini. 'al ini akan menyebabkan waktu pematangan retikulosit
menjadi eritrosit di dalam darah tepi bertambah lama, dari 1 ? * hari menjadi * ? +
hari. 7aka untuk mendapatkan gambaran kemampuan yang sebenarnya dari
sumsum tulang untuk memproduksi eritrosit, maka hitung retikulosit pada kasus-
kasus seperti ini perlu dilakukan koreksi lebih lanjut /koreksi kedua0, yaitu koreksi
dengan lama waktu pematangan yang dibutuhkan dibagi dua. Cilai normal
retikulosit dalam hitung jumlah /30 yaitu $,6 ? *,$ 3 dari jumlah eritrosit,
sehingga didapatkan nilai normal yang mutlak adalah *6 ? (6 ) 1$+ %mm+ atau
1$9 sel%.
• @ubiblast
@ubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritroblast, merupakan sel
termuda dalam sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan
kromatin yang halus. kuran sel rubriblast bervariasi 1(-*6 mikron. ;alam keadaan
normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 3 dari seluruh
jumlah sel berinti.
• Prorubrisit
Prorubrisit disebut juga normoblast baso"ilik atau eritroblast baso"ilik. kuran
lebih kecil dari rubriblast. Fumlahnya dalam keadaan normal 1-2 3 dari seluruh sel berinti.
• @ubrisit
@ubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik.
Bnti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di
beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi
anak inti, inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak,
mengandung warna biru karena asam ribonukleat /ribonucleic acid-@C:0 dan merah
karena hemoglobin. Fumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah
1$-*$ 3.
• 7etarubrisit
Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Bnti
sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah
mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih
ada sisa-sisa warna biru dari @C:. Fumlahnya dalah keadaan normal adalah 6-1$3.
• @etikulosit
Pada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan
penglepasan inti sel, masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa
@C:. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagidalam darah tepi. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar
8
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 9/22
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 10/22
b kuran eritrosit abnormal
7akrositik
;iameter eritrosit ini H9 dan volumenya H1$$"l. 'al ini dapat terjadi
karena berbagaihal berikut ini#
• :kibat gangguan sintesis normal
• Peningkatan eritropoiesis
• Peningkatan jumlah kolestrol dan lesitin pada membran eritrosi
7ikrositik
;iameter eritrosit I4 dan volumenya I($ "l
5ritrosit dengan ukuran kecil ini terjadi karena
• Dangguan pada absorbs
• Dangguan pada sintesis rantai globlin seperti pada thalassemia
:nistitosit
kuran eritrosit tidak sama besar dalam 1 sediaan apus. Camun kelainan
ini tidakmenunjukkan suatu kelainan hematologi yang spesi"ik
* Garna eritrosit /stain0
Cormokrom
'ipokrom
Pada keadaan ini luas daerah pucat pada bagian tengah eritrosit
lebih darisetengah diameter eritrosit. 5ritrosit ini dapat didapatkan pada
keadaan# anemia de"isiensi besi, !alasemia, :nemia sideroblastik
Polikromasi
Suatu keadaan dimana pada sediaan pulas pus darah tepi dengan
pewarnaanwright ditemukan eritrosit polikrom /eritrosit yang
memiliki ukuran lebih besardaripada eritrosit matang danwarnanya kebiruan0 yang sebenarnya adalahretikulosit. ;itemukan
pada keadaan hemolisis, pendarahan akut maupun kronik
+ entuk ertirosit /shape0
entuk abnormal eritrosit
Sel target /target cell0
erbentuk seperti lonceng, akan tampak seperti sasaran /target0
kecilbewarna gelap di bagian tengah eritrosit. ;apat terjadi akibat#
!alasemia, :nemia sel sabit.
S"erositerbentuk seperti bola dan pada sediaan apus darah tepi akan
tampak seperti eritrosit yang lebih kecil daripada eritrosit normal
lainnya dan tidak terdapat bagian pucat ditengahnya, sehingga tampak
bewarna gelap. ;apat terjadi pada keadaan# luka bakar yang berat dan
hiperplenisme.
=valosit%sel pensil
entuk eritrosit lonjong seperti telur, kadang-kadang terlihat
gepeng. ditemukan pada keadaan-anemia de"isiensi besi, anemia
megaloblastik dan anemia bulan sabit
:kantosit
10
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 11/22
5ritrosit ini memiliki +-1* duri yang tidak sama panjang pada
permukaaan membrannya. jung duri ini tumpul. ;itemukan pada
keadaan-penyakit hati, hipertiroidisme.
urr cell
5ritrosit ini mempunyai 1$-+$ duri kecil pada permukaannya. ;uri ini
berjarak berdekaran, ditemukaan pada keadaan# uremia, dehidrasi,keganasan lambung
Sel sabit /sickle cell0
Sel ini adalah eritrosit yang berbentuk seperti sel sabit akibat kekurangan
=*. ;itemukan pada keadaan# hemoglobin S
Sel helmet
erbentuk seperti helm. ;itemukan pada# emboli paru dan metaplasia
myeloid
!ear drop cell
erbentuk seperti buah pir%tetesan air mata;itemukaan pada keadaan#
mielo"ibrosis dengan metaplasia myeloid.
II" #ema$ami dan #en%elaskan Hemo+lo,in
II"1" De(inisi
11
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 12/22
7olekul protein yang berada pada eritrosit, yang mempunyai * bagian yaitu
globin /protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptida yang sangat berlipat-
lipat0 , gugus hem /gugus nonprotein yang mengandung besi0
II")" S&r-k&-r
'emoglobin hanya di temukan di S;. Sebuah molekul hemoglobin memiliki * bagian#
/10 agian globin # Suatu protein yang terbentuk dari 2 rantai polipeptida yang
sangat berlipat-lipat
/*0 Dugus heme # 2 gugus non protein yang mengandung besi dengan masing-
masing terikat ke salah satu polipeptida. 7asing-masing dari
ke-
2 atom besi dapat berikatan dengan satu molekul = *. Karena
itu,
'b dapat mengangkut 2 =*.
:da dua pasang molekul polipeptida yang menyusuh haemoglobin, masing-
masing disebut rantai J yang terdiri dari 121 residu amino, dan yang terdiri dari 12&
residu asam amino. Fadi, haemoglobin manusia atau haemoglobin :, mengandung
J**. !idak semua haemoglobin dalam manusia adalah haemoglobin :, ada juga
haemoglobin :* yang mengandung rantai J*L*. @antai L sebenarnya memilki 12&
residu asam seperti halnya rantai , namun ada 1$ residu asam amino yang berbeda
jenis. Komposisi subunit hemoglobin utama adalah J** /'b : # 'emoglobin dewasa
normal0, J*M*, /'b A # 'emoglobin Fanin, dan J*L* /'b :* # haemoglobin dewasa
minor0. Struktur primer rantai J,,M pada haemoglobin manusia bersi"at tetap.
II"*" !iosin&esis
Sintesis
heme
terutama
terjadi
di mitokondria
melalui suatu
rangkaian reaksi biokimia yang dimulai dari kondensasi glisin dan suksinil
konen>im : dalam pengaruh kerja en>im kunci asam L-aminolevulinat /::0
sintase yang membatasi laju reaksi. Piridoksal "os"at /vitamin &0 adalah koen>im
untuk reaksi ini, yang dirangsang oleh eritropoietin. Pada akhirnya, protopor"irin
bergabung dengan besi dalam bentuk "erro /Ae*N0 untuk membentuk heme. Setiap
molekul heme bergabung dengan 1 rantai globin yang dibuat pada poliribosom.
Suatu tetramer yang terdiri dari empat rantai globin masing-masing dengan gugus
hemenya dalam suatu Okantong kemudian dibentuk menjadi suatu molekul
hemoglobin.
12
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 13/22
Sintesis hemoglobin di mulai dalam proteoblast dan berlanjut bahkan dalam
stadium retikulosit pada pembentukan sel darah merah. =leh karena itu ketika
retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke aliran darah, retikulosit
tetap membentuk sejumlah kecil hemoglobin satu hari sesudah dan seterusnya
sampai sel tersebut menjadi eritrosit yang matur.
!ahap dasar pembentukan secara kimiawi #
• Suksinil-Ko:, di bentuk dalam siklus krebs berikatan dengan glisin
membentuk molekul priol.
• 5mpat priol bergabung membentuk protopor"irin BQ bergabung dengan
besi membentuk molekul heme.
• Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang yaitu
globin yang di sintesis oleh ribosom membentuk sub unit hemoglobin
yang di sebut rantai hemoglobin.
B. * Suksinil-Ko: N * glisin BB. 2 pirol R protopor"irin BQ
BBB. protopor"irin BQ N AeNN R 'eme
B8. 'eme N Polipeptida R @antai hemoglobin /J atau 0
II"." F-n+si
'emoglobin ber"ungsi mengangkut =* dari paru ke jaringan dan kembali
dalam darah vena dengan membawa =* ke paru. Selain itu 'b juga dapat
berikatan dengan #
/a0 Karbon dioksida (CO2 ) untuk membantu mengangkut gas =* dari sel jaringan
kembali ke paru
/b0 Bagian ion-hidrogen asam (H +
) dari asam karbonat (H 2CO3 ) terionisasi dimana'b menyangga asam ini sehingga asam ini tidak banyak mengubah p' darah
/c0 Karbon monoksida (CO) jika berikatan dengan 'b dapat menyebabkan keracunan.
Sebab = tidak terdapat dalam darah. 7aka jika terhirup gas ini cenderung
menempati bagian 'b.
/d0 Nitrat oksida (NO) di paru C= yg bersi"at vasodilator berikatan dengan 'b.
;imana vasodilatasi membantu menjamin bahwa darah kaya =* dapat mengalir
dengan lancar dan juga membantu menstabilkan tekanan darah. Sehingga 'b
membantu menyalurkan =* yang di bawanya dengan lancar.
'b akan mengikat oksigen di paru tempat P=* tinggi dan melepaskan
oksigen di jaringan tempat P=* rendah. ;engan demikian, pada sel otot yang beristirahat, myoglobin mengikat oksigen yang dilepaskan dalam darah oleh
hemoglobin. Sewaktu otot berakti"itas dan tekanan oksigen turun, myoglobin
melepaskan oksigen. 'b dapat berada pada keadaan kuat%tegang /!0 yang inakti"
atau keadaan rileks /@0. dalam keadaan !, 'b menolah pengikatan oksigen. ;alam
keadaan @, oksigen mudah berikatan dengan 'b. Pengikatan oksigen pertama ke
subunit hemoglobin deoksigenasi /!0 memerlukan energy yang cukup banyak
untuk mematahkan ikatan elektrostatik antara subunit-subunit. :pabila jumlah
oksigen dalam darah /p=*0 rendah, p=* harus menigkat cukup banyak agar 'b
dapat mengikat oksigen pertama. Camun, apabila beberapa oksigen telah terikat,
hanya diperlukan sedikit peningkatan p=* agar persen saturasi 'b oleh oksigen
banyak meningkat. 'asilnya adalah kurva saturasi oksigen yang berbentuk
sigmoid.
13
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 14/22
III" #ema$ami
dan
#en%elaskan Anemia
III"1" De(inisi
:nemia adalah penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat
memenuhi "ungsinya untuk membawa oksigen dala jumlah yg cukup ke jaringan
peri"er. :nemia ditunjukkan oleh penurunan kadar 'b, hematocrit, atau hitung
eritrosit. !etapi yang paling la>im dipakai adalah kadar 'b, kemudian hematocrit.
Kadar 'b dan hematocrit sangat bervariasi, tergantung pada usia, jenis kelamin,
ketinggian tempat tinggal, serta keadaan "isiologis tertentu misalnya kehamilan.
III")" Klasi(ikasi
B. Klasi"ikasi anemia berdasarkan mor"ologi dan etiologia. :nemia mikrositik hipokrom /78 I($ "l dan 7' I*4 pg0
• :nemia de"isiensi besi
• !halassemia
• :nemia akibat penyakit kronik
• :nemia sideroblastik
b. :nemia normositik normokrom /78 ($-9$ "l dan 7' *4-+2 pg0
• :nemia pasca perdarahan akut
• :nemia aplastic
• :nemia hemolitik• :nemia akibat penyakit kronik
14
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 15/22
• :nemia pada gagal ginjal kronik
• :nemia pada sindrom mielodisplastik
• :nemia pada keganasan hematologic
c. :nemia makrositik /78 H96 "l0
• entuk megaloblastic
- :nemia de"isiensi asam "olat
- :nemia de"isiensi 1*, termasuk anemia pernisiosa
• entuk non-megaloblastik
- :nemia pada penyakit hati kronik
- :nemia pada hipotiroidisme
- :nemia pada sindrom mielodisplastik
BB. Klasi"ikasi anemia berdasarkan etiopatogenesis
a. :nemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang
/10 Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit• :nemia de"isiensi besi
• :nemia de"isiensi asam "olat
• :nemia de"isiensi vit 1*
/*0 Dangguan penggunaan besi
• :nemia akibat penyakit kronik
• :nemia sideroblastik
/+0 Kerusakan sumsum tulang
• :nemia aplastic
• :nemia mieloptisik
• :nemia pada keganasan hematologi• :nemia pada sindrom mielodisplastik
:nemia akibat kekurangan eritropoietin # anemia pada gagal ginjal kronik
b. :nemia akibat hemoragi
/10 :nemia pasca perdarahan akut
/*0 :nemia akibat perdarahan kronik
c. :nemia hemolitik
/10 :nemia hemolitik intrakorpuskular
• Dangguan membrane eritrosit /membranopati0
• Dangguan en>im eritrosit /en>imopati0 # anemia akibat de"isiensi D&P;
• Dangguan hemoglobin /hemoglobinopati0- !halassemia
- 'emoglobinopati structural # 'bS, 'b5, dll
/*0 :nemia hemolitik ekstrakorpuskular
• :nemia hemolitik autoimun
• :nemia hemolitik mikroangiopatik
d. :nemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan pathogenesis yang
kompleks
I/" #ema$ami dan #en%elaskan Anemia De(isiensi !esi
I/"1" De(inisi
15
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 16/22
:nemia de"isiensi besi /:;0 adalah anemia yang timbul akibat
berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis , karena cadangan besi kosong
yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.:;
ditandai dengan anemia mikrositik hipokrom.
I/")" E&iolo+i:nemia de"isiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi,
gangguan absorbs, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun#
• Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun berasal dari
- Saluran cerna # akibat dari tukak peptic, pemakaian salisilat atau CS:B;, kanker
lambung, kanker kolon, hemoroid, dan in"eksi cacing tambang
- Saluran genitalia perempuan # menorrhagia atau metrorhagia
- Saluran kemih # hematuria
- Saluran napas # hemoptoe
• Aaktor nutrisi # akibat kurangnya julah besi total dalam makanan atau kualitas besi
yang tidak baik /makanan banyak serat, rendah vitamin , dan rendah daging0
• Kebutuhan besi meningkat #seperti pada prematuritas, anak dalam masa
pertumbuhan dan kehamilan
• Dangguan absorbs besi # gastrektomi, topical sprue atau colitis kronik
I/"*" Pa&o(isiolo+i
16
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 17/22
PerdarahanMenahun
Kehilanganbesi
(cadanganmenurun)
Besi unu!erir"#"iesis
T
$angguanbenu!erir"si
%nemiahi#"!r"mi!Mi!r"sier
Ke!uranganbesi #adae#iel danbebera#a
en&im
imbulge'ala #ada!u!u e#iel
aring dll
Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan
besi sehingga cadangan besi makin menurun (iron
depleted state dan negative iron balance 0.
Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar "eritin
serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta
pengecetan besi dalam sumsum tulang negati".
:pabila kekurangan besi terus berlanjut, cadangan
besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis
berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum
terjadi keadaan ini disebut iron deicient
er!thropoiesis" Pada "ase ini kelainan pertama yang
dijumpai ialah peningkatan ree protophorph!rin
dan #inc protophorph!rin dalam eritrosit. Saturasi
trans"erin menurun dan !B meningkat.
Peningkatan reseptor trans"erin dalam serum.
Fika jumlah besi menurun terus maka eritropoesis
semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin
meurun akibatnya timbul anemia hipokromatik
mikrositer, disebut sebagai iron deicienc! anemia"
Pada saat ini terjado kekurangan besi pada epitel
serta pada beberapa en>im yang dapat
menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan"aring serta berbagai gejala.
17
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 18/22
I/"." #ani(es&asi Klinis
;apat digolongkan menjadi + golongan besar#
a. Dejala umum anemia
;isebut juga sebagai sindrom anemia. ;ijumpai pada anemia de"isiensi besi
apabila kadar 'b turun di bawah 4-( g%dl. Dejala ini berupa badan lemah, lesu,
cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada :; karena
penurunan 'b secara perlahan-lahan sering kali sindrom anemia tidak terlalu
menyolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan 'b terjadi lebihcepat, oleh karena mekanisme kompensasi tubuh dapat berjalan dengan baik.
b. Dejala khas de"isiensi besi
Dejala khas dijumpai pada :;, tetapi tidak dijumpai pada anemia jenis lain #
• Koilonychia # kuku sendok, kuku rapuh, bergaris vertical, dan menjadi
cekung
seperti sendok
• :tro"i papil lidah # permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil
lidah menghilang
•
Stomatitis angularis /cheilosis0 # adanya keradangan pada sudut mulutsehingga
18
*b
(g+dl),- (ug+dl)
.-B/
(ug+dl)
,aurasi
()
eriinin
serung
(ng+dl)
M"r"l"gi
eri"si
,adium -
Penurunan
Besi
+ "rm"sii!
"m"!r"m
,adium --
rir"#"iesis
Ke!urangan
Besi
"rm"sii!
"m"!r"m
,adium ---%
%nemia
esiensi
Besi
"rm"sii!
"m"!r"m
,adium ---
B
%nemia
esiensi
Besi
Mi!r"sii!
*i#"!r"m
"rmal K 1316 35150 260400 2045 30400"rm"sii!
"m"!r"m
"rmal P: 1214 35150 260445 2045 13150"rm"sii!
"m"!r"m
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 19/22
tampak sebagai bercak berwarna pucat
keputihan
• ;is"agia # nyeri menelan karena kerusakan epitel hipo"aring
• :tro"i mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia
• Pica # keinginan untuk memakan bahan yang tidak la>im spt tanah liat, es, lem,
dll
Sindrom plummer vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah
kumpulan gejala yg terdiri dari anemia mikrositik hipokrom, atro"i papil lidah,
dan dis"agia.
c. Dejala penyakit dasar
Pada :; dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yg menjadi penyebab :;
tersebut, misalnya pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai
dyspepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwanra kuning spt
jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik akibat kanker kolon dijumpaigejala gangguan kebiasaan buang air besar atau gejala lain tergantung dari lokasi
kanker tersebut.
I/"0" Dia+nosis Um-m dan Dia+nosis !andin+
;iagnosis mum
Penegakkan diagnosis anemia de"isiensi besi dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan "isik yang diteliti disertai pemeriksaan laboratorium yang
tepat. Secara laboratorik untuk menegakkan diagnosis anemia de"isiensi besi dapat
dipakai kriteria diagnosis anemia de"isiensi besi sebagai berikut #
a0 Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit# didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. 78, 7'
dan 7' menurun. 78 I 4$"l hanya didapatkan pada anemia de"isiensi besi dan
thalassemia mayor. @;G /red cell distribution width0 meningkat yang menandakan
adanya anisositosis. Bndeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum
kadar hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa
menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-lahan.
i. :pusan darah menunjukkan anemia hipokromik mirkositer, anisositosis,
poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target. ;erajat hipokromia
dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan
thalassemia.ii. eukosit dan trombosit normal. @etikulosit rendah dibandingkan dengan derajat
anemia. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosino"ilia
b0 Kadar besi serum menurun I6$ mg%dl, total iron binding capacity /!B0
meningkat H +6$ mg%dl, dan saturasi trans"erin I 163.
c0 Kadar serum "eritin I *$ μg %dl /ada yang memakai I 16 μg %dl, ada juga I
1* μg %dl0. Fika terdapat in"lamasi maka "eritin serum sampai dengan &$ μg
%dl masih dapat menunjukkan adanya de"isiensi besi.
d0 Protopor"irin eritrosit meningkat /H 1$$ μg
%dl0
19
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 20/22
e0 Sumsum tulang# menunjukkan hyperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-
kecil /micronormoblast0 dominan.
"0 Pada lab yang maju dapat diperiksa reseptor trans"erin# kadar reseptor trans"erin
meningkat pada de"isiensi besi, normal pada anemia akibat penyakit kronik dan
thalassemia.
g0 Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia /PerlUs stain0 menunjukkancadangan besi yang negative /butir hemosiderin negati"0
h0 Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia de"isiensi besi#
antara lain pemeriksaan "eses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan semikuantitati" /Kato-Kat>0, pemeriksaan darah samar dalam "eses,
endoskopi, barium intake atau barium inloop, dan lain-lain, tergantung dari dugaan
penyebab de"isiensi besi tersebut.
!erdapat tiga tahap diagnosis anemia de"isiensi besi.
Ta$a' 'er&ama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematocrit.
Ta$a' ke d-a memastikan adanya de"isiensi besi
Ta$a' ke &i+a menentukan penyakit dasar penyebab de"isinsi
;iagnosis anding
:; perlu dibedakan dengan anemia hipokromatik lainnya spt #
- :nemia akibat penyakit kronik
- !halassemia
- :nemia sideroblastik
I/"" Kom'likasiiasanya anemia de"isiensi besi tidak menyebabkan komplikasi. !etapi apabila
tidak diobati :; dapat menjadi lebih parah dan mengalami problem kesehatan,
termasuk #
• 7asalah jantung # :; dapat menyebabkan detak jantung cepat atau
irregular karena kurangnya o* ketika anemia dapat menyebabkan
pembesaran jantung atau gagal jantung
• 7asalah ketika masa kehamilan # pada ibu hamil yang mengalami :;
banyak dikaitkan dengan kelahiran premature dan berat badan yang
kurang pada bayi. 'al ini bias dicegah apabila ibu hamil tersebut
menerima suplemen besi pada masa prenatal.• 7asalah pertumbuhan # meningkatkan angka susceptibilitas kepada
in"eksi
I/"2" Pena&alaksanaan dan Pen3e+a$an
Penatalaksanaan
a" !erapi kausal # terapi terhadap penyebab perdarahan. 7isalnya pengobatan
cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menorrhagia. !erapi kausal
harus dilakukan, jika tidak anemia akan kambuh kembali
," Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh /iron
replacemen therap!0#
!erapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena e"ekti",murah, dan aman. Preparat yg tersedia adalah "errous sulhate /preparat
20
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 21/22
pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi e"ekti"0. ;osis anjuran
+)*$$ mg. preparat lain # "errous gluconate, "errouse "umarate, "errous
lactate, "errous succinate
!erapi besi parenteral sangat e"ekti" tetapi mempunyai resiko lebih besar
dan gharganya mahal. =leh karena resiko ini maka besi parenteral hanya
diberikan atas indikasi tertentu spt intoleransi terhadap pemberian besioral, kepatuhan terhadap obat rendah, penyerapan besi terganggu, keadaan
dimana kehilangan darah banyak, kebutuhan besi besar dalam waktu
pendek, de"isiensi besi "ungsional relative.
Kebutuhan besi /mg0 /16 ? 'b sekarang0 ) ) *,2 N 6$$ atau 1$$$ mg
Pengobatan lain #
- ;iet, sebaiknya diberikan makanan bergi>i dengan tinggi protein
terutama berasal dari protein hewani
- 8it , diberikan +)1$$ mg%hari untuk meningkatkan absorbs besi
- !rans"use darah, :; jarang memerlukan trans"use darah. ;iberikanhanya pada keadaan anemia yg sangat berat atau disertai in"eksi yg dpt
mempengaruhi respons terapi.
-
Fika respon terhadap terapi tidak baik, maka perlu dipikirkan #
Pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum, dosis besi kurang, masih ada
perdarahan cukup berat, ada penyakit lain spt penyakit kronik, ada de"isiensi asam
"olat, serta kemungkinan salah mendiagnosis :;. Fika dijumpai keadaan tersebut,
lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan yg cepat.
Pencegahan7engingat tingginya prevalensi :; di masyarakat maka diperlukan suatu
tindakan pencegahan yang terpadu. !indakan pencegahan tersebut dapat berupa#
4 Pendidikan kesehatan #
a" Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban,
perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki
sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang
," Penyuluhan gi>i untuk mendorong konsumsi makanan yg
membantu absorbs besi
4 Pemberantasan in"eksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering dijumpai didaerah tropic. Pengendalian in"eksi cacing
tambang dapat dilakukan dengan pengobatan masal dengan anthelmentik
dan perbaikan sanitasi
4 Suplementasi besi yaitu pemberian besi pro"ilaksis pd segmen penduduk
yg rentan, spt ibu hamil dan anak balita.
Aorti"ikasi bahan makanan dengan basi, yaitu mencampurkan besi pada bahan
makan. ;i negara barat dilakukan dengan mencampur tepung untuk roti atau bubuk
susu dengan besi.
I/"5" Pro+nosis
Prognosis anemia de"isiensi >at besi dalam kehamilan umumnya baik bagiibu dan anak. Persalinan dapat berlangsung seperti biasa tanpa perdarahan atau
21
7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 22/22
komplikasi lain. :nemia berat yang tidak diobati dalam kehamilan muda dapat
menyebabkan abortus dan dalam kehamilan tua dapat menyebabkan partus lama,
perdarahan dan in"eksi
DAFTAR PUSTAKA
'o""brand, :.8., 7oss, P.:.'., *$1+. Kapita $elekta Hematologi" Fakarta# 5D
Sherwood, auralee., *$16. %isiologi &an'sia" Fakarta# 5D
Sudoyo, :ru G, dkk. *$12. uku :jar Blmu Penyakit ;alam jilid BB edisi B8 . Fakarta# Pusat
Penerbitan Blmu Penyakit ;alam AKB
/"r;in <= (2009)< Bu!u ,a!u Pa"si"l"gi edisi 3 :e>isi< =a!ara ? $/
Aawcett, ;on G. /*$$*0. uku :jar 'istologi 5disi 1*. Fakarta # 5D
Dleadle, F. /*$$40. :t a Dlance :namnesis dan pemeriksaan Aisik. Fakarta # 57S
Mar!s <B< (2000)< Bi"!imia Ked"!eran asar< =a!ara ? $/
@o>enberg, D. /*$1*0. ases in 7icroscopic 'aematology. :ustralia # 5lsevier hurchill
ivingstone
,acher :<% (2004) <.in'auan Klinis *asil Pemeri!saan ab"ra"rium<disi
11< =a!ara ? $/
,einberg M<*< (2009)< is"rders " *em"gl"bin? $eneicsPah"#h@si"l"g@ and /linical Managemen< %meri!a ? /ambridge Medicine
22
Recommended