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ANATOMIA DE LA HIPOFISIS
DEFINICIÓN
Tumores benignosTumores benignos Representan 10% de neoplasias Representan 10% de neoplasias
intracraneales primarias.intracraneales primarias. Son tumores de adultos; menos del Son tumores de adultos; menos del
10% se presenta en niños.10% se presenta en niños.
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
Prolactinomas: predominio Prolactinomas: predominio femenino de 4-5 : 1 adultos femenino de 4-5 : 1 adultos jóvenes.jóvenes.
Adenomas corticotropos: Adenomas corticotropos: principalmente en mujeres ( 22% de principalmente en mujeres ( 22% de casos en niñas o adolescentes) casos en niñas o adolescentes)
Adenomas de hormona del Adenomas de hormona del crecimiento: predominio masculino crecimiento: predominio masculino de 2:1.de 2:1.
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
TIPO DE TUMORTIPO DE TUMOR FRECUENCIAFRECUENCIA CLINICA HORMONALCLINICA HORMONAL
ProlactinomaProlactinoma
Clínicamente no Clínicamente no funcionalesfuncionales
Productor de GHProductor de GH
Productor de ACTHProductor de ACTH
Plurihormonal (sobre Plurihormonal (sobre todo GH + prolactina)todo GH + prolactina)
Productor de Productor de gondatrofinasgondatrofinas
Productor de TSHProductor de TSH
25 – 30%25 – 30%
30%30%
15%15%
15%15%
15%15%
Por definirPor definir
2%2%
Hipogonadismo, galactorreaHipogonadismo, galactorrea
Silente o insuficiencia Silente o insuficiencia hipofisariahipofisaria
Acromegalia o gigantismoAcromegalia o gigantismo
Sindrome de CushingSindrome de Cushing
MixtaMixta
Silente o insuficiencia Silente o insuficiencia hipofisariahipofisaria
Hipertiroidismo secundarioHipertiroidismo secundario
Frecuencia de tumores hipofisariosFrecuencia de tumores hipofisarios
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas::
- - Síntomas de hipersecreción Síntomas de hipersecreción hipofisiariahipofisiaria
- Síntomas de hiposecreción - Síntomas de hiposecreción hipofisariahipofisaria
- Síntomas neurológicos- Síntomas neurológicos
Manifestaciones clínicas: Manifestaciones clínicas: hipersecreciónhipersecreción
Hipersecreción hormonalHipersecreción hormonal (70)%. (70)%. Hipersecreción de GH: AcromegaliaHipersecreción de GH: Acromegalia Hipersecreción de ACTH: Enfermedad de Hipersecreción de ACTH: Enfermedad de
CushingCushing Hipersecreción de PRL: Amenorrea-Hipersecreción de PRL: Amenorrea-
GalactorreaGalactorrea Hipersecreción de TSH: Hipertiroidismo Hipersecreción de TSH: Hipertiroidismo
secundariosecundario Hipersecresión de gonadotropinas: Hipersecresión de gonadotropinas:
Pubertad precozPubertad precoz
Síntomas de hipopituitarismo parcial
o total•Fatiga
•Debilidad
•Hipogonadismo
•Regresión de los caracteres sexuales secundarios
•Hipotiroidismo Este cuadro suele ser insidioso y se asocia con macroadenomas hipofisarios que han alcanzado un tamaño suficiente y comprimen el tejido no tumoral adyacente
Manifestaciones clínicas: Manifestaciones clínicas: hiposecreciónhiposecreción
células células gonadotrópicas gonadotrópicas se afectan se afectan en primer lugaren primer lugar
seguidas de las seguidas de las tirotropastirotropas y las y las
somatotropas,somatotropas, Las corticotropasLas corticotropas más resistencia más resistencia
funcional. funcional.
a. Cefaleas: b. Pérdida de visión:
Síntomas Neurológicos
c.Manifestaciones hipotalámicas:Por compresión del hipotálamo por grandes adenomas hipofisarios que provocan:- Alteraciones del sueño- Alteraciones de la atención- Alteraciones de la conducta- Alteración de la alimentación- Alteración de las emociones
d. Hidrocefalia obstructiva:
Síntomas Neurológicos
e. Compromiso de nervios craneales.
Ptosis: Por compromiso del III NC (MOC).
-Dolor o alteraciones sensitivas faciales. Por compromisos de las ramas oftálmica y maxilar superior del V NC.
- Diplopia: Por compromiso del III, IV y VI NC.
Síntomas Neurológicos
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Clínico.Clínico. Imagenológico:Imagenológico: Rx silla turca, RMN, TAC. Rx silla turca, RMN, TAC. Estudio oftalmológicoEstudio oftalmológico: examen visual : examen visual
y campimetría.y campimetría. Estudios laboratorialesEstudios laboratoriales::
Determinación basal de PRL.Determinación basal de PRL. Factor de crecimiento similar a insulina I Factor de crecimiento similar a insulina I
(IGF-I). h. crecimiento(IGF-I). h. crecimiento Cortisoluria de 24h, supresión con 1mg Cortisoluria de 24h, supresión con 1mg
de dexametasonade dexametasona FSH, LH, testosterona/estrógenos.FSH, LH, testosterona/estrógenos.
a)Radiografía de Silla Turca: Los macroadenomas producen un aumento difuso del tamaño de la silla turca, erosiones focales de ésta y amplias destrucciones selares
Diagnóstico por Imágenes
Dorso
Clivus
Clinoides
PisoSeno esfenoidal
Anterior Post.
b) Tomografía Computarizada:
DIAGNÓSTICO
Los microadenomas son normalmente isodensos con respecto a la hipófisis normal adyacente.
Con la administración de contraste aparecen hipodensos.
Los macroadenomas son isodensos y muestran realce tras la administración de constraste.
c) Resonancia Magnética:.La mayor capacidad resolutiva de la RM es especialmente evidente en los microadenomas, ya que permite detectar lesiones de tan sólo 3 mm.
Imagen coronal de resonnacia magnética ponderada en T1, con gadolinio que muestra gran macroadnenoma hipofisiario, con crecimiento supraselar y paraselar izquierdo.
a.Eliminar la endocrinopatía y restablecer una función hipofisaria normal.
b. Eliminar la masa tumoral y restablecer la función neurológica normal.
TRATAMIENTO
Resección de tumor hipofisiario por vía transesfenoidal
Actualmente, > 95% de los tumores hipofisarios se aborda por vía transesfenoidal, quedando reservados los abordajes transcraneales tradicionales para los pocos casos en los que las características anatómicas de la silla o una extensión intracraneal no habitual del tumor limitan la accesibilidad por aquella vía.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Agonistas de la dopaminaAgonistas de la dopamina
Análogos de la somatostatina.Análogos de la somatostatina.
Bromocriptina inhibe eficazmente la secreción de prolactina
Reduce también eficazmente, aunque en menor grado, los niveles de GH
Reducen los niveles de GH y que en algunos casos producen una disminución del tamaño del tumor,
Radioterapia
Objetivo
Prevenir la progresión o la recidiva del crecimiento tumoral.
ACROMEGALIAACROMEGALIA
DEFINICIONDEFINICION
Sindrome clinico producido por la Sindrome clinico producido por la hipersecresión crónica de HC, se hipersecresión crónica de HC, se inicia despues del cierre de la epífisisinicia despues del cierre de la epífisis
Si la hipersecresión se inicia antes Si la hipersecresión se inicia antes del cierre de la epifisis : gigantismodel cierre de la epifisis : gigantismo
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA:INCIDENCIA:
3 a 4 nuevos casos /millón/año.3 a 4 nuevos casos /millón/año.
PREVALENCIA:PREVALENCIA:
40 a 60 casos /millón.40 a 60 casos /millón.
EDAD al dx:EDAD al dx:
40-45 años40-45 años
Pathogenesis of acromegalyPathogenesis of acromegalyExcess GH secretionExcess GH secretion
Sphenoid boneSphenoid bone
95%95% <1%<1% <1%<1%Pituitary TumorPituitary Tumor
(adenoma, (adenoma, hyperplasia, hyperplasia, carcinoma)carcinoma)
Ectopic Pituitary TumorsEctopic Pituitary TumorsSphenoid sinusSphenoid sinus
Pharyngeal sinusPharyngeal sinus
Extrapituitary TumorsExtrapituitary TumorsPancreas, Lung, Ovary, Pancreas, Lung, Ovary,
BreastBreast
Excess GHRH secretionExcess GHRH secretion
EutopicEutopic<1%<1%
EctopicEctopic1%1%
HypothalamusHypothalamusHamartomaHamartoma
GanglioneuromaGanglioneuroma
Bronchial or intestinal carcinoidBronchial or intestinal carcinoidPancreatic islet cell cancerPancreatic islet cell cancer
Small cell lung cancerSmall cell lung cancerPheochromocytomaPheochromocytoma
Causas de acromegaliaCausas de acromegalia
Secreción excesiva de GH:Secreción excesiva de GH:HIPOFISIARIA 98%HIPOFISIARIA 98%
Adenoma productor de GH (60%)Adenoma productor de GH (60%) Adenoma mixto de GH y PRL.(25%)Adenoma mixto de GH y PRL.(25%)
Adenoma mamosomatropo.Adenoma mamosomatropo.• Adenoma plurihormonal.Adenoma plurihormonal.• Carcinoma productor de GH.Carcinoma productor de GH.• Tumor hipofisiario ectópico (seno Tumor hipofisiario ectópico (seno
esfenoidal o parafaríngeo)esfenoidal o parafaríngeo)• Tumor no hipofisiario (pancreatico Tumor no hipofisiario (pancreatico
productor de GH)productor de GH)
CausasCausas
Secreción excesiva de GHRH:Secreción excesiva de GHRH:Tumores hipotalámicosTumores hipotalámicos (eutópico)-2% (eutópico)-2%
-Gangliocitoma.-Gangliocitoma. -Hamartoma.-Hamartoma. -Coristoma.-Coristoma.
Tumores extrahipotalámicos Tumores extrahipotalámicos (ectópico(ectópico) -1%) -1%
-De islotes pancreáticos.-De islotes pancreáticos. -Carcinoide (bronquial, intestinal, -Carcinoide (bronquial, intestinal, tímico)tímico) -Feocromocitoma.-Feocromocitoma. -Carcinoma de pulmón de celulas pequeñas-Carcinoma de pulmón de celulas pequeñas -Carcinoma nodular de tiroides.-Carcinoma nodular de tiroides. -Adenoma suprarenal. -Adenoma suprarenal.
19771977 19811981 19831983 19881988
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
Comienzo insidioso.Comienzo insidioso.
Cambios progresivos que pasan Cambios progresivos que pasan
desapercibidos.desapercibidos.
Edad de inicio : 30-50 años.Edad de inicio : 30-50 años.
Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas Efectos generalesEfectos generales
Engrosamiento del tejido blandoEngrosamiento del tejido blando Crecimiento acralCrecimiento acral
Efectos musculoesqueléticos/neurológicosEfectos musculoesqueléticos/neurológicos ArtralgiaArtralgia PrognatismoPrognatismo
Efectos tumorales localesEfectos tumorales locales Defecto visualDefecto visual
CefaleaCefalea Efectos cutáneosEfectos cutáneos
Desfiguración cosméticaDesfiguración cosmética HiperhidrosisHiperhidrosis
ArtropatíaParestesias
Sindrome del Tunel Carpiano
Infarto hipofisarioLesión nervios craneales
AcnéPiel grasosa (seborrea)
“Skin tags”
Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas Efectos endocrinos y metabólicosEfectos endocrinos y metabólicos
Intolerancia a carbohidratosIntolerancia a carbohidratos Diabetes mellitusDiabetes mellitus Hiperfosfatemia/hipercalciuriaHiperfosfatemia/hipercalciuria
Efectos cardiovasculares y respiratoriosEfectos cardiovasculares y respiratorios HipertensiónHipertensión CardiomegaliaCardiomegalia FatigaFatiga
Efectos gastrointestinalesEfectos gastrointestinales Pólipos colónicosPólipos colónicos VisceromegaliaVisceromegalia
Efectos PsicosexualesEfectos Psicosexuales Disminución de la libidoDisminución de la libido Disturbios menstrualesDisturbios menstruales
HiperlipidemiaBocioHiperprolactinemia
Cambios de voz
MacroglosiaSíndrome de ápnea del sueñoSomnolencia diurna
ImpotenciaDepresión
Prevalencia de Signos y SíntomasPrevalencia de Signos y Síntomas
0 20 40 60 80 100
Crecimiento acral
Agrand. Facial
Eng. tejido blando
Hiperhidrosis
Cefalea
Neuropatía perif.
Astenia
Parestesia
Osteoartritis
Severo Moderado Leve
%
0 20 40 60 80 100
Disf. Eréctil
Somnolencia diurna
S. Tunel Carpiano
Debil. Muscular
Depresión
Dism. Libido
Hipertricosis
Disnea
Galactorrea
Severo Moderado Leve
%
Prevalencia de Signos y SíntomasPrevalencia de Signos y Síntomas
Causas de muerte por Causas de muerte por acromegaliaacromegalia
0
20
40
60
80
100
Vascular Respiratorio Malignidad
50,0%50,0%
16,1%16,1%21,6%21,6%
DiagnosticoDiagnostico
Dificil en estadios inicialesDificil en estadios iniciales Se retrasa con una media de 5-Se retrasa con una media de 5-
10 años10 años
DIAGNOSTICO
-- - - Diagnóstico bioquímico.Diagnóstico bioquímico. Demostrar excesiva producción Demostrar excesiva producción
de GH y/o alteracion en regulacion de GH y/o alteracion en regulacion de secreción. de secreción.
--Determinación basal de GH Determinación basal de GH
-Inhibición de GH tras la COTG -Inhibición de GH tras la COTG
--IGF1IGF1
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
En la acromegalia:En la acromegalia: GH > 5ng/mlGH > 5ng/ml COTG suprime GH en normales (< COTG suprime GH en normales (<
2ng/ml)2ng/ml)
En acromegalia no suprime o En acromegalia no suprime o respuesta paradójica respuesta paradójica
IGF-1 Mayor de 450 ng/mlIGF-1 Mayor de 450 ng/ml
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO Determinación de GH en orina:Determinación de GH en orina:
N : 0.4-15ng de GH/g de N : 0.4-15ng de GH/g de creatinina.creatinina.
A : >40ng de GH/g de A : >40ng de GH/g de creatinina.creatinina.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
IMÁGENES:IMÁGENES:
Resonancia magnetica de Silla Resonancia magnetica de Silla Turca Turca
.. TAC suele ser suficiente por TAC suele ser suficiente por
macroadenomasmacroadenomas
AYUDA DIAGNOSTICAAYUDA DIAGNOSTICA
Rx de cráneoRx de cráneo -Aumento del diploe con -Aumento del diploe con
hiperostosis frontal interna.hiperostosis frontal interna.
-Hiperneumatización del hueso -Hiperneumatización del hueso frontal.frontal.
-Prognatismo. -Prognatismo.
Tratamiento de la Tratamiento de la AcromegaliaAcromegalia
TTGO : GH < 1 TTGO : GH < 1 g/l.g/l. IGF-I : Normal para edad y IGF-I : Normal para edad y génerogénero GH basal : < 2.5 GH basal : < 2.5 g/l g/l
Objetivos del Objetivos del TratamientoTratamiento
Basado en que la tasa de mortalidad Basado en que la tasa de mortalidad de Acromegálicos es semejante a de Acromegálicos es semejante a población general con estos nivelespoblación general con estos niveles
1)1) QuirúrgicoQuirúrgico
2)2) Médico:Médico:a) Agonistas de Dopaminaa) Agonistas de Dopaminab) Análogos de Somatostatinab) Análogos de Somatostatinac) Antagonistas de R de GHc) Antagonistas de R de GH
3)3) RadioterapiaRadioterapia
Tratamiento de la Tratamiento de la AcromegaliaAcromegalia
AcromegaliaAcromegalia
¿¿Cuál debería ser el Cuál debería ser el tratamiento inicial?tratamiento inicial?
CirugíaCirugía Análogo Análogo SMSSMS
Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico Tratamiento de elección para la Tratamiento de elección para la
mayoríamayoría
Adenomectomía transesfenoidal es Adenomectomía transesfenoidal es el preferencialel preferencial
Craneostomía cuando exista Craneostomía cuando exista extensión supraselarextensión supraselar
Curación 80 % en micro; 40 % en Curación 80 % en micro; 40 % en macroadenomas y recurrencia en 5 – macroadenomas y recurrencia en 5 – 10%10%
CirugíaCirugía
Reducción rápida y sostenida de Reducción rápida y sostenida de GH en el PO inmediato, con GH en el PO inmediato, con correspondiente disminución de correspondiente disminución de IGF-1 en las semanas después de IGF-1 en las semanas después de la cirugíala cirugía
ControlesControles
Después de cirugía o de iniciar Después de cirugía o de iniciar tratamiento médico la valoración tratamiento médico la valoración bioquímica debe realizarse a las bioquímica debe realizarse a las 6 a 12 semanas6 a 12 semanas
Normalización de IGF-1 puede Normalización de IGF-1 puede ocurrir después de varios mesesocurrir después de varios meses
Se requiere control de por vidaSe requiere control de por vida
Tratamiento médicoTratamiento médico
Análogos de Somatostatina:Análogos de Somatostatina: GH < 2.5 ug/L en 65% y 70% normalizan GH < 2.5 ug/L en 65% y 70% normalizan
IGF-1IGF-1 Análogos depot:Análogos depot:
GH < 2 ug/L en 70%GH < 2 ug/L en 70%
Secreción de GH por tumores retiene Secreción de GH por tumores retiene sensitividad a los efectos inhibitorios de sensitividad a los efectos inhibitorios de SMS.SMS.
Mayoría de tumores contienen un alto Mayoría de tumores contienen un alto número de R de alta afinidad a SMS.número de R de alta afinidad a SMS.
5 subtipos de R a SMS han sido 5 subtipos de R a SMS han sido clonados.clonados.
Agonistas de Agonistas de DopaminaDopamina
* * Estudio comparativoEstudio comparativo• Quinagolida vs Cabergolina y Quinagolida vs Cabergolina y
Bromocriptina depotBromocriptina depot• 34 pacientes.34 pacientes.• A los 6 meses, solo 5 de 16 en A los 6 meses, solo 5 de 16 en
tratamiento con Quinagolida tuvieron IGF-tratamiento con Quinagolida tuvieron IGF-I normal y GH < 2 I normal y GH < 2 g/l en TTG.g/l en TTG.
• Asociación entre respuesta a tratamiento Asociación entre respuesta a tratamiento y adenoma mixto GH - PRL.y adenoma mixto GH - PRL.
Análogo de GH humana.Análogo de GH humana.
97 % alcanzan IGF – I 97 % alcanzan IGF – I normalesnormales
GH permanece elevadaGH permanece elevada
Antagonista del Receptor de Antagonista del Receptor de GHGH
Pegvisomant, análogo de GH, actúa comoPegvisomant, análogo de GH, actúa como antagonista del R de GHantagonista del R de GH
GH tiene 2 sitios de unión, por los cuales se GH tiene 2 sitios de unión, por los cuales se liga a 2 moléculas idénticas del R de liga a 2 moléculas idénticas del R de superficie, generando señales intracelulares y superficie, generando señales intracelulares y producción de IGF.producción de IGF.
Pegvisomant tiene 2 mutacionesPegvisomant tiene 2 mutaciones* 1º: * 1º: ↑ afinidad por una molécula del R↑ afinidad por una molécula del R* 2º: bloquea su unión a la 2º molécula, * 2º: bloquea su unión a la 2º molécula, previniendo producción de IGF-I.previniendo producción de IGF-I.
Pegvisoman, se conjuga con Polietilenglicol, lo Pegvisoman, se conjuga con Polietilenglicol, lo cual:cual:* * ↑ vida media.↑ vida media.* ↓ inmunogenicidad* ↓ inmunogenicidad* ↓ afinidad por R de GH por ello se necesitan * ↓ afinidad por R de GH por ello se necesitan > concentraciones de GH para bloquear el R.> concentraciones de GH para bloquear el R.
Antagonista del Receptor de Antagonista del Receptor de GHGH
RadioterapiaRadioterapia
Efectos beneficiosos son tardíosEfectos beneficiosos son tardíos 90% alcanzan GH < 5 ug/l después 90% alcanzan GH < 5 ug/l después
de 18 añosde 18 años Inefectivo en normalizar IGF-1Inefectivo en normalizar IGF-1
Daña al nervio y quiasma Daña al nervio y quiasma óptico.óptico.
ConvulsionesConvulsiones
Radionecrosis del tejido Radionecrosis del tejido cerebral.cerebral.
Riesgo para tumor cerebral, Riesgo para tumor cerebral, efectos neuropsicológicos y efectos neuropsicológicos y enfermedad cerebrovascular.enfermedad cerebrovascular.
RadioterapiaRadioterapiaComplicacionesComplicaciones
Criterios de curaciónCriterios de curación
IGF-1 es reducido al rango normal IGF-1 es reducido al rango normal para la edad y sexopara la edad y sexo
Nadir de GH después de carga de Nadir de GH después de carga de glucosa es < 1 ug/Lglucosa es < 1 ug/L
TRATAMIENTO
Criterios de Curacion
GH menor de 2 ug
IGF 1 Normal
GH en COTG menor de 1 ug
SeguimientoSeguimiento
Mal controlMal control: (GH > 1 ug/L, IGF-1 elevada, : (GH > 1 ug/L, IGF-1 elevada, actividad clínica) alto riesgo de morbilidad actividad clínica) alto riesgo de morbilidad y mortalidad.y mortalidad. Valorar eje GH/IGF-1Valorar eje GH/IGF-1 Evaluar función pituitariaEvaluar función pituitaria RM periódicaRM periódica Tratamiento activo o cambiar Tratamiento activo o cambiar
tratamientotratamiento
PROLACTINOMAPROLACTINOMA
Prolactinomas: GeneralidadesProlactinomas: Generalidades Frecuencia: Desconocida. En Frecuencia: Desconocida. En
autopsias ± 25% presentan autopsias ± 25% presentan microadenomas (40% con tinción microadenomas (40% con tinción PRL +)PRL +)
Evolución: Evolución: - Microadenomas: la mayoría tiende - Microadenomas: la mayoría tiende a mantener su tamaño en el a mantener su tamaño en el tiempo. Menos del 5% crece tiempo. Menos del 5% crece durante el embarazo.durante el embarazo.- Macroadenomas: tienen riesgo de - Macroadenomas: tienen riesgo de crecer, crecer, especialmente en el embarazo especialmente en el embarazo (25%).(25%).
Prolactinomas: ClínicaProlactinomas: Clínica
1. 1. Hipogonadismo hipogonadotropo Hipogonadismo hipogonadotropo -- oligomenorrea ó amenorrea secundariaoligomenorrea ó amenorrea secundaria- - rara vez pubertad retrasadarara vez pubertad retrasada-- deterioro libido, sequedad vaginal; deterioro libido, sequedad vaginal; - - Impotencia en varonesImpotencia en varones
2.2. Galactorrea (30-80%)(casi exclusivo Galactorrea (30-80%)(casi exclusivo en mujeresen mujeres3.3. Cefalea o alteraciones visuales Cefalea o alteraciones visuales
(en tumores > 10mm)(en tumores > 10mm)4. Osteopenia por hipogonadismo4. Osteopenia por hipogonadismo
PIFPIF Factor Inhibidor PRL (DOPAMINA).Factor Inhibidor PRL (DOPAMINA). PEFPEF Factor estimulante PRLFactor estimulante PRL
PIFPEF
PRL
HIPOTALAMO
HIPOFISIS
ANTERIOR POSTERIOR
Clasificación
Microprolactinoma: menor de un cmMicroprolactinoma: menor de un cm
Macroadenomas: Mayor de un cmMacroadenomas: Mayor de un cm
Hiperprolactinemia Hiperprolactinemia (prolactinoma(prolactinoma))
““Hormona de estrés”: descartar otras Hormona de estrés”: descartar otras causas de hiperprolactinemia.causas de hiperprolactinemia.
FISIOLÓGICAS: estrés, embarazo, FISIOLÓGICAS: estrés, embarazo, lactancia, sueño, estímulo del pezón lactancia, sueño, estímulo del pezón (reflejo de Ferguson – Harris).(reflejo de Ferguson – Harris).
FÁRMACOS: Fenotiazidas, FÁRMACOS: Fenotiazidas, metoclopramida, domperidona, metoclopramida, domperidona, estrógenos, AO, opioides, estrógenos, AO, opioides, alfametildopa, etc.alfametildopa, etc.
Hiperprolactinemia Hiperprolactinemia (prolactinoma(prolactinoma))
TUMORES HIPOFISARIOS: prolactinoma, TUMORES HIPOFISARIOS: prolactinoma, tumor funcionante o no funcionante.tumor funcionante o no funcionante.
OTRAS ENFERMEDADES H-H: Silla turca OTRAS ENFERMEDADES H-H: Silla turca vacía, MAV, S. Cushing, acromegalia.vacía, MAV, S. Cushing, acromegalia.
MISCELANEA: hipotiroidismo primario, MISCELANEA: hipotiroidismo primario, sindrome de ovario poliquístico, IRC, sindrome de ovario poliquístico, IRC, cirrosis, estímulo neural en la pared cirrosis, estímulo neural en la pared torácica.torácica.
Prolactinomas: ClínicaProlactinomas: Clínica
1. 1. Hipogonadismo hipogonadotropo Hipogonadismo hipogonadotropo -- oligomenorrea ó amenorrea secundariaoligomenorrea ó amenorrea secundaria- - rara vez pubertad retrasadarara vez pubertad retrasada-- deterioro libido, sequedad vaginal; deterioro libido, sequedad vaginal; - - Impotencia en varonesImpotencia en varones
2.2.Galactorrea (30-80%)(casi exclusivo Galactorrea (30-80%)(casi exclusivo en mujeresen mujeres3.3.Cefalea o alteraciones visuales Cefalea o alteraciones visuales
(en tumores > 10mm)(en tumores > 10mm)4. Osteopenia por hipogonadismo4. Osteopenia por hipogonadismo
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PROLACTINICA: REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PROLACTINICA: SUSTANCIAS INHIBIDORAS Y ESTIMULANTESSUSTANCIAS INHIBIDORAS Y ESTIMULANTES
Sustancias Sustancias InhibidorasInhibidoras
Sustancias EstimulantesSustancias Estimulantes
PIFPIF PEFPEF DOPAMINADOPAMINA TRHTRH NORADRENALINANORADRENALINA SEROTONINASEROTONINA GABAGABA PEPTIDOS CEREBRALESPEPTIDOS CEREBRALES
EncefalinasEncefalinas EndorfinaEndorfina Sustancia PSustancia P VIPVIP
HIPERPROLACTINEMIAS :FISIOLOGICASHIPERPROLACTINEMIAS :FISIOLOGICAS
EMBARAZOEMBARAZO SUEÑOSUEÑO
LACTANCIALACTANCIA HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA
ESTIMULO MAMARIOESTIMULO MAMARIO ESTRESESTRES
ORGASMO EN LA ORGASMO EN LA
MUJERMUJER
SOBREACTIVIDAD SOBREACTIVIDAD
FISICAFISICA
FARMACOS ESTIMULANTES DE LA FARMACOS ESTIMULANTES DE LA
SECRECION DE LA PROLACTINASECRECION DE LA PROLACTINA ESTROGENOESTROGENO NEUROLEPTICOSNEUROLEPTICOS
SULPIRIDASULPIRIDA OPIACEOSOPIACEOS
RESERPINARESERPINA METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA
BARBITURICOSBARBITURICOS CIMETDINACIMETDINA
PATOLOGIAS ASOCIADAS A HIPERPROLACTINEMIAPATOLOGIAS ASOCIADAS A HIPERPROLACTINEMIA
HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO DROGASDROGAS
INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA
HEPATICAHEPATICA
ADENOMAS FUNCIONANTES ADENOMAS FUNCIONANTES
Y NO FUNCIONANTESY NO FUNCIONANTES
POLIQUISTOSIS POLIQUISTOSIS
OVARICAOVARICA
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
ClínicaClínica
Por compresión tumoralPor compresión tumoral CefaleaCefalea Hemianopsia bitemporal o defectos Hemianopsia bitemporal o defectos
bitemporales superioresbitemporales superiores Hidrocefalia o exoftalmos unilateralHidrocefalia o exoftalmos unilateral Paralisis de los nervios craneales(invasión Paralisis de los nervios craneales(invasión
del seno cavernoso)del seno cavernoso) Apoplejia hipofisiariaApoplejia hipofisiaria Rinorrea acuosaRinorrea acuosa
ClinicaClinica
Mujeres post menopaúsicasMujeres post menopaúsicas HipogonadismoHipogonadismo Galactorrea (rara)Galactorrea (rara) Manifestaciones compresivas cefalea Manifestaciones compresivas cefalea
y alteración de la visióny alteración de la visión
ClinicaClinica
HombresHombres Disminucón de la libidoDisminucón de la libido ImpotenciaImpotencia Infertilidad, disminución de Infertilidad, disminución de
prod.espermaprod.esperma GinecomastiaGinecomastia Galactorrea(raro)Galactorrea(raro)
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
CLINICOCLINICO SIGNOSSIGNOSSINTOMASSINTOMAS
BIOQUIMICOBIOQUIMICO PRLPRLTSHTSHT4LT4LTESTOST. LIBRETESTOST. LIBRE
RADIOLOGICORADIOLOGICO TACTACRMNRMN
Adenomas Hipofisiarias Micro < 10 mm; Macro > 10 mm.
DiagnosticoDiagnostico
Anamnesis farmacológica cuidadosaAnamnesis farmacológica cuidadosa
Excluir embarazo, hipotiroidismo, Excluir embarazo, hipotiroidismo, insuficiencia renalinsuficiencia renal
Radiológico Resonancia magnéticaRadiológico Resonancia magnética
DiagnosticoDiagnostico
Pool PRL superior a 200 ug/dl Pool PRL superior a 200 ug/dl
asocia a tumor hipofisiarioasocia a tumor hipofisiario
La concentracón de PRl es La concentracón de PRl es proporcional a la masa tumoralproporcional a la masa tumoral
Tratamiento médicoTratamiento médico Agonistas dopaminérgicos de Agonistas dopaminérgicos de
elecciónelección
Derivados del cornezuelo de centeno: Derivados del cornezuelo de centeno: bromocriptina,pergolide.cabergolinabromocriptina,pergolide.cabergolina
Retraen el tamaño del tumor en 60-Retraen el tamaño del tumor en 60-80%80%
Tratamiento ablativoTratamiento ablativo
Radioterapia efectos graduales Radioterapia efectos graduales hasta añoshasta años
Si se realiza en microadenomas Si se realiza en microadenomas adenomectomía transfenoidal adenomectomía transfenoidal selectiva del 15% al 50% hay selectiva del 15% al 50% hay hiperprolactinemia recurrente en los hiperprolactinemia recurrente en los 5 años posteriores5 años posteriores
En macroadenomas la tasa de En macroadenomas la tasa de curación es baja (10% a 30%)curación es baja (10% a 30%)
Prolactinomas: TratamientoProlactinomas: Tratamiento
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MACROADENOMAMACROADENOMA ..EXPANSION EXPANSION
EXTRASELAREXTRASELAR.. .. .¿?.¿?
SEGUIMIENTO
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GRACIAS POR SU ATENCIONGRACIAS POR SU ATENCION
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