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Embolismo grasoLaura C. Abadía
Andrés F. UnigarroJosé C. Vanegas
X Semestre Facultad Medicina
HISTORIA1862-Zenker: Autopsia.
1873-von Bergmann describe el síndrome.
definición
• “Causa no trombótica de TEP”
• Asociado principalmente a trauma y fracturas
• Cuadro sindrómico secundario a embolización de grasa medular ósea.
• Combinación de síntomas:
• Respiratorios,
• Neurológicos
• Hematológicos
• Cutáneos.
Plain radiographic shows transverse fracture of proximal femoral diaphysisDiagnosis: Fat Embolism, Brain :: By: Clinical and radiological findings of fat embolization Cardiac ultrasound demonstrated patent foramen ovale.
Definición
• Embolización de grasa medular es inevitable en fractura de huesos largos
• Incidencia clínica del síndrome baja (<1%) 1.
definición
• Espectro de presentación2
• Pulmonar-Sistemico
• Leve-Fulminante (falla ventricular derecha)
• Instauración gradual
• Hipoxémia<Déficit neurológico<Fiebre<Petequias 12-36h después de la injuria3.
eL PROBLEMA
• Aumento de accidentes de transito. Más en países en desarrollo.
• Poco estandarización.
• Baja sensibilidad diagnóstica.
Fisiopatología
• La fisiopatología no es completamente clara4.
• Relación SIRS-CARS: mediadores inflamatorios.
Fisiopatología: Teorías5.
• MECÁNICA:
• Venulas oseas rotas, exposición de la medula, cambios de la presión medular. Fisiológicamente muy posible.
• Posterior a la fractura, gotas gigantes de grasa se liberan a la circulación venosa.
• Acumulación lecho capilar pulmonar.
• Van al cerebro a través de cortocircuitos arteriovenosos.
• Activación de mediadores inflamatorios.
• Se ha visto material ecogénico pasando a través del foramen oval. Explica embolismo paroxístico y S. Eisenmenger como secuela.
Fisiopatología: Teorías5.• BIOQUÍMICA:
• Cambios hormonales secundarios a trauma/sepsis inducen la liberación sistémica de ácidos grasos (Quilomicrones) con alteración en sus lipoproteínas.
• Con la activación de reactantes de fase aguda en especial la Proteína-C Reactiva los quilomicrones coalesen en lechos vasculares.
• Explica causas no traumáticas y aparición 24-72 h posteriores al trauma.
BIOPSIA POSTMORTEN CON TINCIÓN he DE UN CORTE DE PULMÓN. VASO CON REACCIÓN FIBROSA ENDOTELIAL Y CONTENIDO GRASO EN LA LUZ.
PACIENTE FEMENINO DE 55 AÑOS CON PANCRéATITIS aguda. Causa de defunción: TEP MASIVO EN POP COLANGIOPANCREATOGRAFÍA.
PACIENTE FEMENINO DE 55 AÑOS CON PANCRéATITIS aguda. Causa de defunción: TEP MASIVO EN POP COLANGIOPANCREATOGRAFÍA.
BL Kanen. Pancreatitis with an unusual fatal complication following endoscopic retrograde cholangiopancreaticography: a case report. Journal of Medical Case Reports. 2008;2:215.
epidemiología
• USA: Incidencia anual estimada del 3-4%. Sospecha de subregistro por cuadros subclínicos.
• Mortalidad: 10-20% (edades extremas)
• Morbilidad: Déficit neurológico.
epidemiología
• Fractura de huesos largos.
• Iatrogénico
• Liposucción. 6
• Lipoinfusión7
• Propofol infusión IV7
• Necrosis hepática e hígado graso.8
Clínica
• Raro en niños
• Antecedentes: 24-72h posterior a:
• Trauma reciente. Contundente
• Fx (en especial bilateral) diafisiaria de fémur, Fx pelvis, Fx tibia.
• Terapia con corticoides.
• Nutrición parenteral.
• Anemia de células falciforme
• Cirugía y quemaduras
Clínica
• Triada:
• Hipoxémia.
• Alteraciones neurológicas.
• Petequias.
Criterios de GUrd
1 CRITERIO MAYOR
4 CRITERIOS MENORES
Precipitados grasos en PO o
microglobulinemia grasa
CardioPulmonar
• 1ro en presentarse: similar a un SDRA-TEP- Edema pulmonar.
• Hipoxemia
• Disnea, Taquipnea, dolor tóracico: Falla ventilatoria.
• Precoz: FC >110lpm
• HTP => Falla cardiaca.
• Fiebre >38.5ºC
• Disfunción renal Criterio: Enfermedad pulmonar aguda radiológica.
Neurológico
• 86% casos: embolo Cerebral
• Delirium hiperactivo.
• Estupor
• Coma
• Signos focales: Afasia, Ictus, apraxia, etc.
• No mejora con la oxigeno terapia. Reversibles al solucionar cuadro agudo en su mayoría.
• Hemorragia retinianas.
• Riesgo aumentado en foramen oval persistente.
Dermatológico
• Extravasación capilar
• Petequias axilares y en cuello(20-50%)
• Hemorragias y petequias subconjuntival asociadas.
• Desaparecen alrededor de los 7 días
Hematológico
• Anemia aguda
• Trombocitopenia aguda
• VSG aumentada
• Hiperbilirrubinemia
• Hipertrigliceridemia
• CIVD.
Dx diferenciales
• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
• PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBOTICA
¿Embolo graso o SDRA?
Plantear protocolo paraclínico económico y simple para pacientes con politrauma.67 pacientes (16-44 años) Excluyendo traumas de tórax y TCE severos. Dx: New Injury Scale.Monitoria en 72 horas de: SV, GU, Fundoscopia, PO, Rx tórax, Gases arteriales, hemograma, lactato sérico.Resultado: Niveles altos de lactato sérico (>22mmol/L P=0.07) a las 12h del trauma y SatO2%<90% en las primeras 24h posteriores al trauma se correlacionan de manera significativa (P=0.003) con complicaciones pulmonares y embolismo graso.Discusión:Los cambios endocrinos son más tempranos, pacientes en riesgos podrían ser los qué tienen déficit metabólico de base. Más investigación se debe realizar.
Estudios
• Gases arteriales: Aumento de la diferencia alveolo-capilar oxigeno: factor predictor.
• CH y fibrinógeno: no especifico. Evaluar necesidad de derivados.
• PO: Cilindros grasos. Solicitar función renal.
• PCR y VSG: Seguimiento.
estudios
• Rx Torax: infiltrados alveolares bilaterales. Dx y seguimiento.
• TAC cráneo: Dx diferenciales y pronóstico neurológico.
• Ecografía cardíaca y ECG:
• Gamagrafía pulmonar: Dx enfermedad embólica.
• Lavado broncoalveolar: Debatido.
Tratamiento• No hay terapia especifica: Soporte.
• Ventilación-Oxigenotérapia.
• Soporte hemodinámico e hidroelectrolítico.
• Profilaxis TVP.
• Nutrición.
• Prevención de sangrado TGI.
• Monitoreo
• Evaluar necesidad de esteroides.
• Inmovilización
• Filtro de vena cava
Prevención
• Estabilización temprana de la fractura.
• Inmovilización Qx u Ortopédica.
• Limitación intraquirúrgica de presión intraósea.
• Profilaxis en pacientes con riesgo elevado: Fracturas pélvicas cerradas.
• 6-8 dosis de metil-prednisolona IV 1.5 mg/Kg: Reducir edema perivascular. No hay estudios suficientes.
• Aspirina 100mg/día: estimula la lipasa plasmática. Eficacia cuestionada.
Conclusión
• Realizar énfasis en prevención e identificación temprana de factores de riesgo, iniciar terapia de soporte de manera temprana.
• Entender mejor la fisiopatología ayudará a crear nuevas dianas terapéuticas.
Referencias
• 1. Mellor A, Soni N. Fat embolism. Anaesthesia 2001;56:145-154.
• 2. Pell AC, Hughes D, Keating J, Christie J, Busuttil A, Sutherland GR. Brief report: fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med 1993;329:926-929.
• 3.Sevitt S. The significance and pathology of fat embolism. Ann Clin Res1977;9:173-180.
• 4. Rossi SE, Goodman PC, Franquet T. Nonthrombotic pulmonary emboli. AJR Am J Roentgenol 2000;174:1499-1508.
• 5. Schnaid E, Lamprey JM, Viljoen MJ, Joffe BI, Seftel HC. The early biochemical and hormonal profile of patients with long bone fractures at risk of fat embolism syndrome. J Trauma. Mar 1987;27(3):309-11.
• 6. Laub DR Jr, Laub DR. Fat embolism syndrome after liposuction: a case report and review of the literature. Ann Plast Surg 1990;25:48-52.
• 7. El Ebiary M, Torres A, Ramirez J, Xaubet A, Rodriguez-Roisin R. Lipid deposit
• 8. Schulz F, Trubner K, Hildebrand E. Fatal fat embolism in acute hepatic necrosis with associated fatty liver. Am J Forensic Med Pathol 1996;17:264-268.
• 9.Amandeep Gupta,Fat embolism.Cont Edu Anaesth Crit Care & Pain. 2007;7(5):148-151.
Gracias.
José Vanegas
Laura Abadía
Andrés Unigarro
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