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• SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL.
• HOSPITAL GENERAL “DR. RUBÉN LEÑERO”.
• DR. GERARDO MAFARA FLORES.
• ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA
EMBOLISMO GRASO
EMBOLISMO GRASO
• OBJETIVOS:
• IDENTIFICAR LOS DATOS CLÍNICOS.
• COMPRENDER LA FISIOPATOLOGÍA.
• ADOPTAR LAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS DE URGENCIA.
• EVITAR LAS COMPLICACIONES.
EMBOLISMO GRASO
• RESEÑA HISTÓRICA:
• (1861) ZENKER: GOTAS DE GRASA EN CAPILARES PULMONARES.
• (1873) VON BERGMANN: PRIMERO EN ESTABLECER EL Dx. CLÍNICO DE EMBOLIA GRASA.
• (1879) FENGER Y SALISBURY: DESCRIBIERON POR PRIMERA VEZ EL SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO EN LA BIBLIOGRAFÍA NORTE AMERICANA.
EMBOLISMO GRASO
• DEFINICIÓN:
• EMBOLIA GRASA:
• PRESENCIA DE GLÓBULOS DE GRASA EN EL PARÉNQUIMA PULMONAR Y LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA DESPUÉS DE LA FRACTURA DE UN HUESO LARGO U OTRO TRAUMATISMO IMPORTANTE.
EMBOLISMO GRASO
• DEFINICIÓN:
• SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO:
• TRASTORNO MULTISISTÉMICO CONSECUENCIA DE LA EMBOLIA GRASA, QUE POR LO REGULAR SE MANIFIESTA DENTRO DE LAS PRIMERAS 72 HORAS POSTERIOR A LA LESIÓN E INCLUYE:
– INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA.
– TRASTORNOS NEUROLÓGICOS.– PÚRPURA.
EMBOLISMO GRASO
ETIOLOGÍA
I. FACTORES TRAUMÁTICOS
1. FRACTURA.
2. QUEMADURAS.
4. CIRUGÍA.
-HUESOS LARGOS.
-PELVIS.
-ENCLAVADO ENDOMEDULAR.
-ARTROPLASTÍA TOTAL DE CADERA.
-ARTROPLASTÍA TOTAL DE RODILLA.
3. LESIÓN EXTENSA DE TEJ. ADIPOSO SUBCUTÁNEO.
EMBOLISMO GRASO
ETIOLOGÍA
II. FACTORES NO
TRAUMÁTICOS
1. PROCEDIMIENTOS.
2. ENFERMEDADES.
3. FÁRMACOS.
-R.C.P. -ADMÓN. INTRAÓSEA LÍQUIDOS –LIPOSUCCIÓN. -HISTEROSALPINGOCLASIA.
-ANEMIA FALCIFORME. -PANCREATITIS AGUDA. -ESTEATOSIS HEPÁTICA.
-EMULSIONES LIPÍDICAS. -Cis-Platino INTRA ARTERIAL. -ADMÓN. PROLONGADA ESTEROIDES.
EMBOLISMO GRASO
• EPIDEMIOLOGÍA:
• EMBOLIA GRASA:– APARECE EN EL 90% DE LOS
PACIENTES CON TRAUMATISMO SIGNIFICATIVO.
• PREVALENCIA GLOBAL DEL SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO:
– 1% AL 3.5% DE LOS PACIENTES CON UNA FRACTURA DE TIBIA O FÉMUR.
– 5%-10% EN PACIENTES CON FRACTURAS BILATERALES O MÚLTIPLES.
– MORTALIDAD: 5-10%.• ESTADO DE COMA. • S. D. R. A. SEVERO.• NEUMONÍA. • I. C. C.
EMBOLISMO GRASO
• FISIOPATOLOGÍA:
• 1. TEORIA MECÁNICA:
(INFILTRACIÓN).
• A). PRESENCIA DE VASOS SANGUÍNEOS DESGARRADOS.
• B). LIBERACIÓN DE GRASA LIBRE.• C). ELEVACIÓN TRANSITORIA DE
LA PRESIÓN DE LA MÉDULA
ÓSEA / PRESIÓN VENOSA.
• D). MIGRACIÓN DE GLÓBULOS GRASOS A PULMÓN = DISPARAN EL SÍNDROME RESPIRATORIO.
EMBOLISMO GRASO
• FISIOPATOLOGÍA:
• 1. TEORIA MECÁNICA:
• EVIDENCIA EN FAVOR:
• ÉMBOLOS DE GRASA DE MÉDULA ÓSEA ENCONTRADOS EN PULMONES POST-MORTEM CON:
• (ÁCIDO OLÉICO C18:1) ALTA PROPORCIÓN DE ESTOS TG’S EN TEJIDO ÓSEO.
• ÉSTOS CON AFINIDAD ESPECÍFICA A PLAQUETAS.
• CORRELACIÓN DE SEVERIDAD DE Fx Y SEVERIDAD DEL SÍNDROME.
• EL EMBOLISMO PULMONAR: FALLA CUANDO SE CLAMPEA LA VENA FEMORAL PREVIO A Fx DE FÉMUR.
GRASA NEUTRA (QUILOMICRONES)
LIPASA
AC. GRASOS LIBRES
INACTIVACIÓN DE SURFACTANTE
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
CAPILAR
DAÑO ENDOTELIAL
2. TEORÍA BIOQUÍMICA: DE DEMULSIFICACIÓN
EMBOLISMO GRASO
•FISIOPATOLOGÍA
Ca++
Prot. ”C” React.
CIRCULANTESAGLUTINACIÓN
EFECTO DE LA FRACTURA
FRACTURA
VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION
COMPLEMENTO
TROMBOPLASTINA TISULAR
MEDIADORES VASOACTIVOS
VASOESPASMO PULMONAR, BRONCOESPASMO,
LESION ENDOTELIAL,(FALLA RESPIRATORIA)
-OTRAS LESIONES-HIPOTENSION
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR PULMONAR
EMBOLISMO GRASO
EMBOLISMO GRASO
• EFECTOS DE LA FRACTURA.
• FACTORES ETIOLÓGICOS:
• MOVIMIENTO DE LOS CABOS INESTABLES:
• AUMENTO EN LA PRESIÓN ENDO- MEDULAR.
• FRESADO DE LA CAVIDAD MEDULAR:
• AUMENTO EN LA PRESIÓN ENDO- MEDULAR: 600 mmHg.
EMBOLISMO GRASO
• EFECTOS DE LA FRACTURA.
• FRESADO VS. NO FRESADO:
• NO HAY EVIDENCIA QUE SUGIERA QUE EL ENCLAVADO ENDOMEDULAR FRESADO PREDISPONGA AL DESARROLLO DEL SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO, SIN EMBARGO:
EMBOLISMO GRASO
• EFECTOS DE LA FRACTURA.
• FRESADO VS. NO FRESADO:
• SE ACEPTA, EN GENERAL, LA HIPÓTESIS DE QUE:
• EN LOS PACIENTES CON LESIÓN PULMONAR CONCOMITANTE EL FRESADO ENDOMEDULAR TENDRÁ UN IMPACTO MAYOR SOBRE LA FUNCIÓN VENTILATORIA SUBSIGUIENTE.
EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS CLÍNICOS:
• CRITERIOS:
• 1974 GURD Y WILSON.
• 1987 LINDEQUE.
EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS CLÍNICOS:
• (1974) CRITERIOS DE GURD Y WILSON:
• 1. MAYORES:
- PETEQUIAS AXILARES O SUBCONJUNTIVALES
- HIPOXEMIA.-(PAO2 < 60 mmHg; FIO2 ≤ 0.4)
- DEPRESIÓN DEL S. N. C. DESPROPORCIONADA A LA
HIPOXEMIA. - EDEMA PULMONAR.
– LOS CRITERIOS DE GURD NO INCLUYEN DETERMINACIÓN DE GASES EN LA SANGRE ARTERIAL YA QUE HABITUALMENTE LA HIPOXEMIA PRECEDE A LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS.
EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS CLÍNICOS:
• (1974) CRITERIOS DE GURD Y WILSON:
• 2. MENORES:
-FIEBRE ( >38.5°C ).
-TAQUICARDIA.
-ÉMBOLOS EN RETINA.
-GRASA EN LA ORINA Y/O ESPUTO
-DISMINUCIÓN DEL Hcto.
-PLAQUETOPENIA.
-MACROGLOBULINEMIA GRASA.
EMBOLISMO GRASO
• AGREGAR:• Fat embolism index scoring system
developed by Schonfeld et al. • REFERENCIA:
• Schonfeld SA, Ploysongsang Y, Di Lisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: a prospective study in high-risk patients. Ann Intern Med 1983;99:438-
43.
EMBOLISMO GRASO
NIVELES DE PaO2
NIVELES DE SATURACIÓN DE O2 EN
HEMOGLOBINA
90 mmHg. 100%
60 mmHg. 90%
30 mmHg. 60%
27 mmHg. 50%
NIVELES APROXIMADOS DE PaO2 vs. SATURACIÓN DE O2 EN Hb.
• HALLAZGOS CLÍNICOS:
• (1987) CRITERIOS DE LINDEQUE:(1987) CRITERIOS DE LINDEQUE:
• PA O2 MANTENIDA < 8.0 kPa.• PA CO2 MANTENIDA < 7.5 kPa Ó
– pH < 7.3• F. R.: > 35x’.• INCREMENTO DE LA MECÁNICA
VENTILATORIA: – DISNEA.– USO DE MUSCULATURA
ACCESORIA.– TAQUICARDIA.– ANSIEDAD.
EMBOLISMO GRASO
• SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO:
• FORMAS CLINICAS:
• SUBCLÍNICO.
• SUBAGUDO FULMINANTE.
• FULMINANTE.
EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS PARACLÍNICOS:
• LABORATORIO:
• GASES ARTERIALES:– HIPOXEMIA.
• BH:– TROMBOCITOPENIA. – ANEMIA.
• ELECTROLITOS SÉRICOS:– HIPOCALCEMIA.
EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS PARACLÍNICOS:
• GABINETE:
• ELECTROCARDIOGRAFÍA:
– S: DI. – Q: DIII.– CAMBIOS EN SEGMENTO ST.
EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS PARACLÍNICOS:
• GABINETE:
• EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA: • TELE DE TORAX:
– INFILTRADO DIFUSO BILATERAL.
EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS PARACLÍNICOS:
• GABINETE:
• OTROS ESTUDIOS:
• LAVADO BRONCOALVEOLAR.• T. A. C.• I. R. M.
– TÉCNICA DE IMÁGEN MÁS SENSIBLE PARA EL Dx DE E. G. CEREBRAL.
EMBOLISMO GRASO
• TRATAMIENTO:
• TERAPIA DE SOPORTE.
• SOPORTE RESPIRATORIO.
• TRATAMIENTO DEL SHOCK.
• SOPORTE NEUROLÓGICO.
EMBOLISMO GRASO
• TRATAMIENTO:
• MOMENTO DE LA ESTABILIZACIÓN DE LA FRACTURA.
– TIPO DE ESTABILIZACIÓN.
• TRATAMIENTOS ADICIONALES:– ESTEROIDES.– HEPARINA.– DEXTRANO.– GLUCOSA HIPERTÓNICA.– ALCOHOL?.
EMBOLISMO GRASO
• “PARA APRENDER, ES DECIR COMPRENDER HAY QUE ENSEÑAR. PARA APRENDER Y ENSEÑAR ES NECESARIO EVALUAR DE FORMA CONTÍNUA LAS OPCIONES, LAS DIRECTRICES Y LOS RESULTADOS”.
EMBOLISMO GRASO
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BIBLIOGRAFÍA: