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discromias
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“DISCROMIAS”CURSO: CLINICO MEDICO QUIRURGICO II - DERMATOLOGIA
LENTIGO SIMPLE
En la infancia y no hay relación solar. Razas y sexos por igual. El número puede aumentar en la infancia y la pubertad
(lentiginosis).
Superficie cutánea y a las mucosas, sin predilección.
Máculas pardas, redondeadas u ovales, de bordes regulares y de coloración homogénea.
Menos de 5 mm.
CLÍNICAMENTE
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL los nevus melanocíticos de la unión. El lentigo solar. Las pecas. En el caso del lentigo de mucosas melanomaTRATAMIENTO• No precisa tratamiento. • Lesiones en las mucosas.
Un lentigo es una mácula pigmentada, circunscripta, con pigmentación homogénea o variada con un color que oscila entre el marrón y el negro; con una superficie plana o deprimida y, en ocasiones, con pequeñas arrugas, rodeada de piel de aspecto normal
Puede ser una lesión única o múltiple y es inducida por
fuentes naturales o artificiales de luz ultravioleta.
LENTIGO SOLAR
90% de las personas de piel blanca >60 años 20% de los <30 años.
Característica de la edad avanzada pero
también se observa en niños y adultos jóvenes sanos de raza blanca
Si bien estas lesiones son benignas significan un problema cosmético,
genera estrés psicosocial.
EPIDEMIOLOGÍA
Se ha demostrado que las áreas de piel expuesta contienen mayor número de melanocitos de mayor tamaño y aspecto pleomórfico, que la piel no expuesta.
La lesión se caracteriza en la piel fotodañada, por exposición a radiaciones UV de alta intensidad de forma intermitente y acumulada. Mediada por una susceptibilidad única a los efectos proliferativos, estimulantes y mutágenicos de las radiaciones UV.
ETIOPATOGENIA
• Hiperplasia de la epidermis• aumento de pigmentación de la
capa basal. • Existe, también, aumento del nº
de melanocitos.
Histopatología
DX DIFERENCIAL
• Pecas• Queratosis
seborreica• Lentigo maligno
El ácido láctico y el glicólico actuarían a través del remodelamiento de la epidermis acelerando la descamación con la consecuente dispersión del pigmento.
La hidroquinona inhibe la oxidación enzimática de la tirosina y suprime la síntesis de melanina. Se la aplica una o dos veces al día en preparados al 4%,durante varios meses.
LENTIGO MALIGNO
5% de melanomas.
edad avanzada
localiza principalmente en
zonas fotoexpuestas
efecto acumulativo de las radiaciones solares
+ otros factores
LENTIGO MALIGNO
Mácula plana, hiperpigmentada, de tonos marrón, gris y negro.
En varios años, comienza a invadir en profundidad y aparecen pápulas o nódulos.
Puede alcanzar un tamaño de 3 a 20 cm o más y puede metastatizar.
Extirpación en su fase de crecimiento radial la curación es del 100%.
MELASMAMELANOSIS ADQUIRIDA DE EVOLUCIÓN CRÓNICA Y
ASINTOMÁTICA QUE CURSA CON LESIONES HIPERPIGMENTADAS DE COLOR MARRÓN CLARO U OSCURO,
DE BORDES MAL DELIMITADOS, SIMÉTRICAS.
LOCALIZADAS EN ZONAS EXPUESTAS A LA LUZ SOLAR, HABITUALMENTE EN FRENTE, PÓMULOS, LABIO SUPERIOR Y
MENTÓN, CON NOTABLE PREDOMINIO EN EL SEXO FEMENINO
Edad: adultos jóvenes
Sexo: Mujeres. 10% varones
Raza: afroamericanos, los asiáticos y los hispanos son las poblaciones más susceptibles
Asociada: embarazo, uso de Anticonceptivos orales
EPIDEMIOLOGIA
LA HIPERPIGMENTACIÓN ENDOCRINA MÁS COMÚN EN LA CLÍNICA ES EL MELASMA O CLOASMA. LA ESTIMULACIÓN DE LA HORMONA MSH QUE DE FORMA TRANSITORIA PUEDE OBSERVASE EN EL EMBARAZO O LA ADMINISTRACIÓN DE ESTRÓGENOS (ACO) OCASIONA UNA PIGMENTACIÓN FACIAL FÁCILMENTE RECONOCIBLE
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Desconocida
Factores relacionados con la aparición de las lesiones clínicas, que reflejan un aumento de cantidad de melanina en las áreas afectadas• Factores genéticos • Radiación ultravioleta • Embarazo; Incremento en la expresión de la
hormona MSH
Más importan
tes
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISFactores Hormonales
Fármacos (uso de ACO, terapia hormonal con
estrógenos y progesterona)
Factores Nutricionales cosméticos
Factores raciales
Estudios verificados en mujeres con Melasma revelaron una mayor
incidencia de enfermedad tiroidea (tiroiditis
autoinmune). Enfermedades hepáticas
CLÍNICA
Máculas
De tamaño variable, asintomáticas, color café claro o pardo oscuro, con grado variables de pigmentación
Bordes irregulares y a veces bien definidos, sobre la región infraorbitaria, mejillas, pómulos, frente, dorso de la nariz, labio superior y mentón
Es una hiperpigmentación que tiende a involucionar espontáneamente a lo largo de los años. El melasma secundario al embarazo o a la toma de estrógenos es raro que persista más de cinco años. Los casos idiopáticos, que representan más del 50%, suelen tener una duración mucho más prolongada.
PATRONES DE PRESENTACIÓN CLÍNICA
Centrofacial
Malar
Mandibular • Más afectadas; Personas
de piel más oscura con fototipo IV y V
AL EXAMEN CON LA LUZ DE WOOD
• Es el tipo más común de melasma, la melanina esta aumentada en todas las capas de la epidermis
Epidérmica
• Hay muchos melanófagos a lo largo de toda la dermisDérmica
• La pigmentación se hace más evidente en algunas áreas La melanina es mayor en la epidermis
Mixto
• La examinación con la Luz de Wood no es beneficiosa
Indeterminado
HISTOPATOLOGÍA
Presencia de un mayor contenido de melanina en los queratinocitos del cuerpo mucoso y basales.
TRATAMIENTO
Hidroquinona al 2-5%, en forma de crema o loción, 2-3v/d. Se consigue la mejoría en unas 8 sem. de aplicación constante. Durante el tto se debe evitar la exposición solar directa e indirecta, ya que la capacidad de la luz para inducir pigmentación es mayor que la acción de la hidroquinona.
Se aconseja la utilización de un filtro solar de factor superior a 15 o un protector de pantalla o barrera.
TRATAMIENTOMejores efectos si se combina el tto de hidroquinona al 2% con isotretinoína al 0,05% o 0,1% aplicados 2v/d, se produce una importante pérdida de la pigmentación en unas 6 sem.
La despigmentación que induce la hidroquinona es reversible y suele mantenerse de dos a seis meses.
Deben evitarse los cosméticos y los anticonceptivos hormonales
El ácido azelaico al 20% es efectivo también en el melasma, se requiere la aplicación continuada 2v/d durante 6m. asociado a un protector solar potente.
PITIRIAS
IS ALBA
Dermatitis hipocromiante
Benigna, recidivante, de curso crónico y de etiología incierta
Descrita originalmente por Gilbert en 1860
Después O'Farrell le designó su nombre actual
Falta de respuesta terapéutica a los antibióticos y la pobre evidencia etiológica
Reacción tisular inflamatoria por focos distantes de infección.
POSIBLES GERMENES INVOLUCRA
DOSAspergillus,STTC viridansSFFC aureus
NOMBRES:pitiriasis sicca fasciei, pitiriasis simplex fasciei, eritema streptogenes, impétigo furfurácea, impétigo crónico, pitiriasis fasciei acromiante
anemia, avitaminosis, malnutrición, enf. sistémicas y
parasitosis intestinal.
Galadari y colaboradores: niveles séricos de cobre reducidos
en niños afectados síntesis disminuida de la melanina
Manifestación leve de atopia cutánea (Hanifin y Rajka en
1980)
Estudio prospectivo en Perú encontró : 14% de los casos con la enf. tenía algún otro
síntoma asociado sugerente de dermatitis atópica y
43% presentaban antecedentes de rinitis o asma bronquial.
Factores de riesgo
La aparición de las
manchas hipocrómicas típicas surgen
o se exacerban al transcurrir el
verano cuando la exposición
lumínico solar es más
intensa.
La resequedad local, más en zonas fotoexpuestas, se intensifica con el empleo de jabones alcalinos abrasivos
Baños de larga duración con agua caliente y la fricción constante con esponjas o toallitas sintéticas.
barrera protectora semipermeable de la piel se ve comprometida.
La descamación superficial que ejerce acción filtrante y la despigmentación localizada subyacente son los eventos finales de la inflamación cutánea.
Motivo de consulta debido a su cronicidad. EDAD 6 A 16 años.
Agudizaciones durante los meses de calor
1.5 y 5% de los adolescentes la padece.
Bassaly y cols: 200 pacientes en un servicio de salud escolar, 90% tenía entre 6 y 12 años de vida.
Wells : 81% de sus casos era menor de 15 años.
No hay predilección por género, se observa más en niños de tez morena u oscura quizás por ser más evidente.
Sin predisposición genética.
EPIDEMIOLOGIA
ASPECTOS CLINICOS
Desarrollo paulatino
Una o varias placas hipocrómicas circulares u ovaladas irregulares y de límites precisos que oscilan de
0.5 a 5 cm.
Tapizadas por una fina escama blanquecina de fácil
desprendimiento
Discretos levantamientos pápulofoliculares
FORMAS DE LOCALIZACION:
Localizada: situada en la cara (50%) involucrando la porción lateral de la frente, sienes, pómulos, mejillas y áreas próximas a las comisuras labiales.
Diseminada: que afecta la parte baja del abdomen y aspectos externos de las extremidades en un patrón bilateral y simétrico, más frecuente en adultos jóvenes.
Fase temprana• pequeña placa
rosado-eritematosa bien demarcada de bordes ligeramente elevados con pápulas foliculares puntiformes y diminutas costras serosas; las lesiones son pruriginosas.
Fase intermedia: • placa blanquecina
cubierta por escama furfurácea de mayor diámetro
Fase tardía: • placa
hipopigmentada circular u ovalada irregular con o sin descamación, de curso variable, algunos meses o hasta 10 años. Es la más comúnmente encontrada.
3 etapas evolutivas
Variantes clínico-patológicos
variante hipocrómica
variante eritematosa
variante pigmentante,
variante folicular
DIAGNOSTICO
No es necesario solicitar
exámenes de laboratorio
ni toma de biopsia
cutánea
diagnóstico es
esencialmente clínico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis atópica Psoriasis
Pitiriasis versicolor variedad
hipopigmentada
VitíligoLepra
indeterminada
Nevo anémico.
Lupus eritematoso crónico discoide : por la atrofia central y el anillo rojizo
pigmentado circundante.
evitar el empleo de jabones alcalinos de tipo abrasivo.
evitar fricción vigorosa con estropajo o toallas sintéticas.
evitar duchas prolongadas con agua muy caliente.
evitar la exposición solar excesiva e innecesaria.
Medidas generales:
TRATAMIENTO
Casos leves: hidratantes y emolientes =
aliviar la xerosis e irritación cutánea.
Productos con urea, ácido
láctico, linimento
oleocalcáreo, vaselina =
reparación de la barrera cutánea
Indispensable el filtro solar en
vehículo cremoso=prote
cción a las radiaciones
solares, uniformizando la textura y el
tono de la piel.
Sustancias queratolíticas : ácido salicílico al 1-3%, derivados de la vitamina A o ácido glicólico al 10% = normalizar el grosor del estrato córneo
Corticoides locales de baja potencia=fase inflamatoria inicial o intermedia
Ungüento de tacrolimus al 0.1%
Hace más de 20 años la terapia con psoralenos vía oral previo a la radiación fluorescente con UVA
VITÍLIGO
EPIDEMIOLOGIASEXO
• Misma incidencia en ambos sexos.
EDAD DE INICIO
• Puede iniciar a cualquier edad, pero en el 50% de los casos lo hace entre los 10 y los 30 años
INCIDENCIA
• frecuente. Afecta al 1% de la población general.
HERENCIA:
• el vitíligo es una enfermedad con un trasfondo genético; más del 30% de los individuos afectados señala la presencia de la enfermedad en padres, hermanos o hijos.
RAZA:
• afecta a todas las razas.
• El riesgo de vitíligo en los hijos de los pacientes es desconocido, ero puede ser inferior al 10%.
• Las personas de familias en las que existe un aumento de la prevalencia de enfermedad tiroidea, diabetes mellitus y vitíligo parecen tener un riesgo mayor de desarrollar vitíligo.
PATOGENIA
TEORÍA AUTO-
INMUNITARIA
• determinados melanocitos son destruidos por ciertos linfocitos que han sido activados de alguna forma.
HIPÓTESIS NEUROGEN
A
• interacción entre los melanocitos y células nerviosas.
HIPÓTESIS DE LA AUTO-DESTRUCCIÓ
N
• melanocitos son destruidos por sustancias toxicas que se forman como parte de la biosíntesis normal de la melanina.
CLINICA• EXPLORACION FISICA
Lesiones cutáneas
Máculas de 5 mm a 5 cm de diámetro o más, de color tiza o blanco pálido, bien delimitadas.
DISTRIBUCIONTipo focal
Tipo segmenta
rio
Generalizado
Acrofacial
Vitíligo universal
El 30% de los casos de vitíligo: tiroiditis de
Hashimoto, enf. de Graves
Diabetes mellitus, probablemente < 5
%
Anemia perniciosa (infrecuente, pero hay aumento del
riesgo)
Enfermedad de Addison
(infrecuente)
Síndrome de endocrinopatía múltiple (raro).
Pruebas de laboratorio
• Es necesario para evaluar máculas sobre todo en los tipos de piel más claras, y para identificar maculas en zonas protegidas del sol, excepto en casos de piel más oscura.
Examen con la lámpara de Wood
Pruebas de laboratorio
• En casos difíciles puede ser necesaria una biopsia de piel.
• Las máculas de vitíligo muestra una piel normal, salvo la ausencia de melanocitos.
• Puede haber linfocitaria. • Estos cambios no son
diagnósticos de vitíligo, solo compatibles con él.
Dermatopatología
• Ausencia de melanocitos y melanosomas en los queratinocitos: espongiosis, exocitosis, vaculopatía basilar y necrosis.
• Se observó presencia de linfocitos en la epidermis.
Microscopía electrónica
Pruebas de laboratorio
Pruebas de Laboratorio
• T4, TSH.• Glucemia en ayunas• Hemograma completo con índices
corpusculares (anemia perniciosa)• Prueba de estimulación con ACTH
(enfermedad de Adisson)
DIAGNÓSTICO
• Progresivas• Adquiridas• Color blanco-tiza• Bilaterales (generalmente simétricas)• Bien delimitadas• En las localizaciones típicas (peri
orbitarias, peri bucales, cuello, pene, periné, puntos de presión como codo, maléolos, rodillas, región lumbosacra).
El diagnostico de vitíligo se
puede realizar basándose en la exploración
clínica con máculas:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Pitiriasis alba (ligera descamación, bordes borrosos, color blanco-hueso)• Pitiriasis versicolor alba (finas escamas con florescencia amarillo-verdosa con la lámpara de Wood,
KOH positivo)• Leucodermia química (antecedentes de exposición a ciertos germicidas fenólicos) Es un
diagnóstico diferencial difícil, ya que hay ausencia de melanocitos.• Lepra (regiones endémicas, color blanco- hueso, máculas mal definidas, anestésicas)• Nevo despigmentado (máculas estables congénitas de color blanco hueso, unilateral).• Nevo anémico (no se contrasta con lámpara de Wood; no muestra eritema después de frotar).• Esclerosis tuberosa (máculas estables, congénitas, de color blanco hueso, poligonales).• Piebaldismo (congénito y estable, mechón blanco en la parte anterior del cuero cabelludo y banda
dorsal pigmentada en la espalda)• Leucodermia asociada a melanoma (puede no ser un verdadero vitíligo debido a que suele haber
melanocitos , aunque en número reducido).• Leucodermia post inflamatoria (máculas de color hueso, con historia de psoriasis o eczemas en
dichas zonas, no bien delimitadas).• Micosis fungoide (puede inducir a confusión puesto que es posible que sólo haya
despigmentación, y es necesaria la biopsia).• Síndrome de Waardenburg (causa más frecuente de sordera congénita, máculas blancas y mechón
blanco en la parte anterior del cuero cabelludo, heterocromía del iris.).
TRATAMIENTO
Hasta la fecha no se cuenta con un tto
efectivo para todos los casos.
La elección del mismo depende de la edad del paciente, la extensión y
la actividad de la enfermedad.
La respuesta al tto es pobre en lugares con
pocos o ningún folículo piloso, tal es el caso de labios, genitales, manos
y pies.
Psoralenos
Son furocumarinas
que incrementan el eritema de la
piel en respuesta a la RUV.
Se emplean en soluciones
alcohólicas aplicada sobre las lesiones
acrónicas o se administran vía oral
con posterior exposición solar.
Se debe ser cuidadoso por
el riesgo de quemaduras.
Inmunomoduladores:
• Los corticoides de baja, mediana, alta o muy alta potencia pueden ser Tto de primera línea para casos con lesiones tempranas y localizadas (<20% de la piel afectada).
• Su aplicación es 1-2v/d por no más de cuatro meses, sino hay respuesta al tto a los 3 m debe de suspenderse.
• Cuidado con los efectos colaterales como atrofia, estrías, telangiectasias, eritema, hipertricosis, rosácea y glaucoma que pueden causar.
• En niños y en áreas intertriginosas deben emplearse esteroides de baja potencia.
Corticoesteroides tópicos o
intralesionales:
Inmunomoduladores
• Se utilizan para detener la rápida expansión de las manchas e inducir la repigmentación en vitíligo no segmentario
• Mini pulsos 5 mg de betametasona 2 días consecutivos cada semana.
• Se reporta que en 89% de los casos se detuvo la evolución y 80% repigmentaron.
• Deben emplearse con cuidado y el riesgo de que las lesiones regresen al suspender el tto es alto.
Corticoesteroides sistémicos:
• Recientemente se ha empleado tacrolimus y pimecrolimus con aplicación diaria, con buenos resultados sobre todo en niños.
• Debido a que no producen atrofia pueden emplearse por más tiempo.
Inhibidores de la
calcineurina:
Inmunomoduladores
Fototerapia
Se emplean diferentes modalidades de tratamiento:
• PUVA (foto quimioterapia): es útil para detener la extensión del vitíligo segmentario.
• UVB banda amplia• UVB banda angosta (311 nm). Ha sido útil para
vitíligo localizado o segmentario• Láser excimer
Otros tratamientos
Injertos de melanocitos y
trasplantes epidérmicos: son
opciones de tratamiento
quirúrgico en donde se injertan
melanocitos de piel normal del
mismo individuo a las zonas afectadas.
Micropigmentación: consisten en
inyectar pigmento en áreas de
vitíligo recalcitrantes y
localizadas como areola, labio, etc.
Despigmentación: es para pacientes con una enfermedad extendida (>70% de piel afectada) con pocas áreas de piel
normal, se debe considerar el tratamiento con hidroquinona al 20%
aplicada 2 veces al día por 9-12 meses. Los riesgos
son: despigmentación en otras áreas y dermatitis
por contacto.
Recomendaciones
Ejercicio y estilo de vida:• Los pacientes que realicen actividades al aire libre deben usar un
protector solar con factor de protección mínimo de 30, además de medidas físicas como sombreros o sombrillas.
Educación y cuidados específicos:• Explicar al paciente que no hay una curación segura y que el
pronóstico de los ttos disponibles es impredecible
Pronóstico:• El vitíligo se comporta de manera diferente en cada paciente y tiene
un curso impredecible. En algunos pacientes se presentan escasas lesiones que revierten espontáneamente (1.3%) o son estables por meses o años; en otros casos crecen gradualmente (73.6%), a lo largo de los años o rápidamente en semanas.
GRACIAS POR SU ATENCION……
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