View
620
Download
3
Category
Preview:
Citation preview
Universidade Federal do Rio Grande do Norte – UFRN
Faculdade de Ciências da Saúde do Trairi – FACISA
Graduação em Nutrição
Disciplina : Fisiopatologia da Nutrição
Anemias Nutricionais
Discentes: Anna Paula Mota
Fharlley Lohann de Medeiros
Iaponelma Islla Moreira
Luis Henrique Dantas Mendes
Renatha Celiana de Silva Brito
Docente: Weskley Cesar Ribeiro
Anemia
• A anemia é definida como síndrome caracterizada por
diminuição de massa eritrocitária total.
• Laboratorialmente, definimos anemia como
hemoglobina menor que 12 g/dl em mulheres ou 13
g/dl em homens.
Classificação
Anemias Microcíticas
• São o resultado da deficiência da hemoglobinização
caracterizada por hemácias pequenas (eritroblastos)
com citoplasma escasso e descorado, que levarão a
diminuição da Hemoglobina Corpuscular Média
(HCM) e do Volume Corpuscular Médio (VCM).
Anemia Ferropriva
• A deficiência de ferro é o distúrbio nutricional mais
prevalente no mundo inteiro e afeta mais de um
bilhão de pessoas.
• Adultos: Absorvem 10% dos 10mg ingeridos na dieta
diária e perdem 1mg de Ferro por descamação
celular.
• O Ferro é transportado no plasma pela transferrina.
• Estoques no organismo:
1.000 mg na ferritina dos macrófagos
2.000 mg nos eritroblastos e na hemoglobina da
hemácias
• No eritroblasto, o ferro se liga a protoporfirina para a
produção do heme da hemoglobina.
• Prevalência
Latentes (com dieta inadequada), crianças desnutridas
ou com verminoses, mulheres com menstruação
excessiva, adultos com sangramentos digestivos
crônicos por doenças pépticas (gastrites e úlceras),
neoplasia (câncer gástrico e intestino grosso).
Fisiopatologia
Redução do transporte de Ferro para os eritroblastos
Diminuição da produção
de hemoglobina
Diminuição até o esgotamento do estoque de
Ferro dos macrófagos ANEMIA
A falta de Ferro leva a:
Saturação da transferrina
• A saturação da transferrina corresponde a quantidade
de Ferro que esta é capaz de transportar.
Normalmente a saturação é de 30%, na anemia
ferropriva está intensamente diminuída, girando em
torno de 10%.
Diagnóstico
• RDW ou Exame Microscópico: avalia a diferença de
tamanho/volume entre as hemácias, quando a
concentração de hemoglobina e os índices
hematimétricos estão aparentemente normais, porém
tendendo ao limite inferior;
• Hipocromia: quando a diminuição do HCM não
estiver mais sendo compensada pela diminuição do
VCM, resultando na diminuição da CHCM.
Profilaxia
• Reposição oral de Ferro;
• Correção da causa da falta de Ferro;
• Após a correção da anemia o Ferro é administrado
para reposição de estoque.
Talassemia
• Anemia de Cooley
▫ Americano Thomas Cooley que, em 1927, descreveu os
sinais clássicos da doença grave (maior).
• É uma doença genética caracterizada pela diminuição na
velocidade de produção (Eritropoiese) das cadeias
globínicas α ou β.
Cada hemácia circulante possui cerca de 300
milhões de moléculas de Hemoglobina. Cada
uma destas moléculas, em seu estado normal, é
formada por duas cadeias α (alfa) conectadas a
duas cadeias β (beta) de globina (α2β2).
Como ocorre
• Nos pacientes portadores, ocorre mutação de cromossomos
específicos;
• Em resposta, a medula óssea para de produzir ou produz de
maneira insuficiente um dos tipos de cadeia de globina;
Talassemia α
▫ Cromossomo 16 (falta de cadeias α)
Talassemia β
▫ Cromossomo 11 (falta de cadeias β)
Alfa Beta
• Geralmente, os danos são
brando, sem sintomas de
anemia e sem necessidade de
tratamento;
• Possibilidades mais severas:
▫ Hemoglobina H
▫ Hydropsis fetalis
• São as mais frequentes no Brasil e
no mundo;
• Classificadas em três grupos
básicos:
▫ Talassemia Menor
▫ Talassemia Maior
▫ Talassemia Intermediária
Cromossomos
(16 e 11)Cadeia (α e β)
Hemoglobina
- Hemácias -ANEMIA
Menor
• Também conhecida como traço talassêmico;
• Na maioria dos casos, apresenta apenas anemia leve que perdura por
toda a vida, mas não traz prejuízo significativo ao organismo nem
requer tratamento;
• Há exames oferecidos gratuitamente pelo SUS que apresentam o
metabolismo do ferro no organismo, facilitando o diagnóstico;
• Há uma chance de 25% de que uma criança, filha de pai e mãe
portadores dessa forma leve da doença, venha nascer com
Talassemia Maior, mais severa e que requer tratamento logo nos
primeiros meses de vida.
• Tratamento:
▫ Não terapia específica;
▫ Deve-se ficar atento a situações em que o organismo é submetido
a um maior stress (como cirurgias, doenças severas, gravidez);
▫ Em alguns casos pode haver à diminuição do nível de folato, que
leva à estados similares ao da anemia megaloblástica, por isso
pode ser necessária a suplementação temporária de ácido fólico;
▫ É importante buscar a origem de todas as anemias, para evitar
diagnósticos e tratamentos errados como portadores de anemia
carencial, por não saber ser portador das mutações desses genes.
Maior
• Também conhecida com anemia mediterrânea ou de Cooley;
• A severidade do estado anêmico é medida pela dosagem dahemoglobina no sangue que, em pessoas com talassemia, apresentaníveis dessa proteína abaixo de 8g/dL, enquanto em um adultonormal os valores variam de 11 a 16 g/dL;
• Causas no organismo:
▫ Hemácias mais frágeis e de menor duração, assim como de menorcapacidade de carregamento do oxigênio;
▫ Palidez, fadiga, fraqueza e sonolência;
▫ Acúmulo e depósito aumentado de cadeias alfa nas hemáciascirculantes, destruindo-as (agrava a anemia e resulta no excesso debilirrubina, responsável pela icterícia)
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA + TERAPIA QUELANTE = VIDA NORMAL
COM QUALIDADE
• Complicações:
▫ Quanto mais adiado o tratamento, maiores as complicações;
▫ Desenvolvimento de outros problemas...
Medula óssea
Baço e fígado
Coração
Sistema Gastrointestinal
• Tratamento:
▫ O paciente deve ser submetido a transfusões durante toda a vida,
processo esse que controla a anemia severa e que, se iniciado
logo que diagnosticado, remove os riscos e complicações que
podem afetar o bem-estar e expectativa de vida;
▫ Aproximadamente após a décima transfusão é necessário adotar a
terapia de quelação.
Intermediária
• Como o próprio nome já sugere, sua gravidade está entre a menor e
maior;
• Níveis diferenciados da doença, similares a um ou ao outro quadro;
• Pode requerer terapia transfusional;
• Diferença:
▫ Mesmo se uma anemia crônica discreta descarte o uso de
transfusões, este paciente precisará de tratamento para uma vida
saudável, e em algum momento da vida deverá requerer ao uso de
terapia de quelação.
• Complicações:
▫ Quanto mais adiado o tratamento, maiores as complicações;
▫ Desenvolvimento de outros problemas...
Medula óssea
Alterações ósseas
Osteoporose
Hiperatividade ou expansão da medula óssea e ácido fólico
Cálculo biliar
Úlceras de membros inferiores
Complicações renais
Thrombofilia
Eritropoiese extramedular
Complicações cardíacas e endócrinas
• Tratamento:
▫ Assim como na Talassemia Maior, é necessário a transfusão, pois apesar
de mais discretas e silenciosas, pode apresentar as mesmas
complicações;
Diagnóstico
Exames
• Hemograma
▫ É o primeiro exame solicitado e serve para checar se a criança
tem anemia ou outra alteração de sangue.
▫ Obs: este exame não é suficiente, pois o hemograma não é
específico para a Talassemia, podendo ser útil também para
outras condições.
• Eletroforese de Hemoglobina
▫ Simples e eficiente, sendo o mais indicado para este diagnóstico
em crianças suspeitas.
▫ Coletado de 3 a 5 mL de sangue em um processo utilizando
eletricidade que separa e identifica as hemoglobinas.
• Biologia Molecular
▫ É o exame mais moderno, e usa técnicas avançadas para
identificar com precisão o que causa a má formação da
hemoglobina.
▫ É possível saber não apenas se uma pessoa tem Talassemia, mas
também qual o tipo.
• Advertência: Nem todo laboratório tem a tecnologia necessária ou
disponibilização gratuita.
Obs: A ABRASTA em parceria com o Centro de Hematologia da
UNICAMP proporciona a todos o acesso a todos os exames.
Quando fazer estes exames:
no terceiro mês de vida, particularmente
se a criança já apresenta os sinais.
Doação de sangue
• A doação de sangue é de extrema importância já que pessoas
com Talassemia Maior, por exemplo, precisam fazer
transfusões de sangue a cada 20 dias, em média, por toda a
vida, a fim de corrigir a anemia e garantir que os tecidos
recebam uma quantidade normal de oxigênio.
Estatísticas
• No Brasil, a forma mais
comum é a Talassemia β;
• Cerca de 90% na forma
menor, assintomática e sem
necessidade de tratamento;
Anemia Sideroblástica
• É uma forma rara de anemia, decorrente de anomalia
provocada por incapacidade da medula óssea em
produzir adequadamente células da linha eritrocitária,
apesar da disponibilidade normal ou aumentada de
ferro.
• A produção de hemoglobina é deficiente,
observando-se na circulação a presença de
sideroblastos em anel.
Sideroblastos em Anel
• Depósito de ferro se deposita anormalmente nas
mitocôndrias e se dispõe em grânulos ao redor do
núcleo do eritroblasto, formando os sideroblastos em
anel.
Além dos sideroblastosem anel há
presença de:
Anemia hipocrômica
concomitante, hiperferremia
Saturação quase total da transferrina
Transmissão
• A anemia sideroblástica geralmente é transmitida
hereditariamente, ligada ao cromossomo X, levando a
um defeito no metabolismo mitocondrial;
• Ou mutações na pseudouridina sintase-1 (PUS-1),
que é usada na construção do RNA mitocondrial (em
judeus de origem persa).
Consequências: Fosforilação oxidativa prejudicada - o
que explica as manifestações nervosas e musculares.
• Sintomas usuais de anemia;
• Fadiga;
• Diminuição da tolerância à atividade física e
• Tonturas.
Sintomas
Diagnóstico Tratamento• Esfregaço de sangue revela
hipocromia, microcitose e
basofilia;
• Células vermelhas dimórficas
é característica de mulheres
portadoras de condições
hereditárias.
• Reposição de ferro, como
também de piridoxina (B6) e
ácido fólico.
Referências
Referências
• ROSENFELD, Ricardo. Fundamentos do hemograma : do laboratório à clínica.– Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2007. il.
• Ministério da Educação. Maternidade Escola UFRJ. Anemias. (Disponível em:http://www.me.ufrj.br/portal/images/stories/pdfs/obstetricia/anemias.pdf . Acessoem: 14 de agosto de 2014)
• CARDOSO, M. A. & PENTEADO, M. V. C. Intervenções Nutricionais naAnemia Ferropriva. Cad. Saúde Públ., Rio de Janeiro, 10 (2): 231-240, Apr/Jun,1994. (Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/csp/v10n2/v10n2a10.pdf. Acessoem: 14 de agosto de 2014)
• Associação Brasileira de Talassemia – ABRASTA. Viver bem faz parte dotratamento. (Disponível em: http://www.abrasta.org.br/. Acesso em: 16 de agostode 2014)
• VICARI, Perla; FIGUEIREDO, Maria Stella. Diagnóstico diferencial dadeficiência de ferro. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. vol.32 supl.2 SãoPaulo June 2010 Epub May 14, 2010. (Disponível em:http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-84842010000800006&script=sci_arttext. Acesso em: 20 de agosto de 2014).
Recommended