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Caso Clínico Terapéutico Intoxicaciones y su manejo médico
Carlos G. Pfizenmaier S.
Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Rotación den Farmacología Clínica
Universidad de La Sabana
Datos Generales
• Natural y Procedente de Zipaquirá
• Edad: 28 años
• Género: Masculino
• Estado Civil: Unión Libre
• Ocupación: Administrador de almacén de llantas
• Informante: Esposa e historia clínica disponible
• Fecha de Ingreso: 9 de Junio, 2017
Descripción Inicial
• Motivo de Consulta: “ Remitido de Hospital de Zipaquirá “
• Enfermedad Actual:
“Paciente de 28 años quien hoy en horas de la mañana presenta ingesta deacido desmanchador de ladrillo con posterior vómito y dolor torácico yabdominal difuso. al parecer intento de suicidio previo hace 8 días con la mismasustancia. Ingresa inicialmente a hospital de zipaquirá donde pasan sondanasogástrica, inician lavado gástrico y colocación de carbón activado.posteriormente disfonia severa, dificultad respiratoria progresiva, valorado porservicio de gastroenterología quien intenta realizar endoscopia de víasdigestivas altas visualizando solo hipofaringe donde observa quemadura delengua, paladar y región glótica con importante edema de cuerdas vocales. secancela procedimiento y deciden protección de vía aérea con inducción desecuencia rápida. se traslada a nuestra unidad de cuidados intensivos parasoporte vital avanzado”.
Antecedentes
• Patológicos: No referidos.
• Quirúrgicos: No referidos.
• Alérgicos: No referidos.
• Tóxicos: “Ingesta diaria de alcohol hasta la embriaguez. Fumador de bazuco en forma continúa”.
• Farmacológicos: No referidos.
Examen Físico
Signos Vitales:
TA 132/78 (mmHg) Fc 78 (lpm) Fr 15 (rpm) T 36.9 (°C) Sato2 97%
General : “Paciente en aceptable estado general, bien acoplado al ventilador, tranquilo, colaborador, sin evidencia de SIRS”.
Cabeza y Cuello: “Normocéfalo, conjuntivas normocrómicas. Escleras anictéricas, mucosa oral con sialorrea franca, quemadura de labio, lengua y paladar blando, cuello sin alteraciones”.
Cardiorespiratorio: “Ruidos cardiacos rítmicos, bien timbrados, no soplos ni agregados, ruidos respiratorios con murmullo vesicular normal”.
Abdominal: “Blando, depresibles no doloroso, no signos de irritación peritoneal”.
Extremidades: “Bien perfundidas”.
Neurológico: “RASS -2, apertura ocular al llamado, obedece ordenes”.
Diagnósticos
1. Intento de suicidio por ingesta de cáusticos
• Ingesta de acido desmanchador (Ácido Muriático)
• Quemadura de vía aérea superior
2. Falla ventilatoria secundaria
3. Alcoholismo crónico y farmacodependencia
Plan y Análisis
• “Paciente de 28 años con indicación de UCI por necesidad desoporte ventilatorio invasivo con necesidad de protección devía aérea superior por quemadura auto- infligida por cáustico,con alto riesgo de perforación esofágica y abdominal. Ingresaa UCI con soporte ventilatorio, sin necesidad por ahora desoporte inotrópico ni vasopresor. Se solicitan valoración porservicio de cirugía general, EVDA y se inicia sedoanalgesia,gastroprotección - tromboprofilaxis. Se solicitan paraclínicosde ingreso a UCI y TAC de tórax contrastado”.
Manejo Inicial
• L. Ringer 200cc/h
• Soporte Ventilatorio modo BiPAP
• Omeprazol 40mg c/12hrs
• Metoclopramida 10mg c/8hrs
• Tiamina 100mg c/8hrs
• Enoxaparina 60mg día
• Morfina 4mg C/4hrs Fentanyl 4mcg/kg/h
• Midazolam 25mcg/kg/h
Paraclínicos
Estudio Resultado
Leucocitos 18,490
Neutrófilos 94%
Linfocitos 2%
Hemoglobina 17
Hematocrito 48%
Plaquetas 158.000
Estudio Resultado
Glicemia 124
Creatinina 1.25
BUN 14.4
Sodio 139
Potasio 4
Cloro 105
Gases Arteriales
pH 7.40
Pao2 81
PCo2 30
HCO3 18.9
Lactato 1.8
BE - 4.2
Radiografía de Tórax portátil No se visualiza lesiones parenquimatosas evolutivas
TAC de tórax Atelectasias subsegmentarias basales
Estudio Resultado
PT 14.8
INR 1.1
PTT 28
Evolución• Cirugía General: “Paciente en la tercera década con quemadura por
cáusticos. en el momento no tiene indicación de procedimiento quirúrgico.Requiere una endoscopia digestiva para evaluar compromiso. Estaremosatentos a su evolución”.
• UCI: “Cursa con injuria renal aguda (AKIn II) dada por gasto urinario de0.15cc/kg/11 horas por lo que se considera iniciar nefroprotección con N-acetil cisteína 1200 mg cada 12 horas, monitoreo estricto de balancehídrico y gasto urinario”.
Problemas
1. Insuficiencia renal aguda en corrección
2. Ventilación mecánica invasiva persistente
3. Picos Febriles
Policultivos
Retiro de catéter central de inserción periférica
4. Nada vía oral en control con DAD 10% en infusión
Inicio de nutrición parenteral
Evaluación
• Hubo descenso marcado de leucocitosis, control de picos febriles, sinfoco infeccioso establecido
• Adecuado manejo de dolor y sedación.
• Control metabólico y nutricional con nutrición parenteral.
• Descenso de azoados.
• Requerimiento de ventilación mecánica por compromiso noestablecido de vía aérea, según fibrobroncoscopia se decidiríanecesidad de traqueostomía.
• Cirugía general realizó Laparoscopia Diagnóstica para evaluaciónobjetiva de tracto digestivo superior, sin evidencia de perforación onecrosis
Generalidades de la toxicología
Introducción
• Es una obligación de los servicios de urgencias elestar preparados a recibir pacientes conintoxicaciones.
• Todo paciente intoxicado debe ser tratado como unpaciente que tenga una intoxicación quepotencialmente compromete su vida, independientede tener un aspecto enfermo agudo.
• La mayoría de los casos se relacionan con eventostraumáticos y/o delictivos que pueden generarimplicaciones de carácter médico legal.
Definición
“Es la ciencia que estudia los efectos nocivos producidos por los
agentes físicos y químicos sobre los seres vivos y el medio
ambiente. Estudia los mecanismos de producción de tales
efectos, los medios para contrarrestarlos, los procedimientos
para detectar, identificar, cuantificar dichos agentes y valorar su
grado de toxicidad”
Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.
Clasificación
Aguda• < 48 horas
• LEVE:
Dosis sub-letal, mínima absorción del tóxico desde ingesta.
Mínimo compromiso general, sin alteración del estado de consciencia
Observación durante 6 horas, no requiere hospitalización
• MODERADA:
Dosis alta, sub-letal, bajo un tiempo que permite mayor absorción.
Compromiso general leve
Tratamiento específico y amerita más de 6 horas de observación
• SEVERA:
Dosis altas y letal. Tiempo que permite absorción suficiente.
Severo compromiso general y alteración del estado de consciencia
Hospitalización en unidad de cuidados intensivos
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Clasificación
Subaguda• 30 – 120 días
• Difícil definir en que momento se torna crónica
Crónica• 3 – 6 meses
• Dosis pequeña con efecto cumulativo
• Frecuencia de complicaciones es baja pero con alto porcentaje de complicaciones a largo plazo
• Más de carácter ocupacional
Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.
Clasificación
Causa1. Ocupacional
2. Accidental
3. Intención Suicida
4. Intencional Homicida
5. Reacción Adversa
6. Desconocida
7. Delictiva
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Evaluación Inicial
Esquema Mental
1. Identificación del Probable Síndrome
2. Determinar el manejo empírico más apropiado
3. Ruta de descontaminación mas adecuada
4. Manejo del antídoto de emergencia
5. Mejorar la Eliminación
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806
B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592
Estabilización
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnostico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
- Posición de paciente
- Evaluación de protección de vía aérea
- Succión de secreciones
- Definir Intubación orotraqueal, evitar si se dispone de un
antídoto
Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592
Estabilización
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnostico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
• Ver, sentir y escuchar el flujo de aire
• Definir las características del trabajo respiratorio
• Manejos específicos
- CO, gases inertes y CO2: Oxígeno
- Cianuro, metahemoglobinizantes: Antídoto inmediato
- Hidrocarburos y Clorados: Riesgo de neumonitis
química y edema pulmonar, protección es MUY
importante.
- Paraquat: NO OXÍGENO
- Inhibidores colinesterasa: Evitar secreciones
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Estabilización
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnostico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
- Posición de paciente
- Evaluación de protección de vía aérea
- Succión de secreciones
- Definir Intubación orotraqueal, evitar si se dispone de un
antídoto
• Ver, sentir y escuchar el flujo de aire
• Definir las características del trabajo respiratorio
• Manejos específicos
- CO, gases inertes y CO2: Oxígeno
- Cianuro, metahemoglobinizantes: Antídoto inmediato
- Hidrocarburos y Clorados: Riesgo de neumonitis
química y edema pulmonar, protección es MUY
importante.
- Paraquat: NO OXÍGENO
- Inhibidores colinesterasa: Evitar secreciones
Identificar pulso, electrocardiograma con monitoreo
continuo.
Definir Ritmo y frecuencia cardiaca
Evaluar tensión arterial, definir manejo con liquidos
endovenosos y cuantificación
Antídotos Urgentes:
• Calcio - antagonistas: Gluconato de Calcio.
• Beta bloqueadores: Glucagón.
• Digital: Fragmentos Fab.
• Antidepresivos tricíclicos: Bicarbonato de Sodio.
• Inhibidores de colinesterasas: Atropina.
Contraindicaciones:
• Procainamida: Tricíclicos
• Atropina: Betabloqueadores y dopamina son inefectivos
Identificar pulso, electrocardiograma con monitoreo
continuo.
Definir Ritmo y frecuencia cardiaca
Evaluar tensión arterial, definir manejo con liquidos
endovenosos y cuantificación
Antídotos Urgentes:
• Calcio - antagonistas: Gluconato de Calcio.
• Beta bloqueadores: Glucagón.
• Digital: Fragmentos Fab.
• Antidepresivos tricíclicos: Bicarbonato de Sodio.
• Inhibidores de colinesterasas: Atropina.
Contraindicaciones:
• Procainamida: Tricíclicos
• Atropina: Betabloqueadores y dopamina son inefectivos
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Estabilización
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnostico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
- Posición de paciente
- Evaluación de protección de vía aérea
- Succión de secreciones
- Definir Intubación orotraqueal, evitar si se dispone de un
antídoto
• Ver, sentir y escuchar el flujo de aire
• Definir las características del trabajo respiratorio
• Manejos específicos
- CO, gases inertes y CO2: Oxígeno
- Cianuro, metahemoglobinizantes: Antídoto inmediato
- Hidrocarburos y Clorados: Riesgo de neumonitis
química y edema pulmonar, protección es MUY
importante.
- Paraquat: NO OXÍGENO
- Inhibidores colinesterasa: Evitar secreciones
Identificar pulso, electrocardiograma con monitoreo
continuo.
Definir Ritmo y frecuencia cardiaca
Evaluar tensión arterial, definir manejo con liquidos
endovenosos y cuantificación
Antídotos Urgentes:
• Calcio - antagonistas: Gluconato de Calcio.
• Beta bloqueadores: Glucagón.
• Digital: Fragmentos Fab.
• Antidepresivos tricíclicos: Bicarbonato de Sodio.
• Inhibidores de colinesterasas: Atropina.
Contraindicaciones:
• Procainamida: Tricíclicos
• Atropina: Betabloqueadores y dopamina son inefectivos
Orientación al agente causal
Siempre descartar causas orgánicas y evaluar trauma
50cc Dextrosa al 50% en caso de tener disponible
glucometría
Etanol: Administración conjunta con tiamina 100mg IV o IM
Naloxona: Miosis, depresión respiratoria y depresión SNC
- 0.4mg IV o IM, repetir cada 2-3 mins hasta 10mg
Hipertermia: Sindrome Neuroléptico Maligno, el Síndrome
Serotoninérgico
- Administrar benzodiacepinas y relajante muscular
Convulsiones:
• Diazepam 0.1 - 0.2 mg/kg I.V.
• Midazolam 0.05 - 0.1 mg/kg I.V o 0.1-0.2 mg/
kg I.M. cuando el acceso I.V. se dificulta.
• Fenitoina 15-20 mg/kg I.V. en infusión lenta
en 25-30 minutos
Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592
Estabilización
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnostico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
Historia Clínica y Examen Físico
Solicitud de estudios según sospecha clínica
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Estabilización
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnostico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
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Estabilización
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnostico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
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Estabilización
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnostico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
Forzar Diuresis
• Alcalinización urinaria
• Hemodiálisis
• Hemoperfusión
• Hemofiltración
• Administración de dosis repetidas de carbón
activado
Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592
Estabilización
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnostico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
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Estabilización
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnostico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
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Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.
Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.
Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.
Perfil de intoxicación
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806
1. Opioides
2. Sedantes e hipnóticos
3. Anticolinérgicos
4. Colinérgicos
5. Simpaticomiméticos
6. Serotoninérgico
7. Síndrome Neuroléptico Maligno
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806
Opioides
• Bradipnea (<12 Rpm)
• Miosis - (S: 88-90% y E: 90-95%) Predictores de respuesta a la Naloxona
• Depresión del estado metal – Actividad autonómica
• Bradicardia, Hipotensión e Hipotermia
• Disminución de los Ruidos intestinales
• Convulsiones
• Otros: Bloqueo de los canales de Na con Prolongación QRS y Colapso C/V, Bloqueo de la salidade K y Prolongación QT
• Tórax Rígido (Fentanyl)
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806
B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592
Sedantes e Hipnóticos
• Disminución de la actividad autonómica
• Depresión del SNC (Nivel Postsinaptico GABA tipo A) Influjo Cl e Hiperpolarizacion neuronal
• Depresión respiratoria
• Hipotermia
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806
B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592
D.E.Brooks, Et al, CHEST 2011; 140 (4): 1072-1085
Anticolinérgicos
• Síndrome Antimuscarínico (ATC, Antihistamínicos, Antipsicóticos, Ciclobenzaprina)
• Midriasis (a-antagonismo) y Diaforesis (Bajas)
• Delirium, Hipertermia, Taquicardia y Retención Urinaria
• Disminución de ruidos intestinales
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592
Colinérgicos
• Aumento de secreción (Lagrimas, saliva, broncorrea, Incontinencia urinaria y fecal)
• Bradicardia – Taquicardia
• Hipoxia – Broncoespasmo
• Hipotensión
• Debilidad muscular (Parálisis respiratoria)
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592
Organofosforados
• Inhibe acetilcolinesterasa neuronal (AChE), Acumula Ach y sobreestímula losreceptores muscarinicos y nicóticos (Cutáneo, inhalación o ingestión)
• Síndrome intermedio: debilidad muscular proximal (Varios días Posterior)
• Diagnostico con AChE en plasma o GR
• Morbi-mortalidad: Dificultad respiratoria, Broncoespasmo, broncorrea, paralisis
D.E.Brooks, Et al, CHEST 2011; 140 (4): 1072-1085
Carbamatos
• Compuestos derivados del ácido carbamico.
• Se absorbe rápidamente a través de todas las rutas de exposición.
• Los agentes inhibidores de la colinesterasa transitorios
• La toxicidad es inferior a causa del equivalente de su dósis
• Las tasas de mortalidad asociadas con la exposición es similares.
D.E.Brooks, Et al, CHEST 2011; 140 (4): 1072-1085
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(1): 26-33
Simpaticomiméticos
• Taquicardia, Hipertensión, Hipertermia y Taquipnea
• Excitación SNC
• Diaforesis
• Midriasis
• Agitación e Hiperactividad Muscular
• Vía: Aumento liberación, Inhibe la Recaptación, Estimulo del receptor
• Hiperglicemia, Hipokalemia, IAM
• Retiro Abrupto Sedantes e Hipnóticos >90% en las primeras 48 Horas.
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806
Serotoninérgico
• Taquicardia, Tremor, Hipertermia, Mioclonus, Rigidez muscular, Opsoclonus, Agitación, Delirium, Diaforesis
• Hipotensión (a-Bloqueo)
• Manejo LEV, Hipertónica, Lidocaína, HCO3, Vasopresores
• Alcalinización (pH >7,55) si persisten Disrritmias
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806
D.E.Brooks, Et al, CHEST 2011; 140 (4): 1072-1085
B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592
Síndrome Neuroléptico Maligno
• Hipertermia
• Alteración del estado mental
• Inestabilidad autonómica
• Rigidez de Tubo de Plomo
• Aumento de la concentración de serotonina
• Rabdomiolisis
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806Rev. Colomb. Psiquiat., vol. XXXVI, Suplemento No. 1 / 2007
Pruebas de Laboratorio
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806
Descontaminación Gástrica
• Minimizar la Absorción de la Toxina
• Carbón Activado
• Dosis 0,5-1 g/kg o 25-100 g
• No se une bien a los Hidrocarburos, Alcohol y Metales
• Aspiración potencial complicación
• Vomito, Distensión abdominal, Constipación o diarrea
• No Catártico (Sorbitol)
• No Reduce la Mortalidad o Morbilidad
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806
B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592
Eliminación
• Técnicas Eliminación Extracorpóreas • Disminuir y Prevenir Concentraciones tóxicas en el
tejido
• Depende: Peso molecular, U. Proteínas, Vd
• Hemodiálisis
• Circulación en sangre, Intracompartimental
• Alcalinización de Orina
• Trampa iónica en orina con pH Elevado, Limita reabsorción y mejora eliminación
• 150 mEq NaHCO3 en 1L de DAD 5% + Suplementos de K
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806P.M.Alapat, Et al, CHEST 2008; 133: 1006-1013
M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806
B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806
Intoxicación por Gases
Monóxido de Carbono
• Inholoro, incoloro, insaboro
• No irritativo
• Fuente Común : inhalación de humo en los incendios, el exhosto de los automóviles, pobre ventilación al contacto con carbono, kerosene o gas de estufas, hornos o calderas y el fumar cigarrillos
• Concentración atmosférica 0.1ppm, que eleva hasta 115ppm en áreas de tráfico pesado
Choi, I. S. Carbon monoxide poisoning: systemic manifestations and complications. J Korean Med Sci. 2001 Jun;16(3):253-61Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.
Gases
• Afinidad 250 veces mayor por la hemoglobina que el oxígeno
• Saturación reducida de oxígeno
• Curva de disociación desplazada hacia la izquierda
• Inhibición directa de citocromo oxidasa
DOSIS TÓXICA 25ppm DURANTE 8hrs
DOSIS LETAL 1200ppm
Choi, I. S. Carbon monoxide poisoning: systemic manifestations and complications. J Korean Med Sci. 2001 Jun;16(3):253-61Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.
• Tratamiento
1. Administrar oxígeno aconcentración más elevadaposible con objetivo de reducirniveles de carboxihemoglobina a5%
2. Cámara hiperbárica aumenta laeliminación de CO reduciendosu vida media en 50%
Choi, I. S. Carbon monoxide poisoning: systemic manifestations and complications. J Korean Med Sci. 2001 Jun;16(3):253-61Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.
Hidrocarburos
• Alta volatilidad
• Alta tensión de vapor
• Muy liposolubles
• Altamente lipofílicos
• Baja constante de ionización:
• Fracción no ionizable produce toxicidad.
• Vía de entrada: Pulmonar y dérmica
• Eliminación renal y respiratoria
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Nombre Mecanismo de Acción Ayudas Diagnósticas Clínica Tratamiento
Metano Asfixiante, desplaza
oxígeno
Sato2 y niveles de
carboxihemoglobina 5-
7%
Según tabla de
desplazamiento
Evitar exposición y
aporte de oxígeno
Propano
Pentano
Asfixiante, desplaza
oxígeno
Cromatografía de
gases
Irritativo en vías
respiratorias y
depresor SNC
Evitar exposición y
aporte de oxígeno
Hexano
Dosis letal 15-
30mg/kg
Disolvente
Eliminación renal y
respiratoria. Lesión axonal
Cromatografía
Hexanonedinona en
orina (5mg/g
creatinina)
Polineuropatía
periférica
Eritema
Retiro de exposición
Manejo de daño
secundario
Clorometano
Refrigerante,
producción de
caucho y silicona
Valor límite 100ppm Cefalea, ataxia,
vértigo, alteraciones
neuropsiquiátricas,
alteraciones visuales
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Nombre Mecanismo de Acción Ayudas Diagnósticas Clínica Tratamiento
Cloroformo
Disolvente de
grasas y pasticos
Genera cloruro de
hidrogeno y fosfeno,
anestésico general
productor de radicales
libres
Niveles de cloroformo
en orina
Somnolencia,
altamente irritativo
No tiene manejo
específico
Tetracloruro de
carbono
Olor dulce, agente
de limpieza
Biotransformación
hepática, lesión celular
Niveles de tetracloruro
en orina
Polineuropatía, falla
hepática o renal
Inhalado : O2
Piel: Agua y Jabón
Ingerida: Carbón
activado
Diclorometano
Solvente volátil,
removedor de
pintura
Metabolito principal es CO Niveles de
carboxihemoglobina
Depresión SNC
Demencia exposición
crónica
Aporte de oxígeno
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Gasolina
• Absorción Inhalatoria, dérmica y oral.
• Metabolismo y biotransformación múltiple.
Mecanismos
1. Irritante y sensibilizante de piel y vías respiratorias
2. Acción cáustica sobre mucosas
3. Daño directo sobre glomérulos renales
4. Sustancia activa, genera dependencia
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Clínica:
Aguda:
• Inhalada: Vértigo, cefalea intensa, colapso circulatorio,
convulsiones, coma y muerte
• Oral: Nausea, vómito, dolor retroesternal. Riesgo de neumonitis
química a 4-6 horas.
Tratamiento:
• NO inducir vómito
• Protección de vía aérea, uso de antibióticos de amplio espectro en
caso de neumonitis.
• Puede usarse carbón activado y lavado por sonda Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.
Cloro
• Mecanismo de acción
• Irritante corrosivo de vías respiratorias. En contacto con tejidos libera oxígeno activo
• Formación de ácido hipocloroso y clorhídrico
• Clínica
• Irritación severa de tejidos, principalmente ocular y nasal
• Opresión torácica, sensación de ahogo
• Edema puede llevar a falla respiratoria
• Tratamiento
• Lavado exhaustivo con suero fisiológico
• Oxígeno y protección de vía aérea
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Esofagitis por Cáusticos
Epidemiología
• 80% de los casos sucede en niños por ingesta accidental.
• 20% restante en adultos sucede con intención suicida, a mayores dosis y peor pronóstico
• Países en desarrollo es más frecuente la ingesta de ácidos por su disponibilidad
World J Gastroenterol 2013 July 7; 19(25): 3918-3930
Mecanismos Fisiopatológicos
• Ácidos:
Sucede una necrosis coagulativa con un procesosimilar al sucedido en isquemia
Formación de una escara que limita la penetraciónde sustancia y profundidad de la lesión
• Álcali
Combinación de sustancia con proteínas tisularesgenera necrosis por licuefacción y saponificación.
Compromiso profundo tisular y mayor viscosidad
Genera trombosis e isquemia en sitio de absorción
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Necrosis
eosinofílica,
edema y
congestión
hemorrágica.
Isquemia
secundaria a
trombosis
Molde
esofágico de
secreciones y
células
muertas
Lesión de la mucosa con
invasión bacteriana. Aparece
tejido de granulación, capa
de fibrina sobre úlceras.
Mayor riesgo de perforación
Reparación esofágicaEpitelización de
úlceras
Formación de tejido
colágeno
TIEMPO
Inmediato
4 días
4-7 días
10 días
15 días
30 días
Periodo de riesgo para EVDA
Mecanismos Fisiopatológicos
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Endoscopia
Tratamiento
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Terapias Específicas
Diseases of the Esophagus (2012)
Terapias Específicas
„Allein die Dosis macht, daß ein Ding kein Gift ist“
- Paracelso-
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