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Syndrome d'Apnées Obstructives du SommeilÉpisodes anormalement (!) fréquents d'obstruction complète (ou partielles)des voies aériennes supérieures
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DÉFINITION
Épisodes anormalement (!) fréquents d'obstruction complète (ou partielles)des voies aériennes supérieures
APNÉES HYPOPNÉES
Arrêt du flux aérien> 10 secondes
du flux aérien 50% 10 secondes
(pas de consensus)
du flux aérien < 50%+ SaO2 : 3-4 %ou micro éveils
POLYSOMNOGRAPHIE +++
Examen de référence +++
En milieu hospitalier
En ambulatoire
2 voies EEG à partir de 5 électrodes sur le cuir chevelu
2 voies électro-oculographiques (EOG droit et EOG gauche): mouvements des yeux
1 voies EMG : 2 électrodes au niveau du menton
Capteur à mercure sur une sangle: enregistrement position du dormeur
2 thermistances devant le nez et la bouche: enregistrement flux de la respiration
3 électrodes sur le thorax: ECG
2 sangles à capteur de tension (thorax-abdomen): enregistrement efforts respiratoires
éventuellement: pléthysmographie pénienne
Oxymétrie par infrarouge sur un ongle de la main
Enregistrement des ronflements par microphone en avant du cou
Formes cliniquement évidentes et sévères de SAS
2 sangles respiratoires avec capteur de position 2 électrodes ECG
Lunettes nasales de contrôle du flux respiratoire naso-buccalCapteur pression
Microphone Thermistance
Capteur digital pour l'oxymétrie et (parfois) calcul temps de Transit du pouls
Pas d'enregistrement des hypopnées et micro éveils
http://www.sommeil-mg.net/spip/Exploration-complementaire-du
SAS > 10 apnées/ heure SAS > 5 apnées/ heure
Micro Éveils +
Manifestations cliniques associées +++
Relative fréquence EEG vs activité basale de durée entre 3-10 secondes
CLASSIFICATION SELON LES APNÉES
Obstructives
Centrales
Mixtes
Interruption du flux aérien avec persistance des mouvements respiratoires thoraco-abdominaux
Interruption du flux aérien avec disparition des mouvements respiratoires thoraco-abdominaux
Apnées centrales puis obstructives
Ventilation normale
Apnée
SAOSSAOS
SASSAS
Les différents index *
Index d'Apnées-HypopnéesIAH
IAH: nombre d'apnées/hypopnées/temps de sommeil
Mauvaise corrélation avec hypersomnolence diurne
Augmente avec l'âge
Ne prédit pas la mortalité à court et long terme
Syndrome de haute résistance des voies aériennes supérieures
10 microéveils liés à des efforts respiratoires (MELER) /h
en l'absence de SAOSIMELER 10/h et IAH < 10/h
Overlap syndrome Association SAS et BPCO
*http://www.respir.com/doc/public/pathologie/apnees-sommeil.asp
CLASSIFICATION SELON LA SÉVÉRITÉ
SAOS sévère * IAH > 30
SAOS modéré 15 < IAH > 30
SAOS léger 5 < IAH > 15
Ronchopathie simple IAH: 0 à 5
* http://www.eid-paris.com/ronflement/apnee-du-sommeil-1.htm
Éléments de suspicion clinique *
Signes mineurs
Hypersomnie (somnolence) diurne
Ronflements intensesSignes majeurs
Insomnie
Agitation nocturne Obésité
Troubles neuropsychiques
Polyurie nocturne Troubles de la sexualité
* Lévy P. et Coll. http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/TDMCorpus/Q59.html
Généraliste
Généraliste NeurologuePsychiatre
Nutritionniste Urologue
Sexologue
Médecin du travail
CirconstancesÉtiologiquesspécifiques
Hypothyroïdie Acromégalie
Insuffisance respiratoire chronique non expliquée par la spirométrie
Pathologies associées
HTA Pathologies coronariennes
Troubles du rythme cardiaque
Somnambulisme
Énurésie
Céphalées matinales
Autres signes asthénie matinale > asthénie vespérale
Poses respiratoires notées par le conjoint +++
Généraliste Neurologue Urologue
Cardiologues ++++Généraliste
Endocrinologue Pneumologue
AVC
Signes diurnes Signes nocturnes
Céphalées matinales Ronflements
Hypersomnolence Apnées nocturnes
Accès de sommeil non réparateur Sommeil agité
Troubles de la mémoire Sueurs nocturnes
Difficultés de concentrationÉveils en sursaut avec sensation d'étouffement
Troubles du comportement – Hallucinations hypnagogiques Nycturie
Syndrome dépressif Énurésie
Trouble de la libido - ImpuissanceSomnambulisme
Comportements automatiques Dyspnée paroxystique nocturne
Accidents de la circulation - Accidents professionnels - Domestiques Hypersialorrhée
Présentation du SAS aux médecins non spécialisés dans le sommeil *
Cardiologues
•HTA– HVG - Angor nocturne- Infarctus du myocarde • Insuffisance cardiaque •Arythmies (surtout bradyarythmies) •Cœur pulmonaire - HTAP
Psychiatre •Dépression – Anxiété – Troubles comportementaux – •Delirium aigu
Neurologue •Épilepsie réfractaire – AVC – Réhabilitation pour AVC difficile •Céphalées au réveil
Anesthésiste •Intubation difficile – Sensibilité aux opiacés – Apnées lors du réveil
Urologue •Nycturie – Impuissance – Troubles érectiles
Endocrinologues •Hypothyroïdie – Acromégalie - Diabète
ORL •Ronflements – Gorge sèche – Voix rauque
Gastro-entérologue •RGO
Hématologue •Polyglobulie
Pneumologue •Insuffisance respiratoire – Troubles respiratoires nocturne
* Schlosshan D et al. Thorax; 2004; 59; 4: 347-352
Somnolence diurne "excessive"
Dépistage
Narcolepsie Hypersomnie
•Syndrome dépressif•Médicamenteuse •Idiopathique
Ronflements isolés
Un des signes mineursCirconstances étiologiques spécifiquesPathologies associées
Polygraphie simple * Oxymétrie nocturnePolysomnographie **
* Lecture automatisée des enregistrements respiratoires et de la SaO2
Polysomnographie
Ronflements simples Désaturations nocturnes
non apnéiques
SASSAS
** EEG, électrooculogramme,EMG houppe du mentonFlux aérien naso-buccal
Mouvements thoraciques et abdominaux
Évaluer la "somnolence diurne excessive"Score d'Epworth
• Score compris entre 0 et 10: dans les limites de la normale• Score compris entre 11 et 16: somnolence anormale (consulter un médecin)• Score compris entre 17 et 24: somnolence extrême (consulter rapidement
et ne pas conduire)
ne somnole jamais faible chance de s'endormir
chance moyenne de s'endormir forte chance de s'endormir
http://www.je-dors-trop.com/epworth.asp
Facteurs favorisants
Tabac
Âge (maximum à 60-70 ans Surcharge pondérale
IMC > 27 kg/m2 (androïde)
Alcool avant le coucher
Sexe masculin
Asthme et autresSymptômes respiratoires
Obstruction nasale saisonnière ou nonEthnie
Anomalies anatomiques congénitales
Certaines maladies endocrinesHypothyroïdie, Acromégalie, Cushing,
Diabète
Épidémiologie
Problème des seuils
Prévalence avec un IAH à 5 * 24% chez les hommes > 30 ans
9% chez les femmes
* Young T et al. N. Engl J Med; 1993; 328; 17: 1230-1235
Prévalence avec un IAH à 10 15% Prévalence avec un IAH à 15 5%
Prise en compte de la somnolence 4% chez les hommes
2% chez les femmes
La ménopause augmentela prévalence
La prévalence passe de 0.5% à 1.5% pour une IMC qui passe de 24.9 à 27.7 kg/m2
L'obésité augmentela prévalence
La prévalence passe de 0.6% avant à 2.7% après
Le SAS touche 2% (femmes) à 4% (hommes) de la population générale
France *
* Meslier N. et Coll. Rev Mal Respir; 2007; 24; 3: 305-313
Étude portant sur 4 442 sujets d'âge moyen 51.2 ans
Diagnostic SAOS sur Ronflements
Somnolence diurne
Et/ou apnées observées par l'entourage
Fréquence Hommes: 8.5%
Femmes: 6.3%%
Facteurs favorisants
Âge
IMCFemmes Tranquillisants: BZD
Hommes HTA, Tabac, Alcool
Algérie **
** Bellamdani M. Rev Mal Respir; 2007; 24; HS1: 52
Novembre 2005- Septembre 2006: 92 patients (23 femmes)
Diagnostic sur polygraphie ventilatoire en ambulatoire
51 SAOS: 55% dont 37 SAOS sévères: 74% des cas
Traitement: 28 PPC et 1 orthèse
Incidence réelle? Estimée: 2 à 4%
Prévalence du SAS en population générale et maladies cardio-vasculaires
75%%
45%
60%
80%
30%
4%
HTA instable
Insuffisance coronarienne
Insuffisance cardiaque
AVC - AIT
HTA
Population générale
Logan AJ et al. J Hypertens. 2001; 19; 12: 2271-2277
Schäfer H et al. Cardiology; 1999; 92; 2: 79-84
Jahaveri S et al. N. Engl J Med; 1999; 341; 13: 949-954
Basseti C. et al; Sleep; 1999; 22; 2; 217-223
Nieto FJ et al. JAMA; 2000; 283; 14: 1829-1936
Young T et al. N Engl J Med; 1993; 328; 17: 1230-1235
Physiopathologie
Apnées obstructivesFermeture (collapsus) des VA lors de l'inspiration générant une pression négative endopharyngée
(pression de succion)
Le collapsus peut survenir en un ou plusieurs sites de l'oro ou l'hypopharynx
Facteurs favorisants
Anatomique Hypertrophie amygdalienne
Micro (rétro) gnathie
Obésité
Obstruction nasale
Réduction du calibre des VA supérieures
Fonctionnel Perte d'efficacité des muscles dilatateurs du pharynx
Augmentation de la compliance (collapsibilité) du pharynx
Désynchronisation entre l'activité des muscles dilatateurs et du diaphragme
Hypertrophie base de la langue
Irrégularités respiratoires
Alternance hypoventilation / hyperventilation
Déclenchement des apnées
Arguments Apnées uniquementAu cours du sommeil lent léger
Au cours du sommeil paradoxal
Jamais au cours du sommeil lent profond
La respiration reste stable et régulière
La respiration reste périodique après trachéotomie en cas de SAOS
Chez les sujets en bonne santé Induction d'une respiration périodique
Obstruction des VAS
hypoventilation Diminution d'activité des m. oropharyngés
Retard d'activation des m. dilatateurs par rapport aux m. respiratoires
Décubitus
CRF
OBÉSITÉ SOMMEIL
Défaut d'activité desDilatateurs du pharynx
Médicaments
Commande centrale
Apnées obstructives
Réveil Des résistances
des VAS
Hyperventilation post apnéique
PaO2
PaCO2
•Sexe masculin Âge•Flexion cervicale
• Obstruction nasale• Hypertrophie amygdalienne• Micrognathie • circonférence du cou
• du reflexe des VAS• du tonus ventilatoire• des récepteurs à la
pression
D'après Deegan PC et al. Eur Respir J; 1995; 8; 7: 1161-1178
des résistances des VAS• collapsibilité des VAS• de la surface transversale
pharyngée
OBÉSITÉOBÉSITÉ
Graisse péripharyngée et s/maxillaire Graisse abdominale et thoracique
Volumes pulmonaires
Calibre des VAS
Calibre des VAS Compliance
VAS
Compliance VAS Dilatation VASDilatation VAS
CollapsibilitéDes VAS
CollapsibilitéDes VAS
SAOSSAOS
Hypoxémie
Gain de contrôle
Respiration périodique
réponse à la charge
Conséquences des apnées
Déstructuration du Sommeil
Micro éveils après chaque apnées
Diminution ou disparition des stades III et IV
Hypersomnie Hypersomnie
Désaturation enOxygène au cours
de l'apnée modifications cardiovasculaires aiguës
Oscillations permanentes des paramètres hémodynamiques
Chute de la pressionintra thoracique
fluctuations du débit sanguin cérébral
Altérations mécaniques VG
Altérations mécaniques VG
AVCAVC
Effets chroniques des apnées
Augmentation du tonussympathique
Effets vasculaires
De la réponse à l'hypoxie
De l'endothéline-1 (ET-1)
Dysfonction endothéliale (déficit de la dilatation NO dépendante
Athérosclérose Épaisseur de la paroi carotidienne
Athérome calcifié carotidien
Stress oxydant
Oxydation des lipoprotéines
Production des radicaux oxygénés
Homocystéinémie
Molécules d'adhérence: ICAM-1 VCAM-1 Cytokines pro inflammatoires
Effets chroniques des apnées
Inflammation
Augmentation de la CRP et l'IL-6
CoagulationThrombus
Augmentation de l'aggrégabilité plaquettaire
Augmentation du fibrinogène
Augmentation de la viscosité sanguine
Effet sur la fréquencecardiaque
Tachycardie liée à l'hypoxémie
Effet sur la PA
Perte du rythme circadien (Holter)
PA pendant les apnées
Pics hypertensifs après reprise ventilatoire
Hypoxémie/Hypercapnie
Vasoconstriction Ʃ
VESFréquence cardiaque
PA
Apnées
Micro éveils
SAOS ET TROUBLES DE LA COAGULATION *
* Arnulf I. et al. JAMA; 2002; 287; 20: 2655-2656
Polysomnographie chez tous les patients vus pendant 6 mois
Embolie pulmonaireThrombose veineuse
profonde
N= 58 N= 10
IAH/h > 15: 43 (63%)5 < IAH > 15: 13 patients
SAOS
IMC > 30 chez seulement 16% des patients
Fréquence IAH > 15 admise chez sujets de 60-65 ans: 15%
Âge moyen: 66 ans en cas de SAOS vs 54 ans
HTA: 49%
SAOS facteur favorisant ?
SAOS et AVC *
* Yaggi H K et al. N Engl J Med; 2005; 353; 19: 2034-2041
N= 1022 patients 50 ans
697 SAOS (68%) IAH moyen: 35/h ( 5/h)
Gr témoin: 325 IAH < 2/h
Groupe SAOS: 22 AVC et 50 décès: 3.48 évènements/1 000 personnes/an
Groupe contrôle: 2 AVC et 14 décès: 1.60 évènements/1 000 personnes/an
Pro
bab
ilité
de
surv
ie s
ans
acci
den
t
Années de suivi
Témoins
SAOS
Groupe contrôleSAOS
Nombre à risque
Témoins
SAOS
Nombre à risque
SAOSGroupe contrôle
Années de suivi
Pro
bab
ilité
de
surv
ie
* Sanner B.M. et al. Arch Inter Med; 1997; 157; 21: 2483-2487
N=92 patients dont 81 hommes
SAOS sans atteinte pulmonaire clinique
1. Cathétérisme cardiaque droit2. Gazométrie artérielle de repos3. EFR
18 patients ont une HTAP légère (20%)
8 (44%) ont une augmentation de la pression post capillaire pulmonaire
HTAP secondaire au SAOS même en l'absence d'atteinte pulmonaire
Reliée à la sévérité de l'obésité **
** Bady E. et al. Thorax; 2000; 11: 934-939
SAOS et Diabète de type 2
N= 595 patients suspects de SAOS *
* Meslier N. et al. Eur Respir J; 2003; 22; 1: 156-160
Polysomnographie
Hyperglycémie provoquée par voie orale
494 SOS
Diabète de type 2
SAOS: 30.1%
Ronfleurs non apnéiques:13.9%
Intolérance au glucose
SAOS: 20%
Ronfleurs non apnéiques:13.9%
La glycémie à jeun et post prandiale augmente avec la sévérité du SAOS
La sensibilité à l'insuline diminue avec l'augmentation de la sévérité des apnées du sommeil
101 ronfleurs non apnéiques
Dépistage du SAOS chez les diabétiques de type 2 *
* West SD. Et al. Thorax; 2006; 61; 11: 945-950
Dépistage par questionnaire chez 1 676 diabétiques de type 2
938 réponses
528 (56%) Haut risque de SAOS
362 (39%) Faible risque de SAOS 39 (4%)
SAOS connu 9 (1%)
Réponses incomplètes
N= 116 oxymétrieN= 124 oxymétrie
N= 38 (31%) SAOS N= 15 (13%) SAOS
Polygraphie à domicile
N=36 – 33 SAOS confirmés N=11 – 11 SAOS confirmés
Bilan complet en clinique du sommeil
16 (13%) sous PPC 1 (1%) sous PPC
Le SAOS est fortement prévalentchez les patients souffrant de
Diabète de type 2
Le SAOS est méconnudans la plupart des cas
SAOS et accidents de la route
10% des accidents de la route dus à l'hypersomnolence *
16-20% des accidents de la route dus à l'hypersomnolence *
> 30%!! *
* Frey J-G. 2005; 1; 23: 1561-1562
Sous estimation +++ **
** Garbarino S. et al. Sleep; 2001; 24; 2: 203-206
Sur plus de 50 000 accidents
Dus à l'hypersomnolenceStatistique officielle: 3.2%
Ré analyse par les auteurs: 21.9%
Mortalité liée: 11% (x2 vs autres causes)
Le SAOS multiplie par 2 à 4 le risque d'accident de la route ***
*** George CFP. Thorax; 2004; 59; 9: 804-807
SAOS et MORTALITÉ *
* Lavie P et al. Eur Respir J; 2005; 25; 3: 514-520
N= 14 589 adultes sexe masculin Âge : 20-93 ans
372 décès sur un suivi moyen de 4.5 ans
Taux brut de mortalité: 5.5/1 000 patients/an
mortalité
Uniquement chez les patients < 50 ans
Augmente en cas d'IAH > 30 (vs IAH < 10)
Augmente avec la sévérité des apnées
IAH
Tau
x re
lati
f d
e m
ort
alit
é
Âge
PRESSION POSITIVE CONTINUE (CPAP)par voie nasale
Nécessite une polysomnographie de titration +++
Réglage du niveau de pression efficace quelque soit les stades du sommeil et les positions du corps (décubitus dorsal)
Pression suffisante pour maintenir les VA ouvertes
Niveau de pression efficace en général entre 8 et 12 cm H2OExtrêmes: 5-18 cm O
Appareils: entre 3 et 20 cm H2O avec débits entre 20-60L/min
Bruit: 30-40dB Durée minimale efficace: 5h/nuit
observance: 70% à 80%
Limites Contrainte journalièreEffets secondaires: ORL, cutané, oculaire…..
Importance de la première nuit +++
PPC à double niveau de pression
Pression moindre à l'expiration pour éviter les efforts expiratoires
PPC auto pilotée
Adaptation spontanée aux besoins de pression
Réglé autour d'une pression de référence
Masques variés: importance d'une "fuite calibrée" pour éliminer le CO2
Indications: LPPR 2008 (Prise en charge SS)Forfait 9: 25.03 €/semaine
Prise en charge SS réservée aux patients présentant
Une somnolence diurne
+Au moins 3 des symptômes suivants
Ronflements nocturnes
Céphalées matinales
HTA
Vigilance réduite Impuissance Nycturie
SOIT IAH > 30/heure ou IAH < 30/heure et 10 µéveils/heure*
* En rapport avec une augmentation de l'effort respiratoire (analyse polysomnographique)
Renouvellement et maintien de la prise en charge sous réserve d'une observance de 3 heures minimum par nuit
Entente préalable 5 mois puis un an
SOIT
•Amélioration de l'architecture du sommeil
•Régression des micro éveils
•Suppression des évènements respiratoires nocturnes
•Effets sur les mouvements périodiques des membres inférieurs
•Disparition de la polyurie nocturne
•Amélioration de la vigilance diurne et des capacités cognitives
•Retour d'un sommeil de bonne qualité
•Reprise d'une activité socioprofessionnelle normale
•Amélioration de la qualité de vie
Bénéfices sur les facteurs de risques cardiovasculaires *
* Marin JM et al. Lancet; 2005; 365; 9464: 1046-1053
264 patients en bonne santé
377 simplesronfleurs
403 SAOS légers àModérés non traités
372 SAOS sévèrestraités
235 SAOS sévères non traités
Forte incidence de complications C-V fatales: 1.06/100 personnes/an et non fatales: 2.13/100 personnes/an
0.35 et 0.64 0.55 et 0.89
0.3 et 0.45 0.34 et 0.58
Bénéfices sur le risque cardiovasculaire chez les coronarien
Mois
Po
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* Milleron O. et al. Eur Heart J. 2004; 25; 9: 728-734
N= 54. Âge moyen: 57.3 ans SAOS: IAH > 15/h
Coronaropathie (Sténose 70%)
Traitement PPC: 21
chirurgie: 4 refus de traitement: 29
Groupes appariés
âge IMC Tabagisme
HTA Hypercholestérolémie
diabète nombre de vx atteints
FES Traitements prescrits
Le traitement du SAOS a été associé à une diminution de nouveaux accidentsC-V et une augmentation de l'intervalle de survenue d'un nouvel accident
Temps en mois
Effets sur les fonctions vasculaires *
* Cross M.D. et al. Thorax; 2008; 63; 7: 578-583.
2 groupes Groupe désaturateur: 27 patients ( >20.4% désaturations/h)
Groupe non désaturateur: 19 patients
Essai contrôlé, randomisé croisé en double aveugle pendant 6 semaines
Fonctions vasculaires évaluées invasivement par pléthysmographie lors de l'obstruction des veines de l'avant bras au cours d'une perfusion artérielle de
vasodilatateurs dépendant (ACh, substance P) ou indépendants (Nitroprusside) de l'endothélium
Diminution de la vasodilatation dans le groupe désaturateur
IAH et fréquence des désaturationsInversement liés aux pics de V/D
La PPC améliore le débit sanguin de l'avant bras à tous les vasodilatateurs
SAOHS: altération de la vasodilatation dépendante et indépendante de l'endothélium: amélioration sous PPC
Mécanisme sous-jacent aux risques C-V
Bénéfices sur l'HTA
* Campos-Rodriguez F. et al. Chest; 2007 132; 6: 1847-1852
N= 55 patients âgés de 30 à 70 ans * HTA: PAS > 14 mmHg PAD > 9 mm Hg IAH 10/h
Chute significative de la MAPA/24h dans les sous groupes de patients
HTA importante initialement: - 4 mm Hg
Avec une bonne observance de la PPC: - 5.3 mm Hg
N= 33 patients ** HTA: PAS 154.8 14 mmHg PAD 90 8.8 mm Hg IAH : 37.7 18.2 /h
PPC pendant 24 mois
PPC: IAH 15
pendant 3 mois
Chute de la PAS MAPA/24h: - 5.2 mm Hg
Chute de la PAS nocturne: - 6.1 mm Hg Pas d'effet sur la PAD
** Martinez-Garcia M.A. Eur Respir J; 2007; 29; 5: 951-957
Bénéfices sur les troubles du rythme *
* Kanagala R et al. Circulation; 2003; 107; 20: 2589-2594
43 SAS souffrant d' AC/FA et de SAOS traités par PPC
79 AC/FA non SAOS
Étude de la rechute d'une AC/FA après cardioversion suivant l'observance de la PPC sur un suivi de 12 mois
Rec
hu
te d
e l'A
C/F
A à
12
mo
is (
%)
Contrôle SAOS traités
SAOS non traités
1. SAOS non traités/non observants PPC
(n=27) : 82%2. SAOS observant (n=12): 42%
3. Population témoin (n=79): 53%
Pat
ien
ts s
an
s re
ch
ute
d'A
VC
Temps au moment de la rechute en mois
Groupe 1
Groupe 2
Bénéfices sur les rechutes d'AVC *
* Martinez-Garcia MA et al. Chest; 2005; 128; 4: 2123-2129
N= 95 patients ayant eu un AVC dans les 2 mois avant cette étude
Polysomnographie
IAH 20: 51 patients (53.7%)
PPC PPC non tolérée (Groupe 2): 36(70.6%)
PPC tolérée (Groupe1): 15 (29.4%)
Rechute AVC et/ou
Angor et/ou
Infarctus myocarde
Groupe 1: 6.7%
Groupe 2: 36%
Patient avec FA: 1 AVC
Patient avec FA: 7 AVC
Suivi pendant 18 mois
Sous PPC pendant 18 mois, les patients ayant eu un AVC avec IAH 20 ont une protection significative contre une nouvelle atteinte vasculaire
Effets indésirables de la PPC
Majeurs Peu fréquents:
Mineurs
Éveils nocturnes 39-46%
Intolérance du masque nasal
Rhinite/Rhinorrhée
Sécheresse nasale et buccale
Sécheresse nasale et buccale
42-46%
23-42%
26-69%
16-30%
Taux initial d'acceptation: 70% à 80% *
Taux d'acceptation après plusieurs années: 80% à 90%
Observance de la PPCObservance de la PPC
* Meurice J.-C. et Coll. Rev Mal Respir; 2006; 23; HS2: 34-37
Taux moyen de refus initial: 15% (5% à 50%)
À long terme **
**Bizieux-Thaminy A et Coll. Rev Mal Respir; 2005; 22;
N= 137 patients. 119 hommes. Âge: 5812 ans Suivi: 9.24.7 ans
Probabilité de maintien estimé à 82% à 5 ans
77% à 10 ans et 61% à 15 ans
30 décès – 5 perdus de vue – 30 arrêts
Facteurs Éducation du patient
Sévérité du SAS Intervention sur les effets secondaires
Évolution de la qualité du sommeil et des bénéfices de la PPC
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