Tromboembolismo Pulmonar

Tromboembolismo PulmonarMiguel Carlos Susana

Romano Velazco Jorge Antonio

Tirado Zarazúa Francisco

Sosa Alcántara Carlos Fernando

Definición

• Es la obstrucción de las arterias

pulmonares o alguna de sus ramas, ya

sea proveniente del sistema venoso (lo

más frecuente 80-90%) o la formación

de trombos in situ en la circulación

pulmonar.

Fisiopatología

Triada de Virchow

Estasis

Constituye un factor contribuyente más que unoprecipitante.

Predispone a la trombosis porque se acumulan a nivellocal factores de coagulación activados y alretraso de la depuración hepática de los mismos.

Los sinusoides detrás de las válvulas en las venasprofundas son potencialmente predisponentespara el enlentecimiento del flujo sanguíneo y elestasis

Estasis

Factores Predisponentes

• Inmovilidad

• Reposo en cama

• Anestesia prolongada

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Cor pulmonale

• TVP previa

• Viajes prolongados

• Postoperatorios

Hipercoagulabilidad

Pueden ser estados congénitos o

adquiridos. Los primeros se deben en

general a deficiencias de la actividad

fibrinolítica, mientras los segundos son

todos aquellos que predisponen a las

trombosis.

Hipercogulabilidad Primaria

• Deficiencia de antitrombina III

• Deficiencia de proteína C o resistencia a la PC activada

• Deficiencia de proteína S

• Factor V de Leiden

• Hiperhomocistinemia

Hipercoagulabilidad

Secundaria

• Tumores malignos y quimioterapia

• Síndrome antifosfolípido

• Síndrome nefrótico

• Trombocitosis esencial

• Estrogenoterapia

• Trombocitopenia inducida por heparina

• Enfermedad inflamatoria intestinal

• Hemoglobinuria paroxística nocturna

Daño Endotelial

• Normalmente el endotelio actúa como barrera entre la sangre y el tejido conectivo subendotelial.

• Si éste está dañado, la sangre entra en contacto con el subendotelio, lo que activa la fase de contacto y ésta a su vez a las plaquetas y la cascada de la coagulación. Las principales causas son la cirugía y los traumatismos.

Daño Endotelial

• Aumento de la resistencia vascular pulmonar.

• Alteración del intercambio gaseoso.

• Aumento de la resistencia de las vías respiratorias por broncoconstricción.

• Distensibilidad pulmonar reducida.

Lugar de Proveniencia del

Trombo

• Vena Cava Superior.- 2.8%

• Corazón Derecho.- 3.2%

• Vena Cava Inferior, Venas de

Extremidades Inferiores.- 94%

TVP

Migración del

trombo por el torrente venoso

Enclavamiento en lecho vascular

pulmonarAumento de

La RV pulmonar

Alteración delIntercambio

Gaseoso

Broncoconstricción.

Hiperventilación alveolarrefleja

Distensibilidad pulmonar

DISFUNCIONVENTRICULAR

DERECHA

Fisiopatología

Fisiopatología

Clasificación Etiológica

• Causado por émbolo

pequeño

• Asintomático

• No compromete al VD

• El GC se mantiene

• Presión venosa y

ruidos cardiacos normales

TEP menor

• Múltiples émbolos de tamaño

pequeño o moderado que se

acumulan

• GC se mantiene

• Presión venosa se incrementa

• Tercer ruido audible

• Inestabilidad hemodinámica

• Puede presentar disfunción del VD

TEP submasivo

• Obstrucción > 50% de la circulación pulmonar

• en sobrecarga y presión del VD

• Regurgitación tricúspide

• Compromete llenado del VI

• del GC (hipotensión)

• Hipoxemia

• Isquemia de VD

• síncope

TEP Masivo

• Dolor y/o hipersensibilidad en pantorrilla

• Hinchazón de la extremidad

• Edema

• Eritema

• Diferencia de temperatura

• Dilatación de venas superficiales

• Trombo palpable

• Signo de Homan

Signos de TVP

Probabilidad clínica de EP.

(puntaje de Wiki)

Puntaje de Wells

• Los factores de mayor riesgo asociados a cirugía y traumatología son:

– Cirugía abdominal o pélvica por cáncer.

– Cirugía ortopédica mayor (cadera, rodilla) y fractura de cadera.

Factores Predisponentes

Entre los factores clínicos los más frecuentes son:

•Varices

•Obesidad

•Infarto de miocardio

•Accidente vascular

cerebral

•Parálisis de extremidades

•Ingesta de estrógenos

Prevención

• Las medidas profilácticas pueden

ser físicas o farmacológicas.

• Las físicas consisten en de

ambulación, medias de compresión

gradual y compresión neumática

intermitente en las piernas.

Síntomas

• Disnea súbita. 73%

• Dolor pleurítico. 66%

• Tos. 37%

• Expectoración hemoptoica

• Dolor en pantorrilla

Cuadro Clínico

• Los signos más frecuentes son:

• Taquipnea 70%

• Crepitaciones 51%

• Taquicardia 30%

• Cianosis

• Sólo el 25% de los pacientes con TEP tienen signos de trombosis venosa profunda de extremidades inferiores concomitantemente

Cuadro Clínico

• En TEP Masivo

• Sincope

• Hipotensión

• Hipoxemia

Escala de Wells

1 Primera posibilidad diag de TEP 3

1 Signos de TVP 3

1 TVP o TEP previos 1.5

1 FC >100 cpm 1.5

1 Cirugía o inmovilización (4 sem previas) 1.51 Cáncer tratado (6 meses previos) o TTO

paliativo

1

1 Hemoptisis 1

Probabilidad clínica:

•Alta: > 7

•Intermedia: 2-6;

•Baja: 0-1.

Diagnostico

• Exploración Física

• Acentuación del componente

pulmonar del segundo tono cardíaco:

23%

• Estertores crepitantes

• Roce pleural

Diagnostico

• Análisis sanguíneo

• ELISA se evalúa el Dimero D

ECG

• Taquicardia sinusal

• Onda S en la derivación I, una onda Q

en la

derivación III y una onda T invertida en

la derivación III

Diagnostico

Rx de tórax

• Densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (signo de joroba de Hampton)

• Oligobemia focal con hilio pulmonar prominente (signo de Westermark)

• Arteria pulmonar descendente derecha de mavortamaño

Diagnostico

•► Angiografía pulmonar

• Resonancia Magnética

• Ecocardiografia

• Gasometría Arterial

Gammagrafía Pulmonar

Ecocardiograma

• Aumento del

tamaño ventricular

derecho

• Disminución función

ventrículo derecho

• Regurgitación

tricuspidea

Diagnostico

Tratamiento

• Disminuir crecimiento

• Promover lisis

• Evitar recurrencia

• Evitar complicaciones o muerte

HEPARINA NO FRACCIONADA

HNF

HNF

Fase Aguda

Un fosfolípido anticoagulante de origen hepático

La HNF ha sido el anticoagulante más utilizado en el tratamiento inicial.

La HNF resulta considerablemente superior a los anticoagulantes orales, tanto para evitar la extensión de la trombosis como para prevenir su recurrencia.

Cascada de la coagulación

• Vía extrínseca

• Vía intrínseca

Vía extrínsecaColágeno

FAP

TROMBOPLASMINA

Adherir

Desgranular:

-Serotonina

-ADP

-Tromboxano A2

Tromboxano:

Promueve desgranulación

Agregación plaquetaría

Vía extrínseca

TROMBOPLASMINA

FACTOR TISULAR III

Iones de Ca2+

Complejo

Activador de Trombina

Vía intrínsecaDaño

Activa enzimaticamente

por cininógeno

Complejo

Activadores de la Protrombina

Fosfolípidos - Lipoproteinas

Factor III Plaquetario

Cascada de la coagulación

HNF

• Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacionalque aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación: trombina, Xa y Ixa

• La limitación biológica de la reacción está determinada por la incapacidad del complejo ATIII+heparina de inhibir al factor X y a la trombina que ya están unidas al coágulo

Cascada de la coagulación

La limitación biológica de la

reacción está determinada

por la incapacidad del

complejo ATIII+heparina de

inhibir al factor X y a la

trombina que ya están

unidas al coágulo .

HNF

Catalizar inactivación detrombina por factor X+ATIII

• Inicial: 80 U/kg

• Continua: 18 U/kg/hora

Requiere de Monitoreo cada 6 horas de PTT y Hemograma = Trombocitopeniasecundaria

Tratamiento

• Uso prolongado causa osteoporosis

• Los efectos de la heparina se pueden revertir con el uso de Sulfato de Protamina (1mg revierte 100

unidades de heparina).

HEPARINA DE BAJO PESO

MOLECULAR

HBPM

Heparinas de bajo peso

molecular

• Inhiben principalmente al factor X.

• Es tan eficaz como la HNF en cuanto a

reducción de mortalidad y prevención

de eventos trombóticos, pero tiene la

ventaja que no requiere monitorización,

alcanza niveles estables y se asocia a

menos episodios de trombocitopenia y

osteoporosis que la HNF.

Cascada de la coagulación

HBPM

• Dado que no actúan principalmente

sobre la trombina, el PTT no es buen

examen para el monitoreo,

requiriéndose medir la actividad del

factor X.

• Los efectos son sólo parcialmente

reversibles con protamina.

HBPM

ANTICOAGULANTES ORALES

Tratamiento

• Actúan interfiriendo la conversión de vit K a vit K etopóxido, produciendo reducción de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X).

• La vida media de estos factores varía:

6 horas en el factor VII

100 horas el factor II (protrombina)

Anticoagulantes orales

• Impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX, mediante inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por la vit. K.

Trombolíticos

Trombolíticos

Indicado en TEP graves, con compromiso

hemodinámico (shock) y sin

contraindicaciones para uso de

trombolíticos.

• Actúan activando el plasminógeno en

plasmina, que degrada la fibrina de un

trombo en péptidos solubles.

Trombolíticos

Las principales complicaciones deltratamiento son las hemorragias,principalmente la cerebral; y a pesar deque demuestran una disolución másrápida del trombo, no se ha probadouna disminución significativa en lamortalidad.

Se ha recomendado la utilización detrombolíticos en pacientes con disfunciónde ventrículo derecho.

Esquemas terapéuticos para

Trombolisis.

• ESTREPTOKINASA:

“Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI/hora por 24 horas.

• UROKINASA:

“Bolo” inicial de 4.400 UI/Kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hra por 12-24 horas.

• RTPA:

100 mg IV en 2 horas, dosis única

TIEMPO DE

ANTICOAGULACIÓN

• En pacientes con un primer episodio de TVP y factores de riesgo reversibles (cirugía, trauma, etc) se recomienda anticoagular por 3-6 meses.

• Pacientes con primer episodio de TVP idiomática se recomienda al menos 6-12 meses.

• En pacientes con cáncer se recomienda al menos un año y evaluar la posibilidad de tratamiento permanente.

• Primer episodio de TEP debe ser anticoagulado al menos un año

• Pacientes con TEP recurrente e idiopático deben ser anticoagulados de manera permanente.

FILTRO DE VENA CAVA

SUPERIOR

• Las principales indicaciones son

contraindicación a la anticoagulación o

complicaciones hemorrágicas, TEP

recurrente a pesar de la anticoagulación,

embolía crónica recurrente con

hipertensión pulmonar y embolectomía

pulmonar.

Tratamiento

EMBOLECTOMÍA

QUIRÚRGICA

• Es una técnica controvertida; se

puede plantear en pacientes que

presenten un TEP masivo, estén en

shock a pesar de tratamiento con

heparina y maniobras de resucitación

y fracaso al tratamiento trombolítico.

Tratamiento

• Se utiliza comoúltimo recurso porla alta mortalidaddescrita (10-75%),aumentandohasta más de un90% si el pacientepresentó un parocardiorrespiratorio.

Embolectomía pulmonar

percutanea

• La embolectomía percutánea se realiza de dos formas distintas: inyectando suero salino a alta presión en la arteria pulmonar o bien mediante fragmentación con catéter rotatorio.

• Además, existen en el mercado dispositivos para la aspiración de material embólico y para la inyección directa de fibrinolíticos (r-TPA) en la arteria pulmonar.

• La experiencia en esta técnica es limitada y no existen estudios controlados aleatorizados que comparen sus resultados con otras

Complicaciones

• Necrosis de segmento pulmonar

• Infarto Pulmonar

• Derrame Pleural

Complicaciones

Hipertensión Pulmonar

- Aumento de

resistencias al flujo

pulmonar

Insuficiencia cardiaca

derecha

Cor Pulmonar Agudo