Intoxicación por selenio

INTOXICACIÓN POR SELENIO

(SELENOSIS)

Presentado por: Nicolás Rojas Pedraza

El selenio es un mineral esencial en la nutrición animal y se considera su participación en diversos

procesos asociados a la producción animal, tan diversos como la fertilidad de la especie y la

prevención de enfermedades.

FUENTES:

El selenio se encuentra en harinas de pescado, levadura seca de cerveza, germen de trigo tostado, semilla de girasol, granola, huevo, leche, forrajes y verduras cultivados en zonas con altas concentraciones de selenio.

Existen plantas seleniferas que necesitan de selenio para su desarrollo como lo son:

(Echeverri, 2010).

Astragalus Stanleya

OonopsisXylorrhiza

También existen unas plantas acumuladoras facultativas como lo son:

(Echeverri, 2010).

Atriplex spp Machaeranthera spp

TOXICOCINETICA:

Absorción: se absorbe principalmente en el duodeno y pulmones. (selenito)

Distribución: se une a proteínas plasmáticas en circulación, llega al hígado y bazo.

Metabolismo: en el hígado y bazo es reducido a Selenio elemental, la glucosa lo lleva a todos los tejidos excepto a los grasos.

Excreción: pulmones, leche, sudor, bilis, orina y heces.

(Villanueva, 2011).

TOXICODINAMIA:

TOXICIDAD La selenosis es más común en animales

forrajeros como lo son bovinos, ovinos y equinos, ya que pueden ingerir plantas con altas concentraciones de selenio.

Los cerdos y las gallinas pueden intoxicarse por consumir cereales cultivados en suelos seleniferos.

FACTORES DE RIESGO Cantidad y frecuencia de la ingestión. Características del compuesto. Niveles en la dieta total 25 ppm es suficiente para

causar intoxicación aguda en lo animales.

(Anzola, 2001).

SIGNOS CLINICOS

Intoxicación aguda: se desarrolla después del consumo de forrajes y semillas, en una sola oportunidad, con concentraciones de selenio de más de 20 Mg/Kg. Suele presentarse con mayor frecuencia en bovinos y ovinos.

Cambios de movimientos y postura del animal. Disnea Cianosis Pulso rápido y débil Cólico Poliuria Temperatura 39,4 – 40.5 °C Muerte por parálisis respiratoria.

(Beckett; Arthur, 2005).

INTOXICACIÓN SUBAGUDA:

Intoxicación sub aguda (vértigo ciego): se desarrolla después del consumo de forrajes con altas concentraciones de selenio durante días o semanas, se presenta con mayor frecuencia en bovinos, ovinos, equinos y porcinos.

Pérdida de peso Pelo áspero y erizado Apartamiento del grupo Lagrimeo Sialorrea Disfagia Trastornos visuales Marcha vacilante Movimiento en círculos Dolor abdominal Muerte por parálisis respiratoria. (Beckett; Arthur, 2005).

INTOXICACIÓN CRÓNICA

Intoxicación crónica (enfermedad alcalina): se produce por el consumo prologado de forrajes con selenio:

piel rugosa perdida de crin y cola agrietamiento y desprendimiento de cascos (equinos) excesivo crecimiento, deformidad y desprendimiento de

pezuñas (bovinos y cerdos) disminuye eclosión del huevo y pollos nacidos (aves). La muerte de los animales pude ser por hambre y sed

ya que pueden llegar a no moverse.

(Hefnawy; Pérez, 2008).

Trastornos reproductivos: el selenio atraviesa la barrera de la placenta e interfiere sobre el desarrollo embrionario.

LESIONESLas lesiones se caracterizan por degeneraciones en los

órganos, se pude observar: congestión y necrosis del hígado. Congestión, degeneración y necrosis del epitelio tubular y

fibrosis renal. Congestión del bazo con hiperplasia de los nódulos

esplénicos. Enteritis hemorrágica. Ulceración de abomaso Hemorragias, congestión y necrosis del miocardio Erosiones articulares y deformación de pezuñas y cascos Diversas anomalías en la formación del embrión

DIAGNOSTICO

Anamnesis Muestras de orina cuando están intoxicados

pueden contener 0.1 a 8,0 ppm. Muestra sanguínea Muestras de hígado y riñón Análisis de alimentos

TRATAMIENTO

No existe tratamiento específico para la selenosis

Se empieza con la eliminación de la fuente de selenio

La selenosis crónica puede ser tratada administrando un preparado salino que contenga unas 40 ppm de arsénico para acelerar la excreción.

Para la selenosis aguda -> vitamina E formaría radicales libres con el selenio.

El monitoreo cardiopulmonar junto con la administración de fluidos intravenosos y oxigenoterapia si es necesario

Incrementar el azufre de la dieta para prevenir la acumulación de selenio.

PRONOSTICO

Reservado: Este pronóstico va a depender del tiempo exposición al selenio.

el animal en fase crónica los signos son graves, y comprometen varios órganos vitales del cuerpo como lo son hígado y riñón.

si se detecta la intoxicación a tiempo donde han tenido un poco exposición, los animales pueden recibir el tratamiento adecuado

PREVENCIÓN Y CONTROL La medida más importante para controlar y prevenir la selenosis es la

eliminación de las plantas seleniferas y plantas acumuladoras facultativas de selenio.

Asegurarse que los alimentos adquiridos para los animales no tengan altas concentraciones de selenio.

La fertilización de los campos con azufre puede mejorar la relación azufre/selenio en el suelo y reducir la captación del selenio por las plantas y forrajes.

El incremento de la proteína en la dieta, sirve para diluir las concentraciones tóxicas.

(Hefnawy; Pérez, 2008).

BIBLIOGRAFIA PLUMLEE, K. 2003. Clinical veterinary toxicology. Ed. Mosby VILLANUEVA, C. 2011. NUTRICIÓN DEL GANADO: SELENIO. (MEXICO). GLEDER, V. 2000. TOXICOLOGIA VETERINARIA CLINICA Y DIAGNOSTICA. ED.

ACRIBIA. HEFNAWY1, A. E; PÉREZ2, J. T. “Selenio y salud animal” importancia, deficiencia,

suplementación y toxicidad. Arq. Ciênc.Vet. Zool. Unipar, Umuarama, v. 11, n. 2, p. 153-165, jul./dez. 2008.

http://es.slideshare.net/jorforero/selenio-5707294 Werner Jaffé.,1992 . (VENEZUELA). Selenio, un elemento esencial y tóxico. Datos de

Latinoamérica. Comisión Coordinadora de Investigaciones en Alimentos y Nutrición, U.C.v. Vol. 42 N" 2

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EL MANUAL MERCK DE VETERINARIA (Quinta ed.). (2000). Barcelona: Océano . Humphreys, D. J. (2000). Toxicología veterinaria (Tercera ed.). Madrid: Interamericana

de España. Gupta, R. (2012). VETERINARY TOXICOLOGY . Elsevier.

GRACIAS