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UNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO”
DOCENTE: Dr. José Pecsen Monteza
Alumnos:
Adanaqué Rafael José Manuel Alvarez Tello Diego Augusto Arana Delgado Ricardo Augusto Bacilio Vasquez Marjorie Fiorella Caicedo Pisfil Martin Kelwin Campos Bustamante Jhon Kevin Castillo Gil Fernando Cesar Cervantes Parvina Edhu Francis Chavez Huamán Edwin Ivan Chumacero Vargas Alex Leonel Chafloque Higa Josie Francisco Córdova Chapoñán Abel Ciro
CLÍNICA, LABORATORIO E IMÁGENES EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL
NEFROLOGÍA
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INTRODUCCI ÓN
La base fundamental del estudio de todo enfermo con patología renal es una historia
clínica completa, que debe comprender: Historia del proceso por el que consulta,
contada y preguntada, y un resumen de sus Antecedentes Personales, Familiares y
Sociales. El conocimiento de los factores que le rodean, en el trabajo y en el ocio, y
una historia cuidadosa de las distintas medicaciones recibidas a lo largo de los años
constituyen parte indispensable de la historia nefrológica.
Nunca se insistirá bastante en la necesidad de realizar, en todos los casos, una
exploración física completa, en la que se buscarán tanto los signos -por los que más
frecuentemente se expresan las enfermedades renales- como los de otras patologías
que pueden asociarse, simular o complicar los procesos que afectan al riñón. La
práctica diaria demuestra, con demasiada frecuencia, que para algunos médicos
resulta más fácil solicitar exploraciones costosas que realizar una inspección,
palpación y auscultación cuidadosas; y, muchas veces, las exploraciones más
complejas se interpretan mal, por no disponer de los datos sencillos que la vista, las
propias manos y un fonendoscopio pueden aportar.
La petición de exploraciones instrumentales y analíticas deberá ir siempre precedida
de un resumen razonado que incluya los diagnósticos diferenciales lógicos. Al solicitar
cada una de las exploraciones deberemos de reflexionar sobre qué pregunta nos van
a contestar y los riesgos y beneficios que tiene para el paciente, con el fin de asegurar
la mayor información con las menores molestias para el enfermo. El coste de las
exploraciones también deberá ser considerado, para no prescindir de ninguna que sea
relevante para el diagnóstico, pero prefiriendo siempre aquellas con igual eficacia y
menor costo. Una vez conseguido el diagnóstico, con todos los datos anteriores, habrá
de establecerse un plan de tratamiento y seguimiento del enfermo. Éste comprenderá
necesariamente consejos sobre el género de vida y alimentación (pilares terapéuticos
en muchas enfermedades renales crónicas), y normas claras y concretas sobre la
toma de medicamentos, especificando en cada uno: dosis, frecuencia de las mismas y
tiempo durante el que debe ser tomado y, en su caso, bajo qué controles.
En el presente seminario abordaremos la clínica de las más frecuentes afecciones
renales y el proceso diagnostico en nefrología.
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I- EL PROCESO DIAGNÓSTICO EN NEFROLOGÍA
La base fundamental del estudio de todo enfermo con patología renal es una historia
clínica completa, que debe comprender: Historia del proceso por el que consulta,
contada y preguntada, y un resumen de sus Antecedentes Personales, Familiares y
Sociales. El conocimiento de los factores que le rodean, en el trabajo y en el ocio, y
una historia cuidadosa de las distintas medicaciones recibidas a lo largo de los años
constituyen parte indispensable de la historia nefrológica
La petición de exploraciones instrumentales y analíticas deberá ir siempre precedida
de un resumen razonado que incluya los diagnósticos diferenciales lógicos,
deberemos de reflexionar sobre qué pregunta nos van a contestar y los riesgos y
beneficios que tiene para el paciente, con el fin de asegurar la mayor información con
las menores molestias para el enfermo.
Una vez conseguido el diagnóstico, con todos los datos anteriores, habrá de
establecerse un plan de tratamiento y seguimiento del enfermo. El plan de
seguimiento, los controles que el propio enfermo debe realizar y la frecuencia de las
revisiones son fundamentales en todas las patologías duraderas, pero en Nefrología,
el desarrollo de técnicas sustitutivas de la función renal confiere connotaciones éticas
y sociales que han de ser analizadas cuidadosamente.
1. HISTORIA CLÍNICA EN EL ENFERMO RENAL
Historia de la enfermedad actualLa anamnesis debe comenzar con la recogida, ordenada en el tiempo, de los síntomas
referidos por el enfermo. Es necesario que el paciente defina con sus propias palabras
lo que son sus síntomas.
Cuando sea mencionado un diagnóstico deben ser preguntados los síntomas y signos
en los que se basó. Del mismo modo, la relación entre síntomas relacionados con el
riñón y otros causales o concomitantes debe ser cuidadosamente establecida.
Un interrogatorio cuidadoso permite aclarar que el tiempo que medió entre una y otra
fue de dos semanas, tiempo suficiente para que tengan lugar los complejos
mecanismos patogénicos de la Nefritis aguda postinfecciosa, o dos meses, lo que
descarta relación directa entre ambos procesos o simultaneidad de los mismos, con
toda probabilidad, reactivación de un proceso crónico.
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La presencia de un dolor lumbar "en los riñones" rara vez es expresión de patología
renal, las características del dolor, su intensidad ¿necesito calmantes?, su irradiación -
si la tuvo- y si fue constante o intermitente deben quedar claramente recogidos.
Si el enfermo se sabe hipertenso es muy importante conocer el inicio de la
hipertensión y saber, por tanto, cuando fue la última fecha en que la presión arterial
fue normal.
Antecedentes personalesMuchas enfermedades renales evolucionan en períodos de decenas de años; por ello,
la recogida de antecedentes lejanos, muchas veces no relacionados por el paciente
con su enfermedad actual, es de gran importancia.
Así, una insuficiencia renal importante, que se descubre en la segunda o la tercera
década de la vida, puede remontarse a episodios febriles no filiados en la infancia, que
correspondieron a infecciones urinarias sobre una alteración morfológica de vías,
condicionando una pielonefritis. Un retraso importante en la edad a la que
habitualmente se controla la orina por la noche puede ser la expresión de una poliuria
temprana o de una malformación de vías urinarias.
La hipertensión arterial en la infancia o la juventud es siempre secundaria,
habitualmente a patología renal. Las infecciones crónicas, como tuberculosis,
bronquiectasias y colitis ulcerosa pueden complicarse con amiloidosis renal. En la
diabetes mellitus tipo 1 tardan en aparecer los síntomas renales entre 10 y 20 años o
más dependiendo del control metabólico de la enfermedad.
En las mujeres deben recogerse todos los datos relacionados con la historia
menstrual, los embarazos y abortos y el uso de medidas contraceptivas. La menarquía
se retrasa en la Insuficiencia Renal y, en fases más avanzadas de ésta, las
metrorragias, que agravan la anemia y preceden a períodos de amenorrea, son
frecuentes.
Durante el embarazo se producen cambios importantes en la fisiología renal, puede
acelerarse la evolución de algunas enfermedades renales [glomerulonefritis, LED
(lupus eritematoso diseminado), infecciones urinarias] y se inicia la llamada "toxemia
gravídica". Determinadas formas de fracaso renal se asocian al aborto provocado o al
postparto. Finalmente, la historia de cirugía ginecológica obliga a pensar en la ligadura
o lesión del uréter distal por la proximidad de éste a la arteria uterina.
Todas las restantes patologías deben ser tenidas en cuenta no sólo por su posible
relación con la alteración renal sino también a la hora de tomar decisiones
terapéuticas. Los β-bloqueantes no se deben usar en enfermos asmáticos, los
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esteroides sólo con grandes precauciones en los ulcerosos y los hipotensores de
acción central deben descartarse en los que refieren episodios de depresión
.
Historia socialLos datos referidos al estatus socio-económico del enfermo, la educación recibida y la
relación familiar son importantes en cualquier enfermedad crónica, pero son vitales
para los pacientes que precisen tratamientos sustitutivos (diálisis o trasplante).
En el momento actual, las glomerulonefritis agudas postinfecciosas prácticamente sólo
se encuentran en niños y jóvenes de comunidades deprimidas con higiene deficiente.
Parece que las infecciones urinarias son más frecuentes en mujeres de extracción
humilde.
El nivel de educación suele tener importancia en la comprensión más exacta del
diagnóstico y pronóstico de la enfermedad. También ayuda al mejor cumplimiento de
las medidas terapéuticas.
El habito de fumar, por los múltiples riesgos que conlleva, debe ser siempre recogido y
también el de otras adicciones; el alcohol y otras drogas predisponen a determinados
tipos de nefropatías (rabdomiólisis) y también a determinadas infecciones, entre ellas
el SIDA, que tiene entre sus múltiples complicaciones la aparición de una nefropatía
esclerosante focal.
Factores ocupacionalesEn determinadas industrias se manejan productos nefrotóxicos que pueden
condicionar, si no se toman las precauciones adecuadas, lesiones renales o de vías.
El plomo puede producir hipertensión y lesión renal; los que trabajan con anilinas
tienen una mayor proporción de tumores uroteliales; los que trabajan en ambientes
muy cálidos padecen litiasis renal con más frecuencia que la población normal.
Finalmente, en determinados trabajos pueden liberarse accidentalmente toxinas que
condicionan situaciones de fracaso renal agudo (FRA) por NTIA (nefropatía
tubulointersticial aguda).
Historia dietéticaLa información completa sobre los hábitos dietéticos de los enfermos tiene una triple
utilidad:
Sirve para interpretar mejor determinados síntomas del paciente. Una dieta rica
en sal explica la gravedad de la hipertensión. Una alimentación rica en purinas
(ácido úrico), en ácido oxálico o en calcio puede facilitar la aparición de litiasis;
también lo hace una ingesta excesivamente escasa de agua. La toma crónica
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de alcohol en cantidad excesiva produce hipertensión y obliga a pensar en una
mala adaptación del enfermo al tratamiento.
Ayuda a una mejor interpretación de la analítica del enfermo. La ingesta de una
dieta hiperproteica o con mucha leche y derivados explica aumentos de NUS
(nitrógeno ureico en sangre) y fósforo en sangre, antes de que se alcancen los
niveles de reducción de la tasa de filtración glomerular a los que habitualmente
se elevan. Una dieta pobre en proteínas o estados de desnutrición importantes
aclaran la coexistencia de urea y creatinina en sangre normales con filtrados
bajos.
Toda dieta que no esté basada en un conocimiento previo de los gustos del
enfermo está condenada al fracaso y es conveniente no olvidar que
precisamente la dieta es un arma de extraordinaria importancia en el retraso de
la progresión de la insuficiencia renal crónica (IRC).
Historia de toma de medicamentosLa historia de toma de medicamentos con fechas de inicio y terminación, dosis diaria y
total, y síntomas aparecidos durante su empleo debe ser recogida en todos los casos,
pero especialmente en los enfermos con fracaso renal agudo.
Debemos recordar que basta la toma de una sola dosis en enfermos especialmente
sensibles para producir una nefropatía intersticial aguda de base alérgica.
Las nefropatías intersticiales crónicas por abuso de analgésicos y antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) precisan de su toma en cantidades considerables y durante
períodos de tiempo prolongados. Es muy importante tener en cuenta que la
farmacocinética de los medicamentos está profundamente alterada en los enfermos
renales.
Esta alteración se produce en su depuración, pues la vía de eliminación de la mayor
parte de las substancias ajenas al organismo es el riñón, pero también por otras
razones.
El descenso de las proteínas plasmáticas, especialmente de la albúmina, tan frecuente
en las enfermedades glomerulares, produce en los fármacos que circulan unidos a
ella, muy numerosos, aumento de su fracción libre y, por tanto, activa.
Las variaciones en el volumen de los líquidos del organismo y los trastornos del
equilibrio electrolítico y ácido-base contribuyen también a alterar la actividad y, por
tanto, la eficacia de determinados medicamentos.
La medicación capaz de producir cambios en la presión arterial debe ser
especialmente considerada.
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La hipertensión se agrava por la toma de esteroides corticales, ciclosporina, regaliz y
anticonceptivos orales (asociación de estrógenos y progestágenos). Los diuréticos
más potentes (furosemida, bumetanida) a dosis altas y los hipotensores, en general,
pueden agravar la insuficiencia renal al disminuir bruscamente la perfusión renal. Los
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina pueden producir obstrucción
completa en estenosis de arteria renal en riñón único.
Antecedentes familiaresEn todo enfermo se debe obtener la información más completa posible sobre los
parientes consanguíneos en primer grado y el cónyuge.
En las nefropatías sospechosas de tener carácter hereditario se debe realizar un árbol
genealógico detallado. Es conveniente realizar también el estudio clínico de aquellos
familiares a los que se pueda tener acceso; el beneficio que se obtiene del estudio del
conjunto compensa por la posibilidad lógica de revisar un cierto número de familiares
no afectos.
Enfermedades renales hereditarias
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EXPLORACIÓN FÍSICAExamen generalTodos los enfermos, y los renales no son un excepción a esta regla, deben someterse
a una exploración física completa en la que se deben reseñar tanto los datos
patológicos como los normales.
El aspecto general del enfermo y su estado de nutrición: talla, peso, pliegue graso y
perímetro del antebrazo son datos de extraordinaria importancia, tanto en el
diagnóstico inicial como en el seguimiento de estos pacientes.
La distribución de la grasa también debe constatarse y servirá en el caso raro de la
lipodistrofia parcial que se asocia con la glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II para
sospechar el diagnóstico.
La presencia de edemas debe buscarse cuidadosamente, reseñándose su distribución
y hasta qué altura queda fovea a la presión en las extremidades inferiores.
La piel debe ser cuidadosamente examinada; en ocasiones, puede servirnos para
diagnosticar la enfermedad de fondo: eritema malar en LED, angioqueratomas
cutáneos en la enfermedad de Fabry o lesiones purpúricas en determinadas
nefropatías glomerulares.
Su palidez suele guardar relación con la anemia habitual acompañante de la IRC, en la
que también son frecuentes la falta de elasticidad y las lesiones de rascado.
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Los ojos deber ser explorados en busca de malformaciones, como el lenticono, que se
asocia a determinadas patologías hereditarias. El ojo rojo es muchas veces expresión
del trastorno del metabolismo calcio/fósforo por los depósitos cálcicos conjuntivales.
La existencia de opacidades en el cristalino, desde pequeños depósitos a cataratas
establecidas, se asocia a determinadas tubulopatías y es una grave complicación del
uso crónico de esteroides en enfermedades sistémicas y trasplantadas. El fondo de
ojo debe siempre ser mirado, con especial atención en los hipertensos, los diabéticos y
enfermos con vasculitis. La exploración de la capacidad auditiva podrá poner sobre la
pista de una nefritis hereditaria. Desgraciadamente, la mayor parte de las sorderas en
los enfermos renales tienen que ver con el uso de dosis inadecuadas de
aminoglicósidos y otros medicamentos en pacientes con función renal reducida.
La inspección, palpación y auscultación torácicas -más especialmente del área
precordial- pueden ayudar a detectar tanto alteraciones cardíacas asociadas a
determinadas patologías renales, como la repercusión de la hipertensión sobre el
corazón. En los enfermos con IRC, la auscultación de un roce pericárdico es un signo
ominoso. La auscultación pulmonar cuidadosa es también obligada.
La exploración abdominal, muchas veces descuidada, puede aportar datos muy
valiosos.
Por simple inspección pueden verse grandes riñones poliquísticos y, en los niños,
hidronefrosis producidas por alteraciones congénitas de las uniones ureterovesical o
ureteropiélica. La palpación bimanual, con la espalda descansando sobre una
superficie no demasiado blanda, pidiendo al enfermo que relaje la pared anterior del
abdomen y respire profundamente a intervalos regulares, permitirá palpar los riñones
aumentados de tamaño. En sujetos delgados, el polo inferior del derecho puede ser
palpable en condiciones normales. La percusión anterior puede ayudarnos en el
hipocondrio izquierdo a confirmar si la masa que tocamos corresponde a un bazo
aumentado de tamaño y en el derecho a una hepatomegalia.
El abdomen debe ser también auscultado especialmente en los hipertensos por el
valor que tiene la aparición de un soplo en el diagnóstico de una estenosis de arteria
renal, un valor que incluso se extiende al resultado de una posible cirugía. Los riñones
biopsiados deben también ser auscultados por la posibilidad remota de haberse
creado una fístula arteriovenosa.
En los enfermos varones de más de 50 años debe explorarse la próstata por tacto
rectal, describiéndose su tamaño, si el aumento se produce a expensas de todos los
lóbulos y restantes características. En las mujeres, una exploración pélvica es también
obligada, especialmente en las afectas de patología genital. La exploración debe
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completarse con un estudio neurológico que incluya el sistema nervioso central, el
periférico y el autonómico.
FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES RENALESEl enfermo con patología renal acude al médico por muchas razones, con frecuencia,
no fácilmente relacionables con su enfermedad. Los caminos que con más frecuencia
llevan al diagnóstico de enfermedad renal son los siguientes:
Enfermos sintomáticos. Pacientes que refieren síntomas, directos o indirectos, de daño
renal.
Enfermos asintomáticos. El enfermo está asintomático, pero en un control clínico o
analítico se detecta una alteración sugestiva de patología renal.
Alteraciones renales en enfermedades sistémicas. El enfermo tiene una enfermedad
sistémica que afecta al riñón y se estudia este órgano, pues en algunas de estas
enfermedades influye de forma decisiva en el pronóstico.
Enfermos sintomáticosHay dos grandes tipos de síntomas o signos que definen las enfermedades renales.
Los unos son claros, locales, precoces y, por ello, fáciles de relacionar con el riñón o
las vías urinarias. De éstos, los principales son los siguientes: dolor renal o de vías,
trastornos en la micción y cambios en el aspecto o el volumen de la orina.
Los otros son poco llamativos, generales, de aparición tardía y, habitualmente, son
manifestación de una afectación difusa del riñón y traducen alteraciones en su función:
edema, hipertensión, anemia, síntomas digestivos o molestias óseas difusas.
Entre los primeros ocupan lugar destacado los síntomas locales, referidos a las vías
urinarias.
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SÍNTOMAS LOCALESTrastornos de la micciónGeneralmente son expresión de una alteración de las vías urinarias que puede
repercutir sobre el riñón. Menos veces son síntoma de enfermedad renal primaria.
Disuria. La disuria, definida como una sensación desagradable de quemazón o
cosquilleo en el meato uretral o la región suprapúbica, suele guardar relación con
procesos inflamatorios de las vías bajas: vejiga, próstata y uretra. Si se asocia con
frecuencia y urgencia suele ser expresión de cistitis, frecuente en las mujeres y
muchas veces relacionada con la actividad sexual.
En edades más avanzadas suele acompañar en el varón a la hipertrofia de próstata y
a trastornos en la estructura de la vejiga en la mujer. En los lactantes debe ser
sospechada por signos indirectos, como llanto prolongado, y no explicable por otras
razones.
Frecuencia. Se habla de frecuencia cuando la necesidad de vaciar la vejiga se
produce con una "frecuencia" mayor de lo normal. El aumento del número de
micciones puede ser expresión de la eliminación de más orina (poliuria), o más
frecuentemente es producido por irritación de la vejiga por inflamación, presencia de
litiasis o tumor. También puede producirse por compresión extrínseca (embarazo) y
por vaciamiento incompleto de la vejiga (prostatismo).
Semiología de los síntomas de las enfermedades renales
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La frecuencia diurna se suele acompañar de nicturia, eneuresis en los más pequeños.
La nicturia es a veces difícil de evaluar, sobre todo, cuando guarda relación con
trastornos del sueño.
En el diagnóstico diferencial de la frecuencia es fundamental conocer el volumen de
cada una de las micciones. Si el volumen de cada una es normal o grande se trata de
poliuria. Si el volumen fuera escaso, a veces sólo unas gotas, es expresión de
irritación vesical, disminución de capacidad de la vejiga o dificultad para su
vaciamiento en cada micción.
Variaciones en la fuerza y el volumen del flujo urinarioEn los varones, pasados los 50 años, el aumento del tamaño de la próstata produce
disminución en la fuerza y el calibre del chorro urinario, dificultad para iniciar y terminar
la micción y, en casos extremos, obstrucción completa con anuria por retención o
incontinencia.
Conviene recordar que la obstrucción prostática progresiva, paradigma de la uropatía
obstructiva, produce a nivel renal disminución del filtrado glomerular y dificultad para
crear un gradiente de concentración adecuado; esto se traduce en poliuria, de tal
manera que algunos enfermos con obstrucción lesiva para el riñón pueden mantener
diuresis copiosas que tranquilizan al enfermo y al médico y retrasan el diagnóstico.
Dolor renal o de víasEl dolor renal es una manifestación poco frecuente de enfermedad renal.
Clásicamente, se describe en las nefropatías glomerulares de comienzo agudo o
evolución en brotes (glomerulonefritis aguda postinfecciosa o nefropatía por IgA) pero
incluso en éstas, su asociación con otros síntomas más notables hace que tenga poco
relieve. El dolor referido a las zonas renales se debe habitualmente a un proceso
obstructivo o inflamatorio de las vías altas, cuando no, expresión de un proceso que
afecta a la columna y cursa con contractura muscular. El dolor agudo localizado en el
ángulo costodiafragmático y habitualmente acompañado de fiebre elevada es el dato
clínico de mayor importancia para afirmar que una infección urinaria baja se ha hecho
ascendente y ha afectado al parénquima renal a través de la pelvis (pielonefritis).
La obstrucción brusca de la vía urinaria por litiasis, inflamación o tumor suele producir
dolor cólico intenso con irradiación anterior al perineo o los genitales, e incluso a la
cara interna del muslo.
La obstrucción crónica no suele originar dolor. Algunos enfermos se quejan de
pesadez en las zonas lumbares. Puede anularse un riñón completamente, si se hace
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lentamente, sin que se produzcan más síntomas que los derivados de la reducción en
el filtrado glomerular.
Alteraciones en el volumen de la orinaEl aumento de volumen de la orina (poliuria, más de 2 ml/min, más de 2 l/24 h) tiene
muchas causas y las más frecuentes son la sobrecarga de solutos: Insuficiencia renal
crónica y diabetes mellitus.
Otras causas que generalmente producen diuresis más altas, superiores a los 3 l/día,
son: la ingesta compulsiva de agua (potomanía), la diabetes insípida verdadera, por
falta de hormona antidiurética (ADH) de causa traumática o tumoral o las llamadas
diabetes insípidas renales, procesos que interfieren con la acción de la ADH a nivel
renal: trastornos tubulares congénitos (diabetes insípida renal congénita) o adquiridos
(intoxicación por litio, reducción de potasio crónica, hipercalcemia).
La oliguria se define como la reducción del volumen urinario por debajo del necesario
para eliminar los residuos metabólicos producidos en condiciones basales. Ello
equivale en la práctica a volúmenes de 0,3 ml/min, 400 ml/ 24 h en el adulto y 1
ml/kg/h en los niños. La oliguria suele ser expresión de un fracaso renal agudo,
funcional, prerrenal por falta de perfusión, parenquimatoso por nefropatía
tubulointersticial, glomerulonefritis o vasculitis, u obstructivo.
La anuria, ausencia total de orina, suele provenir de una obstrucción en el tracto
urinario, habitualmente en el inferior, y más rara vez de infarto renal o necrosis cortical.
Alteraciones en el aspecto de la orinaHematuria. La hematuria (sangre en la orina) es la causa más frecuente de consulta
médica por cambio en el aspecto de la orina. La hematuria, para ser visible, necesita
ser relativamente cuantiosa y puede ser expresión de lesiones de localización muy
variada, desde el glomérulo hasta la uretra y expresión de procesos también muy
distintos (glomerulonefritis, litiasis, infección, tumores). No todas la orinas rojizas o
pardas tienen que ver con la presencia de sangre en la orina. Se acepta que la
hematuria alta, de origen glomerular, tiñe la orina de un color pardo, que se compara al
coñac o la coca-cola y la orina de toda la micción tiene un color uniforme. La hematuria
uretral se distingue por teñir el inicio de la micción de sangre roja y la vesical o
prostática suele ser terminal.
Proteinuria. La presencia de proteínas en la orina se detecta, habitualmente,
analíticamente. Algunos enfermos refieren que su orina "hace mucha espuma".
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Litiasis. La expulsión de cálculos, acompañada o no de dolor cólico, es diagnóstico de
litiasis, si se descartan casos raros de simuladores. Su puesta de manifiesto por
métodos radiológicos es quizás la manera más frecuente de detectar su existencia.
Neumaturia. Es la salida de aire mezclada con orina; su origen guarda relación con
comunicaciones de partes distales del aparato digestivo con la vejiga, generalmente, la
perforación de un divertículo o tumor maligno del colon.
Síntomas generalesCon gran frecuencia la enfermedad renal se manifiesta a través de síntomas difíciles
de relacionar para el enfermo con el órgano afecto; entre ellos son los más
importantes:
Edema. El edema acompaña tempranamente a los procesos glomerulares que cursan
con pérdida masiva de proteínas o reducción acusada de filtrado glomerular. El dato
más característico del edema renal es su localización periorbital, más acusado por las
mañanas y en las extremidades inferiores al final del día. El momento de aparición del
edema y su grado depende mucho de la edad, tarda en aparecer en los niños y es
precoz en los viejos con tejidos poco turgentes. En los estadios finales de todas las
nefropatías, el edema debe relacionarse con la imposibilidad del riñón enfermo de
desprenderse de la sal y el agua ingeridas. No se debe nunca olvidar que
Causas de orinas rojizas o pardas
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determinados medicamentos pueden producir edema: esteroides, antiinflamatorios y
algunos hipotensores.
Síntomas de insuficiencia renal (IR). Cuando la tasa del filtrado glomerular se
reduce hasta un 50% de la normalidad, el enfermo que ha perdido una parte muy
importante de su reserva funcional no presenta síntomas clínicos atribuibles a ello, ni
siquiera alteraciones bioquímicas que lo demuestren.
La clínica que domina esta parte del proceso es la de las enfermedades causantes de
la IR. En un segundo estadio, con filtrado de más de un tercio y menos de la mitad de
lo normal, comienzan a elevarse los índices más usados analíticamente para poner de
manifiesto la IR: urea y creatinina en sangre.
Aparecen los primeros síntomas de la incapacidad del riñón para concentrar la orina:
poliuria y nicturia. También se observa anemia, más precoz en procesos glomerulares.
En el tercer estadio, con menos de un tercio del filtrado normal, las alteraciones
bioquímicas suelen ser francas, aunque modificaciones en la dieta y la toma de
determinados medicamentos pueden matizarlas.
Los enfermos presentan síntomas: astenia, falta de apetito, náuseas, vómitos, prurito,
etc. En el cuarto, con menos de un 10% de función, los síntomas por parte de todos
los órganos y aparatos son floridos y se alcanza finalmente un coma irreversible, de no
emplearse procedimientos sustitutivos.
Síntomas de hipertensión arterial. La patología renal es la causa más frecuente de
hipertensión secundaria, incluso cuando se presenta aislada.
Sus síntomas no son específicos y se relacionan con el aparato cardiovascular.
En las fases iniciales, su diagnóstico sólo puede hacerse mediante la medida de la
presión arterial y su hallazgo es muchas veces casual en reconocimientos periódicos.
Más tarde, suele traducirse por dolor de cabeza, palpitaciones y fatiga para esfuerzos
progresivamente menores.
Enfermos asintomáticosEn los controles periódicos de personas aparentemente sanas, como paso previo a su
incorporación a la escuela, a un trabajo o a contratar un seguro se descubren
alteraciones clínicas (hipertensión) o analíticas (proteinuria, bacteriuria, aumento de
urea o creatinina en sangre), como primer signo de enfermedad renal en pacientes
asintomáticos. Esta razón de consulta nefrológica es -afortunadamente- cada vez más
frecuente, lo que permite hacer diagnósticos más tempranos y tratamientos más
eficaces. En capítulos sucesivos se analizan detenidamente estos aspectos.
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Alteraciones renales en enfermedades sistémicasMuchas enfermedades sistémicas afectan al riñón y, en ellas, la lesión renal
condiciona en gran medida el pronóstico. Ocasionalmente, la afectación renal es el
primer síntoma de la enfermedad sistémica, pero frecuentemente el daño renal forma
parte de un cuadro complejo con afectación de muchos, si no todos los órganos y
aparatos. Por ello, en estas patologías deben buscarse precozmente los signos
analíticos de daño renal para diagnosticar éste lo más precozmente posible.
Por ejemplo, en la diabetes mellitus, los datos de alteración renal deben buscarse en
los estadios más precoces, en aquellos en que sólo se traduce por aumento del filtrado
glomerular y microalbuminuria, pues es en estos estadios en los que la terapéutica
puede quizás prevenir y, desde luego, retrasar la evolución a la insuficiencia renal que
es inevitable si el diagnóstico se hace más tarde.
Determinadas vasculitis, como el síndrome de Wegener o el lupus eritematoso
diseminado son situaciones en que el diagnóstico precoz de lesión renal y la
cualificación de la misma -incluso por biopsia renal- son otros ejemplos en que la
posible afectación renal debe ser buscada en un momento en que la terapéutica puede
ser plenamente eficaz.
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II. PRINCIPALES SÍNDROMES NEFROLÓGICOS
SINDROME NEFRÓTICO
1. DefiniciónEntidad clínica caracterizada por proteinuria sostenida en rango nefrótico,
hipoalbuminemia o hipoproteinemia y una tendencia variable al edema e
hiperlipidemia.
2. Signosa. Edema: simétrico, frio, no inflamatorio, blando con godet, en cara,
parpados, y otras áreas laxas como pene, escroto y labios mayores. Es
más marcado en la mañana. Puede ir desde edema localizado, hasta
anasarca con derrame en serosa pericadica, pleural y peritoneal.
b. Proteinuria: > 40 mg/m2/hora o 50 mg/kg/día (para un individuo de 70 kg,
>3,5g/día) o > 2 mg prot/mmol creat.
c. Hipoproteinemia: Proteínas séricas totales <6g/dL
d. Disproteinemia: aumento de α2-globulina, y disminución de
gammaglobulinas. Excepto en lupus eritematoso que esta aumentada o
normal las gammaglobulinas.
e. Hipoalbuminemia: Albumina sérica <3g/dL (<2,5g/dL).
f. Hiperlipidemia: LDL, VLDL, Trigliceridos.
g. Signo de Muehrke: bandas blanquecinas transversales en uñas, debido a
hipoalbuminemia.
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SINDROME NEFRÍTICO AGUDO
1. DefiniciónPresentación súbita de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de
deterioro de la función renal en grado variable, y con frecuencia se asocia
hipertensión.
2. Síntomas y SignosLa mayoría de los casos de síndrome nefrítico son asintomáticos, hasta una cuarta
parte son subclínicos y, por tanto, hay que buscarlo ante un cuadro sostenido de
orina oscura tras un proceso infeccioso de garganta o piel.
Hematuria o microhematuria
Oliguria
Proteinuria
Edemas
Hipertensión.
Ingurgitación yugular y congestión pulmonar: manifestaciones de la
hipervolemia
3. Hallazgos de laboratorio Por hemodilución: disminución de la hemoglobina, hematocrito y
proteinemia.
Proteinuria moderada
Leve incremento de urea y creatinina séricas.
Sedimento urinario, muestra hematuria dismorfica.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
1. DEFINICIÓN:
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) o Fracaso Renal Agudo (FRA) es un síndrome
clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de
la función renal y cuya expresión común es un aumento de la concentración de
productos nitrogenados en sangre (60% de casos cursa con oliguria). No se ha
definido con precisión el tiempo en el que se instaura puesto que depende de la
etiología y de las características del paciente, pero se ha estimado en días o semanas
y no mayor a un mes. Es potencialmente reversible.
2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL
Clínica y Diagnostico
En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre (deshidratación, sepsis,
insuficiencia cardiaca, etc) presentará una IRA oligúrica con elevación en sangre de
urea y creatinina y con la presencia de orina muy concentrada (Na+ urinario <
20mEq/l, Excr. Frac. < 1%, osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg H2O)
3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA (NECROSIS TUBULAR AGUDA [NTA])
Clínica
Se reconocen tres estadios en la evolución natural de una NTA:
1. Fase de instauración. De duración breve (1-3 días), es el periodo en que la
causa está actuando (tóxica o isquémica)
2. Fase de mantenimiento. De duración variable (1-3 semanas). Dependiendo
del agente etiológico y la gravedad del cuadro, la expresión clínica también es
muy variable, aunque puede desarrollarse de forma asintomática es la fase
más grave y puede implicar riesgo vital para el paciente.
Habitualmente la NTA tóxica tiende a acompañarse de diuresis conservada y la NTA
isquémica de oliguria
Como consecuencia de la oliguria puede aparecer sobrecarga de volumen con
edemas e incluso edema agudo de pulmón.
Como resultado de la disminución del filtrado glomerular aparecerá retención de
productos nitrogenados y uremia.
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3. Fase de resolución. (poliuria ineficaz) Se produce un aumento de la diuresis
por recuperación parcial de la función renal. Sin embargo, la orina todavía no
es capaz de eliminar productos nitrogenados ni sustancias toxicas, y el túbulo
aún no maneja bien el agua, el sodio ni el resto de los iones.
Diagnostico
En un fracaso renal agudo que no cumpla con los criterios bioquímicos de prerrenal
(Na en orina < 20 mEq/l, Excreción fraccionada de Na < 1%, osmolaridad en orina >
500 mOsm/kg H20), es preciso investigar si se trata de un parenquimatoso o postrenal.
El método de diagnóstico para diferenciar un FRA parenquimatoso de un FRA
postrenal (obstructivo) es la ecografía renal, donde se visualiza la obstrucción. Una
vez descartada la obstrucción, si es fracaso es agudo, tendrá un origen
parenquimatoso.
Una vez identificada la necrosis tubular aguda, es necesario realizar la búsqueda
exhaustiva del agente tóxico o isquémico resultante del episodio.
Si con todo ello no ha sido posible encontrar causa del fracaso renal parenquimatoso,
puede estar indicada la realización de una biopsia renal.
4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRENAL
Clínica
El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria si la obstrucción es
completa o diuresis normal si es incompleta. Incluso es frecuente que haya una fase
de poliuria.
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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
1. DEFINICION
La enfermedad renal crónica (ERC) es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad
renal establecida en más de tres meses.
Se caracteriza por una lesión renal que puede ser:
Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por técnicas histológicas o
de imagen.
Funcional: cuando existe alteración en:
- Eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado, por
ejemplo, creatinina, urea, ácido úrico, etc.
- Regulación del equilibrio hidroelectrolítico, que origina alteraciones del
volumen plasmático, la natremia, los niveles de potasio, calcio, fosforo,
magnesio.
- Regulación del equilibrio ácido-base: se produce normalmente acidosis con
aumento del anión gap.
- La función hormonal: el riñón interviene en:
Formación de eritropoyetina (EPO) por las células del intersticio
medular.
La activación de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilación de la
vitamina D ocurre en el túbulo proximal.
Activación y transmisión de señales del SRAA (sistema renina-
angiotensina-aldosterona)
La conversión periférica de T4 en T3.
La degradación de insulina y cortisol.
- Otras alteraciones como la pérdida de proteínas y alteraciones en el
sedimento urinario.
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2. CLÍNICA
ESTADIOS DE LA ERC
I Daño renal con FG normal o aumentado > 90ml/min
II Daño renal con FG levemente disminuido 60-89 ml/min
III FG moderadamente disminuido 30-59 ml/min
IV FG gravemente disminuido 15-29 ml/min
V ERC terminal FG < 15 ml/min
CUANDO CAE EL FG ENTRE ALTERACIÓN
30-50 ml/min
Nicturia
Metabolismo fosfocálcico por lo que:
-Aumenta PTH (tóxina urémica)
-Aumenta fósforo en plasma
-Disminuye calcio
-Disminuye la vitamina D
15-29 ml/min
Anemia normocítica normocrómica
Acidosis
10-14 ml/min Uremia
<10 ml/min
Acúmulo K
Acúmulo H2O
Página
Cuando la función renal está sólo mínimamente alterada (filtrado glomerular: 70-100%
del normal), la adaptación es completa y los pacientes no muestran síntomas
urémicos.
A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de
concentración del riñón y para eliminar la carga obligatoria de solutos aumenta la
diuresis. La poliuria y la nicturia son los primeros síntomas.
Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente
los síntomas que conforman el síndrome urémico: anorexia y náuseas, astenia,
déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas, parestesias e insomnio.
Sin embargo, especialmente cuando la enfermedad renal evoluciona muy lentamente,
hay enfermos que persisten prácticamente asintomáticos hasta etapas terminales, con
filtrados glomerulares incluso de 10 ml/min o menos.
Uremia
Digestivo
Es característico el mal sabor de boca, y el fetor urémico (mal olor secundario de la
degradación de la urea en saliva), así como anorexia (alteración urémica que mejora
con hemodiálisis, las náuseas y los vómitos. Se ha observado que existe mayor
tendencia a úlcera péptica y al sangrado digestivo.
Neurológico
La clínica típica incluye embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio, el síndrome
de las piernas inquietas y la neuropatía periférica (alteraciones primeramente
sensitivas que pueden evolucionar a motoras). Los calambres también típicos, son
secundarios a la hipocalcemia.
Piel
La coloración característica es cetrina (por anemia y retención de urocromos), muy
frecuentemente los pacientes refieren prurito (secundario a PTH y calcificaciones
subcutáneas), y cuando las cifras de urea son muy altas se puede ver la escarcha
urémica (polvo fino resultante tras la evaporación de un sudor con alta urea).
Nutrición
Actualmente, el sobrepeso es el índice de masa corporal más frecuente en los
pacientes estables con ERC; sin embargo, debido al estado inflamatorio crónico, la
Página
mayoría están malnutridos, lo que les predispone a infecciones y enlentece la
cicatrización de las heridas.
Respuesta inmunitaria
La ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos pacientes
inmunodeprimidos, y por ello se incluyen en las campañas de vacunación estacional.
Cardiovasculares
La causa más frecuente de muerte en ERC es la cardiovascular. Las alteraciones que
se producen son las siguientes:
Hipertensión
Es la complicación más frecuente de la ERC. El tratamiento se basará en control de la
volemia (con diuréticos) y la restricción de sal. El antihipertensivo de elección serán los
antagonistas del SRAA (se ha de ser cuidadoso con el uso de inhibidores del SRAA
porque tienen riesgo de producir hiperpotasemia).
Hipertrofia ventricular izquierda
Es secundaria a la HTA prolongada, la arterioesclerosis y la sobrecarga de volumen.
Insuficiencia cardíaca
La alteración funcional más frecuente es la disfunción diastólica, que impide tener un
manejo adecuado de la sobrecarga de volumen y, por tanto, tiene mayor tendencia a
la insuficiencia cardíaca.
Enfermedad coronaria y vascular periférica
Se debe a que tanto las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo, como la
hipertensión, la hiperhomocisteinemia y los trastornos lipídicos favorecen la
arteriosclerosis.
Hematológicas
Anemia
La anemia es un dato constante en la ERC, excepto en algunas etiologías como, por
ejemplo, la poliquístosis. Entre las causas de la misma están:
• Déficit de eritropoyetina (EPO): la anemia de la ERC es habitualmente normocítica
normocrómica. Los objetivos de hemoglobina en estos pacientes están entre 10-12
Página
mg/dl. Si los niveles son menores, o existe sintomatología se administra EPO-
recombinante.
• Alteraciones que origina la hormona paratiroidea (PTH), que actúa como toxina
urémica, bloqueando, entre otros, los receptores de EPO.
• Déficit de hierro: en cuyo caso la anemia sería microcítica hipocrocrómica. Su déficit
se medirá con los niveles de hierro (rango normal entre 59-158 ug/dl), ferritina (rango
de la normalidad entre 26-370 ug/l) y el índice de saturación de transferrina (déficit si
es < 20 u/g). Si existe déficit de alguno de ellos, se administra hierro. Déficit de ácido
fólico, vitamina B12 y otros cofactores de la eritropoyesis.
Trastornos de la coagulación
Por un efecto directo de la uremia, su diagnóstico es de exclusión con otras causas de
alteraciones de la coagulación.
Endocrinas
Oseomineral asociada a ERC
Se denomina así a las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones
extraesqueléticas secundarias a ERC. Puede cursar con una o la combinación de las
siguientes manifestaciones:
• Anormalidades del calcio, fósforo, hormona paratiroidea y vitamina D. Cuando el
filtrado glomerular (FG) disminuye por debajo de 50 ml/min, el fósforo plasmático
aumenta (debido a que no es filtrado), lo que supone un estímulo que desciende el
calcio plasmático (fomentando su eliminación renal y su entrada al hueso).
Tanto la disminución del calcio plasmático, como el aumento del fósforo, producen un
aumento de PTH. Por otro lado, la pérdida de masa renal funcionante disminuye la
actividad de 1a-hidroxilasa, necesaria para la activación a nivel del túbulo proximal de
vitamina D. El descenso de la vitamina D disminuye la absorción intestinal de calcio
que, como se ha dicho, estimula la producción de PTH. El aumento de la PTH debería
estimular la eliminación renal de fósforo, lo que no sucede porque existe disminución
del FG. A nivel óseo, el exceso de PTH estimula la resorción ósea, que extrae calcio y
fósforo del hueso.
En la ERC, los niveles de fósforo y PTH están, por tanto, aumentados, la vitamina D
disminuida y los niveles de calcio, aunque en estadios iniciales pueden ser normales o
incluso altos, finalmente están descendidos.
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• Alteraciones en el esqueleto. Existen dos tipos de lesiones óseas:
- Alto remodelado donde la forma más característica es la osteítis fibrosa, secundaria
al hiperparatíroidismo secundario, siendo las lesiones radiológicas más características
la resorción subperióstica (desaparición de la porción terminal) de la cara radial de las
falanges distales, el cráneo en "sal y pimienta", quistes óseos pardos y las vértebras
en "jersey de rugby".
- Bajo remodelado. Según la tasa de mineralización:
> Si es normal, será enfermedad ósea adinámica.
> Si es anormal, es osteomalacia, en la que son características las líneas de Looser
por déficit de vitamina D.
• Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos. Clásicamente se ha
descrito que cuando el producto de las concentraciones de calcio y fósforo séricos son
> 50 existe riesgo de calcificación metastásica en partes blandas, en la actualidad este
fenómeno parece depender también de otros factores como el pH plasmático o los
niveles de PTH.
Metabolismo de la glucosa
Página
Estas alteraciones se producen debido a que existe una alteración en la utilización de
la glucosa, así como en la respuesta a la insulina (el riñón elimina insulina de la
circulación).
Alteraciones hormonales
Crecimiento. La uremia impide la correcta utilización de estas hormonas, lo que en
niños condiciona un enlentecimiento del crecimiento y disminución de la talla.
Hormonas sexuales. Alteraciones que conducen a la esterilidad por amenorrea y
disfunción eréctil.
D.- DIAGNOSTICO
El diagnostico de ERC se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores
de lesión renal y/o una disminución persistente (durante más de 3 meses) e
irreversible de la tasa de FG, por ejemplo a través de la elevación de los niveles de
creatinina sérica. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa,
para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, la exploración física y estudios
simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas
adicionales como la biopsia renal.
Página
III- LABORATORIO
3.1 UROANÀLISIS
3.1.1 COMPOSICIÓN DE LA ORINA NORMAL
El riñón contribuye al mantenimiento homeostático del medio interno, con la
producción ininterrumpida de una orina cuantitativa y cualitativamente muy variable.
En condiciones fisiológicas puede considerarse normal un volumen urinario entre 500
y 2000 ml, diuresis que generalmente se elimina entre tres y seis micciones de 150 a
300 ml.
Entre la enorme variedad de substancias disueltas en la orina, de las que se conocen
unas 600 con sus valores normales de eliminación diaria, menos del 10% tienen
interés diagnóstico y menos del 1% se utilizan en el estudio de la función renal,
referidas siempre a orina de 24 horas.
Creatinina: 800-1500 mg (relación directa con la masa muscular)
Urea: 15-40 g (relación directa con las proteínas ingeridas)
Sodio: 3-6 g (prácticamente igual a la ingesta)
Potasio: 2-3 g (prácticamente igual a la cantidad ingerida)
Cloro: 5-10 g (prácticamente igual a la ingesta)
Calcio: 150- 250 mg (fracción de total ingerido y resto por las heces)
Albúmina: <20 mg.
Tanto la concentración de iones H+ expresada como pH, como la concentración de
solutos expresada en términos de osmolalidad, varían a lo largo del día, en función de
la situación fisiológica.
La presencia en la orina de estructuras organizadas, conocidas como elementos
formes y clasificados como células (bacterias, hematíes, leucocitos y células
descamativas), cilindros (hialinos) y algunos cristales de origen endógeno (ácido úrico,
oxalato cálcico, fosfatos), si se encuentran en muy pequeña proporción, se pueden
considerar como un hallazgo normal.
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3.1.2 RECOGIDA DE ORINA
El examen de orina:
Es la técnica más inocua de las que se pueden utilizar en el estudio de un
paciente renal a un costo razonablemente bajo.
El responsable de la recogida de la muestra es el paciente, por lo que es
imprescindible que el personal sanitario de informe convenientemente de cómo
hacerlo de la forma más adecuada para obtener la máxima información clínica.
El médico debe dar las primeras instrucciones, sobretodo en lo que tiene que
ver con la suspensión de algunos medicamentos o el aplazamiento de la
iniciación de antibióticos u otros medicamentos que puedan interferir con la
prueba.
La micción espontánea, generalmente la primera de la mañana, se suele
utilizar para el análisis fisoquìmico elemental y el estudio microscópico del
sedimento urinario. Tiempo ideal de análisis después de la recolección es de 2
horas.
Para análisis cuantitativos de eliminación de cualquier componente urinario es
necesaria la recogida de orina de 24 horas. Este procedimiento es incómodo
para el paciente que habitualmente desconoce cómo recoger la orina
correctamente, por lo que suele cometer errores que se van a traducir en falsos
resultados analíticos. De forma muy esquemática conviene recordar el método:
al levantarse, por ejemplo, a las 8 de la mañana, se vacía la vejiga y se
desecha la orina emitida. A partir de ese momento, se recoge toda la orina que
se elimine hasta las ocho de la mañana del día siguiente, momento en el que
también hay que orinar y recoger orina, con lo que tenemos la seguridad de
haber completado un ciclo de 24 horas. Es conveniente mantener el recipiente
donde se guarde la orina en un lugar refrigerado y llevar al laboratorio toda la
cantidad recogida.
3.1.3 ANÁLISIS FISICOQUÍMICO
COLOR Y ASPECTO
En condiciones normales y en ayunas, el color de la orina se describe como amarillo/
ámbar, de intensidad variable, que depende fundamentalmente de la concentración de
solutos.
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Existen algunas alteraciones en la coloración de la orina:
Marrón oscuro. Puede deberse al aumento de excreción de bilirrubina
conjugada, ocurre en obstrucciones biliares intrahepàticas (hepatitis aguda) o
extrahepàticas.
Rojizo. Puede deberse a múltiples causas: ingesta previa de remolacha,
porfirinas (porfiria aguda intermitente) que produce una orina color vino,
rabdomiòlisis (hipertermia maligna, miopatías, ejercicio físico extenuante), que
provocan mioglobinuria, que da a la orina una coloración que va del rosa al
marrón oscuro casi negro.
Gris terroso o casi negro. Puede deberse a presencia de melanina en elevada
proporción (melanomas) o de ácido homogentìsico (alcaptonuria).
Naranja. Por ingesta de medicamentos como nitrofurantoìna, rifampicina.
Azul: Violeta de genciana, azul de metileno
Verde: Anestésicos.
El aspecto de la orina normal recién emitida, en ayunas es transparente.
En ocasiones, y en condiciones fisiológicas: Precipitación por el frío de
determinados componente, como los uratos producen enturbiamiento muy
intenso de color ladrillo, mientras que el aspecto turbio de la orina que se
obtiene en periodos postprandiales, se debe a la presencia de fosfatos
amorfos. La contaminación por secreción vaginal puede producir turbidez.
En condiciones patológicas, la presencia de hematíes puede producir falta de
transparencia, antes que coloración; la piuria provoca turbidez proporcional a
su intensidad, así como la presencia de material lipídico (quiluria), producto de
una fístula entre el sistema linfático y la vejiga.
Tabla 1. VARIACIONES EN EL ASPECTO Y COLOR DE LA ORINA Y SU
SIGNIFICADO CLÌNICO
COLOR CAUSAS PATOLÒGICAS CAUSAS MEDICAMENTOSAS Y ALIMENTARIAS
Aspecto turbio Ácido úrico, bacterias, cálculos
(arenilla), carbonatos,
contaminación con materia
fecal, eritrocitos,
Dieta alta en alimentos ricos
en purinas. (hiperuricosuria)
Página
espermatozoides, levaduras,
fosfaturia, medio de contraste
radiopaco, mucina, pus.
Aspecto lechoso Cremas vaginales, grasas,
lipuria, piuria.
Café Pigmentos biliares, mioglobina Leguminosas, levadopa,
metronidazol, nitrofurantoìna,
algunos agentes-
antimalàricos.
Pardusco a
negro
Ácido homogentìsico, ácido
parahidroxifenilpirùvico,
melanina, metahemoglobina,
mioglobina, pigmentos biliares,
porfirinas
Alfa-metildopa, compuestos de
hierro (especialmente
intravenosos), levadopa,
metronidazol, nitrofurantoìna,
quinina, resorcinol.
Verde o azul Biliverdina, infección del tracto
urinario por Pseudomona.
Aciflavina, amitriptilina, azul de
Evans, azul de metileno,
cimetidina intravenosa,
complejo de vitamina B,
fenilsalicilato, índigo carmín,
prometazina intravenosa,
timol, triamtereno.
Amarillo fuerte a
naranja
Pigmentos biliares (bilirrubina),
urobilina
Aciflavina, azogastrina,
colorantes de alimentos,
fenotiazinas, nitrofurantoìna,
orina concentrada, riboflavina,
serotonina zanahoria.
Rojo o castaño
a purpura
Porfirinas, porfobilinògeno,
uroporfirinas
Fenoltaleína, remolacha,
rifampicina, ruibarbo,
zarzamora.
Rosado a rojo Hematuria, hemoglobinuria,
mioglobinuria, porfirinas,
profobilina.
Amiodarona, antipiramina,
bromosulftaleìna, colorantes
de alimentos, difenilhidantoìna,
fenacetina, fenotiazina,
metildopa, remolacha.
Blanco Pus, quilo Fosfatos
Página
OLOR
Depende en gran variedad de sus constituyentes habituales, entre los que domina el
amoniaco. Las alteraciones de este olor pueden orientar al médico hacia algún tipo de
patología, como ocurre con la acetonuria y la enfermedad del jarabe de arce. A veces
la ingesta de alimentos (por ejemplo, espárragos) provoca cambios importantes en el
olor de la orina.
Tabla 2 VARIACIONES DE IMPORTANCIA CLÌNICA EN EL OLOR DE LA ORINA
OLOR IMPORTANCIA CLÌNICA
Alcohol Intoxicación por etanol
Fecaloide Infecciones del tracto urinario por bacterias que descomponen
la urea (ureasa positivas), retención prolongada de orina
Fruta fresca o
acetona
En presencia de cetonuria, acidosis metabólica (frecuentemente
debida a ayuno prolongado o diabetes mellitus no controlada)
Hedor hepático Olor a rancio de la orina y el aliento en presencia de
encefalopatías hepáticas
Humedad Fenilcetonuria
Rancio Hipermetioninemia, tiroxinemia
Sulfúrico Descomposición de cistatina
Sulfuro de
hidrógeno
Infecciones del tracto urinario con proteinuria (debida a la
putrefacción producida por bacterias)
DENSIDAD
Es un reflejo de la concentración de solutos que contiene. En condiciones normales, la
densidad oscila de 1.010 a 1.030. Valores inferiores se encuentran en orinas muy
diluidas. Cifras superiores a 1.030 se pueden encontrar en pacientes muy
deshidratados, en orinas con proteinuria y/o glucosuria y tras la administración de
contrastes radiológicos. Hasta los años 80, la densidad se medía bien con un
refractómetro o bien un densímetro que había que introducir en el seno del líquido,
esperar a que se equilibrase para posteriormente leer la escala todo lo cual enlentecía
el procedimiento del uroanàlisis rutinario. Actualmente es una determinación más del
panel que ofrecen las tiras reactivas.
Página
Ph URINARIO
El estudio bioquímico de la orina ha alcanzado un aceptable nivel de automatización,
derivado de la puesta a punto de la tira reactiva universal basado en el cambio de pK
(disociación constante) de un polielectrólito que se ioniza en proporción a iones en
solución, produciendo hidrogeniones que se detectan mediante un indicador de pH. El
pH de la orina puede varias en condiciones fisiológicas de 5 a 8, es el reflejo de la
participación activa del riñón en el mantenimiento de la homeostasis y regulación del
equilibrio ácido-base. En ayunas, la orina es ácida (pH 5-6) y en periodos
postprandiales, además de turbia por la presencia de fosfatos, alcalina (pH 7-8).
La medida de Ph urinario en la tira reactiva se realiza mediante un sistema indicador
doble de rojo de metilo y azul de bromotimol. El primero es activo a Ph entre 4,4 y 6,2,
virando del rojo al amarillo. El segundo pasa de amarillo a azul de pH 6,2 a 7,6.
GLUCOSA
La posibilidad de detectar la presencia de glucosa en la orina mediante las tiras
reactivas ha permitido diagnosticar precozmente a un gran número de pacientes
diabéticos asintomáticos. Los niveles fisiológicos de glucemia, siempre inferiores a 180
mg/dl, producen una filtración de glucosa a la orina, que se reabsorbe
sistemáticamente en el túbulo contorneado proximal, por lo que en condiciones
normales la orina contiene cantidades de glucosa indetectables. Cuando se pasa este
umbral renal (160-180 mg/dl) refiere a una glucosuria. La reacción química de la
determinación de glucosa, utiliza glucosa –oxidasa y un cromógeno para el desarrollo
de color de la tira proporcional a la concentración de glucosa en la orina.
PROTEÌNAS
La orina contiene una gran variedad de proteínas plasmáticas en concentraciones casi
indetectables. La proteína plasmática predominante es la albúmina y la específica del
riñón, la proteína de Tamm-Horsfall. En la población normal, la excreción normal es
inferior a 150 mg/ 24 horas. La detección de proteínas en orina se realiza por uso de
las tiras reactivas y se basa en el error proteico de los indicadores de pH. Desde un
tono amarillo que expresa bajo contenido en albumina, el aumento superior a 30 mg/dl
(300 mg/l) va tiñendo la tira de una coloración verde azulada.
Página
Cuando la proteína responsable del aumento de concentración es la albúmina (> 300
mg/24 horas), se habla de proteinuria selectiva. Este concepto se basa en la
selectividad de la membrana basal para el paso de proteínas por su tamaño. Suele
producirse en lesiones mínimas glomerulares. Cuando aparecen en la orina proteínas
plasmáticas de diferentes pesos moleculares, pequeños como la albúmina y grandes
como las inmunoglobulinas, se denomina proteinuria no selectiva, que cursa con
eliminación de cantidades más o menos importantes de proteínas.
Según la cantidad de proteínas que se pierdan por la orina se distinguen diferentes
tipos de proteinuria:
-Proteinuria intensa (> 4 g/24horas): máxima expresión es el síndrome
nefrótico, en lesiones glomerulares graves: LED, nefropatía diabética.
-Proteinuria moderada (<3 g/24 horas): en problemas vasculares o
intersticiales: pielonefritis o nefroangiosclerosis.
-Proteinuria funcional o transitoria: en procesos febriles, ejercicio físico
intenso e insuficiencia cardiaca.
-Proteinuria ortostàtica: en pacientes de pie y desaparece en posición
supina.
Estas proteínas de muy bajo peso molecular (20.000), en condiciones fisiológicas
pasan la membrana basal y se reabsorben en los túbulos. Cuando la producción es
masiva, como ocurre en el mieloma, pasa al túbulo una gran cantidad de cadenas
ligeras que no se pueden reabsorber y aparecen en la orina.
3.1.4 EXAMEN DE SEDIMENTO URINARIO
El estudio macroscópico del sedimento urinario, obtenido tras centrifugación de la
orina, permite poner de manifiesto alteraciones cuantitativas y cualitativas de
elementos formes que pueden ser de gran interés tanto diagnóstico como en el
seguimiento y valoración clínica de pacientes.
HEMATURIA
En la observación microscópica del sedimento, obtenido tras centrifugación de 10 ml
de orina y retirada de la práctica totalidad del sobrenadante líquido, se considera
normal la presencia de 1 a 3 hematíes por campo de 400 aumentos.
Para la evaluación morfológica puede ser: Glomerular: más del 70% de los GR son
dismòrficos y/o espiculados. Dudoso: con un 30-70 % y no glomerular cuando es
<30% (hematuria baja).
Página
Imagen: hematíes dismòrficos.
LEUCOCITURIA
En condiciones normales pueden aparecer en el sedimento uno a tres leucocitos por
campo de 400x. La presencia de más leucocitos en la orina se denomina leucocituria o
piuria. Generalmente, se produce como consecuencia de la migración de leucocitos a
una zona cualquiera del tracto urinario, donde se requiera su presencia con fines
defensivos. La mayoría de los leucocitos que se detectan en la orina son neutrófilos
polinucleares. Con los procedimientos actuales no es posible establecer su
procedencia, aunque ya existen algunos trabajos que proponen el uso de anticuerpos
marcados para detectar la presencia de proteína de Tamm-Horsfall en la membrana
de los leucocitos, lo que sería expresión de su paso por estructuras tubulares renales
donde se sintetiza dicha proteína. Otros tipos de leucocitos como linfocitos y
monocitos se observan raras veces en el sedimento urinario, aunque el advenimiento
de nuevos cuadros clínicos relacionados con nuevas tecnologías terapéuticas pueda
facilitar su aparición, como parece ocurrir con los linfocitos como indicador precoz del
rechazo en el trasplante renal. De creciente interés se puede considerar la detección
de eosinófilos en orina. Su presencia se ha asociado tradicionalmente a procesos
tóxicoalérgicos, como la nefritis intersticial por fármacos.
CILINDROS
Página
Son los únicos elementos formes presentes en la orina que proceden exclusiva y
específicamente del parénquima renal.
Están constituidos por una matriz de material proteico, mucoproteína de
TammHorsfall, secretada de forma constante por las células epiteliales de la rama
ascendente del asa de Henle. A esta formación se incorporan proteínas plasmáticas
procedentes de alteraciones glomerulares.
Tipos de cilindros:
Tabla 3 CARACTERÌSTICA DE LOS PRINCIPALES CILINDROS
CILINDRO DEFINICIÓN ENFERMEDAD
Hialino Proteína de Tamm Horsfall en oliguria.
Túbulos intactos
Fracaso renal agudo
prerrenal
Granuloso Proteína de Tamm Horsfall con
fragmentos de células epiteliales o
restos de leucocitos
Necrosis tubular aguda
Hemático Proteína de Tamm Horsfall con
hematíes glomerulares completos o
fragmentados
Glomerulonefritis aguda
Síndrome nefrítico
Leucocitario
y epitelial
Fragmentos de leucocitos o epitelio Procesos inflamatorios
crónicos/ pielonefritis
crónica
Eosinòfilo Similares a los leucocitarios pero con
eosinòfilos. Suelen acompañarse con
eosinofiluria.
Nefritis por
hipersensibilidad.
Céreo El molde de proteína de Tamm Horsfall
desestructuradp por deformidad en el
túbulo en el que se origina
Nefropatía intersticial
crónica
Graso Las células tubulares se llenan de
lípidos ricos en colesterol
Síndrome nefrótico
Sedimento
telescopado
Sedimento que contiene varios tipos de
los cilindros descritos previamente,
coexistiendo los propios de procesos
agudos con los crónicos
LES
CÉLULAS EPITELIALES
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El origen de todas las células epiteliales que aparecen en la orina está en la superficie
de revestimiento del tracto urinario, desde la cápsula de Bowman hasta la uretra. Las
que aparecen con mayor frecuencia son las células descamativas de la mucosa del
tercio terminal de la uretra en hombres y del trígono en mujeres, aunque en éstas la
presencia masiva de estas células tiene, la mayoría de las veces, su origen en la
vagina y aparecen en la orina como contaminantes. Son células grandes (40-50 micras
de diámetro), planas, poligonales, con núcleo pequeño y citoplasma grande.
Por último, pueden encontrarse células epiteliales renales de revestimiento de los
túbulos, más pequeñas que las anteriores (10-15 micras de diámetro) y en relación
núcleo/citoplasmática 1/1. En pequeña proporción pueden verse en orinas normales.
Cuando se encuentran en cantidades notables puede deberse a infecciones virales o a
la acción de algunas drogas muy agresivas (quimioterapia) y a ciertas substancias
tóxicas (dietilenglicol).
BACTERIURIA
La orina en condiciones normales es estéril. Sin embargo, la presencia de un mayor o
menor número de bacterias, bacteriuria, es un hallazgo casi constante en la mayoría
de las orinas que se recogen para el análisis del sedimento. La facilidad con que se
produce la contaminación de la orina, sobre todo en mujeres por su particular
anatomía (uretra muy corta y proximidad de la vagina y orificio anal, zonas en las que
se aloja abundante flora bacteriana), es por lo que no suelen mencionarse en el
informe del sedimento urinario. Por la misma razón expuesta y porque la orina es un
excelente medio de cultivo para el crecimiento y la reproducción bacteriana, no debe
de tenerse en cuenta la positividad en la tira reactiva de nitritos, basada en la
conversión que el metabolismo bacteriano produce sobre los nitratos. La presencia de
bacterias en la orina no quiere decir que existan en el tracto urinario.
CRISTALURIA
De hallazgo normal. Sin importancia clínica excepto en:
-Cristales de cistina: cistinuria
-Cristales de Struvita: infección crónica por organismos productores de
ureasa
-Cristales de oxalato de calcio: asociados a falla renal aguda, sugieren
ingestión por etilenglicol.
Página
-Cristales de ácido úrico: asociados a falla renal aguda, se presentan en
el síndrome de lisis tumoral.
3.2 PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL
Una de las características de las enfermedades renales es que con mucha frecuencia
son procesos que cursan de una forma asintomática. Esto plantea la necesidad de
disponer de pruebas que midan la función renal de una forma sencilla, fiable,
reproducible y con bajo coste.
Hay que remontarse al siglo XVIII para situar el comienzo de la forma moderna de
medir la función renal. Concretamente con la medida de la urea en la orina realizada
en 1773 por parte de Rouelle. Unos años más tarde, en 1827, Richard Bright observó
que en situaciones de anasarca se retenía urea en sangre y lo relacionó con su menor
eliminación por la orina, con la pérdida urinaria de proteínas y con enfermedad de los
riñones. En 1903, Strauss utilizó la medida de urea en sangre como test diagnóstico
en la enfermedad renal.
Pocos años más tarde, Homer W. Smith puso en marcha un intento de medir el filtrado
glomerular (FG) mediante una fórmula que incluía los niveles de urea en sangre y en
orina junto con el volumen de orina en la unidad de tiempo (UV/P). En 1921, Austin,
Stillman y Van Slyke diseñaron una fórmula de aclaramiento con la urea, pero que
dependía del volumen minuto de orina. Comprobaron que con un volumen de orina
menor de 2 ml/min, el aclaramiento de la urea disminuía con el caudal urinario y era
proporcional a la raíz cuadrada de este caudal urinario. De estos datos surgió la
fórmula de Van Slyke. Por estos mismos años, Homer W. Smith incluyó como forma
de medir el FG el aclaramiento de la inulina, sustancia de administración exógena, que
por sus características acabó convirtiéndose en el parámetro de referencia para la
medida del FG. Fue en 1926 cuando Rehberg empleó la creatinina endógena para, a
través de la medición de su aclaramiento renal, calcular la filtración glomerular.
Durante muchos años, y por las dificultades que suponía la recogida de orina durante
24 h, ha sido habitual utilizar los valores séricos de urea y/o de creatinina como una
forma de medir la función glomerular. Es evidente que es un método menos preciso
que la medición de su aclaramiento (sobre todo del de creatinina) pero que debe ser
mencionado en una revisión del estudio de la función renal. En los últimos años la
cuantificación sérica de la cistatina C ha permitido una mejor precisión a la hora de
medir la función glomerular sin necesidad de recoger la orina de 24 h.
Página
Tabla 4 PRUEBAS DE FUNCIÒN RENAL
FUNCIÓN PRUEBA ESPECÍFICA PRUEBA CLÍNICA
Filtración glomerular Aclaramiento de inulina Aclaramiento de creatinina
Creatinina plasmática
Aclaramiento de urea
Urea plasmática
Flujo plasmático renal Aclaramiento de
paraminohipurato
Excreción de PSP
Transporte tubular
proximal
TmPAH
Tm de glucosa
Excreción de PSP
Transporte tubular distal Concentración y dilución
TCH2O, CH2O
U/P osmolar
Concentración y dilución
Densidad
Osmolaridad
U/P osmolar
Equilibro ácido- base Tm de bicarbonato pH urinario mínimo tras
sobrecarga ácida
Excreción de amonio y
acidez titulable
Excreción de amonio tras
cloruro amónico
Tabla 5 PRUEBAS PRÀCTICAS DE FUNCIÒN RENAL
PRUEBAS VALOR NORMAL
Filtración glomerular (ml/min/1,73 m2) Hombre 124 ± 25
Mujer 119 ± 13
Aclaramiento de creatinina (ml/min/1,73 m2) 90- 130
Creatinina sérica (mg/dl) 0,5 -1,1
Aclaramiento de urea (ml/min/1,73 m2) 60-100
Nitrógeno ureico sérico 5-18
Densidad urinaria (12h sin líquidos) >1025
Osmolaridad urinaria (tras 12h sin líquidos) >800
U/P osmolar >3,1
Página
3.2.1 PRUEBAS DE FILTRACIÓN GLOMERULAR:
La prueba de depuración mide la velocidad a la cual los riñones son capaces de
eliminar (depurar) una sustancia filtrable desde la sangre. Para asegurarse de que la
filtración glomerular se mide con exactitud, la sustancia analizada no debe ser
reabsorbida ni secretada por los túbulos. El aclaramiento renal de una sustancia («x»)
se calcula con la fórmula:
ACLARAMIENTO DE INULINA
La inulina (polímero de la fructosa con un peso molecular de 5.200 Da) es una
sustancia exógena y que reúne la mayor parte de los condicionantes (v. cuadro 16.1)
para que el cálculo de su aclaramiento sea un buen método de medir el FG. Su
utilización se remonta a los estudios realizados por el fisiólogo Homer W. Smith a
comienzos del siglo xx. Esta prueba se debe realizar por la mañana. Tras una
adecuada hidratación (10-20 mi de agua por kilo de peso), se administran
subsiguientes cantidades orales de agua para mantener una diuresis por encima de 4
ml/min. Conseguida esta diuresis, se administra una dosis de carga de inulina para
alcanzar una concentración plasmática de 10 a 20 mg/dl, y a continuación se
establece una infusión intravenosa continua que mantenga una concentración próxima
a 20 mg/dl. En estas condiciones se comienza a recoger orina, previo sondaje vesical,
en períodos de 30 min para calcular sucesivos aclaramientos de inulina. Aunque
pueden darse variaciones de hasta un 7-8% en un mismo individuo, el aclaramiento de
inulina se considera como la determinación más fiable para medir el FG siempre y
cuando se realice el procedimiento de manera correcta y se disponga del método
analítico adecuado.
ACLARAMIENTO DE CREATININA
El aclaramiento de creatinina ha sido considerado durante mucho tiempo como la
mejor opción de calcular el FG mediante una sustancia endógena. Sin embargo,
últimamente se ha cuestionado ampliamente su fiabilidad, hasta el punto de considerar
que puede ser más interesante, desde el punto de vista práctico, y para el seguimiento
Página
de un enfermo concreto, el empleo simplemente de la determinación de la creatinina
sérica. La secreción tubular de creatinina, sobre todo en situación de insuficiencia
renal, y la dificultad para recoger orina de 24 h de una forma correcta, sobre todo en
diuresis disminuidas, hace que sea menos fiable de lo deseado. A todo ello habría que
añadir los problemas con el almacenamiento de la orina durante el período de
recogida de la misma. Una orina a temperatura ambiente y con un pH bajo incrementa
la conversión de creatina en creatinina, llegándose a producir un aumento de la
creatinina medida en un 20%. Para compensar, de alguna manera, la mayor secreción
de creatinina a nivel tubular, sobre todo cuando existe una insuficiencia renal, estaría
el hecho de que con el método inicial de Jaffe se tiñen una serie de sustancias
cromógenas que compensan la secreción tubular. Por último, hay que señalar la
variabilidad que puede experimentar la determinación plasmática de creatinina a lo
largo del día y que puede llegar a ser de un 8% (probablemente en relación con la
dieta), lo cual puede añadir otro factor de variabilidad al valor de la determinación de la
creatinina sérica. Todo ello plantea dudas sobre la fiabilidad del método, aunque, por
otra parte, hay estudios donde se describe un alto coeficiente de correlación entre el
aclaramiento de inulina y el aclaramiento de creatinina (entre el 0,86 y el 0,96).
Una forma de mejorar la fiabilidad del aclaramiento de creatinina, sobre todo en
personas con insuficiencia renal, es bloquear la secreción tubular de creatinina con la
administración de cimetidina (antagonista del receptor 2 de la histamina). Esta es una
posibilidad cierta, pero muy poco utilizada habitualmente.
Asumiendo lo mencionado hasta ahora, y desde el punto de vista práctico, conviene
hacer determinaciones muy cuidadosas del FG mediante el aclaramiento de creatinina
(adecuada determinación analítica de la creatinina, recogida precisa de orina de 24 h y
oportuno almacenaje de la misma durante la recogida), y posteriormente se puede
hacer un seguimiento de la función renal mediante la determinación de la creatinina
sérica siempre que no haya modificaciones significativas de la masa muscular. Cada
cierto tiempo hay que repetir el aclaramiento de creatinina.
ACLARAMIENTO DE UREA
La determinación del aclaramiento de urea fue considerada también al comienzo del
siglo pasado como una manera válida de medir la función renal, con una sustancia
endógena, siempre y cuando se tuviese en cuenta el flujo urinario. Cuando el volumen
por minuto de orina es > 2 ml/min, se emplea la fórmula normal de aclaramiento
Página
(Ourea X Vm/Purea) y se denomina aclaramiento máximo. Sin embargo, cuando el Vm
es < 2 ml/min, la fórmula de aclaramiento incluye la raíz cuadrada del Vm, y se
denomina aclaramiento estándar. El aclaramiento máximo normal es de 75 ml/min, y el
aclaramiento estándar normal es de 57 ml/min. Estas fórmulas de aclaramiento se
conocen como las fórmulas de Van Slyke, y su utilidad actual es prácticamente
histórica.
3.2.2 PRUEBAS DE FLUJO PLASMÁTICO RENAL
El flujo plasmático renal (FPR) y el flujo sanguíneo renal (FSR) se basan en la medida
del aclaramiento del ácido paraaminohipúrico (PAH). Se fundamenta en que el PAH es
completamente removido del plasma (mediante FG y excreción tubular a nivel del
túbulo proximal) durante el primer paso a través del riñón siempre que su
concentración en plasma no supere los 2 mg/di.
El PAH debe ser perfundido continuamente durante la prueba para conseguir una
concentración sérica constante en los niveles mencionados. Este aclaramiento del
PAH se corresponde con el llamado flujo plasmático renal efectivo (EFPR), ya que una
parte pequeña del flujo sanguíneo renal no perfunde tejido renal con capacidad de
excretar el PAH. Si además incluimos el hematocrito en la fórmula del FPR,
obtenemos el flujo sanguíneo renal (FSR).
FPR = CPAH = 0PAH x Vm/PPAH = 600mi /min/ l,73m2 FSR = FPR /1 -
hematocrito = 1.200ml / min/ l,73m2
Hoy en día se utiliza mucho más el estudio gammagráfico con inyección única de
MAG-Tc99 o de hipurán-I131 para conocer el FPR.
La relación entre el FG y el flujo plasmático renal se denomina fracción de filtración
(FF), que en condiciones normales tiene un valor de 0,2. Permite conocer el FG en
relación con el flujo sanguíneo y de alguna manera valorar situaciones, por ejemplo,
de mayor o menor vasoconstricción de las arteriolas eferentes. Para ello hay que
asumir que todo el flujo sanguíneo renal pasa a través de los sistemas capilares
glomerulares, lo cual no es del todo cierto.
FF = FG / FPR = 0,2
ACLARAMIENTO DE PARAMINOHIPURATO
Página
Para medir la cantidad exacta de flujo sanguíneo a través del riñón es necesario
utilizar una sustancia que sea eliminada por completo de la sangre (plasma) cada vez
que entra en contacto con el tejido renal funcional. El principio es el mismo que en la
prueba de depuración de la filtración glomerular. Sin embargo, a fin de garantizar la
medición de flujo sanguíneo a través de toda la nefrona, la sustancia debe ser
eliminada de la sangre sobre todo en los capilares peritubulares en lugar de hacerlo
cuando la sangre llega al glomérulo.
Aunque tiene la desventaja de ser exógena, la sustancia química PAH cumple los
criterios necesarios para medir el flujo sanguíneo renal. Esta sustancia no tóxica está
unida de modo débil a las proteínas plasmáticas, lo que permite su eliminación total
mientras la sangre pasa a través de los capilares peritubulares. A excepción de una
pequeña cantidad de PAH contenida en el plasma que no entra en contacto con el
tejido renal funcional, todo el PAH plasmático es secretado por el túbulo contorneado
proximal. Por consiguiente, el volumen de plasma que fluye a través de los riñones
determina la cantidad de PAH que se excreta en la orina. La fórmula estándar de la
depuración:
Puede utilizarse para calcular el flujo plasmático renal efectivo. Sobre la base de
lecturas de hematocritos normales, los valores normales para el flujo plasmático renal
efectivo varían de 600 a 700 ml/min, con un promedio del flujo sanguíneo renal de
alrededor de 1200 ml/min.
La medida real es la del flujo plasmático renal en lugar de la del flujo sanguíneo renal,
debido a que el PAH se encuentra sólo en la porción plasmática de la sangre.
Además, se incluye el término “efectivo” porque aproximadamente el 8% del flujo
sanguíneo renal no entra en contacto con el tejido renal funcional. La cantidad
infundida de PAH debe ser controlada de modo cuidadoso para asegurar resultados
exactos; por esto, la prueba suele realizarse en laboratorios especializados en
estudios renales. Los procedimientos de medicina nuclear que utilizan hipurato
radioactivo pueden determinar el flujo sanguíneo renal mediante la medición de la
desaparición del plasma de una sola inyección de compuestos radiactivos y, al mismo
tiempo, observar el flujo sanguíneo a través de los riñones.
Página
EXCRECIÓN DE PSP
Como prueba precoz de la función renal (aclaramiento o transporte tubular), y poder
seguir su proceso, puede emplearse la estimación de la excreción de
fenolsulfoftaleína, que se realiza por administración intravenosa de 1 ml del colorante,
del que debe excretarse, en la orina, a los 15 min por lo menos un 25%, a los 30
minutos el 40% y a las 2 horas el 60%. La sustancia es secretada activamente por los
túbulos; interfiere la BSF y la hipoalbuminemia con valores erróneos por exceso.
También se usa PAH y glucosa.
Esta prueba es útil muy precozmente, pero cuando la afectación renal está avanzada,
es preferible la medición de la velocidad de filtración glomerular, valorando el
aclaramiento de la creatinina endógena.
3.2.3 PRUEBAS DE TRANSPORTE TUBULAR PROXIMAL
TRANSPORTE MÁXIMO DE SECRECIÓN TUBULAR (TMPAH)
El mecanismo de secreción de PAH tiene un límite que se denomina transporte
máximo de secreción tubular TmPAH (es del orden de 0,4 mM/min) y se alcanza con
concentraciones plasmáticas del PAH cercanas a 1 mM/l. A partir de ese momento
podemos poner:
CPAH = FG + TmPAH/[PAH]P
Por lo tanto conforme aumenta la concentración plasmática de PAH su aclaramiento
pasa de ser un estimador del flujo plasmático renal a tomar un valor cercano al filtrado
glomerular ya que el segundo sumando del segundo miembro de la relación tiene un
valor menor cuanto mayor es la concentración plasmática de para amino hipúrico ya
que el numerador es constante y del denominador va aumentando. En el límite
(concentración muy alta de PAH)
CPAH = FG
Aunque esta situación es puramente teórica ya que no es posible incrementar
infinitamente la concentración de PAH en plasma. En realidad lo que ocurre es que el
aclaramiento de PAH tiende asintóticamente a coincidir con el filtrado glomerular
Página
(aclaramiento de inulina) aunque siempre es algo mayor que éste ya que siempre se
segrega parte de PAH.
TM DE GLUCOSA
Es también un buen índice para el estudio de la función del túbulo proximal. El umbral
de reabsorción de la glucosa (Tm glucosa) es un parámetro estable y reproducible,
aunque, como está en parte ligado al manejo del sodio, en situaciones de expansión
del espacio extracelular se puede afectar el Tm glucosa.
La prueba se inicia midiendo la glucosa y creatinina en una micción completa. Cada
hora se recoge la orina y se miden la glucosa y la creatinina mientras se está
infundiendo glucosa al 50% (1-2 ml/min), y se toman glucemias cada 30 min. Tras
haber conseguido valores de glucemia de 550 ml/dl durante 2 h se termina la prueba.
Por cada período de recogida de orina se calcula tanto la glucosa filtrada (FG X
glucosa en plasma) como la glucosa excretada (volumen de orina X glucosa en orina).
A continuación se calcula la glucosa reabsorbida:
Glucosa reabsorbida = glucosa filtrada - glucosa excretada
Los valores de Tm glucosa en varones es de 375 ± 80 mg/min y en mujeres de 303 ±
55 mg/min.
3.2.4 PRUEBAS DE FUNCIÓN TUBULAR DISTAL
Las pruebas de función tubular van encaminadas a conocer la capacidad renal
dependiente de la función específica de los túbulos, como puede ser concentrar o diluir
la orina, mantener el equilibrio iónico, regular el equilibrio ácido-base, etc.
PRUEBAS DE CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN
Tanto la concentración como la dilución de la orina se realizan a nivel del túbulo distal
y colector, y dependen tanto del funcionamiento del asa de Henle para crear un
apropiado gradiente osmótico corticomedular, como de la presencia de la hormona
antidiurética, como de la integridad funcional tubular a nivel del túbulo distal y del
colector
Página
Concentración
Ante un valor de la osmolalidad más baja se realiza una prueba de restricción drástica
de la ingesta de agua a base de no beber líquido, y utilizar una dieta seca estricta,
desde las 14:00 h de un día hasta las 10:00 h del día siguiente. En la orina recogida
entre las 08:00 y las 10:00 h de la mañana en que termina la prueba se mide tanto la
densidad como la osmolalidad. Si la densidad es > 1.023, o la osmolalidad es superior
a > 800 mOsm/kg, se considera que la capacidad de concentración es normal.
La capacidad de concentración se pierde paulatinamente con la edad, sin que eso
signifique una mala función renal. Entre los 20 y 40 años se puede llegar a los 1.050
mOsm/kg en la orina, pero entre los 60 y 80 años es normal que no se sobrepasen los
880 mOsm/kg.
A la hora de valorar el grado de concentración de la orina es bastante más precisa la
determinación de la osmolalidad que la determinación de la densidad. Existe, en
general, una buena relación entre la osmolalidad y la densidad.
Tabla 6 EQUIVALENCIA ENTRE DENSIDAD Y OSMOLALIDAD
DENSIDAD OSMOLALIDAD
1.003 100
1.006 200
1.010 350
1.012 400
1.018 600
1.024 800
1.030 1000
1.036 1200
Una alternativa a la prueba de concentración puede ser la administración subcutánea
de 5-10 U de vasopresina. Si la capacidad de concentración es normal, se alcanza la
misma densidad (u osmolalidad) que en la prueba de concentración por
deshidratación.
En la tabla se recogen las respuestas de la osmolalidad en orina tras una prueba de
restricción hídrica y tras la administración de vasopresina. Es de gran utilidad para el
Página
diagnóstico diferencial de una serie de procesos clínicos que se manifiestan en forma
de diuresis aumentada.
Tabla 7 RESPUESTAS DE LA OSMOLALIDAD TRAS LA PRUEBA DE SED Y TRAS
LA ADMINISTRACIÓN DE VASOPRESINA
DIAGNÓSTICO OSMOLALIDAD
URINARIA TRAS
PRIVACIÓN DE
AGUA
NIVELES DE
VASOPRESINA
TRAS
DESHIDRATACIÓN
AUMENTO DE LA
OSMOLALIDAD
EN ORINA TRAS
DAR
VASOPRESINA
Normal > 800 > 2 pg/ml Poco o nada
DI central completa
<300 Indetectable Sustancial
DI central parcial 300-800 < 1,5 pg/mi > 10% de la previa
DI nefrogénica < 300-500 > 5 pg/ml Poco o nada
Polidipsia primaria
>500 < 5 pg/ml Poco o nada
El comienzo de una pérdida renal de la capacidad de concentración suele presentarse
al iniciarse una disminución del FG en el contexto de una enfermedad renal. Esto es
más evidente si además existe un daño tubulointersticial.
Dilución
Se administran por vía oral 15-20 ml/kg de agua en 30 min. A continuación se va
recogiendo la orina cada 60 min durante 4-5 h. La capacidad de dilución está alterada
si no se elimina el 75% de ese líquido en las 4 h siguientes o si en ese tiempo la
densidad de la orina no se mantiene por debajo de 1.003 (osmolalidad de 100
mOsm/kg).
ACLARAMIENTO OSMOLAL
Se calcula en base al aclaramiento de osmoles utilizando la fórmula del aclaramiento.
Es necesario conocer la osmolalidad en sangre y en orina, así como el volumen de
orina eliminada en 1 min.
Página
Es una valoración que se ha utilizado mucho en el estudio de las insuficiencias renales
crónicas. Actualmente su utilidad es, sobre todo, para el cálculo del aclaramiento del
agua libre.
ACLARAMIENTO DE AGUA LIBRE
Hace referencia al agua libre de solutos que se elimina en la orina. Determina el agua
que le sobra o le falta a la orina para ser isotónica (300 mOsm/kg) con respecto al
plasma. Cuando el volumen/minuto de la orina es superior al aclaramiento osmolal,
entonces los riñones están en situación de agua libre (CH20), que se expresa como:
Cuando el aclaramiento osmolal es superior al volumen minuto de orina, entonces hay
una carencia de agua para conseguir una orina con una osmolalidad similar al plasma
y se habla de aclaramiento negativo de agua libre, viniendo expresado como:
El conocimiento de si un enfermo está en situación de CH20 o de TCH20 permite
valorar hasta cierta medida la capacidad renal para concentrar o diluir la orina. Es muy
útil en el seguimiento de enfermos cirróticos en los que se altera la capacidad de
manejar el sodio y después la capacidad de manejar adecuadamente el agua.
3.2.5 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
PRUEBAS DE CAPACIDAD DE ACIDIFICACIÓN
La eliminación de hidrogeniones por cualquiera de los mecanismos se acompaña de la
síntesis y reabsorción de nuevo bicarbonato.
REABSORCIÓN MÁXIMA DE BICARBONATO
Página
El bicarbonato sódico se filtra libremente, llegando al túbulo proximal
aproximadamente unos 4.300 mEq/día. En el túbulo proximal se reabsorbe, también
aproximadamente, un 80-85% del bicarbonato filtrado, posibilitando una primera
eliminación de hidrogeniones a través de un sistema de contratransporte Na+/H+ o
bien a través de una bomba activa para H+.
Normalmente no aparece bicarbonato en la orina, salvo que la concentración de
bicarbonato en sangre supere un determinado valor (26-28 mEq/1) que corresponde
con el umbral máximo (Tm) para el bicarbonato, y es lo que se valora con esta prueba.
Se comienza por conseguir una reserva alcalina en sangre por debajo de 20 mEq/1,
para lo cual se puede administrar 0,1 g/kg de peso de C1NH4. Cuando la reserva
alcalina es < 20 mEq/1, entonces se administra una infusión de bicarbonato sódico al
5% para alcanzar unos valores de bicarbonato en plasma de 30 mEq/1.
Se valora el momento que aparece el bicarbonato (a veces el C02) en la orina, es
decir, se mide el umbral para el bicarbonato, que se sitúa en valores próximos a 26-28
mEq/1.
3.2.6 ELIMINACIÓN DE ACIDEZ TITULABLE Y AMONIO
Si el pH de orina es < 5,3, no es necesario hacer pruebas.
Si el pH de orina es > 5,5, entonces se administra 0,1 g/kg de C1NH4 junto con 1 litro
de agua en 60 min. A continuación se recoge la orina cada 60 min durante 6-8 h y se
mide el pH, la AT y el NH4.La reserva alcalina en sangre debe haber llegado a ser
inferior a 21 mEq/1 para que la prueba tenga valor. El pH en orina en 2 h debe haber
descendido por debajo de 5,3. La eliminación de AT más la de NH4 debe haber sido >
60 mmol/min.
La AT se determina mediante la neutralización con álcali de la carga ácida presente en
la orina hasta llegar a un pH neutro (7,4). La cantidad de álcali utilizado se denomina
acidez titulable. Esta eliminación de H+, en forma de AT, suele corresponder a un 30-
40% de los hidrogeniones eliminados en la orina. La otra forma de eliminar H+ en
orina es en forma de amonio (NH4) que es consecuencia de la captación de un H+ por
parte de una molécula de amoníaco (NH3) y corresponde al 60-70% de los
hidrogeniones eliminados. El amoníaco se forma en las células renales proximales
como consecuencia de la desaminación de la glutamina y del glutamato. El NH3 pasa
a la luz tubular y se convierte en amonio (NH4) tras captar un H+. La excreción de
amonio en la orina aumenta en la hiponatremia, hipopotasemia, ayuno, ingesta
Página
elevada de proteínas e hiperaldosteronismo. Se eliminan de 400 a 900 mg de
nitrógeno amoniacal al día.
IV- DIAGNÓSTICO POR IMAGENES
ECOGRAFÍA RENAL:Es el método diagnostico fundamental para valorar el tamaño, la morfología y la
situación de los riñones. Permite estudiar adecuadamente la existencia de masas
renales, pudiendo diferenciar casi totalmente su naturaleza sólida o quística
(poliquistosis), dilatación de las cavidades (hidronefrosis) y alteraciones de la
ecoestructura renal, así como valorar la ecogenicidad, el grosor cortical y el grado de
diferenciación corticomedular.
El examen ecográfico es independiente de la función renal y, por consiguiente, en los
pacientes con anuria o insuficiencia renal grave puede explorarse el tamaño renal con
facilidad y rapidez.
Anatomía normal:
La cápsula renal puede delimitarse por sus ecos densos, ocasionalmente
puede ser visualizada por fuera la grasa perinefríca. En la corteza renal se
producen ecos bajos, menos intensos que aquellos del parénquima hepático.
Los espacios medulares son sonotransparentes, por lo que aparecen como
áreas de densidad menor, protruyendo en la zona central, en la porción central
del riñón puede verse una zona de ecos muy densos, que representan las
estructuras del sistema colector, los vasos y la grasa del seno renal.
En lo normal no se puede ver los sistemas colectores dentro de este aumento
de densidad. En secciones transversas pueden visualizarse tanto arterias como
venas renales. Los uréteres no son habitualmente visibles, la vejiga, si está
bien repleta de orina es fácilmente estudiable.
Indicaciones del ultrasonido:
Masa renal: la indicación fundamental en masas renales es la
diferenciación de masas sólidas, liquidas, así como la demostración de
los llamados “seudotumores”, generalmente producidos por la
hipertrofia de una columna de Bertin.
Masa quística.
Página
Enfermedad medica renal: en algunos casos parece existir un
aumento en la intensidad de los ecos corticales renales, con una mejor
definición de la unión corticomedular y aumento de la densidad total del
riñón.
Hidronefrosis: la ecografía es altamente sensible para demostrar la
presencia de dilataciones del sistema colector.
Trasplante renal: la evolución del riñón trasplantado.
Patología fetal: permite reconocer ciertas anomalías del tracto urinario
en el vientre de la madre, fundamentalmente en el tercer trimestre.
Anomalías congénitas.
Evaluación del espacio perirrenal: permite demostrar la presencia de
masas o colecciones líquidas a su nivel. El ultrasonido detecta
colecciones líquidas perirrenales de menos de 2 cm, pero no define con
exactitud la naturaleza del fluido.
Las adenopatías retroperitoneales pueden detectarse cuando los
ganglios son mayores de 2 cm.
Ecografía sagital mostrando el hígado (L) inmediatamente adyacente y superior al riñón (cabezas de flecha). El espacio entre el riñón y el hígado es muy pequeño
Página
Ecografía coronal del riñón izquierdo (K) mostrando el bazo adyacente (S).
ECOGRAFIA DOPPLER Y DOPPLER COLORCuando una onda de la naturaleza que sea incide sobre una superficie en movimiento,
la onda reflejada varía su frecuencia de modo proporcional a la velocidad de la
superficie reflectora. Este efecto es utilizado en medicina para la valoración del flujo
sanguíneo intravascular, está dado principalmente por los hematíes.
Las distintas velocidades y direcciones de los hematíes son analizadas por un
microprocesador, transformándolas en un espectro de frecuencias en grafica en
tiempo real. La frecuencia o velocidad se sitúa en el eje vertical y el tiempo en el
horizontal. La ecografía-doppler nos permite estudiar de modo no invasivo tanto la
patología vascular como los patrones de flujo de los pequeños vasos de los distintos
parénquimas ,
La principal utilidad de la ecografía-doppler en nefrología es la valoración y
seguimiento del trasplante renal. En las fases iniciales del desarrollo de esta técnica
fueron muchas las expectativas que creó, como método no invasivo para diferenciar
entre las principales causas de insuficiencia renal pos trasplante (rechazo agudo,
nefrotoxicidad por ciclosporina y necrosis tubular aguda), hoy se considera que aporta
una información bastante inespecífica, sin embargo, de una gran utilidad, ya que
permite una evolución rápida, inocua del a situación del injerto. Su utilidad es clara en
la valoración de la patología de los vasos renales principales (trombosis arterial o
venosa, estenosis arterial, etc).
Página
Se aprecia una inversión del flujo sanguíneo (espectro por debajo de la línea de la base) durante la diástole, sobre todo en la fase inicial. Este hallazgo, es consecuencia de un aumento muy importante en las resistencias intrarrenales, sugestivo de trombosis venosa renal.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
EXPLORACIÓN DEL RIÑON Y VÍA URINARIAEs una exploración radiológica valiosa (radiaciones ionizantes), cuya imagen
representa un corte axial de la región explorada. Los riñones en la TC se visualizan a
ambos lados de la columna vertebral, siendo su densidad uniforme (la vía excretora es
ligeramente menos densa) y estando rodeado por la grasa perirrenal. La
administración de contraste intravenoso permite diferenciar el córtex renal de la zona
medular y habitualmente identificar los vasos renales. También permite la
diferenciación de los espacios perirrenales y pararrenales al demostrar la fascia renal y
su unión con la fascia latero-conal.
La utilización del TC helicoidal permite la realización de exploraciones mucho más
rápidas (evaluación de todo el abdomen y la pelvis en menos de dos minutos), siendo
su principal ventaja el que elimina la distorsión originada por los movimientos
respiratorios, lo que permite una mejor evaluación de las pequeñas masas renales y
suprarrenales y facilita la exploración de enfermos críticos o poco colaboradores.
Permite reconstrucciones tridimensionales de suficiente calidad como para ser útiles
en la práctica clínica. Dada la rapidez de la exploración, la administración de contraste
intravenoso permite la visualización de los vasos renales (angiografía por TC, ver
capítulo siguiente).
La principal indicación de la TC es el estudio de las masas renales y suprarrenales, no
claramente definidas por la ecografía y su estadiaje. La TC es virtualmente diagnóstica
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en los casos de angiomiolipoma renal (tumor que contiene grasa en su interior), dada
su capacidad para la diferenciación de la grasa de otros tejidos. También desempeña
un papel importante en la valoración de los traumatismos renales (incluidas las
complicaciones de la biopsia renal, sobre todo, por sangrado), cuando la ecografía y la
UIV no son normales, pues define mejor la extensión de la lesión, su tipo (contusión,
rotura, etc.) y la alteración de otras estructuras abdominales y retroperitoneales.
Por último, es de utilidad en la valoración de procesos parenquimatosos, como
abscesos renales, pielonefritis, etcétera.
EXPLORACIÓN VASCULAR RENAL
La tomografía computarizada de última generación (TC helicoidal) permite, tras la
administración de contraste intravenoso, la obtención de imágenes de alta calidad de
la vascularización renal, dados los cortos períodos de adquisición necesarios para la
realización de los cortes tomográficos. Esto permite la realización de la exploración
completa durante una única inspiración del paciente eliminando la distorsión inducida
por los movimientos respiratorios, de crucial importancia a la hora de evaluar
estructuras de pequeño tamaño como son los vasos sanguíneos. Tiene una
sensibilidad y especificidad mayores del 90% en la evaluación de los pacientes con
UIV Normal. Para una correcta visualización de todas las estructuras es precisa una adecuada preparación del paciente (para reducir al máximo la cantidad de gas y heces). Se observan unos riñones de tamaño y morfología normal, sin masas en su contorno, que eliminan contraste de forma simétrica y apreciándose una vía urinaria normal, no dilatada y sin defectos de repleción en su luz .
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sospecha de estenosis de la arteria renal, sobre todo, en los pacientes con función
renal normal y en las ramas principales.
BIOPSIA RENAL
Técnica e indicaciones de la biopsia renalLa técnica de la biopsia renal percutánea (BRP) se introdujo en la clínica a principios
de los años cincuenta. Desde entonces ha representado un método de estudio
insustituible de las enfermedades renales. Aporta información diagnóstica, pronóstica y
de eficacia del tratamiento.
La BRP es una exploración invasiva que debe indicarse de forma individualizada,
dependiendo del cuadro clínico y del balance cuidadoso entre los riesgos y los
beneficios en cada paciente.
Técnica
La BRP es hoy en día la técnica de elección en la mayoría de los casos. La técnica
quirúrgica abierta podría ser útil en pacientes que no colaboran, con mal estado
general, riesgo de sangrado o aquellos en los que falla la BRP. La biopsia transvenosa
por vía yugular utiliza un catéter especial que llega al riñón por la vena renal donde
penetra en el parénquima y extrae un cilindro de tejido; es de especial utilidad en
pacientes con trastornos de la coagulación. También se realiza en algunos centros por
vía laparoscópica.
Preparación del paciente
Las hemorragias son la complicación más frecuente de la BRP, por lo que antes de
realizarla se debe:
a. Comprobar que la coagulación es normal (tiempo de sangría y recuento de
plaquetas, sobre todo). En pacientes con tiempo de sangría elevado (lo que refleja una
deficiente función plaquetaria), la administración de desmopresina puede normalizarlo.
b. Determinar el grupo sanguíneo y prever la posibilidad de transfusión sanguínea.
c. Comprobar que la presión arterial está controlada, ya que las cifras elevadas
aumentan la posibilidad de una complicación hemorrágica.
Después de una ligera premedicación (atropina + diazepam, por ejemplo) se coloca al
paciente en decúbito prono sobre una almohada doblada a la altura de epigastrio y
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ambos hipocondrios. Se realiza desinfección local y anestesia por planos con
xilocaína.
Localización del riñón
La localización de riñón, preferentemente el izquierdo (en el lado derecho hay más
riesgo de pinchar el hígado), se puede hacer de forma indirecta mediante las medidas
tomadas en una placa tomográfica en relación al esqueleto (raquis, última costilla y
cresta ilíaca) aunque hoy en día prácticamente se ha universalizado el control
ecográfico que proporciona al operador la situación del polo renal y la profundidad con
respecto a la piel. Para reducir el riesgo de sangrado, la muestra siempre se debe
tomar en el polo inferior donde hay menos riesgo de pinchar algún otro órgano vecino
que pueda sangrar (bazo en el lado izquierdo).
Intervención
Por vía ecográfica se localiza el polo inferior del riñón izquierdo. Tras anestesia local e
incisión de 3-4 mm con una hoja de bisturí, se introduce la aguja. Un segundo
operador manipula el transductor ecográfico para poder visualizar el riñón mientras la
aguja va atravesando los planos musculares y fascias. Se atraviesa la cápsula,
momento en el que se dispara la pistola y se retira la aguja.
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Imagen ecográfica del riñón izquierdo en abordaje posterior (paciente en decúbito prono). Se aprecia el polo inferior del riñón. La línea blanca muestra la dirección teórica que debe llevar la aguja para penetrar en el riñón y extraer la muestra.
En esta zona, en el polo inferior, es donde menos posibilidades hay de atravesar con
la aguja un vaso sanguíneo grande así como de penetrar en otros órganos (bazo,
colon o hígado) y donde más posibilidades hay de obtener corteza renal con un
número significativo de glomérulos.
Características de la muestra
Habitualmente se extraen dos cilindros y un tercero si los anteriores son pequeños.
Las muestras serán preservadas para microscopía óptica (fijación en formol o
derivados), inmunofluorescencia (congelación) y microscopía electrónica
(glutaraldehído). Lo más práctico será el transporte rápido al laboratorio de Anatomía
Patológica en suero salino, donde se efectuarán las fijaciones previa comprobación
con lupa de la adecuación de la muestra (ver si hay glomérulos).
En general, los fragmentos que se obtienen son de alrededor de 1 cm de largo y unos
milímetros de ancho (10-15 glomérulos, si la muestra es adecuada).
Indicaciones
Las indicaciones de la BRP varían según los criterios de los nefrólogos y las
características de los Centros Hospitalarios.
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Según los síntomas de presentación, la rentabilidad del procedimiento será diferente.
Junto al diagnóstico anatomopatológico, la biopsia deberá ayudar a sentar un
pronóstico y, a veces, a valorar los resultados de los tratamientos. Cuando existe
insuficiencia renal y, sobre todo, disminución del tamaño de los riñones, la rentabilidad
es menor y el riesgo de hemorragia más alto. Hay cuatro grupos de pacientes que se
beneficiarán claramente de una biopsia renal que son:
• Los pacientes con síndrome nefrótico (SN). Sólo hay dos situaciones en las que no
es preciso la biopsia, en el niño con SN puro, dado que la posibilidad de lesiones
glomerulares mínimas es muy alta y la respuesta a esteroides muy buena y en el
paciente diabético, si no hay sospecha de otra enfermedad asociada.
• Los pacientes con enfermedades sistémicas y signos de enfermedad renal, para
valoración de la afectación renal (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
mieloma múltiple).
• Los pacientes con insuficiencia renal aguda de causa no clara, sobre todo, cuando se
sospeche una causa parenquimatosa glomerular o microvascular. Cuando la
insuficiencia renal es rápidamente progresiva, la biopsia es una indicación urgente.
• Los pacientes con un trasplante renal. La diferenciación entre rechazo agudo,
necrosis tubular aguda y nefrotoxicidad habitualmente exige la realización de una
biopsia renal, así como la distinción entre rechazo crónico, nefrotoxicidad crónica o
recidiva de una nefropatía primaria.
En otras situaciones puede estar indicada la biopsia, aunque de forma individualizada,
siendo su rentabilidad diagnóstica menos evidente:
• En los pacientes con proteinuria moderada (no nefrótica).
• En los pacientes con hematuria más proteinuria ligera. En el síndrome nefrítico agudo
del niño no se indica biopsia renal, esperándose la evolución típica hacia la curación.
En el adulto hay que descartar enfermedad sistémica mediante la búsqueda de
alteraciones serológicas y, por lo general, la biopsia renal proporciona información
adicional válida.
• En los pacientes con hematuria aislada. La mayoría de las veces suele ser causada
por enfermedades de evolución muy benigna (nefropatía IgA), por lo que no está
indicada la biopsia.
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• En los pacientes con insuficiencia renal crónica ligera. En las fases avanzadas de la
IRC, el patrón histológico suele ser inespecífico, por lo que la rentabilidad de la biopsia
es muy baja y el riesgo de hemorragia es mayor.
Contraindicaciones
La principal contraindicación es la presencia de un trastorno de la coagulación. Todas
las demás contraindicaciones son relativas: hipertensión arterial (que debe ser
controlada previamente), el riñón único salvo el trasplantado, los riñones
anatómicamente anormales, la sospecha de infección, poliquistosis o hidronefrosis.
Complicaciones
En general, la evolución post-biopsia es extremadamente simple: el paciente
permanece en reposo 24 horas, la exploración física no provoca dolor en la zona y la
orina, transitoriamente hematúrica, se aclara con rapidez.
Las complicaciones más frecuentes son hematuria macroscópica prolongada (5-10%
de los casos), hematoma perirrenal y fístula arteriovenosa intrarrenal.
Una síntesis de las complicaciones, más fácil de recordar y que resume las
publicadas, puede ser la siguiente: uno de cada diez pacientes tendrá hematuria
macroscópica que desaparecerá espontáneamente en pocos días, uno de cada cien
necesitará una o más transfusiones y uno de cada mil precisará cirugía o terapéutica
embolizante para controlar la hemorragia. La mortalidad de la técnica se ha estimado
en 1 × 1.000 casos.
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BIBLIOGRAFÍANEFROLOGIA CLINICA H.Avendaño 3ª edición. Panamericana. España 2009.
PEDROZA CESAR RAFAEL CASANOVA. DIAGNOSTICO POR IMAGEN. 9th ed. MADRID: LANGE; 2013.-NEFROLOGIA CLINICA H.Avendaño 3ª edición. Panamericana. España 2009
BALCELLS LA CLÍNICA Y EL LABORATORIO;Jesús M. Prieto Valtueña;José R. Yuste Ara;22º Edición;Editorial Elsevier Masson;España;2015
