1№ 1 (20) - 2014

̳í³ñòåðñòâî îõîðîíè çäîðîâ’ÿ Óêðà¿íè²âàíî-Ôðàíê³âñüêèé íàö³îíàëüíèé ìåäè÷íèé óí³âåðñèòåò

ÀÐղ Ê˲Ͳ×Íί ÌÅÄÈÖÈÍÈ

Íàóêîâî-ïðàêòè÷íèé æóðíàë ¹ 1 ( 20 ) - 2014Виходить двічі на рік

ÃÎËÎÂÍÈÉ ÐÅÄÀÊÒÎÐ Ì. Ì. ÐÎÆÊÎ

Засновник та видавець:Івано-Франківський національний медичнийуніверситет МОЗ України

Свідоцтво про державну реєстрацію:Серія КВ № 6296отримано 09.07.2002р.

Рекомендовано до друкуВченою радою Івано-Франківськогонаціонального медичного університетуПротокол № 6 від 29.04.2014 р.

Адреса редакції:Медичний університетвул. Галицька, 2м. Івано-Франківськ, 76018Тел. (0342)-53-79-84Факс (03422)-2-42-95E-mail:rektor@ifdma.if.ua

Підписано до друку 30.04.2014 р.Гарнітура Times New RomanНаклад 200 примірниківФормат 60х84/8Тираж здійснено у видавництвіІвано-Франківського національногомедичного університету, вул. Галицька, 2,м. Івано-Франківськ, 76018.Свідоцтво про внесення до Державногореєстру суб’єкта видавничої справиДК №1100 від 29.10.2002р.

Ðåäàêö³éíà êîëåã³ÿ:В.І.Боцюрко (відповідальний секретар),В.І.Герелюк, О.З.Децик, Б.М.Дикий,І.Г.Купновицька, О.Л.Макарчук, В.Є.Нейко,М.М.Островський, В.І.Попович, В.С.Сулима,В.В.Тітов, О.Л.Ткачук, А.П.Юрцева

Ðåäàêö³éíà ðàäà:М.А.Андрейчин, Н.Г.Вірстюк, О.І.Волошин,М.І.Винник, М.Г.Гончар, Т.М.Дрінь,В.З.Нетяженко, В.Г.Міщук, В.М.Рижик,С.І.Сміян, В.К.Тащук, І.І.Тітов, Н.В.Харченко

Ñåêðåòàð³àò:Д.Т.Оріщак

Õóäîæí³é ðåäàêòîð, êîìï’þòåðíèéäèçàéí, îðèã³íàë-ìàêåò:В.Б.Бекіш, Е.О.Чернова

© Видавництво Івано-Франківського національного медичного університету, 2014© Архів клінічної медицини, 2014

Журнал включено до Переліку науковихвидань, в яких можуть публікуватисьосновні результати дисертаційних робіт(Постанова Президії ВАК України від10.11.2010 року, №1-05/7)

2 «Архів клінічної медицини»

Î ÃËßÄ Ë ²Ò Å ÐÀ ÒÓÐÈМетаболізм олеїнової та пальмітинової насичених жирнихкислот. Фізіологічні та патофізіологічні реакціїВ.Г.Лизогуб, Т.В.Завальська, С.І.Калашченко, М.В.СаюкУскладнена пневмонія у дітейЯ.В. СемковичІнформаційно-аналітичний пошук нових варіантів компресійнихезофагоєюноанастомозівР.В. Сенютович, О.І. Іващук, В.М. Пилипів, В.Ю. Бодяка,М.А. Сенютович, О.В. Чорний

ÎÐÈà ² ÍÀËÜÍ ² ÄÎÑË ²ÄÆÅÍÍßХарактеристика показників системи гемостазу у хворих з різ-ними формами фібриляції передсердь та з метаболічним син-дромомМ.М. ВасилечкоВікові особливості ліпідного обміну у хворих з маніфестнимгіпотиреозомО.М.ДідушкоАктивність каталази та пероксидази листя чистотілу в зонівпливу Бурштинської теплоелектростанціїН.В. ДовганичHelicobacter pylori у пацієнтів з хронічним гастритом та її впливна перебіг артеріальної гіпертензії, як коморбідної патологіїР.Я. Дутка, М.М. КурбанСтруктурно-функціональні особливості аерогематичногобар’єру легень при дії забруднювачів атмосферного повітряЛ.М. Заяць, Р.М. СавчукПатофізіологічний аналіз змін функції нирок за умов розвиткутретьої стадії гарячкиТ.Г. Копчук, Ю.Є. Роговий, С.П. Пасевич, М.В. ДікалБагатофакторна статистична модель прогнозування перебігуQ-інфаркту міокарда, коморбідного з метаболічним синдромомН.С. МихайловськаРезультати застосування комплексу лікувально-профілактич-них заходів у 6-річних дітей, які мешкають в екологічно не-сприятливих районахР.М. НазарукВаріабельність серцевого ритму у дітей із синдромом бронхо-обструкції, що поєднаний з вегетативною дисфункцієюБ.М. Павликівська, О.В. Фофанова, А.П. ЮрцеваХарактеристика стану фето-плацентарної гемодинаміки у вагіт-них із початковим пізнім мимовільним викиднемО.І. Поліщук, Н.І. Геник, І.П. ПоліщукОсобливості клінічної картини у дітей з ехінококовими кістамипечінкиВ.П. ПритулаВикористання спіральної комп’ютерної томографії при пла-нуванні дентальної імплантаціїГ.Б. Проць, В.П. Пюрик, П.Ф. ДудійОцінка динаміки рівня D-димеру крові у хворих на гострийтромбофлебіт нижніх кінцівокМ.Д. РизюкВплив базового лікування хронічного обструктивного захво-рювання легень ІІІ стадії на клініко-функціональні показникита процеси морфологічної перебудови слизових оболонокбронхівІ.О. Савеліхіна, М.М. ОстровськийОсобливості методики лікування малих дефектів зубних рядівза допомогою адгезивних мостоподібних протезівЛ.П. Сидоренко, З.Р. ОжоганДестабілізіція клітинних мембран як фактор розвитку ендо-генної інтоксикації у хворих на гостру тонкокишкову непро-хідністьВ.Д. СкрипкоМетоди лікування хворих з хронічними рановими дефектаминижніх кінцівок різного генезисуС.Б. ТелемухаДисфункція нирок у хворих похилого віку із хронічною серце-вою недостатністю і кардіоренальним синдромомС.О. ШейкоВплив часткових знімних пластинкових протезів, виготовленихрізними способами, на тканини пародонта у хворих з частковимидефектами зубних рядів, ускладнених хронічним генералізо-ваним пародонтитом I та II ступеня важкостіВ.М. Штурмак

BOOK R E V IEWMetabolism of Palmitic and Oleic Saturated Fatty Acids. Physio-logical and Pathophysiological ResponsesV.H. Lyzohub, T.V. Zavalska, S.I. Kalashenko, M.V. SaiukComplicated pneumonia in childrenYа.V. SemkovychInformation and Analytic Search of the New Variants of the Com-pression OesophagojejunoanastomosisR.V. Seniutovych, O.I. Ivashchuk, V.M. Pylypiv, V.Yu. Bodiaka,M.A. Seniutovych, O.V. Chornyi

ORI GI NAL RE SE ARCHСharacteristic of Homeostasis Parameters in Patients with Diffe-rent Forms of Atrial Fibrillation and with Metabolic Syndrome

M.M. VasylechkoAge Features of Lipid Metabolism in Patients with ClinicalHypothyroidismO.M.DidushkoThe Activity of Catalase and Peroxidase in the Celandine Leaves inthe Influence Zone of Burshtyn Thermal Power StattionN.V. DovhanychHelicobacter Pylori in Patients with Chronic Gastritis and itsInfluence on the Course of Hypertension as Comorbid PathologyR.Ya. Dutka, M.M. KurbanStructural and Functional Peculiarities of Aero-Hematic Pul-monary Barrier Caused by Air PollutantsL.M. Zaiats, R.M. SavchukPathophisiological Analysis of the Changes in Renal FunctionDuring the Third Stage of FeverT.H. Kopchuk, Yu.Ye. Rohovyi, S.P. Pasevych, M.V. DikalMultifactorial Statistical Model for Predicting the Course ofQ-Myocardial Infarction Comorbid with Metabolic SyndromeN.S. MihailovskaResults of Applying Complex Treatment and Preventive Mea-sures in 6-Year Old Children Living in Ecologically UnfavorableRegionsR.M. NazarukVariability of Cardial Rhythm in Children with Bronchoobstruc-tion Syndrome Combined with Vegetative DisfunctionB.М. Pavlykivska, O.V. Fofanova, A.Р. YurtsevaCharacteristics of Feto-Placental Hemodynamics in Pregnant withInitial Late Involuntary AbortionO.I. Polishchuk, N.I. Henyk, I.P. PolishchukSpecial Features of the Clinics in Children with Echinococcal LiverCystsV.P. PrytulaThe Use of Spiral Computed Tomography when Planning DentalImplantaytionH.B. Prots, V.P. Piuryk, P.F. DudiyThe Assessment of the Dynamics of Blood D-Dimer Levels in PatientsSuffering from Acute Thrombophlebitis of the Lower ExtremitiesM.D. RyziukThe Influence of Basic Treatment of Stage III Chronic ObstructivePulmonary Disease on Clinical and Functional indices and theprocesses of Morphological Changes in Mucous Membrane ofBronchiI.O. Savelikhina, M.M OstrovskyiThe Peculiarities of the Methods of Treatment for the Small Den-tition Defects Using Adhesive Bridge-Like ProsthesesL.P. Sydorenko, Z.R. OzhohanDestabilization of the Cell Membranes as a Factor of EndogenousIntoxication Development in Patients with Acute Small IntestinalObstructionV.D. SkrypkoMethods of Treatment Patients with Chronic Wound Defects ofthe Lower Extremities of Different GenesisS.B. TelemukhaDysfunction of Kidneys in Elderly Patients with Chronic HeartFailure and Cardio-Renal SyndromeS.O.SheikoInfluence of the Partial Removable Dentures Made using VariousMethods for the Periodontal Tissue in Patients with Partial Den-tition Defects Complicated by Chronic Periodontitis of the I-II Sever-ity DegreesV.M. Shturmak

- 4 -

- 7 -

- 12 -

- 17 -

- 21 -

- 23 -

- 26 -

- 28 -

- 31 -

- 34 -

- 38 -

- 41 -

- 44 -

- 47 -

- 51 -

- 55 -

- 57 -

- 61 -

- 64 -

- 67 -

- 71 -

- 75 -

Ç̲ÑÒ CONTENTS

3№ 1 (20) - 2014

- 78 -

- 80 -

- 83 -

- 87 -

- 91 -

- 93 -

- 96 -

- 98 -

- 100 -

- 102 -

- 104 -

- 106 -

- 107 -

- 109 -

- 111 -

- 113 -

- 116 -

- 118 -

- 120 -

ÂÈÏÀÄÊÈ Ç ÏÐÀÊÒÈÊÈРиносклеромаМ.М. Багрій, М.І. Петруняк, В.М. Ванченко,Н.М. Кудерська, Н.А. Комашко, М.Б. Гриньовська,М.М. Волошин, М.В. Дем’янчукАберантна щитоподібна залозаМ.М. Багрій, В.Д. Скрипко, М.М. Волошин, О.М. Луцак,А.В. Ніколенко, Т.П. Басараба, О.М. Герасимчук

ÎÐÃÀÍ ² ÇÀÖ ² ß ÎÕ ÎÐÎÍÈ ÇÄÎÐÎÂ ’ßРаспространенность, интенсивность, структура и динамикаразвития малых включенных дефектов зубных рядов у лицмолодого возраста гг. Ивано-Франковска и Тернополя по дан-ным обращаемостиО.В. Лабунец, О.В. Деньга, В.А. Лабунец, Т.В. Диева,В.В. Лепский, В.В. Лепский

ÍÀ ÄÎÏÎÌÎÃÓ ÏÐÀÊÒÈ×ÍÎÌÓ Ë²ÊÀÐÞХолтерівське моніторування електрокардіограми – сучаснийметод діагностики в практиці лікаря–кардіологаН.М. Кулаєць

ÌÅÄÈ×ÍÀ ÎѲ ÒÀОсобливості викладання етики та деонтології медичним сестрамв умовах реформування системи освітиІ.І. ВакалюкМетодика використання рольової гри при вивченні теми:“Участь у наданні невідкладної медичної допомоги на дошпи-тальному етапі. Психологічний та мовний контакт з гінеколо-гічними хворими в жіночій консультації”Л.В. ГінчицькаЗасоби проведення підсумкового модульного контролю № 1знань студентів медичного факультету Івано-Франківськогонаціонального медичного університету з пропедевтики внут-рішньої медициниН.В. ЗозулякОкремі проблемні аспекти викладання патофізіології на ме-дичному факультеті на основі кредитно-модульної системиорганізації навчанняІ.Б. Кремінська, Л.М. ЗаяцьВикладання патофізіології англомовним студентам за кредитно-модульною системоюІ.Б. Кремінська, Л.М. Заяць, О.Д. СвистакОсобливості навчання іноземних студентів медичного факуль-тету на випускних курсах Івано-Франківського національногомедичного університетуВ.М. МізюкНауково-методичні основи розвитку клінічного мисленняу студентів-стоматологів при вивченні внутрішньої меди-циниМ.М. МісяченкоШляхи підвищення ефективності вивчення хірургії студентамистоматологічного факультету в умовах кредитно-модульноїсистемиМ.Д. РизюкМетоди вдосконалення викладання хірургії на стоматоло-гічному факультеті в умовах болонського процесуС.Б. ТелемухаВимоги до особи викладача в сучасному освітньому просторіІ.С. ТимківМетодика викладання теми: «Методологія викладання ультра-звукової діагностики вроджених вад розвитку серцево-судин-ної системи у дітей» лікарям факультету післядипломної освітиО.Я. ЦарукУдосконалення самостійної роботи студентів стоматологічногофакультету з клінічної імунологіїН.В. Чернюк

Ñ ÒÎÐ ² Í ÊÈ ² Ñ ÒÎÐ ² ¯До 120 річчя з дня народження видатного українського вчено-го, хірурга, педагога і мислителя Б.Л.СмірноваС.М. Геник

ÞÂ ² Ë Å ¯Ковалишину Михайлові Миколайовичу – 85 років

ÂÈÌÎÃÈ ÄÎ ÀÂÒÎÐ ²Â

PUBLIC HEALTH SE RVI CERhinoscleromaM.M. Bahrii, M.I. Petruniak, V.M. Vanchenko, N.M. Kuderska,N.A. Komashko, M.B. Hryniovska, M.M. Voloshyn,M.V. DemianchukAberrant Thyroid GlandM.M. Bahrii, V.D. Skrypko, M.M. Voloshyn, O.M. Lutsak,A.V. Nikolenko, T.P. Basaraba, O.M. Herasymchuk

PUBLIC HEALTH SE RVI CEPrevalence, Intensity, Structure and Dynamics of Development ofMinor Bounded Edentulous Space in Young Adults Living in Ivano-Frankivsk and Ternopil According to Aid Appealability Data

O.V. Labunets, O.V. Denga, V.A. Labunets, T.V. Diieva,V.V. Lepskii, V.V. Lepskii

TO HELP A PRACTICING DOCTORHolter Electrocardiogram monitoring – a Modern Method оf Diag-nosis in Medical Cardiological PracticeN.M. Kulaiets

MEDI CA L EDUCAT IONPeculiarities of Teaching of Ethics and Deontology to Nurses ac-cording to educational ReformI.I. VakaliukMethods of Using of a Role Play in Studying the Topic “Participa-tion in Emergency Medical Care in the Prehospital Phase. Psy-chological and Voice Contact with Gynecological Patients in Ma-ternity Welfare Clinic”L.V. HinchytskaMeans of the Final Module Control № 1 of Knowledge of theMedicine Faculty Students of Ivano-Frankivsk National MedicalUniversity in Propedeutics of Internal Medicine

N.V. ZozuliakSeparate Problem Aspects of Teaching of Pathophysiology onMedical Faculty Using Credit-Module System

I.B. Kreminska, L.M. ZaiatsTeching of Pathophysiology to English Speaking StudentsAccording to the Credit-Module SystemI.B. Kreminska, L.M. Zaiats, O.D. SvystakPeculiarities of Teaching of Graduating Foreign Students of theMedicine Faculty of the Ivano-Frankivsk National MedicalUniversityV.M. MiziukScientific and Methodological Foundations of Clinical ThinkingDevelopment in Students of the Dental Faculty during Teaching ofInternal MedicineM.M. MisiachenkoWays to Improve the Study Efficiency of Surgery by Studentsof Dental Faculty in Terms of Credit-Modular System

M.D. RyziukMethods of Improvement of the Teaching of Surgery on DentalFaculty in Terms of Bologna ProcessS.B. TelemukhaRequirements to Personality of a Teacher in Modern Educational SpaceI.S. TymkivMethods of Teaching the Topic: “Methodology of Teaching ofUltrasound Diagnostics of Cardio-Vascular Congenital Defects inChildren to the Doctors of the Faculty of Postgraduate Education”O.Ya. TsarukThe Improvement of the Dental Faculty Students’ Self-Work onClinical ImmunologyN.V. Cherniuk

PAGES OF H ISTORYTo the 120th Anniversary of the Birthday of the OutstandingUkrainian Scientist, Surgeon, Pedagogue and Thinker B.L. SmirnovS.M. Henyk

JU B I L E E SKovalyshyn Mykhailo Mykhailo Turns 85

DEMANDS TO AUTHORS

4 «Архів клінічної медицини»

ÎÃËßÄ Ë²ÒÅÐÀÒÓÐÈУДК 577.115.3/.4:577.125

МЕТАБОЛІЗМ ОЛЕЇНОВОЇ ТА ПАЛЬМІТИНОВОЇ НАСИЧЕНИХ ЖИРНИХ КИСЛОТ.ФІЗІОЛОГІЧНІ ТА ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ РЕАКЦІЇ

В.Г.Лизогуб, Т.В.Завальська, С.І.Калашченко, М.В.СаюкНМУ імені О.О. Богомольця, м.Київ

МЕТАБОЛИЗМ ОЛЕИНОВОЙ И ПАЛЬМИТИНОВОЙ НАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХКИСЛОТ. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

В.Г.Лизогуб, Т.В.Завальськая, С.И.Калашченко, М.В.СаюкНМУ имени О.О. Богомольца, м.Киев

METABOLISM OF PALMITIC AND OLEIC SATURATED FATTY ACIDS. PHYSIOLOGICALAND PATHOPHYSIOLOGICAL RESPONSES

V.H. Lyzohub, T.V. Zavalska, S.I. Kalashenko, M.V. SaiukO.O. Bogomolets National Medical University

Резюме. Наведено сучасні літературні дані щодо метаболізму насичених жирних кислот: пальмітинової та олеїнової, які маютьпроатерогенні властивості. Пальмітинова кислота індукує апоптоз та аутофагію в різних типах клітин, у тому числі і в кардіоміоцитах.Доведено, що пальмітинова кислота на фізіологічному рівні гальмує ацетилхолін-індуковану систему стимуляції секреції інсуліну.Вивчено пальмітат-опосередковану ліпотоксичність. Проведені дослідження свідчать про антидіабетичні та протизапальні властивостіолеїнової кислоти, яка збільшує секрецію інсуліну до глюкози та чутливість INS-1 клітинної лінії, змінює гальмівну дію факторанекрозу пухлин (TNF-) у гені цукрового діабету 1-го типу INS-1- клітин. Олеат може відігравати певну роль у захисті відпальмітат-індукованого запалення та резистентності до інсуліну в клітинах скелетних м’язів. Лікування цією кислотою гальмуєрозвиток пальмітат-індукованого апоптозу та ішемії.

Ключові слова: апоптоз, цукровий діабет, пальмітинова кислота, олеїнова кислота, червоне пальмове масло.

Резюме. Приведены современные литературные данные о метаболизме насыщенных жирных кислот: пальмитиновой и олеиновой,которые имеют проатерогенные свойства. Пальмитиновая кислота индуцирует апоптоз и аутофагию в разных типах клеток, в томчисле и в кардиомиоцитах. Доказано, что пальмитиновая кислота на физиологическом уровне тормозит ацетилхолин-индуцированнуюсистему стимуляции секреции инсулина. Изучено пальмитат-опосредованную литотоксичность. Проведенные исследованиясидетельствуют о антидиабетических противовоспалительных свойствах олеиновой кислоты, которая увеличивает секрецию инсулинак глюкозе и чувствительность INS-1- клеточной линии, изменяет тормозное действие фактора некроза опухолей (TNF-) в генесахарного диабета 1-го типа INS-1- клеток. Олеат может играть определенную роль в защите от пальмитат-индуцированноговоспаления и резистентности к инсулину в клетках скелетных мышц. Лечение этой кислотой тормозит развитие пальмитат-индуцированного апоптоза и ишемии.

Ключевые слова: апоптоз, сахарный диабет, пальмитиновая кислота, олеиновая кислота, красное пальмовое масло.

Abstract. The modern literature information of the saturated fatty acids metabolism is represented here: palmitic and oleic acids, whichhave athero-genic properties. Palmitic acid induces apoptosis and autophagy in different cell types, including cardiac hystiocytes. Palmiticacid at the physiological level is proved to inhibit acetylcholine-induced stimulation system of insulin secretion. Palmitate-mediated lipidtoxicity has been studied. Antidiabetic and anti-inflammatory properties of oleic acid have been shown in different studies. Oleic acid increasesinsulin secretion to glucose and sensitivity of INS-1 cell line, changes the inhibitory effect of tumor necrosis factor (TNF-) in diabetes type-l gene INS-1 cells. Oleate may also play some role in protecting against palmitate-induced inflammation and insulin resistance in skeletalmuscle cells. Treatment by oleic acid inhibits the development of palmitate-induced apoptosis and ischemia.

Key words: apoptosis, diabetes mellitus, palmitic acid, oleic acid, red palm oil.

Жирні кислоти (ЖК) - аліфатичні одноосновні карбоновікислоти з відкритим ланцюгом, що містяться в еcтерифіко-ваній формі в жирах і маслах рослинного та тваринногопоходження.

Протягом останніх років інтерес науковців викликаютьнасичені олеїнова (С18:1) і пальмітинова (С16:0) ЖК, якімають проатерогенні властивості. Олеїнова кислота (ОК) - цевища мононенасичена ЖК, що входить до складу ліпідів,яку беруть участь у побудові біологічних мембран. ЗамінаОК в ліпідах біологічних мембран на іншу ЖК різко змінюєпроникність мембран. Найбільше ОК міститься в оливковійолії [1].

Пальмітинова кислота (ПК) — це вища ЖК, яка входитьдо складу усіх гліцеридів органічних жирів та рослинних олій.

Апоптоз – запрограмована смерть клітини, яка відіграєважливу роль у клітинному гомеостазі. Апоптоз кардіоміо-цитів призводить до розвитку серцево-судинних захворю-вань, включаючи серцеву недостатність. Останні дані пока-

зують, що насичені жирні кислоти (НЖК) викликаютьзагибель клітин шляхом апоптозу [17]. Цей ефект є специ-фічним для ПК, яка індукує апоптоз в різних типах клітин, утому числі і в кардіоміоцитах. З іншого боку, поліненасиченіжирні кислоти (ПНЖК) проявляють кардіопротекторнівластивості [14].

Нещодавні дослідження показали, що автофагія модулюєвиживання кардіоміоцитів чи їх загибель [21]. Аутофагія -це катаболічний процес, перетравлення клітиною власнихорганел та ділянок цитоплазми за допомогою лізосом. Фізіо-логічно аутофагія виконує функцію контролю життєздат-ності клітини. Проте порушення регуляції аутофагії призалученні її в широкий спектр патологічних станів можепривести до загибелі клітин. Існує складний взаємозв’язокміж аутофагією і апоптозом клітин. Перехресні перешкодиміж двома процесами іноді суперечливі, але, безсумнівно,мають важливе значення для життєздатності клітин. ПКвпливає на індукцію загибелі клітин та аутофагію в серцевих

5№ 1 (20) - 2014

клітинах. Поліненасичена ейкозопентаєнова кислота (ЕПК)має захисний ефект проти токсичності пальмітату [28].

Пальмітат-індуковане ушкодження може бути пов’язанез перевиробництвом керамід, які виділяють цитотоксичнівільні радикали і цитохром С із мітохондрій, тим самимпровокуючи апоптоз клітин. Крім того, ПК може змінюватив кардіоміоцитах рівень кардіоліпіну, який є важливимкомпонентом внутрішньої мембрани мітохондрій [23].

ОК підвищує виробництво інсуліну і змінює гальмівнудію фактора некрозу пухлин (TNF-) в гені цукровогодіабету 1-го типу (INS-1) клітин. [9]

Мононенасичені ЖК мають плейотропний вплив нарізні типи клітин. Особливий інтерес викликає їх здатністьмоделювати виробництво інсуліну. Вчені спостерігали знач-не збільшення виробництва інсуліну на INS-1 клітинах, виро-щених в середовищі, що містить глюкозу 11 мм і оброб-ляється ОК в 10 мкм і 5 мкм [29].

Запальний цитокін TNF-± інгібує секрецію інсуліну. За-пальні цитокіни підвищені в осіб, які страждають ожиріннямта хворіють на цукровий діабет (ЦД) II типу. Беручи до увагиці дані, вчені спробували дослідити вплив ОК в штучномусередовищі, використовуючи запальні цитокіни TNF-. ОКзмогла повністю знизити гальмівну дію TNF-. Це розкриваєпотенціал терапевтичного ефекту ОК і мононесичених ЖКв запаленні [27]

INS-1-клітини мають можливість індукувати апоптоз. Длявивчення цих можливостей вчені оцінили стан апоптозуINS-1-клітин в тих же експериментальних умовах, які вониспостерігали при індукції секреції інсуліну в присутностіолеїнової кислоти [19]. Вчені спостерігали незначне знижен-ня апоптозу в присутності ОК у високих (10 мкМ) і низьких(1 мкМ) концентраціях.

Проведені дослідження показують антидіабетичні тапротизапальні властивості ОК, яка збільшує секрецію інсу-ліну до глюкози та чутливість INS-1 клітинної лінії. Попереднідослідження вказують на зв’язок TNF- з виникненням ЦДII типу і вказують на ключову роль запалення в патогенезізахворювання [24].

Нещодавно проводилися дослідження, які показали, щоолеат може відігравати певну роль у захисті від пальмітат-індукованого запалення та резистентності до інсуліну в клі-тинах скелетних м’язів. Таким чином, можливо, що ОК вдієтичному діацілгліцеролі (PS-HOSO) сприяє значномузниженню інсуліну [16].

Гіперінсулінемія є ознакою метаболічного синдрому таЦД ІІ типу. Її необхідно контролювати, щоб запобігти ви-никненню захворювання. Вчені довели, що PS-HOSO вякості харчової добавки може допомогти досягненню цієїмети в поєднанні з іншими терапевтичними заходами, таки-ми, як втрата ваги і зниженням рівня холестерину в крові [5].

Дослідження показали, що харчове червоне пальмовемасло (ЧПМ) в добавках до базової дієти покращує функ-ціональне відновлення в серці після ішемії викликаноїтравмою.

ЧПМ є природним маслом, що отримується з плодіволійної пальми. Воно містить ПК (44%) та ОК (40%). Незва-жаючи на високий вміст насичених жирів в ЧПМ, декількадосліджень показали, що дія ЧПМ пов’язана з кращим від-новленням та захистом серця від ішемії. Добавки ЧПМ такожвикликають диференціальне фосфорилювання міоген-ак-тивної протеїнкінази (MAPKs), яке було пов’язане з поліп-шенням функціонального відновлення і зниженням апоп-тозу [2].

Для перевірки гіпотези про те, що дієта, яка містить всобі НЖК, зокрема, ПК, веде до ослаблення регулюванняінсуліну та печінкової продукції глюкози. Вчені вводили низь-кі дози ПК безпосередньо в мозок піддослідним щурам,після чого наступало порушення проведення сигналів відцентральної нервової системи до підшлункової залози та,

відповідно, зменшення продукції інсуліну. Ці дані дозволяютьприпустити, що конкретний ізофермент протеїнкіназа С(PKC) - це важливий ще невивчений механізм взаємозв’язкуміж метаболічними захворюваннями периферичної тацентральної нервової системи та порушенням регуляціїінсуліну в організмі [26].

Вчені дослідили можливість лікування ЦД шляхом вимі-рювання вмісту ЖК у клітинах, а саме ПК та арахідоновоїкислоти (АК). Було підтверджено, що внутрішньоклітиннийвміст оброблених ЖК значно вищий, ніж необроблених.Тобто вміст ПК збільшився в 3 рази в той час, як АК - у 2рази. Ці результати показують, що екзогенно додана АКсприяє боротьбі з інсулінорезистентністю [13].

Доведено, що ПК на фізіологічному рівні гальмуєацетилхолін-індуковану систему стимуляції секреції інсуліну.Це гальмування не залежить від послідовності додаванняПК. ПК застосовується після підвищення секреції інсулінута ініціює ацетилхолін в присутності помірно високого рівняглюкози. В останньому випадку зниження ацетилхолін-сти-мульованого вивільнення інсуліну очевидне при дуже низь-кій концентрації ПК. Гальмівна дія ПК є специфічною дляацетилхоліну і не виникає при глюкозо-стимульованомувивільненні інсуліну [20].

Вивчено пальмітат-опосередковану ліпотоксичність:1) апоптоз у фактора росту диференційованих клітин (NG-FDPC12), 2) збільшення експресії генів апоптозу зв’язаних зпроапоптогенним білком (BNIP3) і рецептором, який взає-модіє з лігандом (Fas-R), 3) стан окисного стресу шляхомзбільшення мітохондріальної деполяризації, 4) пригніченнядії ДГК. Лікування цією кислотою гальмує розвиток паль-мітат-індукованого апоптозу та ішемії [7].

Під час коронарного стенозу в нормальне серце свинівнесли пальмітат, щоб мітохондріальне окислення не від-булося. Тим не менш, зниження окислення ланцюга вільнихЖК (LCFA) відбулося трансмурально, незважаючи на від-сутність зниження кровотоку в субперикарді. Це призвелодо зниження окислення пальмітату, яке співпало з підви-щенням виробництва кінцевих продуктів неокисного глі-колізу, лактату і аланіну, які також утворилися трансмураль-но, незважаючи на скорочення припливу крові до суб-перикарду [22].

Концентрація IL-1 і TNF- у супернатантних культи-вованих клітинах значно зростає зі збільшенням концентраціїПК. На основі цього можна припустити, що ПК може матипрозапальний ефект залежно від дози [25].

-клітини підшлункової залози особливо чутливі приокислювальному стресі через низький рівень експресії ендо-генних антиоксидантів в цих клітинах. Пероксиредоксини(PRDX2) сильно виражені в -клітинах та можуть відіграватизахисну роль при ушкодженні -клітин в підшлунковій залозіі запобігати розвитку ЦД [6].

ЖК можуть регулювати свій обмін речовин, діючих нагенному рівні транскрипції. Рівень неетерифікованих ЖК(NEFA) у плазмі крові знижується після внутрішньовенногоабо ентерального введення ОК[4].

Нітро-олеїнова кислота (OA-NO 2) має довгостроковудію на гіпертензію, індуковану шляхом інфузії ангіотензинуII на тваринних моделях, де система доставки фармаколо-гічних доз OA-NO 2 викликає тривале і стійке зниження арте-ріального тиску. OA-NO 2 знижує кров’яний тиск при гіпер-тонії і гальмує судинну скоротливість [12].

Перевантаження ПК ендотеліальних клітин призводитьдо Ca 2 +-залежного розвитку аутофагії, що призводить дозапрограмованої некротичної загибелі клітин. Вивченняцього механізму може допомогти в розробці нових тактиклікування серцево-судинних захворювань [18].

Поглинання міченої ОК було значно вище в клітинах, якіінкубували в умовах гіпоксії в порівнянні з нормоксією. Цесвідчить що гіпоксія сприяє підвищенню поглинання ЖК.

В.Г.Лизогуб, Т.В.Завальська, С.І.Калашченко та ін. “Метаболізм олеїнової та пальмітинової насичених жирних кислот...”

6 «Архів клінічної медицини»

Огляд літератури

Гіпоксично-індуковане накопичення тригліцеридів в HL1-клітинах (різновид кардіоміоцитів) частково пояснює мета-болічні зрушення від окислення ЖК до гліколізу при інфарктіміокарда [11].

Попередня обробка ліпополісахаридів (ЛПС) ОА-NO2ефективно зменшила ниркову і печінкову TNF- експресіюмРНК, а також рівень циркулюючих TNF- у крові мишей.Є підозра, що зниження TNF- може бути основним меха-нізмом, відповідальним за захисну дію OA-NO 2 при ендо-токсичному шоці [8].

Внутрішньоклітинна індукція ліпідними каплями таолеат-BSA (BSA – бичачий сироватковий альбумін) в кардіо-міоцах пов’язана зі значним скороченням часу загибелі клі-тин після перехідного моделювання ішемії-реперфузії. Цеузгоджується з гіпотезою, що ліпідні каплі можуть матизахисний ефект проти загибелі клітин за участю секвестрації,токсичних вільних ЖК і вільного Ca 2 + [10].

Поглинання та окислення пальмітату при інфаркті збіль-шується. Це підтверджує гіпотезу, що ліпідне поглинання таокислення при інфаркті зростає із збільшенням роботи серцяпід час стимуляції передсердь [3].

При введенні протягом тривалого періоду в низьких кон-центраціях нітро-олеїнової кислоти виникають антизапальніреакції в клітинних моделях ушкодження судин. Цей класредокс-похідної електрофільної сигналізації посередниківвикликає адаптивні реакції сигналізації у відповідь на змінив метаболічних тканинах шляхом модуляції функції білка тазакономірності експресії генів [15].

Література1. Amelio I., G. Melino; Cell Death Knight RA pathology: Cross-

Talk with autophagy and ITS Clinical Implications. Biochem. Bio-phys. Res. Commun. 2011, 414 : 277-two hundred eighty-first doi:10.1016/j.bbrc.2011.09.080.

2. Anna-Mart Engelbrecht , Louise Odendaal , Eugene F Du Toit,Kristina Kupai. The effect of dietary red palm oil on the functionalrecovery of the ischaemic/reperfused isolated rat heart: the involve-ment of the PI3-Kinase signaling pathway; Lipids Health Dis. 2009;8: 18. Published online 2009 May 29. doi: 10.1186/1476-511X-8-18

3. Bryan C. Bergman, Tatiana Tsvetkova, Brian Lowes. Myocar-dial FFA metabolism during rest and atrial pacing in humans; Am JPhysiol Endocrinol Metab. 2009 February ; 296 (2) : E358-E366.

4. Cassiano Felippe Gonзalves de Albuquerque, Patrнcia Burth,Mauricio Younes Ibrahim. Reduced Plasma Nonesterified Fatty AcidLevels and the Advent of an Acute Lung Injury in Mice after Intrave-nous or Enteral Oleic Acid Administration; Mediators Inflamm. 2012;2012: 601032.

5. Ehud Ziv , Nathan Patlas, Rony Kalman. A high oleic sunflow-er oil fatty acid esters of plant sterols mixed with dietary diacylglyc-erol reduces plasma insulin and body fat accumulation in Psammomysobesus; Lipids Health Dis. 2009; 8: 42. Published online 2009 Octo-ber 12. doi: 10.1186/1476-511X-8-42.

6. Fang Zhao, Qinghua Wang. The protective effect of peroxire-doxin II on oxidative stress induced apoptosis in pancreatic І-cells;Cell Biosci. 2012; 222.

7. Frankis G. Almaguel,1 Jo-Wen Liu,1 Fabio J.. Pacheco Activa-tion and Reversal of Lipotoxicity in PC12 and Rat Cortical CellsFollowing Exposure to Palmitic Acid; J Neurosci Res. 2009 April;87(5): 1207–1218.

8. Haiping Wang , Haiying Liu , Zhunjun Jia , Curtis Olsen. Nitro-oleic acid protects against endotoxin-induced endotoxemia and multi-organ injury in mice; Am J Physiol Renal Physiol. 2010 March; 298(3) : F754-F762.

9. Hooper L., Summerbell C.D., Thompson R., Sills D., RobertsF.G., Moore H., Davey Smith G. Reduced or modified dietary fat forpreventing cardiovascular disease. Cochrane Database Syst.Rev.2011:CD002137.

10. Ignasi Barba, Laia Chavarria, Marisol Ruiz-Meana. Effect ofintracellular lipid droplets on cytosolic Ca2+ and cell death duringischaemia–reperfusion injury in cardiomyocytes; J Physiol. 2009

March 15; 587(Pt 6): 1331–1341.11. Jeanna C. Perman , Pontus Bostrцm , Malin Lindbom , Ulf

Lidberg. The VLDL receptor promotes lipotoxicity and increasesmortality in mice following an acute myocardial infarction; J ClinInvest. 2011 July 1; 121 (7) : 2625-2640.

12. Jifeng Zhang, Luis Villacorta, Lin Chang, Zhenzhen Fan. Ni-tro-oleic acid inhibits angiotensin II-induced hypertension; Circ Res.August 20, 2010, 107 (4) : 540-548.

13. Keisuke Sawada, Kyuichi Kawabata, Takatoshi Yamashita,Kengo Kawasaki. Ameliorative effects of polyunsaturated fatty ac-ids against palmitic acid-induced insulin resistance in L6 skeletal musclecells; Published online 2012 March 12. doi: 10.1186/1476-511X-11-36.

14. Marianne U Jakobsen, Eilis J O’Reilly, Berit L Heitmann,Mark A Pereira. Major types of dietary fat and risk of coronary heartdisease: a pooled analysis of 11 cohort studies; Am J Clin Nutr. 2009May; 89(5): 1425–1432.

15. Marsha P. Cole, Tanja K. Rudolph, Nicholas K. H. Khoo,Uche N. Motanya. Nitro-Fatty Acid Inhibition of Neointima Forma-tion After Endoluminal Vessel Injury; Circ Res. 2009 November 6,+105 (10) : 965-972.

16. Massimo Cocchi , Lucio Tonello , Giovanni Lercker. Fattyacids, membrane viscosity, serotonin and ischemic heart disease Lip-ids Health Dis. 2010; 9: 97.

17. Micallef MA, Garg ML.. Anti-inflammatory and cardiopro-tective effects of n-3 polyunsaturated fatty acids and plant sterols inhyperlipidemic Individuals. Atherosclerosis. 2009, 204 :476-482.

18. Muhammad Jadoon Khan, Muhammad Rizwan Alam,Markus Waldeck-Weiermair, Felix Karsten. Inhibition of AutophagyRescues Palmitic Acid-induced Necroptosis of Endothelial Cells; JBiol Chem. 2012 June 15; 287(25): 21110–21120.

19. N. Mizushima, B. Levine, AM Cuervo, Klionsky DJ. Аu-tophagy fights through Cellular Disease Self-digestion. Nature. 2008,451 :1069-1075.

20. Nicolai M. Doliba, Wei Qin, Sergei A. Vinogradov, David F.Wilson. Palmitic acid acutely inhibits acetylcholine- but not GLP-1-stimulated insulin secretion in mouse pancreatic islets; Am J PhysiolEndocrinol Metab. 2010 September; 299(3): E475–E485.

21. Panagiotakos D.B, Dimakopoulou K, Katsouyanni K, Bel-lander T, Grau M, Koenig W, Lanki T, Pistelli R, Schneider A, PetersA. Mediterranean Diet and inflammatory response in Myocardialinfarction survivors. Int J Epidemiol. 2009, 38 :856-866.

22. Raymond K. Kudej, Mathew Fasano, Xin Zhao, Gary D.Lopaschuk. Second window of preconditioning normalizes palmitateuse for oxidation and improves function during low-flow ischaemia.Cardiovasc Res. 2011 December 1; 92(3): 394–400.

23. Russo GL. Dietary N -6 And N -3 polyunsaturated fattyacids: from Biochemistry to Clinical Implications in CardiovascularPrevention. Biochem. Pharmacol. 2009, 77 :937-nine hundred fortysixdoi: 10.1016/j.bcp.2008.10.020.

24. Singh R., Y. Xiang, Y. Wang, K. Baikati, Cuervo AM, Luu YK,Y. Tang, Pessin JE, Schwartz GJ, Czaja M.J. Аutophagy regulatesadipose mass and Differentiation in mice. J. Clin. Invest. 2009,119:3329-3339.

25. S.P Liu ,* Li X.Y. , Z. Li , He L.N. , Y. Xiao. OctanoylatedGhrelin Inhibits the Activation of the Palmitic Acid-Induced TLR4/NF-єB Signaling Pathway in THP-1 Macrophages; ISRN Endocrinol.2012; 2012: 237613.

26. Stephen C. Benoit, Christopher J. Kemp, Carol F. Elias,William Abplanalp, James P. Herman. Palmitic acid mediates hypo-thalamic insulin resistance by altering PKC-ё subcellular localizationin rodents; J Clin Invest. 2009 September 1; 119(9): 2577–2589.

27. Vassiliou E.K., Kesler O.M., Tadros J.H., Ganea D. BoneMarrow-Derived. Dendritic cells generated in the presence of Re-solvin E1 induce apoptosis of activated CD4 + T cells. J Immunol.2008, 181:4534-4544.

28. Yudkin J.S. Inflammation, obesity, and the Metabolic Syn-drome. Horm Metab Res. 2007, 39 :707-709.

29. Zulfia Kisrieva-Ware, Andrew R. Coggan, Carmen S. Dence.Assessment of Myocardial Triglyceride Oxidation with PET and11C-Palmitate; J Nucl Cardiol. 2009 May–Jun 16 (3) : 411-421.

Одержано 24.03.2014 року.

7№ 1 (20) - 2014

УДК:616-006+616.24-002+613-95УСКЛАДНЕНА ПНЕВМОНІЯ У ДІТЕЙ

Я.В. СемковичДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

ОСЛОЖНЕННАЯ ПНЕВМОНИЯ У ДЕТЕЙЯ.В. Семкович

ГВНЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

COMPLICATED PNEUMONIA IN CHILDRENYа.V. Semkovych

State Higher Educational Establishment “Ivano-Frankivsk National Medical University”Резюме. Актуальність проблеми захворювань бронхолегеневої системи у дітей зумовлена високим рівнем захворюваності та

летальності. Пневмонія найчастіше уражає органи дихання у дітей всіх вікових груп і стійко посідає одне з перших місць серед хворобдітей раннього віку та третє місце в структурі дитячої смертності в Україні. Недостатня ефективність терапії та висока летальністьпов’язана із багатьма нез’ясованими питаннями розвитку і патогенезу ускладнень пневмонії.

Головним шляхом проникнення інфекції в легені є бронхогенний. Спроба класифікації пневмонії за етіологічними ознаками зурахуванням недостатності масової ідентифікації збудника видається практично неможливою. Проблема патогенезу, ранньоїдіагностики та своєчасного лікування пневмонії набула особливого значення і є однією з актуальних в сучасній дитячій пульмонології.Основними ланками патогенезу, які зумовлюють важкість перебігу і несприятливий прогноз, є гіпоксія та ендотоксикоз. Кисневанедостатність, що розвивається при пневмонії, насамперед впливає на діяльність центральної нервової системи. Сучасне осмисленнятоксикозу передбачає каскадний, схильний до прогресування і генералізації, патологічний процес за рахунок викиду прозапальнихмедіаторів в основному вогнищі та на віддалі від нього.

Факторами затяжного та ускладненого перебігу пневмонії є дисбаланс між протеїназами та інгібіторним потенціалом. Призапальних процесах кількість протеїназ різко зростає.

Терапія ускладненої пневмонії складається із посиндромного призначення антибактеріальної хіміотерапії, детоксикаційних методів,імунозамісної терапії, діагностичних та лікувальних інструментальних хірургічних втручань на легенях та плеврі.

Ключові слова: ускладнена пневмонія, діти, терапія.

Резюме. Актуальность проблемы заболеваний бронхолегочной системы у детей обусловлена высоким уровнем заболеваемостии летальности. Пневмония чаще поражает органы дыхания у детей всех возрастных групп и устойчиво занимает одно из первых местсреди болезней детей раннего возраста и третье место в структуре детской смертности в Украине. Недостаточная эффективностьтерапии и высокая летальность связана со многими невыясненными вопросами развития и патогенеза осложнений пневмонии.

Главным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный. Попытка классификации пневмонии за этиологическимипризнакам с учетом недостаточности массовой идентификации возбудителя представляется практически невозможной. Проблемапатогенеза, ранней диагностики и своевременного лечения пневмонии приобрела особое значение и является одной из актуальных всовременной детской пульмонологии. Основными звеньями патогенеза, обусловливающих тяжесть течения и неблагоприятныйпрогноз, является гипоксия и эндотоксикоз. Кислородная недостаточность, развивающаяся при пневмонии, прежде всего влияет надеятельность центральной нервной системы. Современное осмысление токсикоза предполагает каскадный, склонен к прогрессированиюи генерализации патологический процесс за счет выброса провоспалительных медиаторов в основном очаге и на расстоянии от него.

Факторами затяжного и осложненного течения пневмонии является дисбаланс между протеиназами и ингибиторным потенциалом.При воспалительных процессах количество протеиназ резко возрастает.

Терапия осложненной пневмонии состоит из посиндромного назначения антибактериальной химиотерапии, детоксикационных методов,иммунозаместительной терапии, диагностических и лечебных инструментальных хирургических вмешательств на легких и плевре.

Ключевые слова: осложненная пневмония, дети, терапия.

Abstract. The relevance of the problem of the bronchopulmonary diseases in children is conditioned by the high rates of morbidity andmortality. Pneumonia often affects the respiratory system in children of all ages and firmly ranks the one of the first places among the illnessesof young children and third place in the structure of infant mortality in Ukraine. Insufficient efficacy of therapy and high mortality isassociated with many unresolved issues of development and pathogenesis of pneumonia complications.

The main way of infection penetration in the lungs is the bronchiogenic one. The attempt to classify pneumonia according to the etiologicalsymptoms taking into consideration the insufficiency of mass identification of the pathogen seems to be almost impossible. The problem ofthe pathogenesis, early diagnosis and timely treatment of pneumonia has acquired special significance and is among of the burning ones inmodern pediatric pulmonology. The main elements of pathogenesis determining the severity of the course and poor prognosis are hypoxiaendotoxicosis. Anoxia developing in pneumonia primarily affects the activity of the central nervous system. Modern understanding oftoxicosis involves the cascade, prone to progressing and generalization pathological process due to the release of proinflammatory mediatorsin the main seat and away from it.

The factors of protracted and complicated course of pneumonia are an imbalance between proteinases and the inhibitory potential. Wheninflammatory processes the number of proteinases roughly increases.

Treatment of complicated pneumonia includes postsyndrome prascription of antibacterial chemotherapy, detoxification methods,immunotherapy, diagnostic and therapeutic tool surgical interventions on the lungs and pleura.

Keywords: complicated pneumonia, children, therapy.

Захворювання органів дихання залишаються однією знайважливіших проблем практичної педіатрії [1]. Провіднемісце в нозологічній структурі патології нижніх дихальнихшляхів займає пневмонія [2]. Серед пацієнтів з пневмонієюпереважна більшість – це діти перших років життя, в томучислі і серед госпіталізованих [3]. Поширенню захворюва-ності на інфекцію нижніх дихальних шляхів у дитячій попу-

ляції сприяють імунологічні, функціональні та анатомічніособливості організму дитини [4]. Однак, справжня поши-реність даного захворювання є невідомою, що пов’язано згіпердіагностикою пневмонії на госпітальному та гіпо-діагностикою на амбулаторному етапах лікування [5].

Дитяча смертність від пневмонії займає третє місце вУкраїні. За даними Ю. Г. Антипкіна, смертність дітей від

8 «Архів клінічної медицини»

негоспітальної пневмонії (разом з грипом) складає всередньому 13,1 на 10 тис. дитячого населення [6].

У виникненні пневмонії у дітей перших місяців життявагомим фактором ризику є обтяжений антенатальнийанамнез: екстрагенітальна та акушерська патологія матеріпід час вагітності, ускладнені пологи, внутрішньоутробнаасфіксія, внутрішньочерепна пологова травма, передчасненародження, внутрішньоутробне інфікування; у немовлятважливе значення мають соціально-біологічні фактори:нераціональне вигодовування, перенесені захворювання,рахіт, гіпотрофія, аномалії конституції, незадовільні побутовіумови [7].

Клінічні прояви пневмонії значно варіюють залежно відвіку дитини, виду збудника та стану імунної системи [8].Згідно з дослідженнями ВООЗ (рівень доказовості В), най-більш характерними для пневмонії є такі симптоми: тем-пература тіла вище, ніж 380 С більше трьох днів [9], задишка(частота дихання (ЧД)>60 дихальних рухів в хв у дітей дотрьох місяців; ЧД>50 хв – 3міс-1 рік; ЧД>40 хв – 1-5 років),дисфункція дихальної мускулатури (альтернуючий ритмдихання, абдомінальний парадокс) [10]. Наявністьбронхообструкції (wheezing) з високою ймовірністю ви-ключає типову негоспітальну пневмонію (рівень доказо-вості В) і спостерігається при пневмонії, викликаній внутрішньо-клітинними збудниками та при внутрішньолікарняномуінфікуванні [11, 12].

Етіологія пневмонії у дітей має інфекційний характер і убільшості немовлят (близько 70%) розвивається на тлі гостроївірусної інфекції [13]. Серед вірусів найбільше значення увиникненні пневмонії має респіраторно-синцитіальний,віруси парагрипу, грипу й аденовіруси. Вірусна інфекціязнижує імунологічну реактивність організму та призводитьдо некротичних змін епітелію дихальних шляхів, відкриваючидоступ бактеріальній флорі [14]. Якщо гостра респіраторнавірусна інфекція призводить до формування імунітету допоширених в регіоні вірусів (так звана “природна вакци-нація”), то пневмонія, особливо з ускладненим перебігом,має цілий ряд негативних наслідків: затримку фізичного тапсихомоторного розвитку дитини [15], сенсибілізацію,пригнічення імунітету [16], збільшення навантаження насерце внаслідок розвитку синдрому вторинної легеневоїгіпертензії [17], створення передумов для розвитку хронічнихзахворювань легень [18].

Головним шляхом проникнення інфекції в легені єбронхогенний [19]. За локалізацією, збудники негоспітальноїпневмонії поділяють на позаклітинні (Streptoccocus pneu-moniaе, Hemophilus influenzаe, Morrhaxela catarrhalis) івнутрішньоклітинні (Chlamidophila pneumoniae, Мicoplas-ma pneumoniae, Legionella pneumophila) [20, 21].

Спроба класифікації пневмонії за етіологічнимиознаками з урахуванням недостатності масової ідентифікаціїзбудника видається практично неможливою (від 33% до 65%результатів мікроскопії та посіву мокротиння з метою вери-фікації є від’ємними) [22]. Однак, не можна не зауважитирізницю в етіології негоспітальної пневмонії у дітей залежновід віку [23]. Так, за даним вітчизняних авторів, в неона-тальному періоді збудниками пневмонії є віруси (цито-мегаловірус, вірус краснухи, простого герпесу), а середбактерій вирішальне значення мають Streptococcus agalac-tiae, Listeria monocytogenes, Enterobacteriaceae, Staphylo-coccus aureus, Pseudomonas aeruginosa [24]. У дітей першихтрьох місяців життя переважають респіраторно-синциті-альний вірус, вірус парагрипу, Chlamydia trachomatis, Strep-tococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus. У віковій групі4 місяці - 5 років основними збудниками є віруси (в т.ч.респіраторно-синцитіальний), Streptococcus pneumoniaе(>90%), Haemophilus influenzae, Moraxella catharalis. У дітейшкільного віку паралельно з Streptococcus pneumoniaесуттєво зростає роль Mycoplasma pneumoniae, Chlamydo-

phila pneumoniae. В той же час в останні роки спостерігаєтьсятенденція до зміни збудників в пейзажі мікрофлори: всечастіше діагностуються внутрішньоклітинні збудники(мікоплазма, хламідії) [25].

Результати клінічних досліджень свідчать, що при не-великому рівні резистентності, ефективність антибакте-ріальної пневмонії не знижується [26]. Та лікування стаєнеефективним, коли кількість резистентних штамів пере-вищує пороговий рівень [27]. Це одна з важливих причинрозвитку ускладнень, особливо гнійних, що часто закін-чується летально [28].

Проблема патогенезу, ранньої діагностики та своєчас-ного лікування пневмонії набула особливого значення і єоднією з актуальних в сучасній дитячій пульмонології. Востанні роки вдалось розширити знання про розвитокзапального процесу загалом і при пневмонії зокрема [29].На сьогодні відомо, що відповіддю на проникнення інфек-ційного патогена є активація факторів транскрипції, екс-пресія генів прозапальних цитокінів, білків апоптозу,циклооксигенази, синтетази оксиду азоту з наступним син-тезом інтерлейкінів [30], простагландинів, лейкотрієнів,вільних кисневих радикалів, тощо [34]. При цьому, продуктирозпаду мікроорганізмів та біологічно активні інтермедіатиможуть негативно впливати на ефективне функціонуванняадаптивних реакцій, гальмувати мітохондріальне дихання,роз’єднувати окисне фосфорилювання, спричиняти фор-мування цитопатичної гіпоксії та погіршувати прогноззахворювання [31]. У дітей патологічний процес швидкоохоплює регіонарні лімфовузли (бронхопульмональні,біфуркаційні, паратрахеальні). Внаслідок дії патогенногозбудника в легеневій тканині (в альвеолах) виникають місцевізміни: запальний набряк, гіперсекреція, через що утруд-нюється газообмін між кров’ю та альвеолярним повітрям,зменшується надходження кисню ззовні, погіршуєтьсяальвеолярна вентиляція [32].

Киснева недостатність, що розвивається при пневмонії,насамперед впливає на діяльність центральної нервовоїсистеми (в’ялість, адинамія, зниження апетиту, розлади сну).Зміни серцево-судинної системи у хворих на пневмоніюзумовлені недостатністю дихання, токсикозом, що тежвпливає на неврологічний статус пацієнта [33]. Відфункціонального стану серцево-судинної системи залежитьрозвиток гіпердинамічного режиму гемодинаміки з вира-женою тахікардією, підвищенням загального периферійногоопору, ударного та систолічного індексів, збільшеннямпорожнин лівого та правого шлуночків, а також обохпередсердь [34]. При тяжкій пневмонії виникає енергетично-динамічна недостатність міокарда, дегенеративні зміни вм’язі серця і судинах, підвищується проникливість капілярів.Гіпоксемія призводить до спазму артеріол малого колакровообігу та легеневої гіпертензії [35].

При пневмонії у дітей раннього віку спостерігаютьсязміни ряду органосистем: травної (зниження активностіферментів травних соків, порушення моторики травногоканалу, розвиток метеоризму, порушення мікробіоценозу,диспепсії), ендокринної, видільної, імунологічної реак-тивності [36].

Легені забезпечують ліквідацію та зменшення зсувівкислотно-лужної рівноваги (КЛР) шляхом зміни об’ємуальвеолярної вентиляції [37]. Це достатньо мобільниймеханізм – уже через 1-2 хвилини після зміни об’єму альве-олярної вентиляції компенсуються зсуви КЛР [38]. Причи-ною зміни об’єму дихання є пряма чи рефлекторна зміназбудливості нейронів дихального центру. Зниження водне-вого показника (рН) в рідинах організму є специфічнимстимулом збільшення частоти і глибини дихальних рухів.Внаслідок цього легені виділяють надлишок вуглекислогогазу. В результаті вміст іонів водню (Н+) в плазмі крові таінших рідинах організму знижується. Підвищення pH в

Огляд літератури

9№ 1 (20) - 2014

рідких середовищах організму знижує збудливість інспіра-торних нейронів дихального центру. Це призводить дозменшення альвеолярної вентиляції і виведення з організмувуглекислоти, тобто гіперкапнії. В зв’язку з цим в рідкихсередовищах організму збільшується рівень вугільноїкислоти, що дисоціює із Н+, в результаті чого показник рНзнижується.

Важко однозначно визначити, що є вирішальним у фор-муванні нозологічної форми захворювання – етіологічнийфактор чи токсикоз, який супроводжує більше половинивипадків усіх захворювань [39]. Основними ланками пато-генезу, які зумовлюють важкість перебігу і несприятливийпрогноз, є гіпоксія та ендотоксикоз.

Ендотоксемія характеризується нагромадженням ворганізмі токсичних продуктів порушеного метаболізму,розпаду тканин, біологічно активних речовин при зниженніантитоксичної резистентності клітинних мембран. Урезультаті цих процесів знижується метаболічна функціялегень, активується всмоктування з легеневої паренхімибактерійних токсинів, продуктів деструкції тканин. Лабо-раторними маркерами ендотоксемії є С-реактивний білокта специфічний гострофазний білок – прокальцитонін, які вгострому періоді захворювання мають тенденцію дозначного зростання [40].

Пневмонічний токсикоз зумовлений інфекційно-за-пальними та метаболічними змінами. Розлади зовнішньогодихання мають вторинний характер. Сучасне осмисленнятоксикозу передбачає каскадний, схильний до прогресу-вання і генералізації, патологічний процес за рахунок викидупрозапальних медіаторів в основному вогнищі та на віддалівід нього. Це призводить до порушення метаболізму, гемо-динаміки та розвитку тканинної гіпоксії, порушення тканин-ного дихання, що, в свою чергу поглиблює дисметаболічніпроцеси та погіршує елімінацію токсинів з організму, ведедо наростання дихальної недостатності. Таким чином, роз-виток ендотоксикозу у немовлят погіршує перебіг пневмонії,збільшує його тривалість і високу вартість лікування тапогіршує прогноз [41].

Факторами затяжного та ускладненого перебігу пнев-монії є дисбаланс між протеїназами та інгібіторним потен-ціалом. Нейтрофіли володіють набором гідролітичних фер-ментів, що діють на всі структурні елементи поверхні клітинта екстрацелюлярного матриксу, серед яких – протеолітичні:еластаза, катепсин G. Еластаза, колагеназа, химотрипсино-подібна протеїназа сприяють хемотаксису нейтрофілів і єголовними ефекторами в пошкодженні еластину, колагену,протеогліканів. При запальних процесах кількість протеїназрізко зростає [42].

Ендогенні антимікробні пептиди (АМП) є невеликимимолекулами, побудованими із амінокислот, а також є скла-довою врожденої імунної системи еукаріот, яка забезпечуєзахист проти патогенів. АМП ефективні щодо широкогоспектру бактерій, грибів і вірусів. Вплив АМП призводитьдо порушення структури і функцій цитоплазматичноїмембрани мікроорганізмів, що, в свою чергу, спричиняєсмерть останніх. АМП не тільки виступають в якості ендо-генних антибіотиків, а й беруть участь у розвитку процесівзапалення, підтримці і регуляції адаптивної імунної системи.Результати останніх досліджень довели, що дефекти в екс-пресії або функціонуванні АМП можуть пояснити деякіаспекти патогенезу різних захворювань людини. У клінічійлабораторній практиці визначення рівнів АМП в якостімаркерів системної активації нейтрофілів може бути ко-рисним, для моніторингу перебігу інфекційних і запальнихзахворювань. Власні АМП і білки відіграють дуже важливуроль у системі захисту організму. АМП, як правило, діютьшляхом порушення структури чи функції мембрани мікро-організму. У сучасній літературі все більше уваги надаєтьсяролі нейтрофілів як активних учасників системи гомеостазу.

Вважається, що під дією еластази нейтрофілів відбуваєтьсяруйнування еластину та порушення нормальної архітек-тоніки сполучної тканини [43].

Еластаза – серинова протеїназа азурофільних гранулнейтрофільних гранулоцитів, що характеризується високоюспецифічністю щодо білкових субстратів. Крім еластину,фермент гідролізує протеоглікани і такі білки, як: гемоглобін,фібриноген, а також неспіральні ланцюги колагену. Вста-новлено, що нейтрофільна еластаза (НЕ) бере участь упроцесах, пов’язаних із запаленням ушкоджених тканин [44].Роль ферменту полягає не тільки в розщепленні структурнихкомпонентів сполучної тканини, а й у стимуляції процесівінфільтрації лейкоцитами місць запалень, акумуляції цихклітин у мікросудинах. З функціональною активністю елас-тази пов’язана антимікробна активність нейтрофілів. Крімтого, активовані нейтрофіли синтезують продукти респіра-торного вибуху, простагландини, лейкотрієни, тромбоцит-еозинофілактивуючий фактори, цитокіни (ІЛ-1, ІЛ-3, ІЛ-6,ІЛ-8, ФНП-), тканинний тромбопластин, плазміноген-активуючий білок, опіоїдні пептиди, вторинні продуктипротеолізу компонентів комплементу, імуноглобулінів,кінінів, позаклітинного матриксу.

Нейтрофільна еластаза розщеплює рецептори ліпо-полісахаридів (ЛПС) CD 14, що призводить до зменшенняекспресії IL-8 і TNF- у відповідь на стимуляцію ЛПС [45].Як відомо, ЛПС є головними складовими бактеріальноїстінки. Таким чином, НЕ знижує запальну відповідь напроникнення мікроорганізмів. Блокування еластазоюнейтрофілів рецептора комплементу CR3 має ще одинпротизапальний ефект – порушення зв’язування з нею такихлігандів, як фібриноген і молекули міжклітинної адгезії(ICAM-1). Виступаючи їм конкурентом, НЕ блокує адгезіюнейтрофілів до поверхні ендотелію і міграції в тканини.

Протилежним вищеописаному протизапальному ефек-ту НЕ є її здатність підсилювати запальні реакції. Описаноіндукуючий вплив НЕ на продукцію IL-6, IL-8, колонієс-тимулюючого фактору. Серинові протеази, перш за все,вносять вклад у деградацію сурфактантного протеїну А –кофактора місцевого протизапального і антимікробногозахисту.

Дихальна недостатність, яка супроводжується гіпоксе-мією, при ускладненій пневмонії у дітей зумовлена змінамипорушення дифузійної здатності легень та нерівномірністюрозподілу вентиляційно-перфузійних співвідношень. Ціпорушення викликають пошкоджувальний ефект як на рівніцілого організму, так і на клітинних мембранах, і в багатьохвипадках визначають важкість стану дітей [46].

Гіпоксія – одна із основних причин порушення метабо-лізму і функцій клітини при критичних станах. Охарактери-зувати гіпоксію (будь-який її підвид) можна як стан клітини(тканини), що розвивається при невідповідності продукціїенергії в ході окисного фосфорилювання енергетичним по-требам клітини (тканини). Артеріальна гіпоксемія виступаєпусковим механізмом змін у ланцюжку метаболічних про-цесів з порушенням аеробного гліколізу, нагромадженняммолочної кислоти, змінами КЛР, інтенсифікацією процесівперекисного окислення ліпідів і як кінцевий варіант – зривуантиоксидантної системи (АОС) [47].

Глибокі метаболічні зміни в організмі, які відбуваютьсяпри гіпоксії та ендотоксемії, порушують проникливістьбіологічних мембран, що призводить до їх дестабілізації інавіть до загибелі. Фізико-хімічні властивості та функціо-нальний стан біологічних мембран визначаються інтенсив-ністю ПОЛ, яке в живому організмі відбувається у виглядівільнорадикального окислення, а при надмірній активаціїперетворюється в ушкоджуючий фактор. Встановлено, щоу хворих на пневмонію значно активуються процеси ПОЛ іпри цьому утворюються вільні радикали та перекиснісполуки, які спричиняють безпосередній ушкоджуючий

Я.В. Семкович “Ускладнена пневмонія у дітей”

10 «Архів клінічної медицини»

вплив на легеневу тканину і сприяють розвитку в ній запаль-ного процесу.

Дослідження ПОЛ і антиоксидантного статусу при тяжкійпневмонії проводились як у дітей, так і у дорослих, їхнірезультати доволі неоднозначні. Вивчено вплив тригерів намеханізми інтенсифікації ПОЛ за умов гіпоксії: інгібіціятранспорту електронів у дихальному ланцюжку, гідролізфосфоліпідів клітинних мембран, внутрішньоклітиннийацидоз, підвищення концентрації катехоламінів у тканинах,порушення регуляторних функцій АТФ-синтетазної сис-теми, антиоксидантних клітинних систем, дисліпідемія,зниження рівня церулоплазміну [48].

Принципи лікування дітей раннього віку, хворих наускладнену пневмонію

Терапія ускладненої пневмонії складається з посиндром-ного призначення ліків: антибактеріальної хіміотерапії [49],детоксикаційних методів [50], імунозамісної терапії [51],діагностичних та лікувальних інструментальних хірургічнихвтручань на легенях та плеврі, лікувальної фізкультури [52].

Етіологічно орієнтованим методом лікування усклад-неної пневмонії у дітей, що призводить до критичних пору-шень гомеостазу, є антибактеріальна терапія. Антибакте-ріальна терапія – єдиний науково обґрунтований метод ліку-вання ускладненої пневмонії [53].

Говорячи про оптимізацію лікування, треба пам’ятати,що підбір антибіотиків для лікування пневмонії є ефек-тивним при знанні її етіології. Однак, експрес-методи незавжди є надійними і доступними, що вимагає проведеннядодаткових методів досліджень (бронхоскопія) для іден-тифікації збудника [54].

Нераціональне застосування антибіотиків неминучепризводить до появи набутої резистентності мікроорга-нізмів, що, в свою чергу, супроводжується відсутністю ефек-ту від стандартної антибактеріальної терапії.

Комплексне лікування ускладненої пневмонії на су-часному етапі передбачає, крім антибіотикотерапії, бороть-бу з дихальною недостатністю і токсичними ускладненнями.Гостра дихальна недостатність (ГДН) паренхіматозного типуна тлі пневмонії становить серйозну проблему і нерідко єпричиною смерті хворих. Для лікування ГДН використо-вують різні методи респіраторної підтримки, а в тяжкихвипадках – повністю контрольовану штучну вентиляціюлегень (ШВЛ) з агресивними режимами (високий тиск удихальних шляхах, фракція кисню більше 60%, співвідно-шення вдих/видих 1/1). Інтенсивність і агресивність респі-раторної підтримки залежить від тяжкості пошкодженнялегень і ступеня гіпоксемії. Кількість побічних впливів респі-раторної підтримки тим більше виражена, чим агресивнішіметоди ШВЛ. У зв’язку з цим, сьогодні паралельно із ШВЛвикористовують широкий спектр допоміжних нереспіра-торних методів терапії паренхіматозної ГДН, таких як пози-ційна терапія. Найбільш агресивним методом кінетичноїтерапії є повертання пацієнта на живіт – прон-позиція (ПП)[55]. Ефективність ШВЛ в ПП полягає в тому, що під дієюгравітації після повороту хворого на живіт відбуваєтьсяперерозподіл зон підвищеної щільності із нижніх відділівлегень, де переважно розміщуються ателектази і більш вира-жені вентиляційно-перфузійні порушення, у верхні [56].Транспульмональний тиск в даних ділянках легень стаєвищим від тиску відкриття альвеол у цих зонах, в результатічого збільшується об’єм функціональної паренхіми легеньта покращується легеневий газообмін.

Як первинна, так і вторинна гіпервентиляція, що по-в’язана з із значними відхиленнями кислотно-лужної рівно-ваги, в значній мірі збільшує легеневу віддачу води. Так яквидихуване повітря насичене водяними парами, то у ви-падку, якщо хвилинний об’єм дихання збільшиться в п’ять-шість разів, порівняно з нормальним, добова втрата води злегенями у немовляти може перевищити 100 мл/кг. При

первинній гіпервентиляції поряд з ексикозом може виник-нути респіраторний алкалоз. Оскільки в даному випадкупроцеси компенсації призводять до зменшення вмісту бікар-бонатів і гіперхлоремії, то характер змін водно-сольовогообміну у хворого з ексикозом і гіпервентиляцією може бутипомилково прийнятий за ацидотичний стан. Тому з метоюверифікації розладів КЛР необхідний контроль газів крові тадефіциту/надлишку буферних основ.

Література1. Костроміна В. П. Сучасні підходи до лікування захворювань

органів дихання у дітей / В. П. Костроміна, О. О. Речкіна, В. О.Усанова: методичні рекомендації. – К., 2005 – 20с.

2. Антипкін Ю. Г. Наукові та практичні питання дитячоїпульмонології: матеріали XI з’їзду педіатрів України [”Актуальніпроблеми педіатрії на сучасному етапі”] / Ю. Г. Антипкін. – К.,2005. – c. 93.

3. Сулима Е. Г. Неонатальная пульмонология на современномэтапе: достижения, проблемы и пути их решения / Е. Г. Сулима, Н. Г.Гойда // Современная педиатрия. – 2004. – № 3(4). – С. 34-36.

4. Середа Е. В. Пневмонии при первичных иммунодефи-цитных состояниях с недостаточностью антителопродукции удетей. Основные принципы диагностики и лечения. / Е. В. Середа,Л. Р. Селимзянова, О. В. Кустова // Российский педиатрическийжурнал. – 2011. – № 1. – С. 42-28.

5. Синопальников А. И. Бактериальная пневмония. / А. И.Синопальников А. Г. Чучалин // Респираторная медицина. – М.:ГЭОТАР-Медиа; 2007. – С. 474-509.

6. Антипкін Ю. Г. Сучасні підходи до класифікації пневмоніїу дітей/ Ю. Г. Антипкін, В. Г. Майданник, В. Ф. Лапшин // Педіатрія,акушерство та гінекологія. – 2010. – №4. – С. 11-13.

7. Горбась Б. А. Порівняльна характеристика перебігупозагоспітальних пневмоній у дітей різного віку / Б. А. Горбась,О. І. Сміян, Т. П. Бинда // Педіатрія, акушерство та гінекологія. –2007. - № 1. – С. 34-36.

8. Сміян О. І. Клінічні особливості негоспітальної пневмонії удітей раннього віку на сучасному етапі / О. І. Сміян, О. Г.Васільєва// Вісник наукових досліджень. – 2010. – № 3. – С. 25-27.

9. Дорофеєв Д. О. Характер лихоманки в дітей хворихгострими пневмоніями з різними реакціями адаптації. / Д. О.Дорофеєв // Український медичний альманах. – 2010. – Т. 12, № .– С. 67-68.

10. Marrie T. J. Etiology of community-acguired pneumonia / T.J. Marrie – NY: Kluwer Academic. – 2001. – Р. 131-141.

11. Акинина М. Н. Некоторые вопросы диагностики и терапиихламидийных пневмоний у детей / М. Н. Акинина, С. В. Кузнецов //Международный медицинский журнал. – 2006. – №2. – C. 117-119.

12. Особенности бронхообструктивного синдрома привнебольничной пневмонии у детей / Е. И. Юлиш, Ю. А. Сорока,О. Е. Чернышова [и др.] // Здоровье ребенка. – 2010. – № 5(26).– С. 27-31.

13. Нестеренко З. В. Проблемы диагностики пневмоний в детскойпрактике / З. В. Нестеренко // Український журнал екстремальноїмедицини імені Г. О. Можаєва. – 2008. – Т9, № 3. – С. 93-97.

14. Musher D. M. Diagnostic value of microscopic examinationof Gram-stained sputum and sputum cultures in patients with bacte-remic pneumococcal pneumonia. / D. M. Musher, R. Montoya, A.Wanahita. // Clin. Infect. Dis. – 2004. – Vol. 39. – Р. 165-196.

15. Кумахова А. Х. Белково-энергетическая недостаточностьу больных с внегоспитальной пневмонией / А. Х. Кумахова //Российский медицинский журнал. – 2009. – № 5. – С. 29-32.

16. Update of practice guidelines for the management of commu-nity acquired pneumonia in immunocompetent adults. / L. A. Man-dell, J. G. Bartlett, S. F. Dowell [et al.] // Clin. Infect. Dis. – 2003. –Vol. 37, № 11. – P. 1405-1433.

17. Шепеленко А. Ф. Внебольничная пневмония, сочетанная скардиальной патологией:особенности клиники,диагностики и лечения/ А. Ф. Шепеленко // Пульмонология. – 2010. – № 1. – С. 87-92.

18. Синопальников А. И. Внебольничная пневмония у взрос-лых:подходы к антибактериальной терапии с позиции современныхклинических рекомендаций / А. И. Синопальников // Терапев-тический архив. – 2010. – Т.82, № 8. – С.5-10.

19. Community Acquired Pneumonia Guideline Team, Cincin-nati Children’s Hospital Medical Center: Evidence-based care guide-line for medical management of Community Acquired Pneumonia in

Огляд літератури

11№ 1 (20) - 2014

children 60 days to 17 years of age. http: //www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/health-policy/ev-based/pneumonia.htm.

20. Chlamydia pneumoniae is an important cause of community-acquired pneumonia in school-aged children: serological results of aprospective, population-based study / T. Heiskanen-Kosma, M.Korppi, A. Laurila [et al. ] // Scand. J. Infect. Dis. – 1999. – Vol. 31(3).– Р. 255–259.

21. Прозоровский С. В. Медицинская микоплазмология / С.В. Прозоровский, И. В. Раковская, Ю. В. Вульфович. –М.:Медицина, 1995.– 287с.

22. Разработка и использование тест-систем для молекулярно-генетической детекции возбудителей внебольничной пневмонии /А. Р. Мавзютов, И. А. Мирсаяпова, А. Х. Баймиев [и др.] //Журнал микробиологии эпидемиологии и иммунологии. – 2011.– № 6. – С. 69-72.

23. Медведева Т. Я. Этиологические аспекты остройпневмонии у детей раннего возраста / Т. Я. Медведева // Педіатрія,акушерство та гінекологія. – 2008. – № 1. – С.143-146.

24. McIntosh K. Community-Acquired Pneumonia in Children /K. McIntosh // N. Engl. J. Med. – 2002. – Vol. 346, № 6. – Р. 429-437.

25. Рачина С. А. Современные подходы к микробиологическойдиагностике при внебольничной пневмонии / С. А. Рачина, Р. С.Козлов. // Пульмонология. – 2010. – № 5. – С. 5-13.

26. Impact of initial antibiotic choice on clinical outcomes incommunity-acquired pneumonia: analysis of a hospital claims-madedatabase / R. B. Brown, P. Iannini, P. Gross [ et al] // Chest. – 2003.– Vol. 123. – P. 1503-1511.

27. Молчанова О. В. Антибиотикотерапия тяжелойвнебольничной пневмонии / О. В. Молчанова, С. Ш. Сулейманов,А. Б. Островский // Антибиотики и химиотерапия.– 2009. – №3-4– С. 29-31.

28. Миколишин Л .І. Антибіотикотерапія пневмоній у дітей /Л. І. Миколишин // Актуальні проблеми медичної фармації табіології. – 2008. – № 4. – С. 25-33.

29. Васильєва О. Г. Діагностичне значення інтегративнихпоказників ендогенної інтоксикації при негоспітальних пневмоніяху дітей раннього віку / О. Г.Васильєва // Проблеми сучасноїмедичної науки та освіти. – 2010. – №1. – С. 71-72.

30. Смиян А. И. Динамика интерлейкинов 1І и 10 у детейраннего возраста с острыми внегоспитальными пневмониями /А. И. Смиян, Т. П. Бында // Педіатрія, акушерство та гінекологія.– 2009. – Т.87, № 2. – С. 39-42.

31. Клименко А. О. Порівняльна характеристика показниківвторинної токсичної автоагресії у немовлят із ускладненимперебігом пневмонії / А. О. Клименко, Л. М. Сенюта, О. Л.Цимбаліста // Медична хімія. – 2004. – № 3. – С. 78-81.

32. Окислительный стресс: Патологические состояния изаболевания / Е. Б. Меньщикова, Н. К. Зенков, В. З. Ланкин [ идр.] // Новосибирск: АРТА, 2008. – 243с.

33. Данилевич Ю. О. Морфометричний аналіз структурноїперебудови серця новонароджених при пневмоніях / Ю. О. Данилевич// Вісник наукових досліджень.– 2005. – № 1. – С. 176-177.

34. Ilten F. Cardiovascular changes in children with pneumonia /F. Ilten // Turc. J. Pediatr. – 2003. – Vol.45. – № 4. – Р. 306-310.

35. Copstead L. E. Pathophysiology. 4th Ed. – Elsevier. – 2010. –P. 302-306, 615-626.

36. McCance K. Pathophysiology. The biologic basis for diseas-es in adults and children / K. McCance, S. Huenter // 5th Ed – Elsevier.– 2006. – P. 110-121.

37. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. / П. Ф. Литвицкий. –М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2006. – С. 405-448.

38. Інтенсивна терапія в педіатрії / С. М. Басманов, Г. І.Белебез’єв, А. В. Бєляєв та [ін.]. – К.: Медицина, 2008. – 520 с.

39. ProHOSP Study Group. Effect of procalcitonin-based guide-lines vs standard guidelines on antibiotic use in lower respiratory

tract infections: the ProHOSP randomized controlled trial / P. Schuetz,M. Christ-Crain, R. Thomann [et al] // JAMA. – 2009. – Vol. 302, №10. – P. 1059-1066.

40. Богацкая Е. Е. С-реактивний протеин как маркер тяжеститечения внегоспитальной пневмонии / Е. Е. Богацкая, В. В.Дмитриченко // Медичні перспективи. – 2009. – Т. ХІV, № 1. – С.161-164.

41. Оглобина О. Г. Роль протеиназ гранулоцитов и их ингибиторовв патогенезе неспецифических эндобронхитов (Обзор) / О. Г. Оглобина// Вопросы медицинской химии. – 1984. – № 1. – С. 3-13.

42. Самохіна Л. М. Еластази, катепсин G у пацієнтів із хро-нічним обструктивним захворюванням легень / Л. М. Самохіна,В. В. Єфімов, П. М. Зубко // Український пульмонологічнийжурнал. – 2005. – № 4. – С. 37-39.

43. Функциональные свойства и окислительная модификациябелков нейтрофилов и плазмы крови при внебольничной пневмонии/ Е. А. Степанова, Г. В. Петина, Т. В. Жаворонок [и др.] // Клиническаялабораторная диагностика. – 2010. – № 3. – С. 18-21.

44. Циганкова Т. І. Рецепторна функція нейтрофільнихгранулоцитів при хронічному обструктивному захворюваннілегень. / Т. І. Циганкова // Буковинський медичний вісник. – 2009.– № 3(13). – С. 97-99.

45. Фесенко О. В. Современные подходы к оценке степени тяжестивнебольничной пневмонии / О. В. Фесенко, А. И. Синопальников //Клиническая медицина. – 2011. – Т.89, № 6. – С. 26-33.

46. Близнюк Д. В. Стан окислювальної модифікації білків таліпідів при анестезіологічному забезпеченні інтракраніальнихоперативних втручань / Д. В. Близнюк // Галицький лікарськийвісник. – 2010. – Т.17, № 3. – С. 16-18.

47. Титов В. Н. Клиническая биохимия жирных кислот,липидов, липопротеидов / В. Н. Титов – М.:ООО Триада, 2008.– 270с.

48. Шевченко О. П. Клинико-диагностическое значенияцерулоплазмина / О. В. Шевченко, О. В. Орлова // Клиническаялабораторная диагностика. – 2006. – № 7. – С. 23-33.

49. Андрейчин Ю. М. Антибактерійна терапія при пневмоніяху дітей / Ю. М. Андрейчин, Л. Г. Андрейчина, І. С. Іщук //Інфекційні хвороби. – 2005. – №3. – С. 68-74.

50. Про затвердження Протоколів надання медичної допомогидітям за спеціальністю “Дитяча пульмонологія”: № 18 від13.01.2005. – Наказ МОЗ України (Нормативний документМіністерства охорони здоров’я).

51. Таточенко В. К. Пневмонии у детей: диагностика и лечение/ В. К. Таточенко // Современная педиатрия. – 2009. – № 3(25). –С. 10-14.

52. Чернеховская Н. Е. Лечебная бронхоскопия в комплекснойтерапии заболеваний органов дыхания: учебное пособие / Н.Е.Чернеховская, В. Г. Андреев, А. В. Поваляев. – М.: МЕД пресс-информ, 2008. – 128с.

53. Don M. Community-acquired pneumonia in children: what’sold What’s new / M. Don, M. Canciani, M. Korppi // Acta Paediatr.– 2010. – Vol. 99, № 11. – P. 1602-1608.

54. Ходош Э. М. Этиологическая диагностика внебольничнойпневмонии: возможности и реалии / Э. М. Ходош // Клінічнаімунологія, алергологія, інфектологія. – 2011. – № 4. – С. 48-52.

55. Ahrens T. Effect of kinetic therapy on pulmonary complica-tions / T. Ahrens, M. Kollef, J. Stewart et al. // Am. J. of Critical Care.2004. Vol. 13, No 5. P. 376-383.

56. Власенко А. В. Эффективность применения прон-позицииу больных с острым паренхиматозным поражением легких вусловиях респираторной поддержки / А. В. Власенко, Д. В.Остапченко, И. О. Закс [и др.] // Вестник интенсивной терапии. –2003. – № 3. – С. 3-8.

Одержано 07.04.2014 року.

Я.В. Семкович “Ускладнена пневмонія у дітей”

12 «Архів клінічної медицини»

ІНФОРМАЦІЙНО-АНАЛІТИЧНИЙ ПОШУК НОВИХ ВАРІАНТІВ КОМПРЕСІЙНИХЕЗОФАГОЄЮНОАНАСТОМОЗІВ

Р.В. Сенютович, О.І. Іващук, В.М. Пилипів, В.Ю. Бодяка, М.А. Сенютович, О.В. ЧорнийБуковинський державний медичний університет

Прикарпатський національний університет ім. В. Стефаника

ИНФОРМАЦИОННО-АНАЛИТИЧЕСКИЙ ПОИСК НОВЫХ ВАРИАНТОВКОМПРЕСИОННЫХ ЭЗОФАГОЕЮНОАНАСТОМОЗОВ

Р.В. Сенютович, О.И. Иващук, В.М. Пилипив, В.Ю. Бодяка, М.А. Сенютович, О.В. ЧорныйБуковинский государственный медицинский университет

Прикарпатский национальный университет им. В. Стефаныка

INFORMATION AND ANALYTIC SEARCH OF THE NEW VARIANTS OF THE COMPRESSIONOESOPHAGOJEJUNOANASTOMOSIS

R.V. Seniutovych, O.I. Ivashchuk, V.M. Pylypiv, V.Yu. Bodiaka, M.A. Seniutovych, O.V. Chornyi Bukovinian State Medical University Vasyl Stefanyk Precarpathian National University

Резюме: Представлена інформаційна система пошуку компресійних езофагоєюностомій на основі виділення окремих технічнихознак чотирьох типів пристосувань (АКА, BAR, CAC-30, Endocar 27). Для формування нових пристосувань використано методаналогій з комбінацією відомих елементів та ознак з інших розділів медицини і техніки.

Ключові слова: рак, шлунок, езофагоєюноанастомоз, компресійний анастомоз.

Резюме: Представлена информационная система поиска компрессионных эзофагоеюностомий на основе выделения отдельныхтехнических признаков четырёх типов приспособлений (АКА, BAR, CAC-30, Endocar 27). Для формирования новых приспособленийиспользован метод аналогий с комбинацией известных элементов и признаков с других разделов медицины и техники.

Ключевые слова: рак, желудок, эзофагоеюноанастомоз, компрессионный анастомоз.

Abstract. Information system for search of the new variants of the compression oesophagojejunoanastomosis is presented on the basis ofthe selection of individual technical elements of four types of compression anastomosis (AKA, BAR, CAC-30, Endocar 27). For theformation of new devices method of analogy with combination of some elements from different sides of medicine and technics was used.

Key words: cancer, stomach, oesophagojejunoanastomosis, compression anastomosis.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Процес пошуку нових методів лікування раку шлунка по-стійно триває. Особливо актуальним є розробка та удоско-налення існуючих методів з’єднання стравоходу і тонкоїкишки після повного видалення шлунка (гастректомія)(Ohdaira et al, 2009; Siani et al 2010). Закордонні хірургинадають переваги степлерним методикам анастомозування,що дозволяє виконувати лапароскопічні втручання (Kim etal 2013; Bangaru et al 2012; Kong et al 2013; Yoshikava et al2013). В той же час степлерні з’єднання, при яких в тканинахзалишаються інкорпоровані металічні скріпки, супровод-жуються рядом небажаних наслідків (анастомозити,стенози, тощо) (Zuiki et al 2013; Kim et al 2012).

Суть компресійних анастомозів полягає в тому, що стінкиорганів зтискаються зі сторони слизової оболонки спеціаль-ними пристосуваннями (найчастіше кільцями). Зрощеннявідбувається зі сторони серозних оболонок. Далі наступаєнекроз тканин в зоні компресії і пристрій відходить з ки-шечника. В з’єднаних органах не залишається жоднихсторонніх тіл.

У хірургії колоректального раку поширено 4 типипристроїв (AKA, BAR, CAC-30, Endocar 27) (Zhang et al 2010;Li et al 2013). В зв’язку з евакуацією із кишечникакомпресійних кілець значного діаметру ці пристрої дужеобмежено застосовуються при формуванні езофагоєюнос-томій, хоча перші повідомлення про ці способи з’єднаннястравоходу і тонкої кишки відносяться ще до дев’яностихроків минулого сторіччя.

Мета дослідження: розробити нові компресійні пристроїдля з’єднання стравоходу і тонкої кишки на основі інформа-ційного аналізу існуючих методів. Розробити методичніпідходи для такого пошуку, які давали б можливість ціле-спрямованого та прогнозованого винайдення нових ком-

пресійних пристроїв.

Матеріали і методиІнформаційними об’єктами дослідження стали 112

статей (з них 98 англомовні), присвячених компресійнимметодам в хірургії шлунково-кишкового тракту. Проведенийпорівняльний аналіз чотирьох типів компресійних пристроїв,які знайшли застосування в хірургії колоректального раку(AKA, BAR, CAC-30, Endocar 27). Запропонований мето-дологічний підхід полягав у виділенні окремих технічнихелементів згаданих пристроїв у вигляді порівняльних таблиць.На основі комбінування цих елементів та з інших розділівмедицини і техніки здійснювався теоретичний – віртуальнийпошук нових компресійних пристроїв для формуванняезофагоєюноанастомозів (власне пошук нових ідей).

Результати та їх обговоренняЗапропоновані для накладання анастомозів травного

тракту компресійні пристрої, які знайшли клінічне засто-сування, можна розділити на три групи. Перша – це прак-тично модифікація степлерних зшиваючих апаратів, щофіксують до кишкової стінки та стравоходу спеціальні кільця(АКА та її модифікації). Друга група – це модифікованакнопка Мерфі, відома вже понад сто років (кільця BAR).Третя – анастоматичні кільця з нікелідтитанових сплавів(САС-30, Endokar 27).

У вісімдесяті роки минулого сторіччя Н.Н. Каншин тайого послідовники на основі степлерних апаратів створилиапарати із силіконовими кільцями (Н.Н. Каншин та спів-автори, 1984) (рис. 1).

За кордоном для формування безшовних анастомозівпоширення отримали біофрагментуючі кільця BAR (Val-trac), що складаються з полігліколієвої кислоти та 12%

13№ 1 (20) - 2014

сульфату барію. Кільця являють собою дві порожнисті втул-ки, на яких кисетними швами (на фестончатих ковпачках)фіксуються анастомозуючі петлі кишечника. Длі втулкиз’єднуються руками хірурга. В порожнині кишечника полі-гліколієва кислота резорбується, що призводить до фраг-ментації та елімінації BAR на 15 добу після операції. На-скрізного проколу кишкової стінки кільцями не відбувається(Castro et al 2005; Chua et al 1993;Konishi et al 1995; pliger etal 2008) (рис. 2).

3.САС-30 – це компресійний пристрій з двох витківнікелідтитанового дроту. Для формування компресійногоанастомозу стінку анастомозуючих органів зближують задопомогою двох серозно-м’язових швів, якщо анастомозформується бік в бік. На відстані 0,3 см від лінії швів роблятьдва отвори по 5-7 мм для введення компресійного пристрою,компресійний пристрій охолоджують та деформують,розсуваючи витки, далі витки компресійного пристрою вво-дять в порожнини органів. У міру нагрівання пристрою дотемператури тіла проходить його зворотня деформація впервинний стан та здійснюється рівномірна компресіяпоєднаних тканин між витками пристрою (Monassevich etal 2006; Nudelman et al 2005; Lee et al 2012; Tulchinsky et al2011) (рис. 3).

4. Внутрішньопросвітне компресійне анастомотичнекільце (endoluminal anastomotic ring) Endocar-27 складаєтьсяз двох пластмасових кілець, що знаходяться на інструменті,який схожий на циркулярний степлер. Циркулярний ніжпересікає тканини ( Avgoustou et al 2012; Grassi et al 2012; Liet al 2011; Робак Н.Н. 2011) (рис. 4).

У таблиці №1 представлений інформаційний аналіззгаданих чотирьох типів компресійних пристосувань.

Нами зроблені спроби знайти нові пристрої дляз’єднання кінця стравоходу з кінцем тонкої кишки на основівищевикладених ознак. Для пошуку нових компресійних езо-фагоєюноанастомозів, крім комбінації вказаних ознак,використані нові принципи:

- Біодеградуючі кільця з тканин людського організму(26)

- Фрагментовані кільця – поєднання в одному пристроїчверть і півкілець, що полегшує їх евакуацію з кишечника.(27)

- Комбінації різних матеріалів для компресійних кілець –металу і пластмаси, біологічних продуктів, тощо. (28)

- Принцип позаорганної фіксації компресійних кілецьміж собою в просвіті органів. (29)

- Уникнення накладання кисетних швів. (30)Наводимо схеми двох із багатьох можливих типів нових

компресійних пристроїв, винайдених нами на основіпроведеного інформаційного аналізу.

1. Металополімерні компресійні чвертькільця. Апарат-ний спосіб. Наявні колючі елементи на металічних частинахкілець і гладкі кільця з полімеру ПФ-12. В основу методупокладені ознаки 24, 25 2.4, 5.4, 6.1, 9.1, 11., 12.1, 16.1. Принципоперації зрозумілий з малюнку (рис. 5).

2. Біодеградуючі компресійні кільця. Ручний спосібофагоєюностомії. Ідея пристрою грунтується на елементах

Рис.1 Компресійний апарат Каншина

Рис.2 Схема компресійного кільця BAR

Рис.3 Компресійне кільце САС-30

Рис.4 Пристосування Endocar 27

Р.В. Сенютович, О.І. Іващук, В.М. Пилипів та ін. “Інформаційно-аналітичний пошук нових варіантів...”

14 «Архів клінічної медицини»

Огляд літератури

Таблиця 1. Основні ознаки компресійних пристосувань для анастомозування органів ШКТ Ознаки АКА BAR CAC-30 Endocar 27

Внутрішній діаметр, мм 11-20 1.1

25-31 1.2

8 1.3

27-34 1.4

Час відходження пристрою з кишечника, в днях

14-21 2.1

5-7 2.2

7-8 2.3

7-10 2.4

Реакція на пристрій Можлива 3.1

Ні 3.2

Ні 3.3

Ні 3.4

Тип загоєння Можливий фіброз

4.1

Можливий фіброз та стриктура

4.2

Первинне загоєння

4.3

Первинне загоєння

4.4 Діаметр анастомозу, мм Залежить від розміру

прокладки 5.1

Залежить від розміру пристрою

5.2

Повне відновлення діаметру

5.3

Повне відновлення діаметру

5.4 Компресія тільки кілець +

6.1 +

6.2 +

6.3 -

6.4 Компресія всього пристрою -

7.1 -

7.2 -

7.3 +

7.4 Деградуючі компресійні пристрої -

8.1 +

8.2 -

8.3 -

8.4 Ручна методика фіксації -

9.1 +

9.2 +

9.3 -

9.4 Апаратні пристрої +

9.1 -

9.2 -

9.3 +

9.4 Апарат, як спосіб фіксації +

10.1 -

10.2 -

10.3 -

10.4 Апарат для введення компресійного кільця

- 11.1

- 11.2

- 11.3

+ 11.4

Кільця + 12.1

- 12.2

+ 12.3

- 12.4

Напівсферичні з втулками - 13.1

+ 13.2

- 13.3

- 13.4

Напівсферичні з компресуючими пружинами між сферами

- 14.1

- 14.2

- 14.3

+ 14.4

Однотипні матеріали в кільцях - 15.1

+ 15.2

+ 15.3

- 15.4

Комбіновані матеріали в кільцях + 16.1

- 16.2

- 16.3

+ 16.4

Компресійні пристрої з проколом стінок органів

+ 17.1

- 17.2

- 17.3

- 17.4

Необхідність кисетного шва + 18.1

+ 18.2

+ 18.3

+ 18.4

Необхідність додаткових розрізів органів між кільцями

- 19.1

- 19.2

+ 19.3

+ 19.4

Компресійні кільця з колючими елементами

+ 20.1

- 20.2

- 20.3

- 20.4

Кільця зі змінною формою - 21.1

- 21.1

+ 21.3

+ 21.

Необхідність охолодження до введення в просвіт органів

- 22.1

- 22.2

+ 22.3

+ 22.4

Вартість Більше 300 у.о. 23.1

Більше 300 у.о. 23.2

5-10 у.о. 23.3

Більше 400 у.о. 23.4

Клінічні дослідження при гастректомії

Спорадичні 24.1

Експериментальні 24.2

Клініки Сибіру 24.3

Клініки Сибіру 24.4

Використання в Україні Нема 25.1

Нема 25.2

Нема 25.3

Нема 25.4

Примітка: 1.1–25.4 – умовні позначення технічних елементів пристосувань

6.2, 8.2, 9.2, 12.2, 27. Виконання операції можливе в численнихмодифікаціях. З них згадаємо:

- Суцільні кільця з біодеградуючого біологічногоматеріалу, запропоновано новий елемент 15.2.

- Біодеградуючі кільця з відомих матеріалів, елемент 8.2.- Фрагментовані кільця з різних матеріалів, з’єднані

біодеградуючими перемичками, щоб зберегти цілісністькільця і можливість його ручного виконання 25.

Принцип операції на рисунку (рис. 6).Кільця заморожуються в холодильнику, набираючи

твердої консистенції. Далі кільця вводять в порожнинустравоходу і тонкої кишки. Кінці органів перетискують за-тискачами. Натискуванням на кільця руками хірурга колючіелементи проколюють стінки кишки і стравоходу. Далі стис-кують стравохід і тонку кишку.

У межах даної публікації неможливо розглянути інші

удосконалення компресійних анастомозів. Ці розробки, втому числі степлерні апарати та клейові композиції,представлені нами в монографії «Эзофагоеюноанастомозы.Поисковые исследования» Сенютович Р.В., Иващук О.И.,Сенютович М.А. Черновцы 2013. Таким чином нашідослідження показали можливість цілеспрямованогопошуку нових ідей компресійних езофагоєюноанастомозівна основі розробленого інформаційного методичногопідходу.

Ідеї – це перший етап до практичної реалізації новихпристроїв, які повинні пройти через інженерні рішення,технічне виготовлення взірців, експериментальну та клінічнуапробацію. Сьогодні ця робота реально можлива в центрах(фірмах), які займаються комерційним випуском зши-вальних апаратів та науковими дослідженнями.

Не виключено, що переломними епатами в створенні

15№ 1 (20) - 2014

нових компресійних анастомозів можуть виявитись нано-технології – надлегкі та надміцні матеріали, нові енергетичніджерела для компресії.

Кілька думок щодо перспектив застосування ком-пресійних анастомозів для формування езофагоєюну-стомій. Після власне компресійного етапу тут обов’язковонеобхідне накладання другого, а за показами і третього рядупідкріплюючих серозно-м’язових швів – це їх суттєвийнедолік.

Сучасні напрями в з’єднанні органів шлунково-кишко-вого траку - це апаратні степлерні шви, що не вимагаютьдодаткового серозно-м’язового кріплення. Пошук новихстеплерних апаратів триває і вже є суттєві здобутки. Врахо-вується товщина стінки органів, проводиться дозованакомпресія скріпок, винайдені біодеградуючі скріпки. Цезумовлює унікальне застосування степлерних апаратів влапаро- та робототехніці. Сьогодні описані і лапароскопічніспособи САС пристосувань (для операцій на кишечнику).Сьогодні, на нашу думку, компресійні анастомози можутьреально знайти застосування при відкритих втручаннях,особливо при комбінованих операціях з видаленням шлункаі суміжних органів, де лапароскопічна техніка неефективна.

ВисновокСистематизований інформаційний аналіз літературних

джерел дає можливість цілеспрямованого пошуку новихкомпресійних пристроїв для формування стравоходнокиш-кових з’єднань.

Перспективи майбутніх дослідженьВиготовлення та стендова апробація моделей.

Співробітництво з фірмами, які займаються виготовленнямзшивальних апаратів.

Література1. Каншин Н.Н. Первый опыт наложения компресионных

анастомозов аппаратом АК-2 при операциях на толстой кишке. /Каншин Н.Н. Лыткин Н.И. Кныш В.И. // Вест. Хирургии.- 1984.-1.- С. 52-57

2. Робак А.Н. Аппарат компресионных циркулярныханастомозов с еффектом памяти формы. / А.Н.Робак, В.И.Ручкин. // Вестник новых медицинких технологий (электронноеиздание) 2011 №1.

3. Avgoustou C. Compression anastomoses in colon and rectalsurgery with the NiTi ColonRing™. / Avgoustou C, Penlidis P, Tsak-pini A, Sioros C, Giannousis D. // Tech J.- 2012.- Р. 29-35

4. Bangaru H et al Comparative Study between Staplers andConventional(Hand-Sewn) Anastomosis in Gastrointestinal Surgery./ Bangaru H, Veitla RM, Pigilam M, Kunwargiri GK // Indian J Surg.2012.- 74(6).- Р. 462-7

5. Grassi N. Validity of shape memory NiTi colon ring BioDyna-mix ColonRing (or NiTi CAR 27) to prevent anastomotic colorectalstrictures. Preliminary results. / Grassi N, Cipolla C, Bottino A, // JChir.- 2012.- 33(5).- Р. 194-198.

6. Kim HS et al. Reconstruction of esophagojejunostomies usingendoscopic linear staplers in totally laparoscopic total gastrectomy. /Kim HS, Kim BS, Lee S, Lee IS, Yook JH, Kim BS. Surg Laparosc //Endosc Percutan Tech. 2013.- 23(6).- Р. 209-16.

7. Kim KH et al Risk factors associated with delayed gastricemptying after subtotal gastrectomy with Billroth-I anastomosis usingcircular stapler for early gastric cancer patients. / Kim KH, Kim MC,Jung GJ // J Korean Surg Soc. 2012.- 83(5).- Р. 274-80.

8. Kong SH et al Stable purse-string suturing using an anterioresophagotomy for reconstruction with a circularstapler during lap-aroscopic total gastrectomy. / Kong SH, Suh Y, Kwon S, Lee HJ, KimHH, Yang HK // Asian J Endosc Surg. 2013.- 6(2).- Р. 82-9

9. Lee H.Y. Intestinal anastomosis by use of a memory-shapedcompression anastomosis clip (Hand CAC 30): early clinical experi-ence. / Lee HY, Woo JH, Park SY, Kang NW, Park KJ, Choi HJ.// JKorean Soc Coloproctol.- 2012.- 28(2).- Р. 83-88.

10. Li X.X. Prospective study on the use of nickel-titaniumtemperature-dependent memory-shape device (CAR27) for anasto-mosis after colorectal surgery. / Li X.X., Cai S.J, Gao J., et al. //Gastrointest Surg.- 2011.- 14(5).- Р. 330-332.

11. Monassevitch L. Shape memory devices for compressionanastomosis in the digestive system. / Monassevitch L, BenDov-Laks N, Tyagunov N. // Minim Invasive Ther Allied Technol.- 2006.-15(2).- P. 125-128

12. Nudelman I. Colonic anastomosis performed with a memoryshaped device. / Nudelman I, Fuko V, Waserberg N. // Am J Surgery.-2005.- 190(3).- P. 434-438

13. Ohdaira H et al New double-stapling technique for esoph-agojejunostomy and esophagogastrostomy in gastriccancer surgery,using a peroral intraluminal approach with a digital stapling system./ Ohdaira H, Noro T, Terada H, Kameyama J, Ohara T, Yoshino K,Kitajima M, Suzuki Y. // Gastric Cancer. 2009.- 12(2).- Р. 101-5

14. Siani LM et al [Totally laparoscopic total gastrectomy withesophago-jejunal termino-lateral anastomosis by Or-Vil device forcarcinoma. Our experience in ten consecutive patients]. / Siani LM,

Рис.5 Металополімерний компресійний езофагоєюноанас-томоз чвертькільцями

Рис. 6 Біодеградуючі компресійні кільця із замороженого

колагену

Р.В. Сенютович, О.І. Іващук, В.М. Пилипів та ін. “Інформаційно-аналітичний пошук нових варіантів...”

16 «Архів клінічної медицини»

Ferranti F, Corona F, Quintiliani A. G // Chir. 2010.- 31(5).- Р. 215-9.15. Tulchinsky H. Evaluation of the NiTi shape memory Bio-

Dynamix ColonRing in colorectal anastomosis: first in human multi-I center study. / Tulchinsky H, Kashtan H, Rabau M, Wasserberg N.// Int J Colorectal Dis.- 2011.- 25(1.2).- P. 1453-1458.

16. Yoshikawa T et al Laparoscopic esophagojejunostomy usingthe EndoStitch and a circular stapler under a direct view created bythe ENDOCAMELEON. / Yoshikawa T, Hayashi T, Aoyama T,Cho H, Fujikawa H, Shirai J, Hasegawa S, Yamada T, Oshima T,Yukawa N, Rino Y, Masuda M, Ogata T, Tsuburaya A. // GastricCancer. 2013.- 16(4).- Р. 609-14.

17. Zhang D et al A modified method of using laparoscopic com-pression anastomosis clip for gastrointestinalanastomosis. / ZhangD, Zheng C, Song C. // Minim Invasive Ther Allied Technol.- 2010.-19(6).- Р. 350-4.

18. Zuiki T et al Stenosis after use of the double-stapling tech-nique for reconstruction after laparoscopy-assisted total gastrecto-my. / Zuiki T, Hosoya Y, Kaneda Y, Kurashina K, Saito S, Ui T,Haruta H, Hyodo M, Sata N, Lefor AT, Yasuda Y. // Surg Endosc.2013.- 27(10).- Р. 3683-9.

Одержано 17.03.2014 року.

Огляд літератури

17№ 1 (20) - 2014

ÎÐÈòÍÀËÜͲ ÄÎÑ˲ÄÆÅÍÍßУДК 616.151.5+616-008+616.12-008.331.1+616.12-008.313

ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗНИКІВ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ З РІЗНИМИФОРМАМИ ФІБРИЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДЬ ТА З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ

М.М. ВасилечкоІвано-Франківський національний медичний університет

ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С РАЗНЫМИФОРМАМИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

М.М. ВасилечкоИвано-Франковский национальный медицинский университет

СHARACTERISTIC OF HOMEOSTASIS PARAMETERS IN PATIENTS WITH DIFFERENTFORM OF ATRIAL FIBRILLATION AND WITH METABOLIC SYNDROME

M.M. VasylechkoIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. З метою оцінки стану коагуляційного та тромбоцитарного гемостазу у хворих на фібриляцію передсердь (ФП) зметаболічним синдромом (МС) залежно від рівня ендогенного інсуліну (ЕІ) та форми ФП, обстежено 127 хворих на ФП з МС закритеріями АТР ІІІ (2001). Проаналізовано стан коагуляційного гемостазу за показниками протромбінового індексу (ПтІ), фібриногену,розчинних фібрин-мономерних комплексів (РФМК), D-димерів та тромбоцитарного гемостазу за показниками агрегаційної активностітромбоцитів (ААТ). Проведено пероральной глюкозотолерантний тест (ПГТТ) з визначенням глюкози та ЕІ, розрахунок показникаінсулінорезистентності (ІР) Homeostasis Model Assesment – Insulin Resistens (HOMA-IR). Для визначення форми ФП - електро-кардіограма. При аналізі показника HOMA-IR виявлено збільшення у хворих із реактивною та спонтанною гіперінсулінемією (ГІ)у 1,87 та 5,11 рази, порівняно з контролем (р<0,05). Найвищі рівні HOMA-IR виявлено при персистуючій та перманентній ФП.Активація коагуляційного гемостазу за показниками ПтІ, фібриногену, РФМК та D-димерів була виявлена у 72% хворих зпароксизмальною ФП, у 84% – при персистуючій та у 86% – при перманентній ФП. Найвищі рівні показників коагуляційної ланкибули виявлені у хворих зі спонтанною ГІ. При вивченні ААТ залежно від типу інсулінемії виявлено зменшення часу початку агрегаціїна 28,14% та 37,75%, збільшення ступеня на 20,38% та 35,47% та швидкості агрегації на 22,07% та 21,94% відповідно при реактивнійта спонтанній ГІ порівняно з контролем (р<0,05). Залежно від форми ФП виявлено підвищення ступеня та швидкості агрегації на17,73% та 17,48% у хворих з перманентною ФП (р<0,05). Зменшення показника часу початку агрегації виявлено при персистуюючійформі ФП. В усіх хворих кількість тромбоцитів становила (280,14±11,52) тис/мкл, що відповідало рівню в контролі – (284,21±8,32)тис/мкл (р>0,05). У хворих із ФП та МС ІР проявляється реактивною та спонтанною ГІ із збільшенням рівня ЕІ в умовах ПГТТ тапоказника HOMA-IR. Протромботичні розлади коагуляційної та тромбоцитарної ланок гемостазу проявляються підвищеннямрівнів ПтІ, фібриногену та продуктів деградації фібрину (ПДФ) – РФМК, D-димерів та підвищенням ААТ у вигляді вкороченнячасу початку агрегації, збільшення ступеня, швидкості агрегації у хворих на ФП у міру наростання ГІ.

Ключові слова: фібриляція передсердь, інсулінорезистентність, гемостаз.

Резюме. С целью оценки состояния коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза, у больных фибрилляцией предсердий (ФП)с метаболическим синдромом (МС) в зависимости от уровня эндогенного инсулина (ЭИ) и формы ФП, обследовано 127 больных ФПс МС по критериям АТР ІІІ (2001). Проанализировано состояние коагуляционного гемостаза по показателям протромбиновогоиндекса (ПтИ), фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), D-димеров и тромбоцитарного гемостаза попоказателям агрегационной активности тромбоцитов (ААТ). Проведено пероральной глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с определениемглюкозы и ЭИ, расчет показателя инсулинорезистентности (ИР) Homeostasis Model Assesment - Insulin Resistens (HOMA-IR). Дляопределения формы ФП – электрокардиограмма. При анализе показателя HOMA-IR выявлено увеличение у больных с реактивнойи спонтанной гиперинсулинемией (ГИ) в 1,87 и 5,11 раза по сравнению с контрольной групой (р<0,05). Высокие уровни HOMA-IRобнаружены при персистирующей и перманентной ФП. Активация коагуляционного гемостаза по показателям ПтИ, фибриногена,РФМК и D-димеров была обнаружена у 72% больных с пароксизмальной ФП, у 84% - при персистирующей и в 86% - приперманентной ФП. Высокие уровни показателей коагуляционного звена были обнаружены у больных со спонтанной ГИ. Приизучении ААТ в зависимости от типа инсулинемии выявлено уменьшение времени начала агрегации на 28,14% и 37,75%, увеличениестепени на 20,38% и 35,47% и скорости агрегации на 22,07% и 21,94% соответственно при реактивной и спонтанной ГИ по сравнениюс контролем (р<0,05). В зависимости от формы ФП выявлено повышение степени и скорости агрегации на 17,73% и 17,48% убольных с перманентной ФП (р<0,05). Уменьшение показателя времени начала агрегации обнаружено при персистирующей формеФП. У всех больных количество тромбоцитов составляла (280,14 ± 11,52) тыс/мкл, что соответствовало уровню в контроле - (284,21± 8,32) тыс/мкл (р>0,05). У больных с ФП и МС ИР проявляется реактивной и спонтанной ГИ с увеличением уровня ЭИ в условияхПГТТ и показателя HOMA-IR. Протромботические расстройства коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза проявляютсяповышением уровней ПтИ, фибриногена и продуктов деградации фибрина (ПДФ) - РФМК, D-димеров и повышением ААТ в видесокращения времени начала агрегации, увеличение степени, скорости агрегации у больных ФП по мере нарастания ГИ.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, инсулинорезистентность, гемостаз.

Abstract. In order to assess the state of coagulation and platelet hemostasis in patients with atrial fibrillation (AF) and metabolic syndrome(MS) according to the endogenous insulin (EI) level and forms of AF, 127 patients with AF and MS by ATP III criteria (2001) were examined.The state of coagulation hemostasis by prothrombin index (PtI), fibrinogen, soluble fibrin monomer complexes (SFMC), D-dimers andplatelet hemostasis by platelet aggregation activity (PAA) were analyzed. An oral glucose tolerant test (PUTT) with determination of glucoseand EI levels, calculation of index of insulin resistance (IR) Homeostasis Model Assesment – Insulin Resistens (HOMA-IR) were done. Todetermine the form of AF electrocardiogram was done. The increase of HOMA-IR index in patients with spontaneous and reactivehyperinsulinemia was found (HI) by 1.87 and 5.11 times vs. the control group (p<0.05).

The highest HOMA-IR levels were found at persistent and permanent forms of AF. Activation of coagulation hemostasis by PtI,

18 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Вусьому світі на ФП страждають 1 – 2% популяції. Поши-реність зростає з віком, збільшуючись від <0,5% серед осібвіком 40-50 років до 5 – 15% серед осіб віком 80 років [5].Фібриляція передсердь часто залишається недіагностова-ною і нелікованою патологією, яка є причиною гострогоішемічного інсульту та інфаркту міокарда (ІМ), особливо ухворих на артеріальну гіпертензію (АГ) [6].

Серед основних ланок патогенезу ФП неревматичноїетіології відзначається втрата ендотелієм антитромбогеннихвластивостей і збільшення коагуляційного потенціалу кровііз формуванням стійкої хронічної гіперкоагуляції [5].

З іншої сторони відомо, що гіперкоагуляція є одним ізкомпонентів МС [2, 4]. Основні механізми розвитку про-тромботичних станів пов’язані з атероматозним ризиком –ГІ, порушення толерантності до глюкози, АГ, абдомінальнеожиріння, підвищення холестерину ліпопротеїдів низькоїщільності з гіперхолестеринемією – компонентами МС [9,12].

За даними Фремінгемського дослідження, в осіб із над-лишковою масою тіла ймовірність розвитку серцево-судин-ної патології на 50% вища, ніж в осіб із нормальною масою[4]. У хворих на ФП при ожирінні ризик розвитку інсультупідвищується у 7 разів [5].

У проспективному дослідженні NPHS (Northwick ParkHeart Study, 1993) з вивчення ролі коагуляційних факторів урозвитку атеросклерозу і таких його ускладнень, як інсультта ІМ, було встановлено, що рівень фібриногену тісно і не-залежно пов’язаний зі смертністю від серцево-судиннихзахворювань [4, 10].

Паралельно із гіперкоагуляцією активується системафібринолізу. При цьому утворюються ПДФ РФМК та D-димери. З іншої сторони, підвищення рівня РФМК та D-димерів у плазмі крові характерно для активації згортаннякрові. Причому, чим більша їх концентрація, тим вищийризик внутрішньо-судинного тромбоутворення. Тому,наявність ПДФ у плазмі крові є показником порушеннягемостатичного балансу та підтвердженням діагнозузахворювань, пов’язаних з активацією чи пригніченнямзгортальної та протизгортальної систем крові [8].

Проте, на даний час залишається недостатньо вивченимстан гемостатичного балансу у хворих на ФП з МС залежновід типу інсулінемії та форми ФП, що й обумовило метунашого дослідження.

Мета дослідження – оцінити стан коагуляційного татромбоцитарного гемостазу у хворих на ФП з МС залежновід рівня інсуліну в крові та форми ФП.

Матеріали і методиОбстежено 127 хворих на ФП неревматичного генезу,

які мали три і більше ознаки МС за критеріями АТР ІІІ (2001)[4], середній вік (70±9) років (59 чоловіки, 68 жінки).Пароксизмальна форма ФП спостерігалася у 33 хворих,персистуюча – у 11, перманентна – у 83 хворих.

Поряд із основними загальноклінічними обстеженнямиу хворих визначали антропометричні показники: масутіла (кг), зріст (м), індекс маси тіла, окружність талії (см).

Для виявлення ІР проведено ПГТТ з паралельним виз-наченням глюкози (глюкозооксидазний метод) та ЕІ в крові.Ендогенний інсулін у плазмі крові визначали імунофермент-ним методом за допомогою набору ELISA (фірма Sex-de-pend test, Німеччина). Залежно від рівня ЕІ визначено 3 типиінсулінемії: нормальний рівень ЕІ в крові в межах 8–20 мкОд/мл;реактивна ГІ – ЕІ в крові натще в межах норми, через 2години після навантаження глюкозою – понад 20 мкОд/мл;спонтанна ГІ – ЕІ в крові натще та через 2 години післянавантаження глюкозою – понад 20 мкОд/мл.

Показник ІР визначали за формулою: HOMA-IR = [глю-коза натще ммоль/л * інсулін натще мкОд/мл] : 22,5 [2, 5]. Занорму приймали індекс HOMA-IR менше 2,77 [4].

Для характеристики стану коагуляційної ланки гемостазувизначали концентрацію фібриногену в плазмі крові ва-говим методом за Р.А. Рутберг (1961), ПтІ за методомA.J.Quick (1935), РФМК ортофенантроліновим тестом задопомогою стандартного набору реагентів (фірма «Техно-логія-Стандарт», Росія). Концентрацію D-димерів визначалиімуноферментним методом за допомогою набору «D-dimer Latex Agglutination Kit» (фірма Dialab, Австрія).

Тромбоцитарну ланку гемостазу оцінювали за ААТ здопомогою апарату агрегометр АР 2110 (”Солар”, Біло-русія) з використанням аденозиндифосфату (АДФ) 2,5мкмоль/л. Проведено реєстрацію агрегатограми та обчис-лено кількісні показники: ступінь агрегації (%), швидкістьагрегації (%/с), час агрегації (с), кількість тромбоцитів (тис/мкл)та фактор Віллебрандта (фВ) (%).

Залежно від типу інсулінемії хворих розділено на 3 групи.До 1 групи ввійшло 52 хворих з нормальним рівнем ЕІ вкрові, серед них 14 хворих із пароксизмальною формою, 5 –з персистуючою, 33 – з перманентою; до 2 групи – 36 хворихз реактивною ГІ, серед яких 10 хворих із пароксизмальною,3 – з персистуючою, 23 – з перманентою; до 3 групи – 39хворих із спонтанною ГІ, серед них 9 із пароксизмальною, 3 – зперсистуючою, 27 – з перманентою формою.

Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб.Статистичне опрацювання результатів виконували за

допомогою пакета програм «Statistika for Windows 7.0»(Statsoft, USA). Оцінку вірогідності розходження середніхвеличин проводили за допомогою парного t-критеріюСтьюдента. Достовірними вважались показники при р<0,05.

Результати та їх обговоренняАналіз показника ЕІ у хворих на ФП з МС свідчить про

неоднозначні зміни його рівня в крові залежно від наявностіІР (табл. 1). Залежно від рівня ЕІ в крові в умовах ПГТТ буловиділено 3 групи хворих. Встановлено, що рівень ЕІ натщета через 2 години після навантаження глюкозою в 1 групіколивався в межах норми і складав (8,22±4,07) мкОД/мл(р>0,05); в 2 групі – натще (13,40±2,29) мкОД/мл (р>0,05) тачерез 2 години – (33,09±3,07) мкОД/мл (p<0,05); в 3 групі –натще (34,39±4,48) мкОД/мл та через 2 години – (43,03±5,03)мкОД/мл порівняно з контролем – (15,69±0,66) мкОД/мл(p<0,05).

Аналіз показників ЕІ при реактивній ГІ залежно від формиФП виявив наступні зміни: у хворих з пароксизмальною

fibrinogen, SFMC and D-dimers was detected in 72% patients with paroxysmal AF, 84% – with persistent AF; 86% – with permanent AF.The highest levels of coagulation hemostasis parameters were found in patients with spontaneous HI. In study of PAA, depending on the EIlevel the time of the start of aggregation by 28.14% and 37.75 % decreases, the degree of agregation by 20.38% and 35.47% increases, the speedof aggregation by 22.07% and 21.94% increases in patients with reactive and spontaneous HI vs. the control group (p<0.05) respectively.Depending on the AF form it was found that the degree and the rate of aggregation by 17.73% and 17.48% increases in patients with permanentAF (p<0.05). Decreasing of the start of aggregation in patients with AF persistent form was revealed. In all patients the number of platelet was280.14±11.52 thousand/mcl, which corresponded to the control group – 284.21±8.32 thousand/mcl (p>0.05). Insulin resistance was characterizedby reactive and spontaneous HI with increasing of EI level under PHTT and HOMA-IR index in patients with AF and MS. Prothromboticcoagulation disorders and platelet hemostasis links were manifested by increased PtI, fibrinogen, fibrin degradation products (FDP) - SFMC,D-dimer levels and increasing of PAA by shortening the start of aggregation, increasing of the degree and speed of aggregation rate in patientswith AF due to increase of HI.

Key words: atrial fibrillation, insulin resistance, hemostasis.

19№ 1 (20) - 2014

формою ФП рівень ЕІ натще та після навантаження ста-новив (18,76±3,51) та (33,84±2,54) мкОД/мл; при персисту-ючій – (19,11±3,25) та (26,80±4,23) мкОД/мл; при перманент-ній –(14,76±2,25) та (23,05±3,01) мкОД/мл відповідно натщета після навантаження порівняно з контролем (р<0,05).

Залежно від форми ФП відзначено наявність реактивної/спонтанної ГІ у 10 (30,30%) / 8 (24,24%) випадках при паро-ксизмальній формі ФП; у 2 (18,18%) / 4 (10,28%) – приперсистуючій; у 21 (25,30%) / 23 (27,71%) – при перманентнійформі ФП. Отже, врахування наявності реактивної ГІ до-зволяє збільшити можливість виявлення ІР у хворих із ФП.

Інсулінорезистентність відіграє важливу роль у патогенезіпорушень вуглеводного обміну [8]. Із метою оцінки ступеняІР визначено індекс HOMA-IR.

Відомо, що показник НОМА-ІR відображає наявність ІР[4, 9]. У хворих 1 групи індекс HOMA-IR становив (1,73±0,37)і не перевищував рівень в контролі – (1,90±0,50) (р>0,05).Для хворих 2 та 3 групи характерним виявилось вірогіднепідвищення показника НОМА-ІR до (3,57±0,21) та (9,71±1,09)відповідно (р<0,05). Залежно від форми ФП показник НОМА-ІR виявився у 3 рази вищим за показник у контролі приперсистуючій ФП (р<0,05).

Підвищеня рівнів ПтІ, фібриногену, РФМК та D-димеріврозцінюється як стан активації зсідальної системи крові/фібринолізу – гіперкоагуляції [3, 10]. Показники системигемостазу у всіх обстежених хворих виявилися підвищенимипорівняно з контрольною групою.

Рівень ПтІ у хворих 1; 2 та 3 групи достовірно переви-щував рівень в контролі на 11,21%; 14,98% та 30,31%, порів-няно з показником у контролі (р<0,05). При аналізі залежновід форми ФП встановлено, що підвищення рівня ПтІ булобільш характерним для хворих із персистуючою та перма-нентною ФП.

Відомо, що рівень фібриногену тісно і незалежно пов’я-заний зі смертністю при серцево-судинних захворюваннях[1, 11]. Тому, для визначення прогнозу перебігу ФП залежновід наявності чи відсутності ІР нами проведено визначенняциркулюючого фібриногену в крові. Виявилось, що у всіххворих показник фібриногену був підвищений, але різноюмірою. Так, рівень фібриногену достовірно перевищувавпоказник у контролі на 31,90% (1 група); 56,90% (2 група) тана 70,66% (3 група) відповідно (р<0,05). Отже, найвищийрівень фібриногену виявився при спонтанній ГІ.

Аналіз показників коагуляційного гемостазу залежно відформи ФП показав, що у 15 (18,07%) випадках при перма-нентній формі ФП та спонтанній ГІ підвищення рівня фібри-ногену сягало (8,84±1,24) г/л., порівняно з пароксизмальноюФП – (5,49±0,81) г/л та контролем – (3,04±0,52) г/л (р<0,05).

На гемостаз суттєво впливає субендотелій, що містить

колаген. Внаслідок дилатації, перерозтягування, дис-трофічних змін ендокарда, оголюється субендотелійу контакті з яким відбувається активація системизгортання крові [6]. Порушення фізичної цілосностіабо біохімічного стану ділянки ендотелію призводитьдо перетворення атромбогенного ендокарда у вог-нище тромбоутворення із агрегацією тромбоцитів іутворенням додаткових порцій тромбіну [2, 5]. Швидкепідвищення концентрації тромбіну призводить доактивації фібринолізу і фібриногенолізу, внаслідокчого у кровотоці накопичуються ПДФ та фібрино-гену, зокрема, РФМК та D-димери [1, 10, 11].

Достовірне підвищення рівня РФМК на 64,21%,72,10% та 80,78% виявлено у хворих 1; 2 та 3 групвідповідно, порівняно із рівнем у контролі (р<0,05).Аналіз показника РФМК залежно від форми ФПдозволив виявити різко підвищені РФМК (>10 мг/дл)при персистуючій у 10 (30,30%) та перманентнійформах ФП та у 23 (27,71%) випадках відповідно(р<0,05)..

Відомо, що високий рівень циркулюючих D-димерів укрові свідчить про фібринолітичну активність крові, яканаступає після попередньої активації коагуляційного гемо-стазу та утворення фібрину, тому вважається ознакоюгострої гіперкоагуляції [2]. Нами виявлено підвищення рівняD-димерів >200 нг/мл у плазмі крові у 17 (33,33%) випадкахсеред хворих 1 групи, у 12 (30,55%) – 2 групи та у 14 (35,89%) –3 групи (р<0,05). Накопичення D-димерів у крові у більшіймірі відзначено серед хворих з перманентною та персистую-чою ФП до (304,71±12,32) нг/мл та (387,50±14,31) нг/мл від-повідно порівняно з хворими з пароксизмальною формоюФП - (255,54±11,38) нг/мл (р<0,05). Отже, у кожного третьогопацієнта з ФП існує загроза гострої гіперкоагуляції, протебільшою мірою при перманентній та персистуючій формі.

Не менш важливе значення у розвитку змін кровотоку вмікросудинах має функціональний стан тромбоцитів. Меха-нічні властивості тромбоцитів внаслідок їх невеликих роз-мірів мало впливають на стан мікроциркуляції [12]. Агре-гаційна активність кров’яних пластинок та їх чутливість допрореагентів можуть мати суттєвий вплив на стан кровотоку.Пояснити це можна тим, що тромбоцитарні агрегати усудинах майже не розчиняються і погіршують кровотік зарахунок оклюзії капілярів і подальшої активації процесукоагуляції [1, 6, 7]. Загальна кількість тромбоцитів у всіхобстежених хворих не залежала від форми ФП та наявностічи відсутності інсулінорезистентності і коливалася в межах(280,14±11,52) тис/мкл, що відповідало рівню в контролі –(284,21±8,32) тис/мкл (р>0,05).

При вивченні АДФ-індукованої агрегації тромбоцитівнами виявлено порушення процесу дезагрегації у виглядізменшення часу початку агрегації, збільшення ступеня ташвидкості агрегації в різній мірі залежно від рівня ЕІ в крові(табл. 2). Так, серед хворих 1 групи гіперагрегацію відзначеноу 21 (40,38%); в 2 групі – у 29 (80%); в 3 групі – у 32 (82%)випадках (р<0,05). Отже, стан гіперагрегації частіше виникаєпри інсулінорезистентності.

Проте загроза розвитку гіперагрегації існує при всіхформах ФП. Зокрема, гіперагрегація була відзначена у 29(84,84%) випадках серед хворих із пароксизмальною, у 6(54,54%) – при персистуючій та у 58 (69,88%) – при перма-нентній ФП відповідно (р<0,05).

Встановлено, що час агрегації тромбоцитів зменшуєтьсяза наявності ІР як із спонтанною, так і реактивною ГІ. Так, ухворих 1 групи показник часу агрегації тромбоцитів коли-вався в межах контролю та становив – (14,12±1,83) с (р>0,05).У хворих із реактивною та спонтанною ГІ виявлено досто-вірне зменшення показника на 28,14% та 37,75% відповіднопорівняно із контролем (р<0,05). У хворих із пароксизмаль-ною та персистуючою формами ФП встановлено вкоро-

Таблиця 1. Показники інсулінорезистентності та системи гемостазу залежно від типу інсулінемії у хворих на фібриляцію передсердь з метаболічним синдромом

Показник, одиниці виміру

Контроль n=20

1 група (n=52)

2 група (n=36)

3 група (n=39)

ЕІ натще, мкОд/мл

15,69±0,66 8,22±4,07 р>0,05

13,40±2,29 p<0,05

34,39±4,48 p<0,05

ЕІ після ПГТТ, мкОд/мл

– 12,74±4,93 р>0,05

33,09±3,07 p<0,05

43,03±5,03 p<0,05

HOMA-IR 1,90±0,50 1,73±0,37 р>0,05

3,57±0,21 р<0,05

9,71±1,09 р<0,05

ПтІ, % 98,11±3,68 109,11±2,27 р<0,05

112,81±3,64 р<0,05

127,85±2,35 р<0,05

Фібриноген, г/л 3,04±0,52 4,01±2,71 р<0,05

4,77±1,36 р<0,05

5,17±0,72 р<0,05

РФМК, мг/мл 3,80±0,85 6,24±1,87 р<0,05

6,54±1,68 р<0,05

6,87±1,52 р<0,05

D-димер, нг/мл 105±2,02 252,5±12,37 р<0,05

260,5±11,62 р<0,05

263,8±10,26 р<0,05

Примітки. 1. n – кількість обстежених; 2. р<вірогідність різниці порівняно із контролем

М.М. Василечко “Характеристика показників системи гемостазу...”

20 «Архів клінічної медицини»

чення показника часу агрегації у 1,7 рази, порівняно із кон-тролем (р<0,05), при перманентній ФП – у 2 рази, порівняноіз контролем (р<0,05).

Ступінь та швидкість агрегації у хворих 1 групи малитенденцію до підвищення, порівняно із рівнем у контролі(р>0,05). У хворих 2 групи показник ступеня та швидкостіагрегації у 1,5 разів перевищував рівень в контролі (р<0,05).У хворих 3 групи обидва показники виявилися підвищенимина 35,47% та 21,94% відповідно, порівняно із контролем(р<0,05).

При аналізі показників ступеня та швидкості агрегаціїзалежно від форми ФП у хворих з перманентною формоювиявлено найвищі їх значення - (27,15±2,31) та (16,66±1,85)відповідно, порівняно із контрольною групою (р<0,05).

У сучасних дослідженнях [11] доведено, що при атеро-склеротичних змінах коронарних артерій у процесах агре-гації тромбоцитів найбільшу роль відіграє фВ. Поряд ізпідвищеною концентрацією фібриногену показник фВрозглядається як основний предиктор гіперкоагуляції, а зна-чить, дестабілізації захворювань серцево-судинної системи(ішемічної хвороби серця, ФП, АГ) [10]. Істотної різниціпоказника фВ залежно від наявності ІР нами не виявлено.Так, відзначено достовірне підвищення показника фВ на24,16% (1 група), 28,86% (2 група) та 33,42% (3 група), по-рівняно із контролем (р<0,05).

Аналіз показника фВ залежно від форми ФП свідчитьпро однонаправленість його змін. Найвищі його значеннявиявились характерними для хворих із пароксизмальноюформою ФП – (266,56±5,23) %; у хворих із персистуючоюформою ФП – (241,49±4,57); у хворих із з перманентноюФП – (239,04±4,21) % (р<0,05).

Враховуючи, що істотних змін кількості тромбоцитів вкрові у обстежених хворих нами не виявлено, активністьагрегаційної ланки вірогідно пов’язана не стільки із збіль-шенням кількості тромбоцитів, як із зміною їх активності таплазмових факторів, що являється основною причиноюгіперкоагуляції [1, 3].

Таким чином, у пацієнтів із ФП та МС мають місце розла-ди коагуляційної та тромбоцитарної ланок гемостазу. Зокре-ма, висока ААТ, збільшення циркулюючих РФМК, фібрино-гену та D-димерів в крові слід розцінювати як маркерхронічної атеротромбогенності та тромбінемії, що є чинни-ком високого ризику гострих коронарних подій [2, 5, 10].

Висновки1. Інсулінорезистентність проявляється реактивною та

спонтанною ГІ із збільшенням рівня ЕІ в умовах ПГТТ тапоказника HOMA-IR у 75 (59,06%) випадках серед хворих ізМС та ФП.

2. Протромботичні розлади коагуляційної та тромбо-цитарної ланок гемостазу проявляються підвищенням рівнів

ПтІ, фібриногену та ПДФ (РФМК, D-димерів) та підвищенням ААТ у ви-гляді вкорочення часу початку агре-гації, збільшення ступеня, швидкостіагрегації та фактора Віллебрандта ухворих на ФП у міру наростаннягіперінсулінемії.

3. Оцінка ступеня важкості по-рушень системи гемостазу виключнона основі рівня ПтІ та фібриногенувиявляється недостатньою, оскількине враховує інші параметри коагуля-ційного і тромбоцитарного гамо-стазу, зокрема, рівня циркулюючихРФМК, D-димерів та ААТ за показ-никами часу початку агрегації, сту-пеня та швидкості агрегації та фВ, щоє предикторами виникнення гострих

серцево-судинних подій.

Перспективи подальших дослідженьПодальші наукові пошуки доцільно спрямувати на вив-

чення змін коагуляційного та тромбоцитарного гемостазуу хворих на ФП з МС під впливом комплексного лікування.

Літертура1. Бессмельцев С.С. Механизмы свертывания крови /

С.С. Бессмельцев // Український журнал гематології татрансфузіології. – 2005. – №4 (5). – С. 48 – 56.

2. Ватутин Н.Т. Клиническое значение определения D–димера / Н.Т. Ватутин, Е.В. Ещенко // Кровообіг та гемостаз.– 2007. – № 4. – С. 81–85.

3. Дзісь Є.І. Основи гемостазіології. / Є.І. Дзісь, О.Я.Томашевська // Київ, Гідромакс. – 2006. – 138 с.

4. Діагностика і лікування метаболічного синдрому,цукрового діабету, предіабету і серцево-судиннихзахворювань / О.І. Мітченко, В.В. Корпачев, А.Е. Багрій [таін.] // Київ. – 2009. – С. 9 – 17.

5. Діагностика та лікування фібриляції передсердь.Рекомендації робочої групи по порушенням серцевогоритму Асоціації кардіологів України / О.С. Сичов, В.М.Коваленко, Г. В. Дзяк [та ін.] // Київ. – 2011. – С. 27 – 30.

6. Предикторы внутрисердечного тромбоза у больных смерцательной аритмией: факторы гемостаза, маркеры вос-паления и генетические факторы / И.В. Зотова, Д.А. Затейщиков,Б.А. Сидоренко // Кардиология. – 2007. – № 47. – С. 46 – 54.

7. Роль системи гемостазу при порушенні мозковогокровообігу / В.О. Яворська., Н.М. Грицай, А.М. Мохамед // Книга. – 2004. – 191 с.

8. Томашевська О.Я. Маркери запалення та протромбо-тичний стан у пацієнтів із метаболічним синдромом / О.Я.Томашевська // Буковинський медичний вісник – 2007. –Т.11. – №3.– С. 86 – 89.

9. Alessi M.C., Juhan-Vague І. Metabolic syndrome, hae-mostasis and thrombosis // Thromb. Haemost. – 2008. – Vol. 99.– № 6. – P. 995–1000.

10. Association of fibrin monomer polymerization function,cerebrovascular risk factors and ischemic cerebrovascular dis-ease in old people / M. Hong, W. Wei, H. Li et al. // J. Huazhong.Univ. Sci. Technolog. Med. Sci. – 2003. – Vol. 23. – Р. 131 – 133.

11. Characteristics and prognostic impact of plasma fibrin mono-mer (soluble fibrin) in patients with coronary artery disease / O.Hetland, A. Knudsen, K. Dickstein, D. W. Nilsen // Blood Coagul.Fibrinolysis. – 2002. – Vol. 13. – № 4. – P. 301 – 308.

12. Pathophysiology of the proatherothrombotic state in themetabolic syndrome / I. Palomo, R. Moore-Carrasco, M. Alarcon etal. // Front. Biosci. (Schol. Ed). – 2010. – Vol. 2. – P. 194 – 208.

Одержано 03.02.2014 року.

Таблиця 2. Показники агрегаційної активності тромбоцитів у хворих на фібриляцію передсердь з метаболічним синдромом з різними типами

інсулінемії Показник Контроль

n=20 1 група (n=52)

2 група (n=36)

3 група (n=39)

Час агрегації, с 15,60±1,93 14,12±1,83 р>0,05

11,21±1,54 р<0,05

9,71±1,24 р<0,05

Швидкість агрегації, %/с 14,18±0,50 15,91±0,58

р>0,05 17,31±0,24

р<0,05 19,21±0,27

р<0,05 Ступінь агрегації, % 23,06±0,76 25,94±0,54

р>0,05 27,76±1,08

р<0,05 28,12±0,34

р<0,05 Кількість тром-боцитів, тис/мкл

284,21±8,32 282,01±4,71 р>0,05

281,17±6,91 р>0,05

280,14±4,61 р>0,05

АДФ-індукована агрегація

тромбоцитів

Фактор Вілле-брандта, % 194,32±5,21 241,28±1,49

р<0,05 250,42±1,41

р<0,05 259,27±1,23

р<0,05 Примітки. 1. n – кількість обстежених; 2. р< вірогідність різниці порівняно із контролем

Оригінальні дослідження

21№ 1 (20) - 2014

УДК 612.66+612.397+616.441-008.64ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ У ХВОРИХ З МАНІФЕСТНИМ

ГІПОТИРЕОЗОМО.М.Дідушко

Івано-Франківський національний медичний університет

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ МАНИФЕСТНЫМГИПОТИРЕОЗОМ

О.Н.ДидушкоИвано-Франковский национальный медицинский университет

AGE FEATURES OF LIPID METABOLISM IN PATIENTS WITH CLINICALHYPOTHYROIDISM

O.M.DidushkoIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. З метою вивчення вікових особливостей ліпідного обміну у хворих на гіпотиреоз обстежено 84 жінок з маніфестнимгіпотиреозом. Серед обстежених у 62 пацієнток був післяопераційний гіпотиреоз, у 20 – гіпотиреоз на тлі автоімунного тиреоїдиту(АІТ), у двох –гіпотиреоз в результаті гіпоплазії щитоподібної залози (ЩЗ). У даних пацієнток виявлено порушення ліпідногообміну, зокрема встановлений прямий кореляційний зв’язок між рівнями холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ)та віком хворих, тиреотропного гормону (ТТГ) і загального холестерину (ЗХ). Констатовано, що більш значущі показники дисліпідеміїасоціювалися з найбільшими проявами абдомінального ожиріння за визначенням окружності талії (ОТ) ((96,58±1,70) та (98,73±3,35) см),а також більшим індексом маси тіла (ІМТ). Досягнення високо-нормального рівня ТТГ на фоні замісної терапії є недостатнім длядосягнення цільових рівнів основних показників ліпідограми.

Ключові слова: гіпотиреоз, вік, дисліпідемія, абдомінальне ожиріння.

Резюме. С целью изучения возрастных особенностей липидного обмена у больных гипотиреозом, обследовано 84 женщин сманифестным гипотиреозом. Из числа обследованных у 62 пациенток был послеоперационный гипотиреоз, в 20 - гипотиреоз на фонеаутоиммунного тиреоидита (АИТ), в двух-гипотиреоз в результате гипоплазии щитовидной железы (ЩЖ). У данных пациентоквыявлены нарушения липидного обмена, в частности установлена прямая корреляционная связь между уровнями холестериналипопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и возрастом больных, тиреотропного гормона (ТТГ) и общего холестерина (ОХ).Констатировано, что более значимые показатели дислипидемии ассоциировались с более выраженными проявлениями абдоминальногоожирения по определению окружности талии (ОТ) ((96,58 ± 1,70) и (98,73 ± 3,35) см), а также большым индексом массы тела ( ИМТ).Достижения высоко-нормального уровня ТТГ на фоне заместительной терапии недостаточно для достижения целевых уровнейосновных показателей липидограммы.

Ключевые слова: гипотиреоз, возраст, дислипидемия, абдоминальное ожирение.

Abstract. To study the age features of lipid metabolism at patients with hypothyroidism, 84 women with clinical hypothyroidism wereexamined. 62 patients had postoperative hypothyroidism, 20 – hypothyroidism with autoimmune thyroiditis (AIT), and 2 – hypothyroidismas a result of hypoplasia of the thyroid gland. During examination lipid metabolism was found, and also a direct correlation between the levelsof low-density lipoprotein cholesterol (LDL) and the age of patients, thyroid stimulating hormone (TSH) and total cholesterol. It was statedthat more meaningful indicators of dyslipidemia were associated with major manifestations of abdominal obesity as defined by waistcircumference (WC) (96.58 ± 1.70) and (98.73 ±3.35) cm) and with higher body mass index (BMI). Achieving high-normal TSH levels on abackground of replacement therapy is not sufficient to achieve target levels of key indicators of lipidogram.

Key words: hypothyroidism, age, dyslipidemia, abdominal obesity.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гіпотиреоз належить до захворювань, які сприяють розвиткудисліпідемії, атеросклерозу, артеріальної гіпертензії (АГ),абдомінального ожиріння, ендотеліальної дисфункції та сер-цево-судинних ускладнень [3]. За останні роки рівень захво-рюваності на гіпотиреоз у середньому по Україні збільшив-ся вдвічі. Загалом у світі поширеність маніфестного гіпо-тиреозу у всій популяції досягла 2–3 % випадків, у той час яксубклінічного гіпотиреозу (СГ) у жінок, незалежно від віку,становить у середньому 10 %, а у віці понад 60 років зростаєдо 20 %. Протягом першого року 5–15 % випадків СГ пере-ходить у маніфестну форму з розвитком серцево-судиннихускладнень у 70–80 % випадках.

Механізмами розвитку дисліпідемії при гіпотиреозі прий-нято вважати низку біохімічних змін: зниження активностіхолестерин-етер-транспортного білка та печінкової ліпази,які забезпечують приблизно 30 % зворотного транспортуХС; порушення структури ХС ЛПВЩ і апо-А1 (збільшеннярівня фосфоліпідів і апо-Е), що призводить до порушеннязворотного транспорту ХС; зниження кількості та чутливостірецепторів ХС ЛПНЩ у печінці, які призводять до зниження

печінкової екскреції ХС та в подальшому – до підвищенняХС ЛПНЩ і ХС ЛПДНЩ; а також порушення функції нир-кових клубочків (зниження швидкості клубочкової філь-трації) та уповільнення швидкості кліренсу ХС ЛПНЩ. Не-щодавно встановлено, що замісна гормональна терапія присубклінічному гіпотиреозі запобігає прогресуванню ХНН ісприяє поліпшенню функції нирок [6]. Одночасно інші до-слідники вказують на те, що характерними особливостямияк маніфестного, так і субклінічного гіпотиреозу є більшіпрояви абдомінального ожиріння, які асоціюються з про-атерогенними змінами ліпідного обміну (підвищення загаль-ного ХС та ХС ЛПНЩ) та формуванням проявів інсуліно-резистентності за рахунок гіперінсулінемії [7].

Мета – вивчити вікові особливості ліпідного обміну ухворих на гіпотиреоз.

Матеріали і методиКлінічні та функціонально-біохімічні обстеження хворих

виконані на базі ендокринологічного відділення, диспансер-ного ендокринологічного відділення Івано-Франківськоїобласної клінічної лікарні.

22 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

У дослідження включені 84 хворих (жінок) на первиннийгіпотиреоз. З числа обстежених у 62 пацієнтів був післяопе-раційний гіпотиреоз, у 20 – гіпотиреоз на тлі автоімунноготиреоїдиту (АІТ), у двох пацієнтів – в результаті гіпоплазіїщитоподібної залози (ЩЗ). Вік хворих перебував в межахвід 36 до 70 років, тривалість захворювання складала відодного до 12 років. Всі пацієнти отримували заміснутерапію L-тироксином в добовій дозі 125-175 мкг. Оскількивсі обстежені пацієнти знаходились на стаціонарномулікуванні в ендокринологічному відділенні ОКЛ, відповідно,мали гіпотиреоз середньої та важкої форми. У динаміціосновна увага зверталася на факт досягнення компенсаціїгіпотиреозу на тлі проведення замісної терапії препаратамилевотироксину (L-T4), ліпідний обмін та індекс маси тіла(ІМТ).

Всім хворим проводили комплексне загальноклінічнеобстеження, визначення обводу талії (ОТ)(см), індексу маситіла (ІМТ). Рівень гормонів ЩЗ (вТ4 і вТ3), а також тирео-тропного гормону (ТТГ) визначали в імунологічній лабора-торії обласної клінічної лікарні з використанням аналізатораStatFax 303 та набору реактивів DRG (USA). Загальнийхолестерин і ТГ визначали ферментативним методом за до-помогою реактивів фірми Human, ЛПВЩ – реактивів фірмиДіакон – ДС на аналітичному аналізаторі Accept-200. Рівеньхолестеролу ліпопротеїдів дуже низької щільності(ХСЛПДНЩ) у крові обчислювали застосовуючи математичнуформулу: ЛПДНЩ=ТГ/2,2ммоль/л. Рівень холестеринуліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) у крові обчис-лювали, застосовуючи математичну формулу:ЛПНЩ=загальний холестерин - (ЛПВЩ+ТГ/2,2)ммоль/л.Розраховували також коефіцієнт атерогенності (КА) заформулою: КА=( ХС- ЛПВЩ)/ЛПВЩ.

Для здійснення аналізу показників ліпідного обміну за-лежно від віку всіх хворих на явний гіпотиреоз розподілилина дві вікові групи: І – хворі середнього віку (45–60 років); ІІ –пацієнти похилого віку (61–75 років) (ВООЗ, 1963). В І групуввійшло 45 хворих, в дугу-39. В залежності від ІМТ, пацієнтикожної із груп були поділені на підгрупи. ІА група - хворісереднього віку з ІМТ < 24,9 кг/м2, ІБ група - хворі середньоговіку з ІМТ >25 кг/м2. ІІ А група - пацієнти похилого віку зІМТ < 24,9 кг/м2 , ІІ Б група пацієнти похилого віку з ІМТ >25кг/м2.

Результати та їх обговоренняНа початку дослідження медіана рівня ТТГ становила

8,6 мМО/л, що підтверджує той факт, що близько 20 %пацієнтів з гіпотиреозом, які вже отри-мують терапію L T4, перебувають у станісубклінічного або навіть явного гіпоти-реозу, тобто з тієї чи іншої причини отри-мують неадекватно низькі дози L T4. Епі-деміологічні дані свідчать про те, що длябільшості здорових людей більш харак-терний так званий низьконормальнийрівень ТТГ ( 0,4-2,0 мОД / л), відповіднодочого виникає питання, чи є підставивважати такий рівень ТТГ більш опти-мальним і на тлі замісної терапії гіпоти-реозу. При оцінці ліпідограми у більшостіхворих була виявлена дисліпідемія (79% -за показниками ТГ та 76% - за показни-ками ЛПВГ). При оцінці вмісту загаль-ного холестерину (референтний інтервал3,63-5,2 ммоль/л), виявлено статистичнозначуще підвищення рівня показника вдругій групі пацієнтів, порівняно з пер-шою віковою групою: 6,3±0,21 і 5,9±0,14ммоль / л (p (Z) = 0,015). При цьому вобидвох вікових групах пацієнтів медіана

даного показника перевищувала верхню межу відповідногореферентного інтервалу (Табл.1). Подібна тенденція від-значалася в групах пацієнтів з гіпотиреозом похилого віку,порівняно з групою пацієнтів середнього віку під час порів-няння рівня ліпопротеїнів низької щільності: 3,06±0,41 і2,95±0,46 ммоль/л, (p(Z) = 0,024).

Подібний розподіл рівнів загального холестерину іЛПНЩ узгоджується з даними літератури про досить високупоширеність дисліпідемії у хворих на первинний гіпотиреоз.(Табл.1.)

Для детальнішої характеристики отриманих результатіввсі пацієнти були проаналізовані за значенням ІМТ, оскількицей чинник істотно впливає на зміни вказаних параметрів.ІА група- хворі середнього віку з ІМТ < 24,9 кг/м2, ІБ група -хворі середнього віку з ІМТ >25 кг/м2. ІІ А група - пацієнтипохилого віку з ІМТ < 24,9 кг/м2, ІІ Б група пацієнтки похилоговіку з ІМТ >25 кг/м2. Загалом, підвищення рівня ХС-ЛПВЩспостерігалося в підгрупах як з ІМТ<24,9 кг/м2, так і зІМТ>25 кг/м2. При аналізі даних між підгрупами хворих нагіпотиреоз залежно від ІМТ зміни в ліпідному обміні спосте-рігалися в групах з надмірною масою тіла як серед хворихсереднього віку, так і похилого віку. Проте, більш значущіпоказники дисліпідемії були в ІІ Б підгрупі, що асоціювалосяз найбільшими проявами абдомінального ожиріння за визна-ченням окружності талії (ОТ) ((96,58±1,70) та (98,73±3,35) см)та більшим індексом маси тіла (ІМТ) ((31,21±1,95);(33,54±0,96) кг/м2), який відповідав ожирінню I ст., в той часяк жінки інших груп мали прояви лише надлишкової маси тіла.

Встановлена нами залежність підтверджує, щогіпотиреоз впливає на ліпідний обмін, а збільшення ІМТпогіршує перебіг захворювання. (Табл.2).

Через 6 міс спостереження у пацієнтів, на фоні прийомуЗГТ зменшилися ІМТ та ознаки абдомінального ожиріння.Найбільш значущі зміни проявів ожиріння були виявлені у

Таблиця 1. Показники ліпідного обміну у хворих на маніфестний гіпотиреоз

Показник Практично

здорові особи, (n=20)

І група, хворі середнього віку (n=45)

ІІ група, хво-рі похилого віку (n=39)

ХС, ммоль/л 4,09±0,18 5,9±0,14* 6,3±0,21* ТГ, ммоль/л 1,20±09 5,21±0,38* 5,6±0,45* ЛПНЩ, ммоль/л 1,68±0,11 2,95±0,46* 3,06±0,41* ЛПВЩ, ммоль/л 1,42±0,15 0,84±0,005* 0,81±0,006* КА 1,61±0,36 7,14±0,85* 8,16±1,12*

Примітка.* - різниця вірогідна по відношенню до показ-ників практично здорових осіб (Р<0,05)

Таблиця 2. Показники ліпідного обміну у хворих на маніфестний гіпотиреоз залежно від антропометричних даних

Показник Практично

здорові (n=20)

І А (n= 23)

І Б (n=22)

ІІ А (n=19)

ІІ Б (n=20)

ХС, ммоль/л до лікування через 6 міс

4,09±0,18

5,85±0,14* 5,63±0,11*

6,98±0,12* 5,94±0,18*

6,3±0,21* 6,1±0,14*

7,64±0,24* 6,3±0,15*

ТГ, ммоль/л до лікування через 6 міс

1,20±09

5,21±0,38* 4,92±0,41*

5,5±0,52* 4,94±0,62*

5,6±0,45* 5,3±0,34*

5,7±0,35* 5,59±0,28*

ЛПНЩ,ммоль/л до лікування через 6 міс

1,68±0,11

2,95±0,46* 2,45±0,21*

3,09±0,51* 2,38±0,14*

3,06±0,41* 2,82±0,21*

3,28±0,25* 2,11±0,14

ЛПВЩ, ммоль/л до лікування через 6 міс

1,42±0,15

0,88±0,05* 0,92±0,08

0,82±0,04* 0,91±0,03

0,84±0,06* 0,86±0,03*

0,75±0,04* 0,81±0,03*

ОТ, см до лікування через 6 міс

82,3±5,2

84,24±0,24 83,05±0,15

96,58±1,70* 93,36±1,21*

85,26±1,35 84,11±2,1

98,73±3,35* 95,65±2,85*

ІМТ, кг/м2 до лікування через 6 міс

22,7±1,12

22,9±0,58 22,75±0,98

29,21±1,95* 28,48±1,04*

23,13±0,64 22,8±0,75

33,54±0,96* 29,21±0,65*

Примітка.* - різниця вірогідна по відношенню до показників практично здо-рових осіб (Р<0,05)

23№ 1 (20) - 2014

хворих підгрупи ІІБ, у яких на тлі ЗГТ показники абдо-мінального ожиріння (а саме ОТ) та ступеня ожиріння (асаме ІМТ) достовірно (Р<0,05) зменшилися і стали відпо-відати критеріям надлишкової маси тіла, а не ожиріння. (Ме-діана рівня ТТГ 3,6 мМО/л). Кореляційний аналіз показавнаявність прямого кореляційного зв’язку між рівнем ТТГ іхолестерином( r=0.4058, p=0.0002), рівнями загального ХСта ХС ЛПНЩ, і віком хворих та між рівнями ТТГ і ХС ЛПВЩ –зворотній кореляційний зв’язок, що підтверджується і да-ними інших дослідників. У всіх групах хворих при досягненнімедикаментозної компенсації гіпотиреозу відзначаласяпозитивна динаміка показників ліпідного профілю, проте вобидвох вікових підгрупах показники ліпідограми залиша-лися вищі за референтні значення. Це дозволяє зробитиприпущення, що призначення ізольованої ЗГТ у цієї кате-горії хворих є недостатнім для досягнення цільових рівнівосновних показників ліпідограми і потребує призначеннястатинів, особливо у пацієнтів із абдомінальним ожирінням.

Висновки1. У хворих на гіпотиреоз виявлено порушення ліпідного

обміну, зокрема виявлений прямий кореляційний зв’язок міжрівнями холестерину ліпопротеїнів низької щільності та вікомхворих, тиреотропного гормону і загального холестерину.

2. Більш значущі показники дисліпідемії асоціювалися знайбільшими проявами абдомінального ожиріння завизначенням окружності талії (ОТ) ((96,58±1,70) та(98,73±3,35) см) та більшим індексом маси тіла.

3. Досягнення високо-нормального рівня ТТГ на фонізамісної терапії є недостатнім для досягнення цільових рівнівосновних показників ліпідограми.

Перспективи подальших дослідженьПодальші наукові дослідження будуть спрямовані на

вивчення шляхів оптимізації профілактики та лікуваннядисліпідемій у хворих на гіпотиреоз.

Література1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М.

Фундаментальная и клиническая тироидология: Руководство. —М.: Медицина, 2007. — 816с.

2. Гончарова О.А. Гиполипидемический и плейотропныйэффекты аторвастатина у женщин с аутоиммунным тиреоидитом// Ліки України.-2011.-№6.– С.96-98.

3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокри-нология. Учебник. — 2-е изд. — М.: Медиа, 2009. — 432 с.

4. Казаков А.В., Кравчун Н.А., Ильина И.М. и др. Словарь-справочник эндокринолога. — Харьков: С.А.М., 2009. — 682 с.

5. Каминский А.И. Болезни щитовидной железы // Проблемыэндокринологии. – 2007. – Т. 51, № 7. – C. 7-23.

6. Малахова С.М. Патогенетичний підхід до лікуванняатеросклерозу у хворих із високим кардіоваскулярним ризиком// Ліки України.-2009-.№-4.– С.128-130.

7. Митченко Е.И., Коваленко В.Н. Результаты многоцен-трового исследования по выявлению гиперхолестеринемии наоснованиии анализа данных областных липидных центров // Укр.кардіол. журн. – 2008. – Додаток 2. – С. 45-52.

8. Мітченко О.І., Лутай М.І. Дисліпідемії: діагностика, про-філактика та лікування. Методичні рекомендації Робочої групи зпроблем метаболічного синдрому, діабету та серцево-судиннихзахворювань та Робочої групи з проблем атеросклерозу тахронічних форм ІХС Української асоціації кардіологів. – К., 2007.– С. 3, 4, 13-15.

9. Наказ МОЗ України №254 від 27.04.2006 р. Прозатвердження протоколів надання медичної допомоги дітям заспеціальністю «Дитяча ендокринологія».

10. Паньків В.І. Практична тиреоїдологія. — Донецьк:Видавець Заславський О.Ю., 2011. — 224 с.

11. Панькив В.И. Ранняя диагностика тиреоидной патологии вамбулаторных условиях // 100 избранных лекций по эндокринологии/ Под ред. Ю.И. Караченцева и др. — Харьков, 2009. — 948 с.

12. Швед М.І., Пасєчко Н.В., Мартинюк Л.П. та ін. Клінічнаендокринологія в схемах і таблицях. — Тернопіль:ТДМУ«Укрмедкнига», 2006. — 344 с.

13. Clinical Management of Thyroid Disease // Ed. By F.E. Won-disford, S. Radovick. — Baltimore, Maryland: John Hopkins Uni-versity School of Medicine, 2009. — 860 p.

14. Salman Razvi. The Influence of Age on the relationship betweensubclinical hypothyroidism and ischemic heart disease: a metaanalisis // J.Clin. Endocrinol. Metabol. – 2008. – Vol. 93, № 8. – P. 59-67.

Одержано 24.03.2014 року.

УДК: 577115+582.675+621.039АКТИВНІСТЬ КАТАЛАЗИ ТА ПЕРОКСИДАЗИ ЛИСТЯ ЧИСТОТІЛУ В ЗОНІ ВПЛИВУ

БУРШТИНСЬКОЇ ТЕПЛОЕЛЕКТРОСТАНЦІЇН.В. Довганич

Івано-Франківський національний медичний університет

АКТИВНОСТЬ КАТАЛАЗЫ И ПЕРОКСИДАЗЫ ЛИСТЬЕВ ЧИСТОТЕЛА В ЗОНЕВЛИЯНИЯ БУРШТЫНСКОЙ ТЕПЛОЭЛЕКТРОСТАНЦИИ

Н.В. ДовганычИвано-Франковский национальный медицинский университет

THE ACTIVITY OF CATALASE AND PEROXIDASE IN THE CELANDINE LEAVES IN THEINFLUENCE ZONE OF BURSHTYN THERMAL POWER STATTION

N.V. DovhanychIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Мета роботи – встановлення залежності активності пероксидази та каталази в листі чистотілу від сезонних змін вмістуесенціальних мікроелементів (заліза, міді, цинку та марганцю) у воді та грунті на території розміщення Бурштинськоїтеплоелектростанції та в зоні її інтенсивного впливу.

Матеріали та методи дослідження. Об’єкти дослідження вибрані відповідно до вимог міжнародної растрової сітки. При

О.М.Дідушко “Вікові особливості ліпідного обміну у хворих з маніфестним гіпотиреозом”

24 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

дослідженні техногенного впливу БуТЕС на навколишнє середовище вивчались активність каталази та пероксидази в чистотілізвичайному (Chelidonium majus L.). Активність каталази в листках чистотілу вивчали за допомогою титрометричного методу,активність пероксидази – гваявколовим методом.

Результати. Виявлено, що в зоні розташування БуТЕС та територіях інтенсивного впливу теплоелектростанції (промисловіплощадки БуТЕС, 8 км та 16 км від підприємства) активність каталази листя чистотілу достовірно підвищена в літній період,пероксидази – літній та осінній періоди.

Динаміка активності обох ензимів в листках чистотілу характеризуються сезонною залежністю.Висновки. Зміни властивостей вторинних метаболітів чистотілу, який проростає в зоні активного впливу БуТЕС з підвищеним

навантаженням полютантів, необхідно враховувати при застосуванні чистотілу за основними напрямками його використання яклікарської сировини.

Ключові слова: каталаза, пероксидаза, чистотіл звичайний, Бурштинська теплоелектростанція.

Резюме. Цель работы - установлении зависимости активности пероксидазы и каталазы в листье чистотела от сезонных измененийсодержимого эссенциальных микроэлементов (железа, меди, цинка и марганца) в воде и почве на территории размещения Бурштинськойтеплоэлектростанции и зоне ее интенсивного влияния.

Материалы и методы исследования. Объекты исследования выбраны в соответствии с требованиями международной растровойсетки. При исследовании техногенного влияния БуТЕС на окружающую среду изучались активность каталазы и пероксидазы вчистотеле обычном (Chelidonium majus L.). Активность каталазы в листках чистотела изучали с помощью титрометрического метода,активность пероксидазы - гваявколовым методом.

Результаты. Установлено, что в зоне расположения БуТЕС и территориях интенсивного влияния теплоэлектростанции (промышленныэ площадки, 8 и 16 км от предприятия) активность каталазы листьев чистотела достоверно повышена в летний период,пероксидазы - летний и осенний периоды. Динамика активности обоих энзимов в листках чистотела характеризуются сезоннойзависимостью.

Выводы. Изменения свойств вторичных метаболитов чистотела, который проростает в зоне интенсивного влияния БуТЕС сповышенной нагрузкой полютантов, необходимо учитывать при применении чистотела за основными направлениями его приложениякак врачебного сырья.

Ключевые слова: каталаза, пероксидаза, чистотел обычный, Бурштинская теплоэлектростанция.

Abstract. The aim of the research is to establish the activity of catalase and peroxidase in the leaves of celandine depending on the seasonalchanges of the essential microelements content (iron, copper, zinc and manganese) in water and soil in the location of Burshtyn thermal powerstation as well as in the area of its intense impact.

Materials and methods. Research objects are chosen in accordance with the requirements of international raster net. The activity ofcatalase and peroxidase in greater celandine (Chelidonium majus L.) has been studied in the frame of this research. The catalase activity in theleaves of celandine has been investigated using the titration method, peroxidase activity – using gvaiakolovyi method.

Results. We found out that the activity of catalase in the leaves of celandine is significantly increased in summer and peroxidase is moreactive in summer and autumn respectively, in the areas of Burshtyn thermal power station intense impact (industrial grounds, 8 and 16 kmfrom the enterprise).

The activity dynamics of both enzymes in the leaves of celandine is characterized by seasonal dependence.Conclusions. The changes in the characteristics of the celandine secondary metabolites which grow in the area of active impact of

Burshtyn thermal power station with elevated load of pollutants must be taken into consideration when celandine is used in key areas of itsapplication as medicinal material.

Key words: catalase, peroxidase, greater celandine, Burshtyn power station.

Постановка проблем і аналіз основного дослідження.У групі перехідних елементів залізо, мідь, цинк та марганецьхарактеризуються найвищою хімічною активністю, при-чому в усіх компонентах досліджуваної ділянки трофічноголанцюга. Залізо та марганець, маючи високий кларковийпоказник у земній корі, визначають хімічний склад, влас-тивості ґрунту, взаємодію між усіма перехідними елемен-тами, міграційну активність, форми знаходження та інтен-сивність їх поступлення в біологічні системи водного сере-довища, рослинного і тваринного світу, опосередковано і ворганізм людини [8, 9].

Висока хімічна та біологічна активність перехідних ме-талів зумовлена властивістю цих елементів змінювати сту-пінь окиснення, що є визначальним у формуванні основнихознак живого організму.

Участь перехідних металів в окисно-відновних процесахреалізується через основні біокаталітичні структури – фер-менти, групи оксидо-редуктаз, з якими пов’язані процесиенергоутворення, відповідно всі життєво важливі функціїживих організмів і людини зокрема [10, 11,12].

Зміни вмісту важких металів в колообігу речовин маютьсистемний характер, який проявляється на всіх етапах най-більш активної ділянки трофічного ланцюга – ґрунт-вода-рослина-тварина, модифікуючи їх склад, властивості тафункції, зокрема, каталітичну активність. Остання зумов-лена діяльністю специфічних високомолекулярних білковихмолекул – ензимів (ферментів), які синтезуються в клітинахпід контролем дезоксирибонуклеїнової кислоти ядер,хлоропластів і мітохондрій.

Ферменти – це багатокомпонентні системи, побудовані

за типом складних білків, активність яких визначається про-статичною (небілковою) компонентою або коферментом.Майже третина відомих ферментів містить в якості просте-тичної групи метал.

При дослідженні вмісту перехідних металів (залізо, мідь,цинк, марганець) у системі ґрунт-вода-рослина на територіїрозміщення БуТЕС та зоні її активного впливу встановленозміни цих металів залежно від місць забору зразків ґрунту,води і рослинного матеріалу, сезону року, властивостейметалу і його форм в навколишньому середовищі [6,7].

Не підлягає сумніву, що зміни досліджених елементів нарізних ділянках трофічного ланцюга впливають на ензимнуактивність рослин, зокрема стабільність ферментів (каталазита пероксидази), тобто їх стійкості у часі. Без активного вив-чення ферментів та їх специфічності неможливо зрозумітизміни хімічного складу рослин, прискорення росту та їхдиференціацію [13, 14]. Однак динаміка вищеназванихферментів у зоні впливу БуТЕС не досліджувалась.

Мета роботи – встановлення залежності активностіпероксидази та каталази в листі чистотілу від сезонних змінвмісту есенціальних мікроелементів (заліза, міді) у воді таґрунті на території розміщення БуТЕС та зоні її інтенсивноговпливу.

Матеріали і методиОб’єкти дослідження вибрані відповідно до вимог між-

народної растрової сітки. Відбір проб ґрунту, води та рослин,їх зберігання та аналітична підготовка проведені згідно зчинним законодавством України – ДЕСТу – 4388-72.

Враховуючи фізіологічні властивості чистотілу, що

25№ 1 (20) - 2014

формуються при тривалому контакті з техногенним забруд-ненням, оптимальною мішенню у цих взаємовідносинах єлистки рослини. Листя чистотілу об’єктивно відображаєхарактер взаємодії рослини з навколишнім середовищемпри тривалому контакті і як аналітичний об’єкт є доступнийдля отримання дослідного субстрату – соку чистотілу.

Для експериментального вивчення соку листя чистотілувибрано весняний, літній та осінній сезони, коли всі обмінніпроцеси в рослині інтенсивно виражені, а дослідний матеріалможна отримати в достатній кількості.

Забір листя чистотілу і специфіка дослідження сезонноїактивності проведені відповідно до вимог УкраїнськоїФармакопеї. Активність каталази та пероксидази визначеназа відповідною методикою.

При дослідженні техногенного впливу БуТЕС на навко-лишнє середовище з урахуванням вимог до біокаталізаторівз групи оксидоредуктаз вивчались каталаза [КФ 1.11.1.6.] тапероксидаза [КФ 1.11.1.7.]. Дослідження цих ферментівпроведено в чистотілі звичайному (Chelidonium majus L.),який має біоіндикаторну роль та використовується як важ-лива лікарська сировина в терапії різних патологічних про-цесів, в тому числі ракових новоутворень.

Визначення активності каталази базується на її здатностірозкладати перекис водню (Н202) до води і кисню. Томуактивність каталази в листках чистотілу визначали за допо-могою титрометричного методу, який ґрунтується на об-ліку кількості розкладеного Н202 під дією ферменту.

Зміна активності каталази в умовах підвищеного еко-логічного напруження може свідчити про зміну кількостізаліза або про зміну співвідношення між окисною і віднов-ною формами заліза.

Для визначення активності пероксидази використанонайчутливіший і найшвидший гваяколовий метод. При діїпероксидаз у присутності Н2O2 гваякол окислюється дотетрагваяколхінону, що зумовлює розвиток червоно-корич-невого забарвлення у реакційному середовищі, що дає змо-гу провести фотоколориметричне визначення швидкостіреакції.

Результати та їх обговоренняЗ урахуванням дослідження активності каталази та

пероксидази в умовах екологічного навантаження дає ціннуінформацію про системність порушень в організмі рослин,в якій констатується не лише вплив заліза на активністьзалізовмісних елементів, але й на зміну властивостей вто-ринних метаболітів рослинного походження та порушенняїх функцій.

Першочергово нами досліджено сезонну активністькаталази та пероксидази соку чистотілу в зоні активноговпливу БуТЕС (табл. 1).

Як видно з даних таблиці, активність каталази соку листячистотілу виражає сезонну залежність. Улітку активністьензиму є достовірно вищою, порівняно з іншими досліджу-ваними періодами. Виражена просторова динаміка показ-ника найкраще проявляється влітку та восени. Максимальнізміни активності каталази встановлено для рослин на 8-кілометровій відстані від підприємства: у літній період спо-стерігається перевищення у 1,1 рази, восени – у 1,2 рази відфонових значень. На промислових площадках та віддалі 16 кмвід підприємства відмічено тільки тенденцію до зростанняактивності ферменту (див. табл.).

Активність пероксидази в листі чистотілу контрольноїтериторії має різко виражену сезонну залежність. Порівняноз весняними показниками, у літній та осінній сезони вонадостовірно підвищена (відповідно в 1,7 та 1,4 рази).

Динаміка активності пероксидази в листках чистотілу зпромислових площадок БуТЕС також характеризуютьсясезонною залежністю. Значення показника найбільшимбуло восени в 1,2 рази, найменшим - навесні у 1,1 рази,

порівняно з фоновими показниками. На віддалі 8 та 16 кіло-метрів від підприємства відмічено тільки тенденцію дозростання активності ферменту (див. табл.).

Таким чином, динаміка активності обох оксидоредуктаз,які мають широкий спектр біологічної дії, може спричинитисуттєві зміни основних ланок тканинного дихання, синтезуі активності вторинних метаболітів чистотілу [6,7].

Окрім того, на активність каталази та пероксидазивпливає вміст мікроелементного складу в системі ґрунт-вода-досліджувана рослина, а саме заліза та міді. Виявленакореляція між кількістю заліза та міді та активністю каталазита пероксидази (r>0,7) може слугувати інформативнимибіоіндикаційними показниками [3, 4, 7].

Тому при використанні досліджуваної рослини як лі-карської сировини необхідно враховувати властивості вто-ринних метаболітів чистотілу, що проростає на територіяхактивного впливу теплоелектростанції.

Висновки1. Результатами комплексного дослідження активності

оксидоредуктаз – каталази і пероксидази соку листячистотілу, що проростають на території БуТЕС і зоні впливутеплоелектростанції, доведено їх сезонну та територіальнузалежність.

2. Встановлено підвищення активності каталази в літнійперіод, а пероксидази – в літній та осінній періоди. Найвищіпоказники активності каталази виявлено на промисловихплощадках і 8 кілометровій зоні, пероксидази – на про-мислових площадках БуТЕС.

3. Зміна активності каталази і пероксидази взаємопо-в’язана із вмістом та формою перехідних елементів, зокрема,залізу та міді на досліджуваних територіях.

Перспективи подальших досліджень полягають увивченні розподілу хімічних елементів між структурнимикомпонентами БГЦ і можуть бути використані для харак-теристики стану суходільних і водних екосистем у зонівпливу БуТЕС та прогнозування їх розвитку. Зміни, виявленіна різних рівнях організації біосистем, є перспективним длябіомоніторингу.

Література1. Анісімова Л. Б. Особливості біогенної міграції марганцю,

заліза, нікелю, міді, цинку і свинцю у білоакцієвих (Robiniapseudoacacia L.) культур біогеоценозах степового Придніпров’я:автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. біол. наук: спец.03.00.16 / Л. Б. Анісімова. – Дніпропетровськ. – 2006. – 27 с.

2. Влияние биогенного восстановления железа в почвах намиграционное поведение радионуклидов и тяжелых металлов /Е. К. Легин, Ю. И. Трифонов, М. Л. Хохлов [и др.] // Труды

Таблиця 1. Активність каталази та пероксидази соку чистотілу на території БуТЕС та зоні активного впливу

теплоелектростанції (n= 8, активність каталази в умовн.од, пероксидази в нмоль/ мг білка)

Дослідна ділянка

Сезон

Фонова територія

Промислові площадки

БуТЕС 8 км від БуТЕС

16 км від БуТЕС

Каталаза (ум.од.) Весна 0,70±0,02 0,72±0,02 0,68±0,01 0,71±0,02 Літо 0,87±0,02 0,93±0,05* 0,97±0,03* 0,91±0,03* Осінь 0,70±0,02 0,86±0,02* 0,86±0,01* 0,82±0,02*

Пероксидаза (н. моль/мг білка) Весна 14,48±0,66 16,27±0,72* 16,31±0,86 15,02±0,78 Літо 24,82±0,95 25,77±1,20 23,29±0,67 24,70±1,01 Осінь 20,94±0,93 24,91±0,89* 21,33±0,76 19,48±0,90

Примітка: вірогідні зміни показника порівняно з контролем: * – Р < 0,001; – Р < 0,01; – Р < 0,05

Н.В. Довганич “Активність каталази та пероксидази листя чистотілу...”

26 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

Радиевого института им. В. Г. Хлопина. – 2007. – Т. 12. – С. 148-168.3. Довганич Н. В. Вміст заліза та іонів у системі ґрунт-вода-

рослина в зоні екологічного впливу Бурштинської теплоелектро-станції / Н. В. Довганич, І. В. Мазепа // Дніпропетровськ. Ґрунто-знавство. – Т.12. – № 1-2,– 20 с.

4. Довганич Н. В. Розподіл міді в системі ґрунт-вода-рослинав зоні екологічного впливу Бурштинської теплоелектростанції /Н. В. Довганич, І. В. Мазепа // Наукові записки Тернопільськогонацін. педаг. унів-ту ім. В. Гнатюка. Серія: Біологія. – 2011. – №3 (48). – С. 132–140.

5. Довганич Н. В. Оцінка ступеня забруднення цинком системиґрунт-вода-рослина території Бурштинської теплоелектростанції тазоні активного її впливу / Н. В. Довганич, І. В. Мазепа //Дніпропетровськ. Ґрунтознавство. – 2011. Т. 12. – № 3-4, – С. 49–54.

6. Довганич Н. В. Особливості розподілу ессенціальних мікро-елементів в органах Chelidonium majus L. в умовах річного еколо-гічного навантаження / Довганич Н. В., Гомза Б. // Біологічнідослідження молодих учених України: матер. Х всеукр. наук.конф. студентів та молодих науковців (Київ. 28-29 жовтня 2010р.).– Київ. – 2010. – С. 22–22.

7. Довганич Н. В. Особливості хімічного складу органівчистотілу в умовах антропогенного навантаження / Довганич Н.В.// Фундаментальні та прикладні дослідження в біології: матер. Іміжнар. наук. конф. студентів, аспірантів та молодих учених(Донецьк. 23-26 лютого 2009 р.). – Донецьк. – 2009. – С. 22.

8. Н. В. Довганич. Розподіл марганцю в системі ґрунт – рос-лина на території Бурштинської теплоелектростанції та зоні їїактивного впливу / Довганич Н. В.: матер. VІ між нар. конф.молодих науковців: Біологія від молекули до біосфери (Харків22-25 листопада 2011р.). – Харків. – 2011. – С. 133.

9. Дудченко Н. О. Визначення в біологічних тканинахконцентрації заліза, що хелатується, методом спектроскопіїелектронного спінового резонансу / Н. О. Дудченко, О. М. Ми-хайлик // Український біохімічний журнал. – 1999. – Т. 71, № 3. –С. 122–128.

10. Ладыгин В. Г. Влияние корневой гипоксии и дефицитажелеза на фотосинтез, биохимический состав и структурухлоропластов листьев гороха / В. Г. Ладыгин // Физиологиярастений. – 2004. – Т. 51, № 1. – С. 35–48.

11. Шевякова Н. И. Влияние дефицита и избытка железа наразвитие окислительного стресса и образование ферритина. / Н.И. Шевякова, Б. Ц. Ешинимаева, Н. В. Парамонова // Физиологиярастений. – 2009. – Т. 56. – С. 236–243.

12. A copper-deficiency-induced root reductase is different fromthe iron-deficiency-induced one in red clover (Trifolium pretense L.)/ S. J. Zheng, Y. F. He, Y. Arakawa [et al.] // Plant and soil. – 2005. –Vol. 273. – P. 69–76.

13. Aisen P. Chemistry and biology of eucariotic iron metabolism/ P. Aisen, C. Enns, M. wesslind-Resnick // Int. J. Biochem. Cell. Biol.– 2002. – 33. – 10. – P. 940–959.

14. Meiser J. Post-translational regulation of the Fe deficiencybHLH transcription factor FIT is affected by iron and nitric oxide / J.Meiser, S. Lingam, P. Bauer // Plant Physiol. 2011 Oct 4. [Epub aheadof print]

15. Pena L. B. Sunflower cotyledons cope with copper stress byinducing catalase subunits less sensitive to oxidation / L. B. Pena, C.E. Azpilicueta, S. M. Gallego // J. Trace. Elem. Med. Biol. – 2011. –Vol, 25. No 3. – P. 125– 129.

Одержано 24.03.2014 року.

УДК:516.33-002-036.12-022.7-02:616.12-008.331.1HELICOBACTER PYLORI У ПАЦІЄНТІВ З ХРОНІЧНИМ ГАСТРИТОМ ТА ЇЇ ВПЛИВ НА

ПЕРЕБІГ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ, ЯК КОМОРБІДНОЇ ПАТОЛОГІЇР.Я. Дутка, М.М. Курбан

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицькогоe-mail: kurbanm@ukr.net

HELICOBACTER PYLORI У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ И ЕЕВЛИЯНИЕ НА ПРОТЕКАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ , КАК КОМОРБИДНОЙ

ПАТОЛОГИИР.Я. Дутка, М.М. Курбан

Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

HELICOBACTER PYLORI IN PATIENTS WITH CHRONIC GASTRITIS AND ITS INFLUENCEON THE COURSE OF HYPERTENSION AS COMORBID PATHOLOGY

R.Ya. Dutka, M.M. KurbanDanylo Halytskyi Lviv National Medical University

Резюме: У статті представлені результати дослідження пацієнтів з ізольованим перебігом хронічного гастриту та при поєднанніз артеріальною гіпертензією. Наведені дані щодо особливостей клінічної картини на тлі коморбідності захворювань. Показано впливуспішної ерадикації гелікобактерної інфекції на перебіг супутньої артеріальної гіпертензії.

Ключові слова : Helicobacter pylori, хронічний гастрит, артеріальна гіпертензія.

Резюме: В статье представлены результаты исследования пациентов с изолированным протеканием хронического гастрита и присочетании с артериальной гипертонией. Представлены данные касательно особенностей клинической картины на фоне коморбидностизаболеваний. Показано влияние успешной ерадикации геликобактерной инфекции на протекание сопутствующей артериальнойгипертонии.

Ключевые слова : Helicobacter pylori, хронический гастрит, артериальная гипертония.

Abstract: The paper presents the results of a study of patients with an isolated occurrence of chronic gastritis combined with hyperten-

27№ 1 (20) - 2014

sion . The data of the peculiarities of the clinical picture on the background of comorbidity of diseases are revealed in this research. The effectof successful eradication of Helicobacter infection on the course of concomatant arterial hypertension is studied.

Key words : Helicobacter pylori, chronic gastritis, hypertension.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Сучасна медицина дедалі частіше стикається з поняттямпоєднаної патології, яка вивчає не лише патологію окремогооргану, а й ураження з боку інших органів та систем і, впершу чергу, як свідчать літературні джерела, ураженнясерцево-судинної системи та шлунково-кишкового тракту.

Найпоширенішим захворюванням шлунково-кишко-вого тракту є хронічний гастрит (ХГ), який спостерігаєтьсяприблизно в 40 відсотків дорослого населення [5,7]. Провід-ною патогенетичною ланкою ХГ є Helіcobacter pylori(Н.pylori), середній рівень інфікування якої в Україні ста-новить 70-80 відсотків. [3] Останнім часом все більше увагиприділяють вивченню позагастральних проявів гелікобак-терної інфекції і, в першу чергу, уражень кардіоваскулярноїсистеми.

Вивчено шляхи впливу Н.pylori на серцево-судинну сис-тему через рівень фібриногену, зниження ліпопротеїдів низь-кої щільності і можливими перехресними імунологічнимиреакціями. [2] Вплив персестенції Н.pylori при ХГ на перебігартеріальної гіпертензії (АГ) як коморбідної патологіїдостатньо не вивчений.

Мета дослідження: Дослідити особливості клініко-функ-ціональних та морфологічних показників у пацієнтів з ХГ тасупутньою АГ залежно від гелікобактерної інфекції.

Матеріали і методиНами було обстежено 56 пацієнтів (31 чоловіка і 25 жі-

нок) : 32 хворих на АГ в поєднанні з ХГ (І група) та 24 хворихз ХГ (ІІ група). Віковий діапазон пацієнтів коливався від 20до 62 років середній вік 53,3±9,4 років. Усіх пацієнтів булорозподілено на 3 групи за віком [4]. До І групи увійшлипацієнти до 44 років – 17 осіб, до ІІ групи – від 45-59 – 29 осіб,до ІІІ групи – 60 і старше – 10 осіб (табл. 1).

Середня тривалість захворювання по АГ становила8.3±6.4 роки, по ХГ – 5.9±3.7 роки.

Пацієнтам було проведено вимірювання фізіометрич-них показників (ріст, маса тіла) та вирахувано індекс маситіла (ІМТ) за формулою:

ІМТ = маса тіла (кг) / ріст (м)2.Виявлення Н.pylori проводили за допомогою дихального

тесту ХЕЛІК-Тест (Санкт-Петербург) та за допомогою до-слідження зразків біоптатів слизової оболонки шлунку(фарбування за Романовським-Гімзе). Контроль ерадикаціїH.pylori проводили через 6 тижнів. Для верифікації діагнозуХГ проводилася фіброезофагогастродуоденоскопія (Olim-pus GIF-E) з щипцевою біопсією слизової оболонки шлунку,забір матеріалу здійснювали не менш, ніж з 5 ділянок (3шматочки з антруму, 2 шматочки з тіла) з подальшим гістоло-гічним дослідженням відібраних зразків. Ступінь та стадіяХГ визначалася згідно з Модифікованою Сіднейською сис-темою [1].

Контроль артеріального тиску (АТ) проводили за допо-могою добового моніторування та комп’ютерного аналізуз програмами забезпечення (ТОВ “ ІКС-Техно”). АТ вимі-рювався кожні 15 хвилин в активний період (денний 7.00-22.00) та кожні 30 хвилин в пасивний (нічний з 22.00-07.00).Залежно від змін добового профілю систолічного АТ буловиділено наступні групи : пацієнти з оптимальним знижен-ням АТ (10 % < ступінь нічного зниження АТ від 10- 20%)-

dipper, з недостатнім зниженням АТ (менше 10%) – non-dipper, з надмірним зниженням АТ (більше 20%) – over-dipper, з надмірним підвищенням АТ в нічні години(середній ступінь нічного зниження менше 0%) – night-peak-er [6].

Пацієнти з АГ щоденно приймали антигіпертензивнутерапію згідно з рекомендаціями МОЗ України та Євро-пейського товариства кардіологів. Ерадикаційна терапія про-водилася у всіх H/pylori позитивних пацієнтів згідно з реко-мендаціями Маастрихт IV [4]. Статистичну обробку отрима-них результатів проводили за допомогою електронних таб-лиць Microsoft Excel 2010 стандартного пакета програми“Statistica 8.0 for Windows” (“Stat Soft”, США).

Результати та їх обговоренняКлінічні обстеження хворих показали , що біль в епігастрії

був присутнім у пацієнтів обох груп . У всіх пацієнтів І групидиспепсичні розлади домінували над больовим синдромомі характеризувалися відрижкою кислим, печією, відчуттямпереповнення в епігастрії після вживання їжї. Больовийсиндром був присутнім у 63% пацієнтів і характеризувавсябільш розлитим характером. Окрім цього, у пацієнтів з ко-морбідною патологією значно частіше зустрічалися явищаастеноневротичного синдрому, такі як швидка втомлю-ваність у 79,4 %, порушення сну у 43%, дратівливість у 39%,загальна слабість у 71%. Недотриманні харчового раціонуспостерігалося у 56 % пацієнтів. Підвищений ІМТ був зафік-сований у 21 хворого з поєднаною патологією.

У пацієнтів з ізольованим перебігом ХГ домінувавбольовий синдром в ділянці епігастрії, що спостерігався у92,8 %. 57 % пацієнтів у ІІ групі відзначали домінуваннянічного болю. У 67% пацієнти скаржилися на печію, дещорідше (у 53%) відмічали відрижку кислим та відрижку по-вітрям (у 41,7%). У період загострення ці симптоми спосте-рігалися в більшості випадків, особливо, після прийому їжі.Вплив харчування спостерігався у 41 % пацієнтів ІІ групи.Обтяжену спадковість по ХГ виявляли у 63,4 відсотків.Підвищений ІМТ виявили у 15 хворих з ХГ (табл. 2).

Результати фіброезофагогастродуоденоскопії показали,що у пацієнтів І групи частіше виявляли набряк (57,8 %),гіперемію та ерозії (52,7%) слизової оболонки шлунку. УH.pylori позитивних пацієнтів значно частіше спостерігалосяураження антруму (76%) . У пацієнтів даної групи частішевиявляли тяжкий ступінь інфільтрації нейтрофілами тамононуклеарами з витонченням слизової оболонкишлунку. Атрофічні зміни слизової оболонки шлунку спосте-рігалися у 27% пацієнтів. Успішної ерадикації вдалося досяг-нути у 87,4 пацієнтів.

У пацієнтів ІІ групи при фіброезофагогастродуодено-скопії частіше виявляли поверхневий гастрит, що харак-теризувався інфільтрацією власної пластинки слизовоїоболонки плазматичними клітинами та лімфоцитами з пору-шенням секреції слизу при збереженій структурі залозис-того епітелію, що свідчить про менш виражені ураженняслизової оболонки шлунка. При ізольованому перебігу ХГступінь пошкодження слизової оболонки була нищою , лишеу 13,8 відсотків виявлено IV ступінь. Вказані морфологічнізміни знаходять своє підтвердження, яке характеризується

Таблиця 1. Розподіл хворих за віком і статтю Стать Вік (роки)

Чоловіки Жінки До 44 р. 44-59 60 і старше Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % 31 55,36 25 44,64 17 30,36 29 51,79 10 17,86

Таблиця 2. Інфікованість H. рylori. Групи обстежених осіб

ХГ (n=24) АГ+ХГ (n=32) Показник ч ж ч ж

Інфікованість H.pylori %

82,2 % 78, 45% 89,93 % 92,45%

Р.Я. Дутка, М.М. Курбан “Helicobacter pylori у пацієнтів з хронічним гастритом...”

28 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

зменшенням відсотка структурних пошкоджень з 27,4 до13,8 %. Контроль ерадикації H.pilori показав успішністьпроведеної терапії у 93 % пацієнтів ІІ групи.

Середньодобовий рівень систолічного АТ коливався умежах 130±17 мм.рт.ст. у І групі та 120±6 мм.рт.ст. у ІІ групі.Серед пацієнтів І групи виділено домінування добовогопрофілю систолічного АТ за типом non-dipper у 46,5 % ,dipper – у 33% та night-peaker у 17 %. Зниження середньо-добового АТ на 10±5 мм.рт.ст. при успішній ерадикації вда-лося досягнути у 64,73 % пацієнтів, що дозволяє покращитипрогноз для пацієнтів з АГ, як поєднаної патології. Отриманірезультати свідчать про більш виражені зміни добовогопрофілю систолічного АТ у пацієнтів з коморбідною пато-логією.

Таким чином, ХГ асоційований з H.pylori, що перебігаєна тлі АГ як поєднаної патології характеризується більшвираженими клінічними та морфологічними змінами, щопідтверджує їх взаємозалежність.

Висновки1. Рівень інфікованості H.pylori при хронічному гастриті

із супутньою артеріальною гіпертензією вищий порівняноз пацієнтами з хронічним гастритом без артеріальноїгіпертензії.

2. Наявність коморбідної патології в наших дослідженняххарактеризується більш вираженою клінічною картиноюяк хронічного гастриту, так і артеріальної гіпертензії, в першучергу, за рахунок диспепсичних проявів, підйому артеріаль-ного тиску в нічні години, порівняно з групою контролю.

3. Поєднання хронічного гастриту з артеріальною гіпер-тензією проявляються більшим ступенем аморфологічнихзмін слизової оболонки шлунка у вигляді її атрофії з інфільтра-

цією власної пластинки та збідненням судинного малюнка.

Перспективи подальших дослідженьПодальші дослідження будуть скеровані на вивчення

особливостей перебігу даної коморбідної патології шляхоманалізу змін клініко-лабораторних показників та методівкомплексного лікування поєднаної патології.

Література1. Аруин Л.И. Новая международная классификация дисплазий

слизистой оболочки желудка // Росс, журнал гастроэнтерол., гепатол.,колопроктологии. - 2002, №3. - С. 15-17.

2. Бельмер С.В. Негастроинтестинальниые проявленияхеликобактерной инфекции / С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина, Е.М.Лукьянова // Лечащий Врач.-2002.-№7.-С.72-75.

3. Дорофеев А.Э. Аспекты диагностики и лечения Н. Рylori-ассоциированых заболеваний: практический опыт восточного изападного регионов Украины. / А.Э. Дорофеев, В.И. Вдовиченко,О.А. Бондаренко и др. // Сучасна гастроентерологія.- 2012.-№6.-С. 22-26.

4. Керівництво з геронтології та геріатрії: Клінічна геріатрія/ За редакцією В.М. Яригіна, А.С. Мелентьєва - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2003 - 523с.

5. Сергієнко О.І. Показники якості життя у хворих на хро-нічний гастрит та функціональну диспепсію в динаміці лікуванняінфекції Helicobacter pylori / О.І.Сергієнко, О.В. Безсонова // Су-часна гастроентерологія. – 2012.-№ 2.-С.75-83.

6. Сіренко Ю.М. Гіпертонічна хвороба і артеріальні гіпертензії.Видавничий дім Заславський, Донецьк 2011, С. 39-40.

7. Hunt R.H. Helicobacter Pylori in developing countries. WorldGastroenterology Organization Global Guedeline / R.H. Hunt, S.D.Xiao, F. Megraund et.al. // J. Gastrointestinal Liver Dis. – 2011.- Vol.20, N 3.- P.299-304.

Одержано 24.03.2014 року.

УДК 616.24+574.2СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ АЕРОГЕМАТИЧНОГО БАР’ЄРУ

ЛЕГЕНЬ ПРИ ДІЇ ЗАБРУДНЮВАЧІВ АТМОСФЕРНОГО ПОВІТРЯЛ.М. Заяць, Р.М. Савчук

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»e-mail: olga_yurkiv@yahoo.com

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ АЭРОГЕМАТИЧЕСКОГОБАРЬЄРА ЛЕГКИХ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ АТМОСФЕРНОГО

ВОЗДУХАЛ.М. Заяц, Р.М. Савчук

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»e-mail: olga_yurkiv@yahoo.com

STRUCTURAL AND FUNCTIONAL PECULIARITIES OF AERO-HEMATIC PULMONARYBARRIER CAUSED BY AIR POLLUTANTS

L.M. Zaiats, R.M. SavchukState Higher Educational Establishment “Ivano-Frankivsk National Medical University”

e-mail: olga_yurkiv@yahoo.com

Резюме. Мета: вивчити в динаміці ультраструктурні зміни компонентів аерогематичного бар’єру при дії забруднювачіватмосферного повітря. Матеріали та методи. Експерименти проводилися на 72 білих щурах-самцях масою 180-220 г протягом 30,60 і 90 діб в 2-х зонах. Зона І – екологічно чиста зона, зона ІІ – окраїна міста з розвинутою промисловістю. Забір легеневої тканини дляелектронно-мікроскопічного дослідження проводили під кетаміновим наркозом за загальноприйнятою методикою. Результати.Встановлено, що в умовах промислового забруднення атмосфери через 30 діб після початку експерименту відзначається збільшення

29№ 1 (20) - 2014

кількості мікропіноцитозних пухирців у периферійних частинах альвеолоцитів І типу та ендотеліоцитів. Зі збільшенням термінудослідження (60-90 діб) у компонентах аерогематичного бар’єру легень спостерігаються як дистрофічно-деструктивні так ікомпенсаторно-пристосувальні зміни. Висновки. 1.Тривале перебування експериментальних тварин в умовах промисловогозабруднення атмосфери супроводжується вираженими змінами компонентів аерогематичного бар’єру. 2. Ступінь вираженості тахарактер змін в компонентах аерогематичного бар’єру залежить від тривалості дії аерополютантів.

Ключові слова: забруднювачі атмосферного повітря, легені, аерогематичний бар’єр.

Резюме. Цель: изучить в динамике ультраструктурные измения компонентов аэрогематического барьера при воздействиизагрязнителей атмосферного воздуха. Материалы и методы. Эксперименты проводились на 72 белых крысах-самцах массой 180-220 г на протяжении 30, 60 и 90 суток в 2-х зонах. Зона І – экологически чистая зона, зона ІІ – окраина города с развитойпромышленностью. Забор легочной ткани для электронно-микроскопического исследования проводили под кетаминовым наркозомпо общепринятой методике. Результаты. Установлено, что в условиях промышленного загрязнения атмосферы через 30 суток отначала эксперимента отмечается увеличение количества микропиноцитозных пузырьков в периферической части альвеолоцитов Ітипа и эндотелиоцитов. С увеличением срока исследования (60-90 суток) в компонентах аэрогематического барьера легких наблюдаютсякак дистрофически-деструктивные, так и компенсаторно-приспособительные изменения. Выводы. 1.Длительное пребываниеэкспериментальных животных в условиях промышленного загрязнения атмосферы сопровождается выраженными изменениямикомпонентов аэрогематического барьера. 2. Степень выраженности и характер изменений в компонентах аэрогематического барьеразависит от длительности действия аэрополютантов.

Ключевые слова: загрязнители атмосферного воздуха, легкие, аэрогематический барьер.

Abstract. Aim: to study in dynamics the ultrastructural alterations of the components of aero-hematic pulmonary barrier caused by airpollutants. Materials and methods: experiments were performed on 72 white male rats weighting 180-220 grams during 30, 60 and 90 daysin 2 zones. Zone I – ecologically clean zone, zone II – distant part of the city with developed industry. The sampling of lung tissue for theelectronic-microscopic examination was carried out under ketamine anaesthesia following the common protocol. Results: it was establishedthat in the conditions of industrial air pollution one could observe increase of quantity of micropinocytotic vesicles in the peripheral part ofalveolocytes of type I and endotheliocytes already in 30 days after beginning of the experiment. As research period increases (60-90 days),the components of aero-hematic pulmonary barrier reveal as dystrophic destructive as adaptation alterations. Conclusions: 1) Continuousstay of experimental animals in the conditions of industrial air pollution is accompanied by expressed alterations of the components of aero-hematic pulmonary barrier. 2) Degree of expressiveness and character of alterations of the components of aero-hematic pulmonary barrierdepends on air pollutants exposure time.

Keywords: air pollutants, lungs, aero-hematic pulmonary barrier.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Насьогодні проблема несприятливого впливу аерополютантівна стан здоров’я населення з кожним роком набуває всебільшої актуальності і активно розробляється науковцямияк нашої держави, так і інших країн світу [2, 4, 7, 11, 12, 13].

Значний об’єм викидів забруднюючих речовин від про-мислових підприємств призводять до збільшення рівня за-гальної захворюваності [3, 9]. При цьому негативний впливпередусім здійснюється на органи дихання людини [6, 7, 8,9]. Численними дослідженнями встановлено, що важливароль у розвитку захворювань бронхолегеневої системи на-лежить морфо-функціональному стану компонентів аеро-гематичного бар’єру легень [1, 5]. На сьогодні в літературіне описана повна характеристика субмікроскопічної орга-нізації компонентів аерогематичного бар’єру (АГБ) легеньв умовах промислового забруднення атмосфери Прикар-паття.

Мета роботи: вивчити в динаміці ультраструктурні зміникомпонентів аерогематичного бар’єру при дії забрудню-вачів атмосферного повітря.

Матеріали і методиЕксперименти проводилися на 72 білих щурах-самцях

масою 180-220 г протягом 30, 60 і 90 діб в 2-х зонах. Зона І –екологічно чиста зона, зона ІІ – окраїна міста, де знаходитьсяВАТ «Івано-Франківськцемент». Для характеристики забруд-нення навколишнього середовища (ЗНС) визначали наступніпоказники: оксиди азоту, діоксид сірки, оксид вуглецю, пил,сірководень. Дані по ЗНС отримані в лабораторії СЕС.

Забір легеневої тканини для електронно-мікроско-пічного дослідження проводили під кетаміновим наркозом.Шматочки легеневої тканини фіксували в 2,5% розчиніглютаральдегіду з наступною дофіксацією в 1% розчинічотириокису осмію. Після дегідратації матеріал заливали вепон-аралдіт. Зрізи, отримані на ультрамікротомі “Tesla BS-490”, вивчали в електронному мікроскопі “ПЕМ-125К”.

Результати та їх обговоренняПроведений аналіз показників ЗНС показав перевищення

їх гранично допустимих концентрацій (ГДК) в екологічній

зоні ІІ. В екологічній зоні І показники ЗНС не перевищувалиГДК.

При субмікроскопічному дослідженні виявлено зміни влегенях тварин, які знаходилися в екологічній зоні ІІ. Про-ведений ультраструктурний аналіз через 30 діб після початкуексперименту показав, що ядра альвеолоцитів І типу (А-І)овальної форми з нуклеоплазмою середньої електронно-оптичної щільності. Каріолема з чіткими контурами маєзвичайну двошарову будову, утворює незначні вп’ячування.У навколоядерній зоні апарат Гольджі зустрічається рідко.Гранулярна ендоплазматична сітка представлена цистер-нами і канальцями, на зовнішній поверхні яких спостері-гаються чітко вираженні рибосоми. Мітохондрії різної вели-чини і форми з матриксом помірної електронно-оптичноїщільності. Разом з тим зустрічаються окремі А-І у якихвизначаються мітохондрії з просвітленим матриксом і дез-орієнтованими кристами. У периферійних відділах А-І спо-стерігається збільшення кількості мікропіноцитозних пу-хирців. Базальна мембрана на всьому протязі зберігає нор-мальну структуру.

Значна частина альвеолоцитів ІІ типу (А-ІІ) знаходитьсяу стані підвищеного функціонального навантаження, на щовказують велика кількість мітохондрій з матриксом серед-ньої електронно-оптичної щільності, гіпертрофовані, багатіна рибосоми цистерни гранулярної ендоплазматичної сіткита підвищена кількість пластинчастих тілець.

В інтерстиційній тканині, на даний період дослідження,істотних структурних змін не спостерігається.

В ендотеліальних клітинах привертає на себе увагу підви-щена кількість мікропіноцитозних пухирців у стоншенійпериферійній частині. Суттєвих ультраструктурних змін зісторони органел ендотеліоцитів не відзначається.

Зі збільшенням терміну дослідження (60 діб) в альвео-лоцитах І, ІІ типів, ендотеліоцитах та інтерстиційній тканинівизначається розвиток набрякових явищ. У цитоплазмі А-І,особливо в її периферійних відділах, відзначається збільшеннякількості мікропіноцитозних пухирців, які розміщуються біляапікальної та базальної плазмолеми. Інколи вони зливаютьсяміж собою, утворуючи великі вакуолі. В одних клітинах ядразбільшені за розмірами з каріоплазмою низької електроно-

Л.М. Заяць, Р.М. Савчук “Структурно-функціональні особливості аерогематичного бар’єру легень...”

30 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

оптичної щільності і гладкими контурами, в інших – нуклео-лема утворює глибокі інвагінації. Перинуклеарний простірмісцями розширений. Для мітохондрій характерним є збіль-шення їх розмірів з просвітленням матриксу, вкорочення ідезорієнтація крист. У багатьох А-І цистерни і канальці апа-рату Гольджі і гранулярної ендоплазматичної сітки розши-рені. Кількість рибосом на мембранах останньої зменшена.У деяких А-І спостерігаються вітрилоподібні випинанняпериферійної частини, направлені у просвіт альвеоли. Ба-зальна мембрана на значному протязі потовщена з нечіт-кими контурами. Разом з тим зустрічаються А-І з ознакамипідвищеної функціональної активності. У цитоплазмі відзна-чаються мітохондрії з матриксом помірної електронно-оптичної щільності. Ядра кулястої або овальної форми інеглибокими інвагінаціями каріолеми. Гранули хроматинурівномірно розміщені по всій площі ядра. Складові компо-ненти апарату Гольджі, гранулярної ендоплазматичної сіткидещо розширені.

У цитоплазмі А-ІІ відзначаються мітохондрії з просвіт-леним матриксом і поодинокими редукованими кристами,розширені складові елементи апарату Гольджі і гранулярноїендоплазматичної сітки (рис.1). Каріоплазма ядер заповненадрібнозернистим матриксом зі скупченням гранул хрома-тину вздовж внутрішньої поверхні каріолеми. Перинукле-арний простір розширений. Спостерігаються зміни і в плас-тинчастих тільцях, які характеризуються наявністю нерівно-мірних світлих проміжків між бімембранними осмієфіль-ними пластинами. Кількість мікроворсинок на апікальнійповерхні А-ІІ зменшена.

Зміни з боку інтерстиційної тканини проявляються зни-женням електронно-оптичної щільності основної речовинисполучної тканини. Інтерстиційний набряк на даному етапідослідження має локальний характер.

Гіпергідратація спостерігається і в ендотеліальних кліти-нах. У просвіті окремих гемокапілярів спостерігаютьсяеритроцитарні агрегати (рис.2). Внаслідок набряку ендо-теліоцитів та агрегації форменних елементів крові від-значається звуження деяких гемокапілярів.

Через 90 діб після дії аерополютантів набрякові явища вА-І виражені меншою мірою, ніж на попередньому етапідослідження. Ядра овальної форми з просвітленою нуклео-плазмою і маргінальним разташуванням гранул хроматину.Каріолема утворює неглибокі інвагінації. Поряд з цим зу-стрічаються ядра з матриксом середньої електронно-оп-тичної щільності і рівномірним розміщенням гранул хрома-тину по всій площі ядра. Мітохондрії збільшені в об’ємі з

фрагментованими і дезорієнтованими кристами.Елементи апарату Гольджі і гранулярної ендоплазма-

тичної сітки розширені. Базальна мембрана потовщена знечіткими контурами. Як і на попередньому етапі дослід-ження, в окремих А-І визначаються вітрилоподібні випи-нання плазматичної мембрани, направлені у просвітальвеоли.

На даному етапі експерименту в альвеолоцитах ІІ типута ендотеліоцитах спостерігається значно менша вираже-ність змін у вигляді внутрішньоклітинного набряку з пору-шенням субмікроскопічної організації органел клітин. Меншвиражені набрякові явища відзначаються в інтерстиційнійтканині. В окремих ділянках інтерстицію міжальвеолярнихперегородок визначається збільшення кількості фібро-бластів.

Проведені дослідження показали, що на початковомуетапі дослідження (30 діб) дія аерополютантів призводитьдо активації внутрішньоклітинних процесів, що є проявомадаптаційної реакції легеневої тканини. Тривала дія забруд-нювачів атмосферного повітря (60-90 діб) супроводжуєтьсярозвитком як дистрофічно-деструктивних, так і компенса-торно-пристосувальних змін клітин аерогематичного ба-р’єру, що узгоджується з даними інших авторів [1, 5].

Висновки1. Тривале перебування експериментальних тварин в

умовах промислового забруднення атмосфери супровод-жується вираженими змінами компонентів аерогематич-ного бар’єру.

2. Ступінь вираженості та характер змін в компонентахаерогематичного бар’єру залежить від тривалості дії аеро-полютантів.

Перспективи подальших дослідженьПерспективними є подальші дослідження функціональ-

ного стану компонентів аерогематичного бар’єру за допо-могою патофізіологічних методів.

Література1. Антонюк С.В. Патоморфологія респіраторного відділу

легенів за умов дії низьких концентрацій солі кадмію в експе-рименті / С.В. Антонюк // Вісник морфології. – 2001. – Т.7, №1. –С.33-36.

2. Бондаренко Ю.Г. Оцінка неканцерогенного ризику дляздоров’я населення внаслідок забруднення атмосферного повітрям.Черкаси / Ю.Г. Бондаренко, К.П.Фоміних // Довкілля таздоров’я. – 2005. - №3. – С.40-43.

Рис.1 Респіраторний відділ легень білих щурів через 60діб після дії атмосферних забруднювачів. 1 – просвіт

альвеоли; 2 – ядро альвеолоцита ІІ типу; 3 – мітохондрії;4 – гранулярна ендоплазматична сітка; 5 – пластинчастітільця; 6 – просвіт капіляра; 7 – тромбоцит. Електронна

мікрофотографія. Зб.: 9600

Рис.2. Еритроцитарні агрегати у просвіті гемокапіляраміжальвеолярної перегородки через 60 діб після дії

атмосферних забруднювачів. 1 – просвіт гемокапіляра; 2 –ендотеліоцит; 3 – еритроцит; 4 – просвіт альвеоли.

Електронна мікрофотографія. Зб.: 9600

31№ 1 (20) - 2014

3. Киреева И.С. Гигиеническая оценка риска загрязненияатмосферного воздуха промышленных городов Украины дляздоровья населения / И.С. Киреева, И.А. Черниченко, О.Н. Лит-виченко // Гигиена и санитария. – 2007. - №1. – С.17-21.

4. Кірсанова О.В. Фізичний розвиток дітей в умовах хронічноїдії атмосферного забруднення м. Запоріжжя та інформативнікритерії його оцінки / О.В. Кірсанова // Медичні перспективи. –2003. – Т.VII, №2. – С.132-134.

5. Коцарєв О.С., Антонюк С.В., Лихолат О.А. Структурно-функціональні особливості аерогематичного бар’єра легень заумов інгаляційної дії низьких концентрацій солі свинцю / О.С.Ко-царєв, С.В.Антонюк, О.А. Лихолат // Фізіологічний журнал. –2001. – Т. 47, №4. – С.36-41.

6. Малоног К.П. Забруднення атмосферного повітря про-мислового міста як фактор ризику для здоров’я його мешканців/ К.П. Малоног, В.В. Загородній // Довкілля та здоров’я. – 2009.- №1. – С.33-34.

7. Музичук Н.Т. Вплив забруднення атмосферного повітряна здоров’я населення / Н.Т. Музичук // Довкілля та здоров’я. –2002. - №2. – С.38-42.

8. Рублевська Н.І. Донозологічні зміни у стані здоров’я дітей

промислового регіону / Н.І. Рублевська, Н.М. Денисенко //Український медичний альманах. – 2012. – Т.15, №2. – С.137-139.

9. Санітарно-гігієнічна оцінка стану довкілля під впливомТЕЦ / І.С. Кратенко, В.О. Коробчанський, Г.А. Ніязова [та ін.] //Довкілля та здоров’я. – 2009. - №2. – С.37-41.

10. Чеботарев П.А. Оценка состояния здоровья детского насе-ления, проживающего в городах с различным загрязнениематмосферного воздуха / П.А. Чеботарев // Гигиена и санитария. –2007. - №6. – С.76-78.

11. Environmental pollution in American children: estimates of mor-bidity, mortality, and cost for lead poisoning, asthma, cancer, and develop-mental disabilities / Ph.J.Landrigan, C.B. Schechter, J.M. Lipton [et al.] // Environ. Health Perspectives. – 2002. – Vol. 110, №7. – P.721-728.

12. Lin S.Association between gaseous ambient air pollutantsand adverse pregnancy outcomes in Vancouver, Canada / S. Lin, D.Krewski, Y. Shi // Environ. Health Perspectives. – 2003. – Vol. III,№10. – P.1773-1778.

13. Particulate air pollution and fetal health / S.V.Ilinianaia, I.Rankin,R. Bell [et al.] // Epidemiology. – 2004. – Vol. 15, №1, - P. 36-45.

Одержано 03.02.2014 року.

УДК 616.91/.93:612.46.015.35ПАТОФІЗІОЛОГІЧНИЙ АНАЛІЗ ЗМІН ФУНКЦІЇ НИРОК ЗА УМОВ РОЗВИТКУ ТРЕТЬОЇ

СТАДІЇ ГАРЯЧКИТ.Г. Копчук, Ю.Є. Роговий, С.П. Пасевич, М.В. Дікал

Буковинський державний медичний університет, м. Чернівціtomka74@mail.ru

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ИЗМЕНЕНИЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ПРИ УСЛОВИИРАЗВИТИИ ТРЕТЕЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ

Т.Г. Копчук, Ю.Е. Роговой, С.П. Пасевич, М.В. ДикалБуковинский государственный медицинский университет, г. Черновцы

PATHOPHISIOLOGICAL ANALYSIS OF THE CHANGES IN RENAL FUNCTION DURING THETHIRD STAGE OF FEVER

T.H. Kopchuk, Yu.Ye. Rohovyi, S.P. Pasevych, M.V. DikalBukovinian State Medical University, Chernivtsi

Резюме. У роботі встановлено, що за умов третьої стадії гарячки (зниження температури), викликаної введенням пірогеналу вдозі 25 мкг/кг, зміни функції нирок характеризувалися розвитком ретенційної азотемії, зростанням екскреції креатиніну, зниженнямйого концентрації в плазмі крові, збільшенням екскреції іонів калію та натрію за умов гальмуванням їх відносної і проксимальноїреабсорбції, збільшенням екскреції кислот, що титруються, аміаку та амонійного коефіцієнта. Виявлені зміни діяльності нирок слідрозглядати як збереження механізмів кислоторегулювальної функції, направленої на видалення надлишку кислот у третю стадіюгарячки на фоні виснаження компенсаційних реакцій організму із-за повернення температури тіла до зниженої до норми установочноїточки терморегуляції за рахунок домінування процесів тепловіддачі над теплопродукцією.

Ключові слова: гарячка, стадія зниження температури, пірогенал, функція нирок.

Резюме. В работе установлено, что при третьей стадии лихорадки (снижение температуры), вызванной введением пирогенала вдозе 25 мкг/кг, изменения функции почек характеризовались развитием ретенционной азотемии, ростом экскреции креатинина,снижением его концентрации в плазме крови, увеличением экскреции ионов калия и натрия на фоне торможения их относительной ипроксимальной реабсорбции, увеличением экскреции титруемых кислот, аммиака и аммонийного коэффициента. Выявленныеизменения функции почек следует рассматривать как сохранение механизмов кислоторегулирующей функции, направленной наудаление избытка кислот в третью стадию лихорадки на фоне истощения компенсационных реакций организма из-за возвращениятемпературы тела до пониженной норме установочной точки терморегуляции за счет доминирования процессов теплоотдачи надтеплопродукцией.

Ключевые слова: лихорадка, стадия снижения температуры, пирогенал, функция почек.

Abstract. It was established that under the conditions of the third stage of fever (decrease of the temperature) caused by the injection ofpyrogenal in a dose 25 mg/kg, changes in renal function were characterized by the retentional azotemia, increase in creatinine excretion,decrease of its concentration in plasma, increase of sodium and potassium excretion along with inhibition of their relative and distalreabsorption, increase in titrated acid and ammonia excretion and increase of the ammonium coefficient. The detected changes in renal function

Л.М. Заяць, Р.М. Савчук “Структурно-функціональні особливості аерогематичного бар’єру легень...”

32 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

reflect the maintenance of the mechanisms of the acid-regulatory function of kidneys directed on the removal of the excess acids during thethird stage of the fever against the background of the depletion of the body compensatory mechanisms due to return of the temperature tolower level to the normal work point of thermoregulation at the expense of domination of the heat emission over the heat production.

Keywords: fever, stage of the decrease of temperature, pyrogenal, renal function.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Добре відомо, що гарячка – це типовий патологічний про-цес, який характеризується зміщенням установочної точкитерморегуляції на більш високий рівень регулювання темпе-ратури тіла під впливом пірогенних речовин і включає тристадії: підвищення температури, перебування температурина високому рівні та її зниження. Установочна точка термо-регуляції – температура самого гіпоталамуса, при якійтеплопродукція і тепловіддача в організмі урівноважені [4,7, 11]. Пірогени – речовини, які переносятьжар, що потрап-ляють в організм ззовні або утворюються всередині нього,спричиняють гарячку.

Викликає гарячку препарат – пірогенал, який міститьгідрофобний компонент “Ліпоїд А”. Останній взаємодіє зповерхневим рецептором CD14 на макрофагах і полі-морфноядерних лейкоцитах, викликає їх активацію і синтезендогенних пірогенів, останні зміщують установочну точкутерморегуляції на більш високий рівень. На другій стадіїгарячки теплопродукція дорівнює тепловіддачі, і вонавиконує свою захисну роль із гальмуванням життєдіяльностімікроорганізмів (мікобактерій туберкульозу, гонококів,блідої трепонеми, пневмококів ІІІ типу), підсилюється анти-гіпоксична резистентність організму, активується фагоци-тоз, синтез антитіл, генеруються інтерферони та інтерлейкіни,стимулюються цитотоксичні й інші захисні функції макро-фагів, лімфоцитів, поліморфноядерних лейкоцитів, при-скорюється окиснювальна нейтралізація токсинів. На третійстадії гарячки установочна точка терморегуляції знижуєтьсядо нормального висхідного рівня і створюється така ситуація,коли температура тіла стає вищою, ніж температураустановочної точки терморегуляції гіпоталамуса [2, 9, 10].Це, в свою чергу, спричиняє комплекс реакцій організму,спрямованих на домінування тепловіддачі над теплопро-дукцією з інтенсивним потовиділенням, зниженням арте-ріального тиску, концентрації глюкози в плазмі крові, що, посуті, представляє вплив на організм високої температури[2, 8]. Така перебудова функціонального стану організмуна 3-ій стадії гарячки (зниження температури) може істотновплинути на функціональний стан нирок, у тому числі наголовний енергозалежний процес – реабсорбцію іонівнатрію.

Мета роботи. Провести патофізіологічний аналіз змінфункції нирок, включаючи головний енергозалежнийпроцес, – реабсорбцію іонів натрію за умов розвитку третьоїстадії гарячки (зниження температури) при введенні піро-геналу в дозі 25 мкг/кг.

Матеріали і методиВ експериментах на 36 самцях білих нелінійних щурів

масою 0,16-0,18 кг досліджували асептичну гарячку, якумоделювали шляхом однократного внутрішньоочеревин-ного введення пірогеналу в дозі 25 мкг/ кг. Упродовж роз-витку гарячки вимірювали ректальну температуру кожні30 хв. Третя стадія гарячки розпочиналась через 4 год післявведення пірогеналу [3] і тривала впродовж 2 год.

Функціональний стан нирок досліджували за умовводного діурезу, для чого щурам внутрішньошлунково задопомогою металевого зонда вводили водопровідну воду,підігріту до температури тіла тварин в кількості 5% від маситіла. Величину діурезу (V) оцінювали в мл/2 год /100 г. Післяводного навантаження з метою отримання плазми прово-дили евтаназію тварин шляхом декапітації під легким ефір-ним наркозом, кров збирали у пробірки з гепарином. Уплазмі крові і сечі визначали концентрацію креатиніну за

реакцією з пікриновою кислотою, іонів натрію – методомфотометрії полум’я на ФПЛ-1. Швидкість клубочкової філь-трації (Сcr) оцінювали за кліренсом ендогенного креатиніну,яку розраховували за формулою:

Сcr= UcrV/Pcrде Ucr іPcr - концентрація креатиніну в сечі і плазмі крові

відповідно.Відносну реабсорбцію води (RH2O %) оцінювали за

формулою:RH2O % = (Ccr - V)/ Сcr 100%

Абсолютну реабсорбцію іонів натрію (RFNa+) розра-ховували за формулою: RFNa+ = СcrPNa+ - VUNa+

Досліджували проксимальну та дистальну реабсорбціюіонів натрію (ТрNa+, TdNa+). Розрахунки проводили заформулами:

TpNa+ = (Ccr - V) PNa+

TdNa+ = (PNa+ - UNa+)VРозраховували кліренси іонів натрію (СNa+) та безнат-

рієвої (СН2ОNa+) води за формулами:СNa+ = VUNa+/PNa+

СН2ОNa+ = V - VUNa+/PNa+

Кислоторегулювальну функцію нирок оцінювали завизначенням концентрацій іонів водню, кислот, що титру-ються, іонів амонію, рН сечі з розрахунками їх екскрецій [1,5, 6].

Усі дослідження виконані з дотриманням Конвенції РадиЄвропи про охорону хребетних тварин, що використовуютьв експериментах та інших наукових цілях (від 18.03.1986р.),Директиви ЄЕС № 609 (від 24.11.1986р.), наказів МОЗ України№690 від 23.09.2009р. та № 944 від 14.12.2009р.

Статистичну обробку даних проводили за допомогоюкомп’ютерних програм “Statgrafics” та “Exel 7.0”.

Результати та їх обговоренняЯк свідчать отримані дані, розвиток третьої стадії гарячки

(зниження температури) характеризувався відсутністю змінвеличин сечовиділення, відносного діурезу, концентрацій-ного індексу ендогенного креатиніну, концентрації та екс-креції білка з сечею, швидкості клубочкової фільтрації, зрос-танням концентрації креатиніну в плазмі крові (табл. 1).Спостерігалося зростання екскреції креатиніну і калію сечі.

Оцінка показників транспорту іонів натрію за третьоїстадії гарячки (зниження температури) показала (табл. 2)зниження концентрації іонів натрію в плазмі крові, йоговідносної, проксимальної реабсорбції. Концентрація іекскреція іонів натрію сечі, його концентраційний індекс такліренс зростали. Дистальна реабсорбція іонів натрію змінне зазнавала.

Дослідження кислоторегулювальної функції нирок заумов розвитку третьої стадії гарячки (зниження темпера-тури) показало наступне (табл. 3). Екскреція кислот, що ти-труються, аміаку, амонійний коефіцієнт зростали. Концен-трація іонів водню в сечі, їх екскреція,стандартизовані екс-креції іонів водню за швидкістю клубочкової фільтрації таекскреція кислот, що титруються, змін не зазнавали. Водно-час, екскреція аміаку, розрахована на 100 мкл клубочковоїфільтрації, зростала.

Щурі білі є гомойотермними біологічними об’єктами.Водночас гомойотермним є тільки ядро: органи грудної ічеревної порожнини, головний мозок, органи тазу. Обо-лонка є пойкілотермною: шкіра, видимі слизові оболонки,підшкірно-жирова клітковина, поверхневі м’язи. Оболонкавиконує як функції термоізолятора, так і випромінювачатепла [4, 10]. Так як постійною є тільки температура ядра, то

33№ 1 (20) - 2014

її вимірюють у прямій кишці.При введенні пірогеналу в дозі 25 мкг/кг третя стадія

гарячки розвивається через 4 год і триває близько 2 год, щобуло достатнім для дослідження функціонального станунирок за умов водного діурезу, який оцінюють упродовж2 год. Пірогенал – безбілковий екзогенний високопірогеннийліпополісахарид, який діє шляхом активації вироблення вмакрофагах і поліморфноядерних лейкоцитах – ендогеннихпірогенів. Останні викликають зміщення установочної точкитерморегуляції на більш високий рівень регулювання тем-ператури тіла. На першій стадії гарячки температура тілазалишається іще на попередньому рівні, установочна точказміщується на новий рівень регуляції вверх. На цій стадіїгарячки теплопродукція переважає над тепловіддачею, а запатогенезом перша стадія гарячки представляє собою фак-тично вплив низької температури. На другій стадії гарячкитемпература тіла досягає рівня нової установочної точки,теплопродукція при цьому урівноважується з тепловід-дачею, і гарячка виконую свою біологічну роль. На третійстадії гарячки установочна точка терморегуляції знижуєтьсядо нормального висхідного рівня і створюється така ситуація,коли температура тіла стає вищою ніж температураустановочної точки терморегуляції гіпоталамуса [7, 11]. Це,в свою чергу, спричиняє комплекс реакцій організму,спрямованих на домінування тепловіддачі над тепло-продукцією. При цьому знижується активність ренін-ангіо-тензинової системи, яка була підвищена на першій стадіїгарячки, в результаті чого зростає екскреція креатиніну.Зростання концентрації та екскреції калія з сечею на третійстадії гарячки можна пояснити інертністю нормалізації рівняальдостерону, у результаті активації ренін-ангіотензиновоїсистеми на першій стадії гарячки. Гальмування прок-симальної, відносної реабсорбції іонів натрію зі зростаннямйого концентрації та екскреції з сечею, зумовлене гіпоксієюнирок через згущення крові у результаті інтенсивного по-товиділення. Зниження концентрації іонів натрію в плазмікрові пояснюється розвитком синдрому втрати даного катіо-ну з сечею. Через згущення крові на третій стадії гарячкиспостерігається розвиток ретенційної азотемії. Збільшенняекскреції кислот, що титруються, аміаку, амонійногокоефіцієнту, екскреції аміаку, стандартизованої за швидкістюклубочкової фільтрації, слід розглядати як збереженнямеханізмів кислоторегулювальної функції, направленої на

видалення надлишку кислот на третій стадії гарячки на фонівиснаження компенсаційних механізмів організму, черезповернення температури тіла до зниженої до нормиустановочної точки терморегуляції за рахунок домінуванняпроцесів тепловіддачі над теплопродукцією.

Висновки1.За умов третьої стадії гарячки (зниження температури),

викликаної введенням пірогеналу в дозі 25 мкг/кг, змінифункції нирок характеризувалися розвитком ретенційноїазотемії, зростанням екскреції креатиніну, зниженням його

Таблиця 1. Показники функції нирок за умов розвитку 3-ї стадії гарячки (зниження температури) (xSx)

Показники Контроль (n=7)

3 стадія гарячки (n=11)

Діурез, мл/2 год 100 г 2,440,310 2,890,266 Відносний діурез, % 48,976,203 57,805,322 Концентрація іонів калію в сечі, ммоль/л

19,922,479 32,003,722 р< 0,05

Екскреція іонів калію, мкмоль/2 год 100 г

47,647,655 91,6914,688 р< 0,05

Концентрація креатиніну в сечі , ммоль/л

1,310,242 1,630,258

Екскреція креатиніну, мкмоль/2 год 100 г

2,770,118 4,210,436 р< 0,02

Концентрація креатиніну в плазмі крові, ммоль/л

17,572,102 40,546,661 р< 0,02

Концентраційний індекс ендогенного креатиніну, од.

81,4419,637 51,0010,050

Клубочкова фільтрація, мкл/хв 100 г

1418,3171,52 1076,9166,44

Концентрація білка в сечі, г/л 0,0640,0147 0,0430,0084 Екскреція білка, мг/ 2 год 100 г 0,1320,0151 0,1120,0200 Екскреція білка, мг/100 мкл Ccr 0,0100,0018 0,0160,0050

Примітка: p- вірогідність різниць порівняно з контролем; n-число спостережень

Таблиця 2. Показники транспорту іонів натрію за умов розвитку 3-ї стадії гарячки (зниження температури) (xSx)

Показники Контроль (n=7)

3 стадія гарячки (n=11)

Концентрація іонів натрію в сечі, ммоль/л

0,2290,0406 0,6230,1247 р< 0,05

Концентрація іонів натрію в плазмі крові, ммоль/л

151,72,97 132,94,09 р< 0,01

Фільтраційна фракція іонів натрію, мкмоль/хв 100 г

214,2524,191 143,9423,592

Екскреція іонів натрію, мкмоль/2 год 100 г

0,5870,1423 1,7540,3611 р< 0,05

Екскреція іонів натрію, мкмоль/100 мкл Ccr

0,0470,0131 0,2210,0667

Абсолютна реабсорбція іонів натрію, мкмоль/хв 100 г

214,2524,191 143,9323,591

Відносна реабсорбція іонів натрію, %

99,9970,0091 99,9860,0094 р< 0,05

Концентраційний індекс іонів натрію, ум. од.

0,0010,0002 0,0050,0008 р< 0,02

Кліренс іонів натрію, мл/2 год 100 г

0,0040,0009 0,0130,0026 р< 0,02

Кліренс вільної від іонів натрію води, мл/2 год 100 г

2,440,309 2,870,265

Дистальна реабсорбція іонів натрію, мкмоль/2 год 100 г

373,7250,486 379,6334,327

Проксимальна реабсорбція іонів натрію, ммоль/2 год 100 г

25,332,923 16,892,828

Дистальна реабсорбція іонів натрію, мкмоль/100 мкл Ccr

0,2430,0457 0,3750,0697

Проксимальна реабсорбція іонів натрію, ммоль/100 мкл Ccr

14,930,274 12,910,407 р< 0,01

Примітка: p- вірогідність різниць порівняно з контролем; n-число спостережень

Таблиця 3. Показники кислоторегулювальної функції нирок за умов розвитку 3-ї стадії гарячки (зниження

температури) (xSx)

Показники Контроль (n=7)

3 стадія гарячки (n=11)

Екскреція кислот, що титруються мкмоль/2 год 100 г

19,223,644 44,773,068 р< 0,001

Екскреція аміаку, мкмоль/2 год 100 г

7,471,328 53,284,023 р< 0,001

Амонійний коефіцієнт, од. 0,4620,1193 1,2270,1079 р< 0,001

Концентрація іонів водню в сечі, мкмоль/л

0,1440,0287 0,1840,0668

Екскреція іонів водню, нмоль/2 год 100 г

0,3330,0845 0,3930,0859

Екскреція іонів водню, нмоль/100 мкл Ccr

0,0240,0070 0,0500,0135

Екскреція кислот, що титруються, нмоль/100 мкл Ccr

1,460,327 5,660,244 р< 0,02

Екскреція аміаку, нмоль/100 мкл Ccr

0,5630,0980 6,4861,2499 p< 0,01

Примітка: p- вірогідність різниць порівняно з контролем; n-чис-ло спостережень

Т.Г. Копчук, Ю.Є. Роговий, С.П. Пасевич та ін. “Патофізіологічний аналіз змін функції нирок за умов розвитку...”

34 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

концентрації в плазмі крові, збільшенням екскреції іонівкалію та натрію за умов гальмуванням їх відносної і прокси-мальної реабсорбції, збільшенням екскреції кислот, щотитруються, аміаку та амонійного коефіцієнта.

2. Виявлені зміни діяльності нирок слід розглядати якзбереження механізмів кислоторегулювальної функції,спрямованої на видалення надлишку кислот у третю стадіюгарячки на фоні виснаження компенсаційних реакцій орга-нізму через повернення температури тіла до зниженої донорми установочної точки терморегуляції за рахунок домі-нування процесів тепловіддачі над теплопродукцією.

Перспективи подальших дослідженьПредставляє інтерес дослідження функціонального

стану нирок у динаміці розвитку гарячки

Література1. Бойчук Т. М. Патофізіологія гепаторенального синдрому

при гемічній гіпоксії / Т. М. Бойчук, Ю. Є. Роговий, Г. Б. Попович// Чернівці: Медичний університет, 2012. – 192 с.

2. Вибрані питання патологічної фізіології: Книга в 3-хчастинах. Частина ІІ. Типові патологічні процеси / [М. С. Регеда,Л. Любінець, М. Бідюк та ін.]; за ред. М. С. Регеда. – Львів:Сполом, 2008. – 276 с.

3. Копчук Т.Г. Патофізіологічний аналіз розвитку гарячкипри уведенні пірогеналу в дозах 10, 25, 50 мкг/кг / Т. Г. Копчук,

Ю. Є. Роговий // Бук. мед. вісник. – 2010. – Т.14, № 1 (53). – С.121-123.

4. Патофізіологія: підручник / [Зайко М. Н., Биць Ю. В.,Бутенко Г. М. та ін.]; за ред. М. Н. Зайка, Ю. В. Биця. – [3-тєвидання]. – К.:Медицина, 2008. – 704 с.

5. Роговий Ю.Є. Патофізіологія вікових особливостейфункцій нирок за умов надлишку і дефіциту іонів натрію присулемовій нефропатії/ Ю. Є. Роговий, К. В. Слободян, Л. О.Філіпова // Чернівці: Медичний університет, 2013. – 200 с.

6. Роговий Ю. Є. Патофізіологія гепаторенального синдромуна поліуричній стадії сулемової нефропатії / Ю. Є. Роговий, О. В.Злотар, Л. О. Філіпова // Чернівці: Медичний університет, 2012.– 197 с.

7. Bartfai T. Fever / T. Bartfai, B. Conti // Scientific World Jour-nal. – 2010. – Vol. 10. – P. 490-503.

8. Behavioural fever is a synergic signal amplifying the innateimmune response. / S. Boltaсa, S. Rey, N. Roher[et al.] // ProcBiol Sci.– 2013. – Vol. 7. – Р. 280.

9. Dinarello C. A. Infection, fever, and exogenous and endoge-nous pyrogens: some concepts have changed / C. A. Dinarello // JEndotoxin Res. – 2004. – Vol. 10, № 4. – P. 201-222.

10. Morrison S. F. Central control of thermogenesis in mammals./ S. F. Morrison, K. Nakamura, C. J. Madden // Exp Physiol. – 2008.– Vol. 93. – Р. 773-797.

11. Tamas Bartfai Fever / Tamas Bartfai and Bruno Conti // Scien-tific World Journal. – 2010. – Vol. 10. –Р. 490-503.

Одержано 17.03.2014 року.

УДК: 616.127-005.8-06:616-008.9]-037БАГАТОФАКТОРНА СТАТИСТИЧНА МОДЕЛЬ ПРОГНОЗУВАННЯ ПЕРЕБІГУ

Q-ІНФАРКТУ МІОКАРДА, КОМОРБІДНОГО З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМН.С. Михайловська

Запорізький державний медичний університет

МНОГОФАКТОРНАЯ СТАТИСТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯQ-ИНФАРКТА МИОКАРДА, КОМОРБИДНОГО С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Н.С. МихайловскаяЗапорожский государственный медицинский университет

MULTIFACTORIAL STATISTICAL MODEL FOR PREDICTING THE COURSE OF Q-MYO-CARDIAL INFARCTION COMORBID WITH METABOLIC SYNDROME

N.S. MihailovskaZaporizhzhia State Medical University

Резюме: Досліджений перебіг Q-інфаркту міокарда у 256 хворих з метаболічним синдромом протягом п’яти років спостереження.За допомогою багатофакторного покрокового дискримінантного аналізу встановлені основні предиктори розвитку кінцевої крапки(коронарна смерть) у хворих на Q-інфаркт міокарда з метаболічним синдромом: підвищений рівень фактору некроза пухлини-, С-реактивного білка, ендотеліну-1, сечової кислоти, глікозильованого гемоглобіну, загального холестерину, індекс маси міокарда таспіввідношення VE/VA на мітральному клапані. Математичні рівняння, які враховують зазначені чинники, дозволяють виділитихворих з метаболічним синдромом з високим ризиком несприятливого перебігу Q-інфаркту міокарда та своєчасно провестифармакологічну корекцію виявлених порушень.

Ключові слова: інфаркт міокарда, метаболічний синдром, предиктори коронарної смерті.

Резюме: Исследовано течение Q-инфаркта миокарда у 256 пациентов с метаболическим синдромом на протяжении пяти летнаблюдения. При помощи многофакторного пошагового дискриминантного анализа установлены основные предикторы развитияконечной точки (коронарная смерть) у больных Q-инфарктом миокарда с метаболическим синдромом: увеличен уровень факторанекроза опухоли-, С-реактивного белка, эндотелина-1, мочевой кислоти, гликозилированного гемоглобина, общего холестерина,индекс массы миокарда и соотношение VE/VA на митральном клапане. Математические уравнения, которые учитывают указанныефакторы, позволяют выделить больных с метаболическим синдромом с высоким риском неблагоприятного течения Q-инфарктамиокарда и своевременно провести фармакологическую коррекцию выявленных нарушений.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, метаболический синдром, предикторы коронарной смерти.

35№ 1 (20) - 2014

Abstract: There has been investigated the course of Q-myocardial infarction in 256 patients with metabolic syndrome over five years ofobservation. Using multivariate stepwise discriminant analysis there was established the main predictors of the endpoint development(coronary death) in patients with Q-myocardial infarction with metabolic syndrome: increased levels of tumor necrosis factor-, C-reactiveprotein, endothelin-1, uric acid, glycated hemoglobin, total cholesterol, and myocardial mass index and ratio VE/VA on the mitral valve.Mathematical equations, that take into account indicated factors, allow us to allocate patients with metabolic syndrome with a high risk ofadverse course of Q-myocardial infarction and to conduct the pharmacological correction of detected violations.

Keywords: myocardial infarction, metabolic syndrome, coronary death predictors.

Постановкам проблеми і аналіз останніх досліджень.Проблема ішемічної хвороби серця та її загрозливого про-яву - інфаркту міокарда є однією з найбільш актуальних всучасній клініці внутрішніх хвороб [1]. Сумарний ризикішемічної хвороби серця (ІХС) визначається наявністю такількістю факторів ризику, особливо тих, що належать докластеру метаболічних порушень: артеріальна гіпертензія,абдомінальне ожиріння, дисліпопротеїдемія, інсулінорезис-тентність та цукровий діабет [1,2,3,4,5,6].

При ІХС із супутньою артеріальною гіпертензією ін-фаркт міокарда виникає у 3-4 рази частіше. Цукровий діабет(ЦД) 2 типу підвищує ризик ІХС у 2-4 рази [4,5]. Абсолютнийризик коронарної смерті при ЦД удвічі вищий у чоловіків іу 4,7 разів у жінок, порівняно з особами без діабету [5].Супутній ЦД підвищує госпітальну летальність хворих наІМ у 1,5-2 рази [5,6,7,8,9]. 40-50% хворих на ЦД, що перенеслиІМ, помирають упродовж найближчих 5 років, що удвічібільше, ніж у загальній популяції [8,9,10,11]. Згідно з керів-ництвом Національної освітньої програми з холестеринуцукровий діабет класифікують як «еквівалент ризику» ІХС:порушення, що має абсолютний 10-річний ризик для новоїкоронарної події, дорівнює тому, яке спостерігається упацієнтів без діабету з діагностованою ІХС [3, 11].

Велику небезпеку представляє сумація різних компо-нентів метаболічного синдрому (МС), оскільки вони здійс-нюють синергічний вплив і формують патогенетичне коло,яке передумовлює майбутні фатальні та нефатальні сер-цево-судинні події [3]. Метаболічний синдром призводитьдо погіршення перебігу інфаркту міокарда, що супровод-жується більш частим розвитком ускладнень, високоюлетальністю в ранні та віддалені терміни спостереження [2].У хворих на інфаркт міокарда з супутнім МС висока внут-рішньогоспітальна летальність зумовлена поширенням зонинекрозу та рецидивуючою ішемією, пізня смертність - зрос-танням частоти повторного інфаркту та розвитком застійноїсерцевої недостатності [4]. Виникнення ускладнень пов’я-зують з факторами, що притаманні метаболічному синдро-му: підвищеною схильністю до тромбоутворення, розладамивегетативної нервової системи, порушенням кардіогемоди-наміки, гуморальними та імунозапальними змінами [2,3,4].

На сьогодні основні предиктори несприятливого пере-бігу інфаркту міокарда, асоційованого з метаболічним син-дромом, досліджені недостатньо. Прогнозування усклад-нень у хворих на Q-ІМ, який виник на тлі метаболічногосиндрому, має суттєве значення для розробки критеріївпідбору оптимальних схем лікування.

Мета роботи: вивчити предиктори фатальних коронарнихподій протягом п’яти років спостереження у хворих на Q-інфаркт міокарда з метаболічним синдромом на основіпобудови багатофакторної статистичної моделі.

Матеріали і методиУ дослідження включено 256 хворих з метаболічним

синдромом (середній вік 64,55±0,49 років), чоловіки - 55,86%(143 особи), жінки - 44,14 % (113 особи), які перебували настаціонарному лікуванні в кардіологічному відділенні длялікування хворих на інфаркт міокарда Міської клінічноїлікарні екстреної та швидкої медичної допомоги м. Запо-ріжжя.

Діагноз гострий Q-ІМ встановлювали відповідно дорекомендацій ВОЗ та Європейського товариства кардіологів,

2003. Метаболічний синдром було діагностовано за кри-теріями Міжнародної федерації з діабету (International Dia-betes Federation, IDF, 2005) за принципом «1 основний + 2додаткових критерія». Наявність та ступінь ожиріння визна-чали на підставі розрахунку індексу маси тіла (ІМТ) (ВООЗ,1997). Центральний (андроідний) тип ожиріння визначализа окружністю талії з урахуванням специфіки для різнихетнічних груп (для чоловіків-європейців 94 см; для жінок-європейців 0,80 см). Цукровий діабет 2 типу діагностуваливідповідно до критерію ВОЗ (1999). Діагноз артеріальноїгіпертензії встановлювали за рекомендаціями Європейсь-кого товариства гіпертензії та Європейського товариствакардіологів (2003).

Хворі отримували базисну терапію згідно з наказомМОЗ України №436 от 03.07.2006 «Протокол надання ме-дичної допомоги хворим з гострим коронарним синдромомз елевацією ST (інфарктом міокарда з зубцем Q)» з викорис-танням антикоагулянтів, антиагрегантів, нітратів, гіполіпіде-мічних засобів та системної тромболітичної терапії за пока-заннями.

Усім хворим на Q-інфаркт міокарда при надходженні достаціонару проводили комплексне клініко-лабораторне таінструментальне обстеження згідно із загальноприйнятимистандартами [12,13]. Клініко-інструментальне та лабораторнеобстеження хворих включало: збір скарг та анамнезу, фізи-кальне обстеження, антропометрію, тест з 6-хвилинним хо-дінням, ЕКГ в стані спокою, добове моніторування ЕКГ таАТ за допомогою портативної системи DiaCard 2,0 (АТЗТ“Сольвейг”, Україна), двовимірну ехокардіоскопію та ім-пульсно-хвильову доплерографію за допомогою ультра-звукового сканера «Sonoline G50» фірми «Siemens» (Ні-меччина) за загальноприйнятими методиками. Оцінюваласякінетика стінок, визначалися показники кардіогемодинаміки:кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний індекси лівогошлуночка (КДІ ЛШ, КСІ ЛШ, мл/м2), фракція викиду (ФВ,%), індекс маси міокарда (ІММ, г/м2 ), а також показникидіастолічної функції лівого (Vm) та правого шлуночків (Vt):максимальна швидкість раннього й пізнього наповнення(Ve, Va, див/с), їхнє співвідношення (Ve/Va), час ізоволю-мічного розслаблення (IVRT, с). При аналізі ВСР викорис-товували параметри, рекомендовані Комітетом експертівЄвропейського товариства кардіологів і Північноамери-канського товариства стимуляції й электрофизиології (часовіта спектральні характеристики, співвідношення LF/HF –показник симпато-парасимпатичної рівноваги).

Концентрацію сечової кислоти, глюкози, глікозильо-ваного гемоглобіну, рівень ЗХС, ЛПВЩ, ТГ досліджували звикористанням набору реактивів BIOLATEST компанії PLI-VA-Lachema (Чеська республіка) за допомогою автоматич-ного біохімічного фотометра-аналізатора, рівень ЛПНЩрозраховували за формулою Friedewald (1972). Показникиагрегації тромбоцитів досліджувались на двоканальномулазерному агрегометрі АР 2110 (ЗАТ «СОЛАР», Білорусь).

На базі Центральної науково-дослідної лабораторії За-порізького державного медичного університету (зав. проф.Абрамов А.В.) імуноферментним методом здійснюваливизначення рівня ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП- (Diaclone, Франція),ендотеліну-1 (Biomedica, Австрія), інсуліноподібногофактора росту, інсуліну, С-пептиду, лептину, ТТГ, Т4 вільного,кортизолу (DRG International, США), С-реактивного білка(DAI, США), інгібітора тканинного активатора плазміногену-

Н.С. Михайловська “Багатофакторна статистична модель прогнозування перебігу Q-інфаркту міокарда...”

36 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

1 (Biopool, США) на повноплашковому автоматизованомуаналізаторі Digiscan Microplate Reader SA400 (Австрія). Усінадані реактиви використовувались згідно з інструкцією дляпроведення аналізу, що додавалась до набору.Інсулінорезистентність вивчали за допомогою розрахункуіндексів HOMA та F.Caro.

Матеріали для аналізу тривалого спостереження (5 років)отримані шляхом особистого контакту, телефонної розмовиз хворими або родиною хворого, аналізу медичної доку-ментації. Усі хворі надавали письмову інформовану згодуна участь у дослідженні. Методика обстеження пацієнтіввідповідає всім вимогам морально-етичних норм у відпо-відності до правил ICH/GCP, Хельсінкської декларації (1964),Конвенції Ради Європи про права людини і біомедицини тазаконодавства України.

Цифровий матеріал підданий варіаційній статистичнійобробці за допомогою пакета прикладних програм «Statis-tica» (version 6.0, Stat Soft Ins, США, № ліцензіїAXXR712D833214FAN5). З метою виявлення незалежнихпредикторів досягнення кінцевої крапки та створенняпрогностичної моделі був проведений багатофакторнийлінійний дискримінантний аналіз Фішера, при проведенніякого для відбору найбільш інформативних параметрів булазастосована процедура покрокового включення змінних.Ці клініко-лабораторні та інструментальні ознаки були оці-нені шляхом розрахунку значень Wilks’ Lambda, аналізувалиотриману систему класифікаційних рівнянь та адекватністьмоделі. В якості кінцевої крапки використовували коронарнусмерть (летальний наслідок через ускладнення ІХС) протя-

гом 5 років від моменту включення в дослідження.

Результати та їх обговоренняУсього у групі з МС (256 пацієнтів) вмерло 55 (21,48 %)

хворих з встановленою причиною смерті від коронарноїкатастрофи. Відповідно до отриманих даних, найбільшу дис-кримінаційну здатність у межах прогнозування ризику роз-витку коронарної смертності протягом найближчих п’ятироків мали такі показники: ФНП, CРБ, сечова кислота,ІММЛШ, VE/VAvm, рівень ЗХС, ендотеліну-1, HbA1C(табл. 1).

Важливо відзначити, що в отриманій моделі граничними,у межах оцінки статистичної значущості, були параметритиреоідної панелі (Т4 вільний, ТТГ), співвідношення VE/VAна трикуспідальному клапані, СТЛА, рівень кортизолу,лептину, ступінь агрегації тромбоцитов, ФВ, індекс HOMA.

Для побудови більш адекватної моделі ми провели аналізтільки зі значущими показниками (табл. 2). Аналіз значеньWilks’ Lambda показав, що зменшення кількості викорис-товуємих параметрів не привело до значного зниженняякості та раціональності моделі прогнозу коронарної смертів найближчі 5 років, що свідчить про якісну дискримінаціюта високу коректність отриманого алгоритму.

Вірогідність помилки прогнозу летального наслідку ухворих на ІМ з МС склала менше, ніж 5%, порівняно з ана-лізом, проведеним з використанням усіх включених в модельфакторів (значення Wilks’ Lambda склало 0,89; F=3,3067;Р<0,0008).

Данні дискримінантного аналізу Фішера параметрів, що

Таблиця 1. Результати дискримінантного аналізу Фішера прогнозу коронарної смерті при аналізі усіх включених у модель параметрів

Показники Wilks' Lambda Часткове значення

Wilks' Lambda F-величина Рівень

значимості Толерантність Цінність

коефіцієнта детермінації

CРБ 0,84204 0,96145 5,27526 0,02263 0,79759 0,20241 HbA1C 0,83206 0,97351 3,95609 0,04802 0,69493 0,30507 Індекс HOMA 0,80975 0,99635 0,75892 0,38468 0,1845 0,8155 IGF-1 0,80714 0,99957 0,08918 0,76552 0,69484 0,30516 IVRT, мс 0,8084 0,99802 0,41163 0,52186 0,45471 0,54529 ІТАП-1 0,80682 0,99997 0,00629 0,93685 0,69664 0,30336 VE/VA vm 0,8382 0,96605 4,252 0,04045 0,34225 0,65775 VE/VA vt 0,81408 0,99104 1,87106 0,17284 0,7039 0,2961 LF/HF 0,80689 0,99988 0,02408 0,87682 0,64857 0,35143 Вік 0,80682 0,99997 0,00654 0,93563 0,74265 0,25735 ДАТ 0,8071 0,99962 0,07963 0,77808 0,21547 0,78453 ІЛ-6 0,80684 0,99994 0,01249 0,91114 0,84092 0,15908 ІЛ-1 0,8068 0,99999 0,00138 0,97038 0,85151 0,14849 ІММ ЛШ 0,83939 0,96463 4,56853 0,03374 0,2537 0,7463 ІМТ 0,80747 0,99916 0,17375 0,67724 0,62815 0,37185 КДІ ЛШ 0,80814 0,99834 0,34485 0,55768 0,13691 0,86309 Інсулін 0,80706 0,99966 0,06998 0,79163 0,15287 0,84713 Кортизол 0,81127 0,99448 1,14824 0,28517 0,77357 0,22643 КСІ ЛШ 0,80966 0,99646 0,73531 0,39216 0,10033 0,89967 Лептин 0,81118 0,9946 1,12502 0,29008 0,67864 0,32136 ЛПВЩ 0,80682 0,99996 0,00832 0,92743 0,67664 0,32336 ЛПНЩ 0,80685 0,99992 0,01579 0,90012 0,45149 0,54851 Сечова кислота 0,84181 0,96172 4,96998 0,02687 0,80227 0,19773 ОТ/ОБ 0,80765 0,99894 0,22071 0,639 0,77728 0,22272 Стать 0,83976 0,96418 3,17296 0,05179 0,54968 0,45032 САТ 0,80694 0,99982 0,03734 0,84697 0,23014 0,76986 Швидкість агрегації тромбоцитів 0,80708 0,99964 0,07526 0,7841 0,46179 0,53821 Ступінь агрегації тромбоцитів 0,81125 0,9945 1,14439 0,28597 0,47179 0,52821 Т4 вільний 0,81665 0,98793 2,52853 0,11333 0,66532 0,33468 Тригліцериди 0,80688 0,9999 0,02159 0,88332 0,69831 0,30169 ТТГ 0,8145 0,99054 1,97783 0,16112 0,469 0,531 ФВ 0,8103 0,99567 0,90012 0,34386 0,30704 0,69296 Фібриноген 0,80697 0,99978 0,04612 0,83017 0,8036 0,1964 ФНП-α 0,84587 0,9569 5,77381 0,01715 0,66763 0,33237 ЗХС 0,83455 0,97047 4,10159 0,04413 0,43072 0,56928 ЕТ-1 0,83308 0,97227 4,01663 0,04636 0,85036 0,14964

37№ 1 (20) - 2014

визначають летальний наслідок при МС, представлені втабл. 3.

Наведені результати лінійного дискримінантного аналізуФішера дозволили отримати наступну схему класифі-каційних рівнянь:

D1=0,129391ІММ ЛШ +3,18VE/VAvm + 65,72сечовакислота + 5,708CРБ + 1,342ЕТ-1 + 0,017ФНП +

5,91HbA1C + 3,59ЗХС – 110,782;

D2= 0,121ІММ ЛШ + 3,79VE/VAvm + 1,63сечовакислота + 4,48СРБ + 1,38ЕТ-1 + 0,014ФНП +

5,816HbA1C + 3,33ЗХС – 101,138,де D1 – летальний наслідок; D2 – одужання (з усклад-

неннями або без).Інтерпретація результатів: прогноз пацієнта буде від-

носитися до того класу, для якого класифікаційне рівняння,порівняно з іншим, буде вище, що дозволить константуватиризик розвитку фатального наслідку.

Коректність побудованого прогнозу підтверджуєтьсявисокою чутливістю та специфічністю відносно правиль-ності прогнозування фатальних наслідків після перенесе-ного ІМ протягом п’яти років при наявності МС. Чутливістьметоду склала 97,51 % при специфічності більше 80%, що єдостатньо високим показником і вказує на можливість вико-ристання отриманої моделі при ІМ з МС з метою прогно-зування фатального наслідку.

Висновки1. Для прогнозування перебігу Q-інфаркту міокарда,

коморбідного з метаболічним синдромом, та визначенняризику розвитку кінцевої крапки (коронарна смерть)доцільно використовувати багатофакторну статистичнумодель із врахуванням восьми основних чинників.

2. До основних предикторів розвитку коронарної смертіпротягом п’яти років спостереження після перенесеного

Q-інфаркту міокарда, коморбідногоз метаболічним синдромом, за да-ними багатофакторного покроковогодискримінантного аналізу відно-сяться: підвищений рівень С-реак-тивного білка, ендотеліну-1, факторунекроза пухлини-, сечової кислоти,глікозильованого гемоглобіну, загаль-ного холестерину, індекс маси міо-карда та співвідношення VE/VA намітральному клапані.

Перспективи подальших до-сліджень: розробка схем фармако-логічної корекції з урахуванням

виявлених особливостей перебігу захворювання, змінкардіогемодинаміки та нейрогуморальних показників ухворих на Q-інфаркт міокарда з метаболічним синдромом.

Література1. Медико-соціальні аспекти хвороб системи кровообігу :

аналітико-статистичний посібник / [за ред. В. М. Коваленка, В.М. Корнацького]. – К. : Медінформ, 2009. – 146 с.

2. Нетяженко В. З. Пацієнт високого кардіоваскулярногоризику: як покращити прогноз / В. З. Нетяженко // Внутрішнямедицина. – 2008. – № 5-6. – С. 145–167.

3. Мітченко О. І. Від імені Робочої групи з метаболічногосиндрому, преддіабету і серцево-судинних захворюваньУкраїнської асоціації кардіологів і Української асоціаціїендокринологів / О. І. Мітченко // Укр. мед. часопис. – 2007. – №2 (58). – III/IV. – С. 4–13.

4. Тащук В. К. Гострий коронарний синдром: предикторинесприятливих подій / В. К. Тащук, Т. О. Ілащук // Практичнаангіологія. – 2009. – № 6/2. – С. 7–11.

5. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a con-sensus algorithm for the initiation and abjustment of therapy. A consensusstatement of the American Diabetes Associacion and the European Asso-ciation for Study of Diabetes / D. M. Nathan, J. B. Buse, M. B. Davidson[et al.] // Diabetologia. – 2009. – Vol.52 – P. 17–30.

6. Телкова И. Л. Гиперинсулинемия и ее вклад в клиническоетечение и исходы инфаркта миокарда. Данные 5-летнегопроспективного наблюдения / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков, Р.С. Карпов // Терапевт. арх. – 2002. – № 9. – С. 20–25.

7. Hyperinsulinaemia as long-term predictor of death and is-chaemic heart disease in nondiabetic men / Nilsson P., Nilsson J. A.,Hedblad B. [et al.] // J. Intern. Med. – 2003. – Vol. 253. – P. 136–145.

8. Скибчик В. А. Інфаркт міокарда із супутнім цукровимдіабетом 2 типу: статеві особливості предикторів виникнення,клінічного перебігу та причин смерті / В. А. Скибчик, Т. М.Соломенчук // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія.– 2004. – № 1 (6). – С. 45–51.

9. Скибчик В. А. Особливості перебігу інфаркту міокарда ухворих на цукровий діабет II типу в залежності від статі та віку /В. А. Скибчик, Т. М. Соломенчук // Укр. мед. часопис. – 2004. –№ 2 (40). – С. 115–118.

10. Кишко М. М. Деякі особливості клінічного перебігу ішемічноїхвороби серця за наявності супутнього цукрового діабету 2 типу /М. М. Кишко, М. М. Росул // Науковий вісник Ужгородського ун-ту. Сер. Медицина. –2007. – Вип. 25. – С. 76–79.

11. Painless myocardial infarction in diabetics / Yoshino H., Mat-suoka K., Nishimura F. [et al.] // Tohuku J. Exp. Med. – 2006. – Vol.141, suppl. – P. 547–554.

12. Руководство Европейского общества кардиологов (ESC)поведению пациентов с острым ИМ с элевацией сегмента ST(2008) II // Практична ангіологія. – 2009. – № 2 (21). – С. 11–21.

13. Методичні рекомендації Асоціації кардіологів України полікуванню гострого інфаркту міокарда у пацієнтів з елевацієюсегмента ST. – К., 2009. – 50 с.

Одержано 31.03.2014 року.

Таблиця 2. Кінцева модель прогнозу коронарної смерті у хворих МС відповідно до результатів дискримінантного аналізу Фішера

Показники Wilks' Lambda

Часткове значення

Wilks' Lambda

F-вели-чина

Рівень значимості

Толерант- ність

Цінність коефіцієнта детермінації

ІММ ЛШ 0,91656 0,97402 3,99466 0,04675 0,97292 0,02708 VА/VЕ vm 0,91405 0,97676 3,95114 0,04816 0,95955 0,04045 Сечова кислота 0,91534 0,97535 3,90841 0,04937 0,942 0,058 СРБ 0,91671 0,97386 4,03522 0,04565 0,96209 0,03791 ФНП 0,91874 0,97167 4,59448 0,03306 0,94819 0,05181 ЕТ-1 0,90859 0,98275 3,94698 0,04827 0,97997 0,02003 HbA1C 0,90367 0,98822 3,98918 0,0471 0,92598 0,07402 ЗХС 0,91667 0,97391 4,02398 0,04595 0,96465 0,03535

Таблиця 3. Коефіцієнти при незалежних змінних – факторів, що впливають на розвиток коронарної смерті при МС

Показники Коронарна смерть Виживаність ІММ ЛШ 0,129391 0,120671 VE/VA vm 3,181278 3,791564 Сечова кислота 65,72121 61,63228 СРБ 5,708091 4,483498 ФНП 0,016662 0,01437 Ендотелін-1 1,341965 1,381321 HbA1C 5,906554 5,815797 ЗХС 3,589778 3,33427 константа -110,782 -101,138

Н.С. Михайловська “Багатофакторна статистична модель прогнозування перебігу Q-інфаркту міокарда...”

38 «Архів клінічної медицини»

УДК: 616.08+616.314-084+546.3+613.95РЕЗУЛЬТАТИ ЗАСТОСУВАННЯ КОМПЛЕКСУ ЛІКУВАЛЬНО-ПРОФІЛАКТИЧНИХ

ЗАХОДІВ У 6-РІЧНИХ ДІТЕЙ, ЯКІ МЕШКАЮТЬ В ЕКОЛОГІЧНО НЕСПРИЯТЛИВИХРАЙОНАХ

Р.М. НазарукІвано-Франківський національний медичний університет

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ КОМПЛЕКСА ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХМЕРОПРИЯТИЙ У 6-ЛЕТНИХ ДЕТЕЙ, ПРОЖИВАЮЩИХ В ЭКОЛОГИЧЕСКИ

НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ РАЙОНАХР.М. Назарук

Ивано-Франковский национальный медицинский университет

RESULTS OF APPLYING COMPLEX TREATMENT AND PREVENTIVE MEASURESIN 6-YEAR-OLD CHILDREN LIVING IN ECOLOGICALLY UNFAVORABLE REGIONS

R.M. NazarukIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Стаття присвячена вивченню ефективності профілактики та лікування уражень твердих тканин постійних зубів у 58школярів 6-річного віку, які постійно проживали на територіях із підвищеним вмістом важких металів у об’єктах довкілля. Восновній групі був впроваджений запропонований нами лікувально-профілактичний комплекс, який передбачав застосування“Ентеросгелю” та “Мульти-табсу школяр”. Впровадження запропонованої схеми лікувально-профілактичних заходів у дітей основноїгрупи, порівняно з контрольною групою, супроводжувалося зменшенням приросту карієсу зубів у 3,2 рази, вищим у 3,4 разирівнем ретенції пломб, покращенням якості догляду за ротовою порожниною, зростанням мінералізуючого потенціалу слини на40,24%. Через два роки редукція карієсу постійних зубів у дітей основної групи відповідала 30,87%, а редукція приросту карієсу –69,13%. Необхідно зазначити, що кращий профілактичний ефект спостерігався в дітей через два роки проведення лікувально-профілактичних заходів. Дані клінічних спостережень свідчать про доцільність застосування “Ентеросгелю” та “Мульти-табсушколяр” в комплексній профілактиці уражень твердих тканин зубів у дітей з екологічно несприятливих регіонів.

Ключові слова: діти, важкі метали, карієс, профілактика.

Резюме. Статья посвящена изучению эффективности профилактики и лечения поражений твердых тканей постоянных зубов у58 школьников 6- летнего возраста, постоянно проживающих на территориях с повышенным содержанием тяжелых металлов вобъектах окружающей среды. В основной группе был внедрен предложенный нами лечебно-профилактический комплекс, которыйпредусматривал применение “Энтеросгеля” и “Мульти-табс школьник”. Внедрение предложенной схемы лечебно-профилактическихмероприятий у детей основной группы по сравнению с контрольной группой сопровождалось уменьшением прироста кариесазубов в 1,5 раза , более высоким в 3,4 раза уровнем ретенции пломб, улучшением качества ухода за полостью рта, увеличениемминерализующего потенциала слюны на 40,24%. Через два года редукция кариеса постоянных зубов у детей основной группысоответствовала 30,87 %, а редукция прироста кариеса - 69,13 %. Необходимо отметить, что лучший профилактический эффектнаблюдался у детей через два года проведения лечебно-профилактических мероприятий. Данные клинических наблюденийсвидетельствуют о целесообразности применения “Энтеросгеля” и “Мульти-табс школьник” в комплексной профилактике пораженийтвердых тканей зубов у детей из экологически неблагоприятных регионов.

Ключевые слова: дети, тяжелые металлы, кариес, профилактика.

Abstract. This article is dedicated to the study of the effectiveness of prevention and treatment of lesions of the permanent teeth hardtissue in 58 students at the age of 6 and permanently residing in the areas with high content of heavy metals in the environment. For the testgroup there was implemented offered by us treatment-and-preventive complex. Сomplex involved the use of “Enterosgel” and “Multi-tabsSchoolboy”. Implementation of the offered scheme of treatment-and-preventive measures of growth in children of the test group comparedwith the control group was accompanied by a decrease in dental caries by 3.2 times, by 3.4 times higher retention seals levels, improve thequality of oral care, and the growth of mineralizing potential in mixed saliva for 40.24%. After two years, there was reduction in dental cariesof permanent teeth in children of the test group by up to 30.87% and a reduction of caries increment by 69.13%. It should be noted that thebest preventive effect was observed in children after two years of implementing the treatment-and-preventive measures. These clinicalobservations suggest the feasibility of “Enterosgel” and “Multi-tabs Schoolboy” in complex lesions prevention of dental hard tissues inchildren from ecologically unfavorable regions.

Keywords: children, heavy metals, caries, prevention.Постановка проблеми ³ аналіз останніх досліджень.

Проблема карієсу зубів у дітей та його профілактики і надалізалишається актуальною, що зумовлено його значною по-ширеністю та відсутністю стабільних результатів відомихметодів профілактики. В Україні спостерігається високийрівень стоматологічної захворюваності дитячого населення.З літературних джерел відомо, що важкі метали (ВМ) можутьзумовлювати та обтяжувати перебіг основних стоматоло-гічних захворювань [1,3]. При цьому найбільшу загрозувстановлено для груп підвищеного ризику, до яких відно-сяться діти, оскільки у них найбільш низький поріг чутливостідо впливу кcенобіотиків [7]. У наукових публікаціях висвіт-люється роль хімічних елементів та вітамінів у формуваннікарієсрезистентної емалі та обговорюється їх здатність ніве-

лювати негативний вплив екологічних чинників [2, 5]. Дляпідсилення властивостей макро-, мікроелементів та ві-тамінів використовують їх поєднання, оскільки це до-зволяє легко та швидко усунути дефіцит харчових речо-вин, максимально індивідуалізувати його залежно відстаті, віку та місця проживання [8]. Питання профілактикита лікування стоматологічних захворювань у дітей, якімешкають на території з підвищеним рівнем сполук ВМв об’єктах довкілля, недостатньо вивчені та залишаютьсядискусійними.

Мета роботи полягала у підвищенні ефективностіпрофілактики та лікування уражень твердих тканин зубіву школярів, які постійно проживають на територіях ізпідвищеним вмістом важких металів у об’єктах довкілля.

39№ 1 (20) - 2014

Матеріали і методиСеред мешканців сіл Горохолино та Старуня нами віді-

брано 58 осіб (25 дівчаток та 33 хлопчиків) 6-річного віку, якіпостійно навчалися і проживали в місцевості з підвищенимрівнем ВМ у об’єктах довкілля, тобто знаходились в одна-кових клімато-географічних умовах та піддавались одна-ковим антропогенним навантаженням. Огляд ротової по-рожнини проводили за загальноприйнятою методикою іззаповненням карт обстеження. Стан стоматологічного здо-ров’я 6-річних дітей ми вивчали на основі клінічних індексів:КПВ, МПС, ІГ, враховували також кількість пломб, щовипали. З метою апробації комплексу лікувально-профілак-тичних заходів школярів поділили на 2 групи: 28 осіб уосновній групі та 30 осіб у контрольній групі. Лікувально-профілактичний комплекс тривав 1 місяць і проводився двічіна рік (квітень-жовтень) протягом двох років. Клінічнуефективність проведених заходів оцінювали в динаміці через12 та 24 місяці шляхом порівняння показників із вихіднимиданими. Вихідними служили показники, отримані 1-го дняклінічних спостережень.

Статистичну обробку результатів клінічних дослідженьздійснювали на персональних ЕОМ за допомогою пакетівстандартних програм “Statistik” та “EXCEL”. Для обробкирезультатів дослідження використали наступні методи ме-дичної статистики: розрахунок відносних і середніх величин,їх похибки, аналіз динамічних рядів, оцінка достовірностіотриманих даних, різниця між ними (t, p) за таблицямиСт’юдента (різниця вважалась достовірною при р<0,05) [6].

Результати та їх обговоренняУ 1-й групі (основній) був впроваджений запропоно-

ваний нами профілактичний комплекс. У 2-й групі (кон-трольній) дітям призначали традиційне лікування, якепередбачало призначення глюконату кальцію по 0,5 г 3 разина день протягом місяця двічі на рік.

Схема комплексної профілактики в основній групі вклю-чала: 1) рекомендації щодо корекції харчування з вклю-ченням білкових та молочних продуктів, овочів і фруктів;2) призначення лікарського засобу “Ентеросгель” по 10 гтричі на добу через 2 години після їжі, запиваючи достат-ньою кількістю води; 3) застосування полівітамінного пре-парату “Мульти-табс школяр” по 1 таблетці на добу під часїди; 4) проведення герметизації фісур; 5) полоскання ротовоїпорожнини еліксиром “Colgate Total Plax” 1 раз на добу;6) чищення зубів фторвмісними пастами двічі на день;7) навчання дітей гігієни.

Вживання даних середників сприяло елімінації ВМ тадозволяло дозовано виповнити дефіцит макро-, мікро-елементів та вітамінів необхідних для дитячого організму вперіод інтенсивного розвитку в умовах шкідливого впливучинників довкілля. У дітей для адекватної корекції порушенькальцій-фосфорного обміну з великою ефективністю мо-жуть застосовуватись полікомпонентні вітамінно-мікроеле-ментні комплекси з відносно низьким та безпечним вмістомкальцію профілактичними курсами 2-3 рази на рік, у тойчас як високі дози кальцію негативно впливають на обмінречовин [4].

Всі діти обов’язково підлягали професійній гігієні ротовоїпорожнини з наступною реставрацією дефектів твердихтканин зубів склоіономерними цементами – матеріалами,що не потребують протравлення.

Про медичну ефективність впровадженого методу про-філактики свідчили дані про кількість дітей з інтактнимипостійними зубами. У перший день клінічних обстежень43,48% 6-річних школярів основної групи мали неураженікарієсом постійні зуби, у контрольній групі – 45,83% учнів.Через 2 роки кількість дітей з інтактними зубами становилау групах відповідно: 32,14%, 13,33%. Згідно з отриманиминами результатами через 2 роки виявлено більшу (у 2,4 рази)

кількість дітей з інтактними постійними зубами в основнійгрупі, в якій впроваджувався запропонований нами комп-лекс профілактики, у порівнянні з контрольною групою, вякій профілактика проводилась за традиційною схемою.

Інтенсивність карієсу постійних зубів у дітей під час пер-винного огляду становила в основній групі 1,65±0,34, у кон-трольній групі 1,58±0,35. Через два роки даний показникзріс у групах. На рисунку 1 представлена динаміка змініндексу КПВ у 6-річних дітей під час проведення профілак-тичного комплексу. Впровадження схеми лікувально-профі-лактичних заходів зменшило приріст карієсу постійних зубіву дітей основної групи. Через 24 місяці КПВ в основнійгрупі складав 2,11±0,37, що в 1,5 рази менше, ніж у кон-трольній (3,07±0,34). Приріст карієсу постійних зубів за двароки в основній групі становив 0,46 зуба, що в 3,2 рази нижче,ніж у контрольній групі (1,49 зуба). Редукція карієсу пос-тійних зубів у дітей основної групи склала 30,87%, редукціяприросту карієсу постійних зубів – 69,13%. Для дітей основ-ної групи, завдяки проведенню профілактичного комплексу,вдалося створити умови для формування карієсрезистент-ної емалі зубів.

У процесі диспансерного нагляду ми фіксували кількістьвипадків випадіння пломб. У дітей 1-ої групи зафіксовановипадіння пломб у 10,71% від загальної кількості осіб. У 2-йгрупі навіть за умови використання сучасних пломбуваль-них матеріалів пломби з ділянок дефектів випали в учнів у36,67%. Це вказувало на продовження демінералізаціїтвердих тканин зубів у дітей контрольної групи, у той час якв учнів основної групи спостерігалася стабілізація даногопроцесу. Результати клінічної оцінки профілактично-ліку-вальних заходів свідчили про вищий рівень ретенції пломбпри відновленні естетичної та функціональної повноцінностізубів у дітей, які вживали сорбент і ВМК.

Серед чинників, що формують стоматологічне здоров’ядітей, велике значення має якість догляду за ротовою порож-ниною. Під час первинного обстеження середні значенняіндексу Федорова-Володкіної в оглянутих 6-річних дітей булинаближеними у групах (2,39±0,10 та 2,41±0,08 бали, р<0,05) ізгідно з рекомендаціями ВООЗ оцінювалися як незадовіль-ний догляд за ротовою порожниною (рис. 2). Завдяки гігіє-нічному навчанню та санації ротової порожнини, вдалосяпокращити стан гігієни ротової порожнини, про що свідчилавеличина ІГ. Планові обстеження дітей через кожні 12 місяцівфіксували поступове зменшення ІГ у всіх обстежених. Най-більшого зниження зазнав ІГ в основній групі через 2 роки(1,96±0,04 бала, р<0,05 – достовірність порівняно з вихіднимиданими), що відповідало задовільному догляду. Проте в кон-

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

0 1 2

основна контрольна

КПВ

Роки обстеження

Рис. 1. Зміни інтенсивності карієсу зубів у дітей протягомпроведення профілактичного комплексу

Р.М. Назарук “Результати застосування комплексу лікувально-профілактичних заходів...”

40 «Архів клінічної медицини»

трольній групі показник залишився на незадовільному рівні(2,18±0,04 бала). У школярів основної групи після профілак-тики значно покращився стан гігієни ротової порожнини.

Слина є оптимальним фізіологічним мінералізуючимсередником, який відіграє важливу роль у профілактицістоматологічних захворювань. Оцінку ефективності засто-сованого комплексу лікувально-профілактичних заходівпроводили за допомогою порівняння мінералізуючої здат-ності слини. Так, у школярів 1-ої та 2-ої групи при первин-ному обстеженні середні значення МПС були наближенимиі становили відповідно 1,64±0,14 та 1,66±0,11 бала. Оцінковікритерії свідчили про низький рівень МПС у школярів передпроведенням лікувально-профілактичних заходів. Через 2роки в 1-й групі ми зафіксували зростання вказаного пара-метру на 40,24% (з 1,64±0,13 до 2,30±0,16 бала, р<0,05). Упредставників 2-ої групи ми спостерігали тенденцію до зни-ження числових значень показника порівняно з початковимиданими (з 1,66±0,11 до 1,59±0,12 бала, р>0,05). Якщо допочатку проведення лікувально-профілактичних заходів дітиосновної групи мали низький рівень МПС, то через 2 рокивін оцінювався як задовільний. У дітей контрольної групиМПС залишився на тому ж рівні, що і при первинному ог-ляді. Таким чином, ми спостерігали покращення криста-лографічної картини слини в дітей основної групи, яківживали ентеросорбент та ВМК, що підтверджує карієс-профілактичну ефективність даних середників.

Висновки1. У школярів основної групи приріст карієсу постійних

зубів становив 0,46 зуба (у контрольній групі 1,49 зуба),редукція карієсу постійних зубів - 30,87%, редукція приростукарієсу – 69,13%. Це свідчить про ефективність запропо-нованого лікувально-профілактичного комплексу.

2. Зниження величини індексу Федорова-Володкіної вдітей основної групи, порівняно з іншими школярами, вказуєна покращення якості догляду за ротовою порожниною.

3. Зростання МПС на 40,24% свідчило про покращеннякристалографічної картини слини в дітей основної групи.

Перспективи подальших дослідженьПодальші дослідження потрібно проводити в напрямку

пошуку препаратів, які сприяють профілактиці та корекціїпорушень, що спричинені впливом солей важких металів.

Література1. Вербицкая А.В. Показатели распространенности и интен-

сивности кариеса зубов у детей в возрастном аспекте // Укра-їнський стоматологічний альманах. – 2005. – №2. – С.39-41.

2. Гірчак Г.В. Застосування біогенних стимуляторів у комп-лексному лікуванні захворювань пародонта у дітей та підлітків,які проживають у регіоні видобування сірки / Г.В. Гірчак //Стоматологічні новини. – Львів. – 2000. – С.36-37.

3. Екологічне захворювання з порушенням обміну кальцію удітей, що постійно проживають на території, забрудненій солямиважких металів та фтору / Н.С. Лук’яненко, Г.Р.Акопян, С.О. Печеник,Н.О. Гнатейко // Збір. праць наук. конф. “Вікові аспекти чутливостіорганізму до ксенобіотиків”. – Чернівці: Медик, 2006. – С.29.

4. Калашников А.В. Вплив різних доз кальцію на мінеральнийобмін в організмі / А.В. Калашников, О.І. Рибачук, Л.І. Апуховська// Вісник ортопедії, травматології та протезування. – 2001. – № 4.– С.257-259.

5. Масний З.П. Вітаміни в стоматології дитячого віку / З.П.Масний // Стоматологічні новини. – Львів. – 2000. – С.58-61.

6. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных.Применение пакета прикладных программ STATISTICA. 2002.124 с.

7. Трахтенберг І.М. До аналізу впливу ксенобіотиків на дитяченаселення та довкілля / І.М. Трахтенберг, Т.П. Поморцева, К.П.Козлов // Довкілля та здоров’я. – 1998. – № 3. – С. 52-59.

8. Циприян В.И. Проблемы, состояние и перспективы исполь-зования БАД в Украине / В.И.Циприян, Т.Н. Билко // Нутрицев-тики в медицине: Тез. научн.-практич. конф. – Днепропетровск,1998. – С.4-5.

Одержано 24.03.2014 року.

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

0 1 2

основна контрольна

Роки обстеження

Індекс Федорова-Володкіної (бали)

Рис. 2. Динаміка змін індексу Федорова-Володкіної в дітейпротягом впровадження профілактичного комплексу

Оригінальні дослідження

41№ 1 (20) - 2014

УДК 616.233-002+613.954ВАРІАБЕЛЬНІСТЬ СЕРЦЕВОГО РИТМУ У ДІТЕЙ ІЗ СИНДРОМОМ

БРОНХООБСТРУКЦІЇ, ЩО ПОЄДНАНИЙ З ВЕГЕТАТИВНОЮ ДИСФУНКЦІЄЮБ.М. Павликівська, О.В. Фофанова, А.П. Юрцева

Івано-Франківський національний медичний університет

ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМБРОНХООБСТРУКЦИИ В СОЧЕТАНИИ С ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ

Б.М. Павликивска, Е.В. Фофанова, А.П. ЮрцеваИвано-Франковский национальный медицинский университет

VARIABILITY OF CARDIAL RHYTHM IN CHILDREN WITHBRONCHOOBSTRUCTION SYNDROME COMBINED WITH VEGETATIVE DISFUNCTION

B.М. Pavlykivska, O.V. Fofanova, A.Р. YurtsevaIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті представлені результати дослідження серцево-судинної системи та варіабельності серцевого ритму у 170 дітейшкільного віку з бронхіальною астмою та рецидивуючим обструктивним синдромом. Встановлено, що у більшості обстежених дітейз функціональними порушеннями серцево-судинної системи встановлена ваготонія. Виявлено, що номотопні порушення ритмуоднаково часто реєструються у хворих як з ваготонією, так і з симпатикотонією, тоді як гетеротопні – переважно у дітей з ваготонією.У дітей з діагностованою вегетативною дисфункцією доведена ефективність препарату Тенотен дитячий, який має ноотропну іанксіолітичну дію.

Ключові слова: діти шкільного віку, вегетативна дисфункція, варіабельність серцевого ритму, обструктивний синдром,лікування.

Резюме. В статье представлены результаты исследования сердечно-сосудистой системы и вариабельности сердечного ритма у170 детей школьного возраста с бронхиальной астмой и рецидивирующим обструктивным синдромом. Установлено, что у большинстваобследованных детей с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы наблюдалась ваготония. Номотопныенарушения ритма одинаково часто регистрируются у больных как с ваготонией, так и с симпатикотонией, тогда как гетеротопные -преимущественно у детей с ваготонией. У детей с диагностированной вегетативной дисфункцией доказана эффективность препаратаТенотен детский, который обладает ноотропным и анксиолитическим воздействием.

Ключевые слова: дети школьного возраста, вегетативная дисфункция, вариабельность сердечного ритма, обструктивныйсиндром, лечение.

Abstract. The article presents the results of investigating the cardiovascular system and variability of cardial rhythm in 170 children ofschool age with bronchial asthma and recrudescent obstructive syndrome. It has been investigated that most of the observed children withfunctional violations of the cardiovascular system had been diagnosed with vagotonia. It was determined that nomotopical violations ofrhythm are identically often registered in patients as with vagotonia as with sympathicotonia, while geterotopical ones mainly in children withvagotonia. The effectiveness of Tenoten-child, having nootropical and anxiolitical effect,was proved in children with diagnosed vegetativedisfunction.

Keywords: children of school age, vegetative disfunction, variability of cardial rhythm, obstructive syndrome, treatment.

Постановка проблеми та аналіз останніх досліджень.Підвищення частоти захворювань серцево-судинної системиу дітей за останнє десятиріччя є однією з найактуальнішихмедико-соціальних проблем сьогодення [1, 3]. У структурісерцево-судинних захворювань функціональні відхиленнязустрічаються в 3 рази частіше, ніж органічна патологія. Цізміни проявляються “синдромом загальної дезадаптації” увигляді зниження толерантності до фізичного навантаженнята зміною вегетативного статусу [2, 4, 5]. У формуванніпсихосоматичних розладів у дітей важлива роль відводитьсянеадекватній відповіді організму на дію стресогенів [1, 3, 8,9]. Стан вегетативної нервової системи є чутливим показ-ником адаптаційних резервів організму.

Порушення вегетативного гомеостазу або вегетативнадисфункція (ВД) часто стає однією з передумов виникненняширокого спектру соматичної патології. Дослідники відзна-чають, що зміни вегетативної регуляції функцій зустріча-ються у 15-43% клінічно здорових дітей та 25-80% пацієнтів,які звернулись до лікаря з приводу неінфекційної соматичноїпатології [5, 6, 8 ]. Розвиток ВД зумовлений безліччю фак-торів, зокрема, патологічним перебігом перинатальногоперіоду дитини, високою поширеністю хронічних соматич-них і рецидивуючих респіраторних захворювань, ранньоюінтелектуалізацією сучасної дитини, несприятливим впли-вом екологічного неблагополуччя, нераціональні стерео-типи харчування і способу життя, психотравмуючими фак-

торами навчання в школі (перехід до предметного навчання,зовнішнє тестування, вибір подальшого маршруту отри-мання освіти тощо) [2, 3, 5, 6].

Варіабельність серцевого ритму (ВСР) віддзеркалюєроботу серцево-судинної системи, взаємодію механізміврегуляції організму, відображає життєво важливі показникиуправління фізіологічними функціями організму [2, 4, 6].Встановлено, що вегетативний дисбаланс призводить дозначної електрофізіологічної нестабільності міокарду. Цедоведено в дослідженнях впливу парасимпатичних та симпа-тичних відділів на електрофізіологічні властивості міокарда[9-11]. Клінічні прояви ВД переважно характеризуються, зодного боку, порушеннями в системі дихання, в роботі трав-ного тракту та сечовидільної системи, з іншого – ВД значнопогіршує перебіг неінфекційних соматичних захворюваньта знижує ефективність базисної терапії.

Запропоновані схеми ведення дітей з ВД, окрім немедика-ментозних методів (в першу чергу, психологічної корекції,яка не завжди доступна), включають велику кількістьлікарських препаратів, що призводить до поліпрагмазії [1, 8,9]. Окрім цього, численні побічні ефекти багатьох препа-ратів, суворі вікові обмеження, роблять завдання терапії ВДі порушень ритму затрудненим. Особливо це стосуєтьсяобструктивного синдрому (БОС), який часто потребуєстаціонарного і амбулаторного лікування, призводить допідвищення кількості пропусків у школі і значного інтелек-

42 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

туального перенапруження в подальшому для виконанняшкільної програми. Це підвищує інтерес до пошуку новихваріантів медикаментозного лікування.

Одним з препаратів, що здійснюють комплексну дію,необхідну для корекції ВД у дітей, є Тенотен дитячий, якиймає анксиолітичну та ноотропну дію. Він містить надзви-чайно малі дози аффінно очищених антитіл до мозково-специфічного білка S-100, що сприяє відновленню функційцентральної нервової системи (ЦНС) та підвищеннюактивності стресс-лімітуючих систем [1, 8]. Препарат знижуєтривожність, має антидепресивну та антиастенічну дію, атакож – знижує активність перекисного окиснення ліпідів і,тим самим, впливає на нормалізацію метаболічних процесів.Тенотен дитячий нормалізує порушені процеси активації ігальмування у ЦНС, покращує пам’ять і увагу, при цьомуне викликає седативної, міорелаксантної, холінолітичної дії.Метою даної роботи було вивчення особливостей варіа-бельності серцевого ритму і вегетативного гомеостазу удітей шкільного віку з бронхобструктивним синдромом впісляприступному періоді та вивчення ефективності пре-парату Тенотен дитячий.

Матеріали і методиДля вивчення стану серцево-судинної системи було об-

стежено 170 дітей, які перебували на стаціонарному ліку-ванні з приводу бронхіальної астми та рецидивуючогобронхообструктивного синдрому. Середній вік дітей ста-новив 14+2,13 років. Дівчаток та хлопчиків серед обстеженихбула практично однакова кількість (48,2% та 51,8% відпо-відно). Комплексне обстеження дітей включало клінічні,функціональні та лабораторні методи дослідження згідно зпротоколами. З метою обстеження функціонального станусерцево- судинної системи в комплексі діагностичних заходівпроводили ЕКГ в 12 відведеннях (стандартних, грудних тапосилених однополюсних від кінцівок). Комп’ютерну ЕКГреєстрували на апараті “Електрокард” (ВО “Метекол”,Україна), оцінювали зміну основних показників ЕКГ вдинаміці захворювання. Дослідження вегетативного статусудітей проводили шляхом аналізу ВСР на цьому ж апараті.

Дані ЕКГ в автоматичному режимі оброблялись про-грамою для визначення спектральних показників серцевогоритму згідно з рекомендаціями Європейського товариствакардіологів та Північно-Американського товаристваелектрокардіостимуляції та електрофізіології. Статистич-ними методами визначались SDNN (стандартне відхиленняNN інтервалів), RMSSD (квадратичний корінь з суми квад-ратів різниці величин послідовних пар інтервалів NN), pNN50% (відсоток послідовних інтервалів NN, різниця між якимиперебільшує 50 мс). Крім того, розраховували наступніспектральні показники серцевого ритму: ТР - загальнупотужність спектру в частотному діапазоні до 0,4 Гц; VLF -потужність спектру на частоті менше 0,05 Гц; LF - потужністьспектру на частоті 0,05 - 0,15 Гц; НF - потужність спектру начастоті 0,15 - 0,4 Гц. У дослідженні виходили з того, щозагальна ВСР формується за трьома основнимитипами коливань, які закономірно присутні в спектрі.Потужність або відсотковий вклад високочастотнихдихальних хвиль (НF) використовується в якостімаркера вагальних, а низькочастотних (LF) - пере-важно симпатичних вазомоторних, барорефлекторномодульованих механізмів саморегуляції. Представ-леність дуже низького діапазону (VLF) відображаєступінь активації надсегментарних ерготропних сис-тем. Вираховували співвідношення LF/НF (спів-відношення низько- і високо частотних компонентів)як показник балансу симпатичного та парасимпа-тичного відділів автономної нервової системи. Отри-мані результати дослідження аналізувалися із засто-суванням методів біостатистики на персональному

комп’ютері за допомогою програмного забезпечення At-teStat Microsoft Excel 2007. Застосовували методи описовоїстатистики з оцінкою середнього значення показників (М),величини середньої стандартної похибки (m), t-критеріюСтьюдента. Результати вважали статистично достовірнимипри значеннях р<0,05.

Результати та їх обговоренняСеред пацієнтів з рецидивуючим БОС переважну біль-

шість становили діти, хворі на БА легкого та середньогоступеня тяжкості (60,6% обстежених), у решти дітей булодіагностовано повторні епізоди бронхообструкції на фоніГРЗ. Серед клінічних проявів, які вказували на ВД, булискарги на відчуття браку повітря, глибокі шумні вдихи, щомали нав’язливий характер у міжприступний період, цефал-гії, серцебиття, пітливість, загальну слабість, періодично -болі в животі та нудоту.

Зміни зі сторони серцево-судинної системи у дітей з ВДмали суб’єктивний та об’єктивний характер. При поступ-ленні в стаціонар 42,4% дітей скаржились на болі в ділянцісерця, що виникали переважно після психоемоційних пере-вантажень. Окремих хворих непокоїли епізоди серцебиття(7,1%), ортостатичний колапс (2,9%). У більшої частини(80,6%) обстежених дітей було виявлено об’єктивні зміни збоку серцево-судинної системи: артеріальна гіпотензіяконстатована у 37,9% дітей, артеріальна гіпертензія – у 16,1%,аритмія – у 35%, приглушеність серцевих тонів – у 21,9%,систолічний шум функціонального характеру – у 70,1%дітей. При ехокардіографічному дослідженні у 86 дітей(62,8%) виявлено зміни в серці у вигляді малих структурниханомалій (пролапс стулок мітрального клапана – у 49,6%,аномальні хорди – у 19,7%).

Оцінку вегетативного гомеостазу здійснювали за допо-могою кардіоінтервалографії, яку провели всім дітям. Аналізрезультатів вихідного вегетативного тонусу (ВВТ) показав,що у 77 дітей (45,3%) спостерігається домінування парасим-патичних реакцій, у 37 (21,8%) – переважання тонусусимпатичного відділу вегетативної нервової системи, у – 56(32,9%) нормотонія.

Основні статистичні та спектральні показники ВСРпредставлені у таблиці 1.

Аналіз ВСР показав, що у 114 (67,1%) обстежених спо-стерігались зміни як статистичних, так і спектральних харак-теристик серцевого ритму. Достовірне підвищення рівняSDNN, pNN50, HF та зниження LF/ HF свідчить про посиле-ний вплив парасимпатичного тонусу вегетативної нервовоїсистеми (ВНС ) у 45,3% обстежених дітей. У 21,8% обстеже-них дітей виявлено достовірні зміни статистичних показниківSDNN, RMSSD, що вказує на послаблення парасимпатичноїактивності та виражену симпатичну стимуляцію.

Оцінка спектральних показників, зокрема LF/ HF, такожвідображає симпатичні впливи. Однак за даними літератури,нема однозначного трактування показника LF як маркера

Таблиця 1. Показники статистичного та спектрального аналізу варіабельності серцевого ритму у дітей з

бронхообструктивним синдромом залежно від вихідного вегетативного тонусу

Показники Нормотонія n=56

Ваготонія n=77

Симпатикотонія n=37

SDNN (мс) 185,62+13,28 218,95+17,41* 130,56+12,57** RMSSD (мс) 81,42+9,58 98,21+7,35 68,24+6,84** pNN50 (%) 41,82+5,47 63,14+4,25* 35,78+6,56 TP, мс2 5432,15+421,14 4752,46+328,45 5128,23+285,46 LF, мс2 1489,85+240,13 1318,23+150,23 1586,84+175,63 HF, мс2 1689,45+198,32 2189,23+245,17* 1141,47+148,36** LF/ HF 0,91+0,34 0,67+0,23* 1,29+0,42**

Примітка. *- достовірність відмінностей показників при нормо-тонії та ваготонії (р<0,05); **- достовірність відмінностей показ-ників при нормотонії та симпатикотонії (р< 0,05)

43№ 1 (20) - 2014

симпатичної модуляції. Припускається, що при стійкійсимпатичній активації суттєво знижується чутливістьсинусового вузла до нейрогуморальної стимуляції.

При переході з кліно- в ортоположення спостерігаєтьсязменшення усіх статистичних показників у 92,9% дітей. Прицьому достовірно (р< 0,05) знижується RMSSD (з 82,33+8,78мс до 54,21+7,44 мс) та pNN50 (з 49,32+4,85% до 34,74+5,17%),що свідчить про переважання симпатичної активності увегетативному балансі. При аналізі спектральних показниківпід час виконання ортостатичної проби виявлено достовірнезниження HF з 1574,55+204,76 мс2 до 986,32+165,42 мс2, щосвідчить про гіперсимпатикотонічну реакцію. Показникваго-симпатичного балансу LF/ HF в ортостазі зростає у 2,2рази, що свідчить про зниження активності центральногоконтуру управління. Зниження вагусної активності повідношенню до серцево-судинної системи і домінуваннясимпатичних впливів можна розглядати як прогностичнонесприятливий фактор ризику електричної нестабільностісерця.

ЕКГ- дослідження проводилось всім дітям з ВД. Нор-мальна вікова ЕКГ спостерігалася лише у 18,8% дітей. Конста-товано порушення на ЕКГ у вигляді аритмії, порушенняпровідності, порушення процесів реполяризації. Найчас-тішими порушеннями серцевого ритму були номотопніпорушення, які зафіксовані у 53,6% обстежених. Гетеротопніпорушення серцевого ритму маніфестують у дітей екстра-систолією (13,0%), міграцією водія ритму (2,2%). Комбі-новані форми аритмій мали місце у 4,3% обстежених, про-являючись синдромом укороченого інтервалу РQ (синдромCLC) у 3,6% дітей і синдромом WPW – у 0,7%. Феноменукороченого інтервалу РQ зустрічався значно частіше – у29,7% дітей. Порушення провідності зафіксовані у 28,3%дітей і проявлялись блокадами ніжок пучка Гіса. Порушенняфази реполяризації відмічались у 37,7% обстежених дітей.

Характеристика показників ритму серця залежно відвихідного вегетативного тонусу у дітей представлений втаблиці 2.

Встановлено, що номотопні порушення (синусова арит-мія, синусова тахі- та брадикардія, синусова тахі- та бради-аритмія) однаковою частотою зустрічаються у дітей з ваго-тонією та симпатикотонією. Гетеротопні порушення ритму(екстрасистолія, міграція водія ритму) з більшою частотоюзустрічаються у дітей з ваготонією, що є підтвердженнямвпливу ваготонії на зниження функції автоматизму серця.

Аналіз частоти серцевих скорочень (ЧСС), за данимиЕКГ, виявив відмінності у дітей з ваготонічним та симпа-тикотонічним ВВТ. Так у дітей з ваготонією ЧСС була по-мірно зниженою і становила 71,45+9,16 ударів за 1 хв. Присимпатикотонічному ВВТ ЧСС становила 109,47+14,23ударів за 1 хв. Такі зміни ЧСС у ваготоніків і симпатикотоніківмають чітке фізіологічне обґрунтування. Імпульси, якіпередаються парасимпатичними волокнами блукаючогонерва, справляють негативну хронотропну дію внаслідокзбільшення мембранного потенціалу клітин. Ця гіперполя-ризація відбувається як у синусовому вузлі, так і в перед-сердях. Розвиток гіперполяризації в клітинах синусовоговузла знижує їх збуджуваність, ускладнює виникнення чер-гового “автоматичного” імпульсу збудження і тим самимпризводить до сповільнення серцевого ритму. Почастішан-

ня серцевих скорочень при збудженні симпатичних волоконпов’язане зі зниженням порогового потенціалу клітинсинусового вузла, яке збільшує частоту спонтаннихзбуджень.

Препарат “Тенотен дитячий” застосовували у 45 дітей впісляприступному періоді БОС. Призначали всерединудітям віком від 3-х років по 1 таблетці сублінгвально 1 раз надобу. Рекомендували таблетку тримати у роті (не розжо-вуючи і не ковтаючи) до повного розчинення. Тримісячнийкурс терапії препаратом “Тенотен дитячий” дозволяє до-сягти сприятливого перебігу загального адаптаційного син-дрому, сприяє зменшенню тривожності, покращенню па-м’яті, підвищенню когнітивної здатності, порівняно з дітьми,які його не отримували. Під його впливом спостерігаласьтенденція до нормалізації більшості параметрівваріабельності серцевого ритму.

Висновки1. Функціональні зміни діяльності серцево-судинної

системи, які реєструються на ЕКГ, встановлені у більшостіхворих з рецидивуванням БОС.

2. Встановлена різниця параметрів ЕКГ у хворих зпереважанням парасимпатичного і симпатичного тонусу,що є ознакою вираженого вегетативного впливу на функ-ціональні характеристики серцевої діяльності. Номотопніпорушення ритму однаково часто реєструються у хворихяк з ваготонією, так і з симпатикотонією, тоді як гетеротопні –переважно у дітей з ваготонією.

3. Результати вивчення ефективності препарату “Тенотендитячий” показали позитивну динаміку початкового вегета-тивного тонусу, вегетативної реактивності, вегетативногозабезпечення, вегетативних впливів на ЕКГ у у дітей з БОС.Клінічними ознаками ефективності препарату є зменшеннятривожності, покращення сну, зменшення частоти нападівсерцебиття та задишки, покращення когнітивної функції.

Перспективи подальших дослідженьВивчення порушень варіабельності серцевого ритму у

дітей з синдромом бронхообструкції, поєднаним з вегета-тивною дисфункцією, може стати основою для прогнозу-вання перебігу захворювань та удосконалення терапії.

Література1. Вегетативні дисфункції у дітей: нові погляди на термі-

нологію, патогенез та класифікацію / [Майданник В.Г., Чебо-тарьова В.Д., Бурлай В.Г., Кухта Н.М.]. - Педіатрія, акушерствота гінекологія. – 2000. - №1. – С. 10-12.

2. Вейн А.М. Вегетативные расстройства / Вейн А.М. - М:Мед. иформ. агенство, 2003. – 746 с.

3. Дума С.Н. Роль антиоксидантов в коррекции психовегета-тивных, астенических и когнитивных нарушений / С.Н. Дума, Ю.И.Рагино. - Журнал «Трудный пациент. -2011. - №4. – С. 28-35.

4. Козлова Л.В. Вегетативная дисфункция у детей и под-ростков / Козлова Л.В. - М.: Гэотар-Медиа, 2008. - 96 с.

5. Леженко Г.О. Вегетативні дисфункції у дітей. Патогенез,діагностика і терапевтична тактика / Г.О. Леженко, О.Є. Пашкова. -Дитячий лікар. – 2011. - №4. – С.20-32.

6. Попов В.В. Вариабельность сердечного ритма: возмож-ности применения в физиологии и клинической медицине / В.В.Попов, Л.М. Фрицше. - Український медичний часопис. – 2006. -№2(52). – С.24.

7. Порівняльний аналіз варіабельності серцевого ритму уздорових дітей шкільного віку та дітей з різними формами вегета-тивних дисфункцій / Цяпець Г.Б., Фекета В.П., Горленко О.М. [таін.] // Современная педиатрия. – 2006. - №1(10). – С.92-97.

8. Профилактика и коррекция вегетативных нарушений удетей /Е. Г. Кондюрина, В. В. Зеленская, Т. Н. Ёлкина [ и др.]. -Лечащий врач. - 2010. № 6. - С. 1-3.

9. Сенаторова Г.С. Показники варіабельності серцевого ритмуу стані спокою та при ортопробі у юнаків 14-18 років з серцево-судинною патологією / Г.С. Сенаторова, Н.К. Мацієвська. - Тав-рический медико-биологический вестник. – 2009. – Том 12,

Таблиця 2. Частота різних варіантів порушень ритму серця у дітей з БОС (%)

Варіанти порушень ритму серця

Ваготонія n=77

Симпатикотонія n=37

Синусова аритмія 62,2 10,8 Синусова брадикардія 14,3 - Синусова брадиаритмія 5,2 - Синусова тахікардія 11,6 70,3 Синусова тахіаритмія 5,5 18,9

Б.М. Павликівська, О.В. Фофанова, А.П. Юрцева “Варіабельність серцевого ритму у дітей із синдромом бронхообструкції...”

44 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

№2(46). – С.56-59.10. Busek P. Spectral analysis of the heart rate variability in sleep

/ Busek P., Vankova J., Opavsky J. [et al.]. - Physiol. Res. - 2005.-Vol. 54, №4. - P. 369-376.

11. Mangrum J.M. The evoluation and management of bradicar-

dia / J.M. Mangrum, J.P. DiMarko. - New England Medical J. –2000. – 342(10). – P.703-709.

Одержано 03.03.2014 року.

УДК 618.2-082+618.56+618.89ХАРАКТЕРИСТИКА СТАНУ ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНОЇ ГЕМОДИНАМІКИ У ВАГІТНИХ ІЗ

ПОЧАТКОВИМ ПІЗНІМ МИМОВІЛЬНИМ ВИКИДНЕМО.І. Поліщук, Н.І. Геник, І.П. Поліщук

Івано-Франківський національний медичний університет

ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ УБЕРЕМЕННЫХ С НАЧАЛЬНЫМ ПОЗДНИМ НЕПРОИЗВОЛЬНЫМ ВЫКИДЫШЕМ

О.И. Полищук, Н.И. Генык, И.П. ПолищукИвано-Франковский национальный медицинский университет

CHARACTERISTICS OF FETO-PLACENTAL HEMODYNAMICS IN PREGNANTWITH INITIAL LATE INVOLUNTARY ABORTION

O.I. Polishchuk, N.I. Henyk, I.P. PolishchukIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Частота невиношування плода сягає 30-45% від загальної кількості вагітних. У 25-40% випадків спонтанне перериваннявагітності відбувається у ІІ триместрі. Попри можливості сучасної діагностики й досі немає чіткої концепції щодо ймовірних причинППМВ. На сьогодні залишається невизначеним питання про особливості гестаційної трансформації матково-плацентарного кровоплинув ІІ триместрі вагітності при ППМВ.

У даній статті наведено результати оцінки стану матково-плацентарно-плідної гемодинаміки при ППМВ. Проведені дослідженнявиявили виражену декомпенсацію функціонального стану фето-плацентарного комплексу при пролонгації тривалості характерноїдля ППМВ симптоматики. А саме наявність порушень у матково-плацентарно-плідному басейні, які характеризуються централізацієюкровообігу плода при зниженні плацентарної перфузії, тобто плід при вагітності перебуває в умовах кисневої та метаболічноїнедостатності, що клінічно проявляється характерними ознаками ФПН та ППМВ.

Ключові слова: початковий пізній мимовільний викидень (ППМВ), фето-плацентарна недостатність (ФПН).

Резюме. Частота невынашивания плода достигает 30-45% от общего количества беременных. В 25-40% случаев спонтанноепрерывание беременности происходит во II триместре. Несмотря на возможности современной диагностики до сих пор нет четкойконцепции относительно вероятных причин НПНВ. На сегодня остается неопределенным вопрос об особенностях гестационнойтрансформации маточно-плацентарного кровотока во II триместре беременности при НПНВ.

В данной статье приведены результаты оценки состояния маточно-плацентарно-плодной гемодинамики при НПНВ. Проведенныеисследования обнаружили выраженную декомпенсацию функционального состояния фето-плацентарного комплекса при пролонгациипродолжительности характерной для НПНВ симптоматики. А именно наличие нарушений в маточно-плацентарно-плодном бассейне,характеризующиеся централизацией кровообращения плода при снижении плацентарной перфузии, т.е. плод при беременностинаходится в условиях кислородной и метаболической недостаточности, клинически проявляется характерными признаками ФПН иНПНВ.

Целью нашего исследования было оценить состояние маточно-плацентарно-плодной гемодинамики при НПНВ.Материалы и методы: под наблюдением находилось 68 пациенток в возрасте 27-35 лет с одноплодной беременностью. Из них

48 беременных с НПНВ и 20 беременных с физиологической беременностью (контрольная группа). Исследования проводились на1 и 7 день от начала симптоматики НПНВ. При распределении женщин на группы придерживались принципов рандомизации.

Все женщины подлежали комплексному обследованию с использованием общеклинических и дополнительных методовобследования по стандартной схеме, согласно указа МОЗ Украины № 620.

Диагноз угрозы НПНВ был верифицирован ультрасонографически и по общеопределенным критериям. Ультразвуковуюдиагностику у всех беременных проводили с помощью аппарата “Aloka SSD - 1700” в сроке 14-22 недель, регистрацию кривыхскоростей кровотока в маточной артерии (МА), пупочной артерии (ПА), брюшном отделе аорты плода (БОАП) проводили спомощью доплерометрии определяя систоло-диастолическое соотношение (СДС), пульсационный индекс (ПИ) и индекс резистентности(ИP) [4].

Статистическую обработку результатов проводили согласно общепринятым методам вариационной статистики.Результаты исследований: по данным УЗД у беременных с НПНВ на 1 день преобладающей была компенсированная форма

ФПН у 33 беременных (68,75%), субкомпенсированная форма выявлена в 14 женщин (29,17%) и декомпенсирована только у 1(2,08%) с обследуемых женщин. А у беременных с НПНВ на 7 день уже преобладала субкомпенсированная форма ФПН у 27беременных (56,25%), декомпенсированную форму имели 13 женщин (27,08%), а компенсированную - всего 8 (16,67%). Также убеременных с НПНВ на 7 день от начала указанной симптоматики было обнаружено неравномерное утолщение плаценты,преждевременное ее старение, фиброз и облитерация просвета капилляров плаценты, расширение межворсинчатого пространстванеправильной формы и многоводие.

На допплерограммах кровотока в артерии пуповины и аорте плода у беременных из ППМВ на 7 день чаще наблюдалось

45№ 1 (20) - 2014

снижение диастолического кровотока или имело место нарушение конечной его скорости. Качественный анализ спектра кровотока вПА обнаружил резкое увеличение показателей периферического сосудистого сопротивления у беременных из НПНВ на 7 день,который выражается повышением СДС, ПИ и ИP. Обнаруженное увеличение показателей периферического сосудистогосопротивления в МА при НПНВ свидетельствует о снижении кровотока, уменьшения перфузионного давления и, в окончательномитоге, к ухудшению обменных процессов в плаценте.

Ключевые слова: начальный поздний непроизвольный выкидыш (НПНВ), фето-плацентарная недостаточность (ФПН).

Abstract. Frequency of miscarriage reaches 30-45%. 25-40% of cases of spontaneous abortion occur in the II trimester. Despite thepossibilities of modern diagnostics still there is no accurate concept of probable ILIA causes. Today is unclear questions about features ofgestational transformation of uterioplacental blood flow in the II trimester of pregnancy with ILIA.

This article presents the results of the assessment of utero-placental-fetal hemodynamics with ILIA. The conducted researches found theexpressed decompensation functional state of the feto-placental complex in prolonging the duration of ILIA characteristic symptoms.Namely, the presence of disturbances in the utero-placental-fetal basin, characterized by centralization of fetal circulation while reducingplacental perfusion during pregnancy that the fetus is in the conditions of oxygen and metabolic disease, clinically characteristic signs of FPIand ILIA.

The aim of our research was to assess the condition of the uterioplacental-fetal hemodynamic at ILIA.Materials and methods. Under supervision there were 68 patients at the age of 27-35 with one-fetal pregnancy. Among them there were

48 pregnant women with ILIA and 20 pregnant women with physiological pregnancy (control group). Researches were conducted on the 1stand the 7th day from the beginning of ILIA symptoms.

All the women were to pass a complex examination according to the standard scheme, under the Order of the Ministry of Health Care ofUkraine No.620.

The diagnosis of ILIA was verified ultrasonically and by the universal criteria. Ultrasonic diagnostics for all the pregnant women wascarried out using device “Aloka SSD - 1700” in the term of 14-22 weeks, registration of curve speeds of blood flow in the uterine artery (UtA),the umbilical artery (UmA), the abdominal department of fetus aorta (ADFA) were conducted using dopplerometry defining the systole-diastolic correlation (SDC), the pulsation index (PI) and the index of resistance (IR) [4].

Statistical processing of results was conducted according to the standard methods of variation statistics.Results of researches. According to the ultrasonic diagnostics in pregnant women with ILIA on the 1st day the compensated FPI form

in 33 pregnant women (68.75%) was prevailing, the subcompensated form was educed in 14 women (29.17%) and decompensated only in 1(2.08%) of the inspected women. And in the pregnant women with ILIA on the 7th day the subcompensated FPI form in 27 pregnant women(56.25%) already prevailed, 13 women (27.08%) had decompensated form, and compensated only 8 (16.67%). Also in pregnant women withILIA on the 7th day from the irregular thickening of placenta, its premature aging, fibrosis and obliteration of the lumen of capillaries ofplacenta, expansion of intervillous space of the wrong form and hydramnion was revealed.

On the dopplerometry of blood flow in an artery of cord and fetus aorta in pregnant women with ILIA on 7th days more often depressionof diastolic blood flow was observed or disturbance of its final rate took place. The qualitative analysis of spectrum of blood flow in UmAfound sharp increase of peripheral vascular resistance in pregnant women with ILIA on the 7th day which was expressed by SDS, PI and IRrising. The found increase of peripheral vascular resistance in UtA at ILIA testified to the decline of blood flow, decrease of peripheral pressureand, in final result, to the deterioration of metabolic processes in placenta.

Keywords: initial late involuntary abortion (ILIA), feta-placental insufficiency (FPI).

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Проблема невиношування плода на даний час залишаєтьсяоднією із найактуальніших у сучасній перинатальніймедицині. Незважаючи на заходи з оздоровлення жіночогонаселення, частота невиношування плода не має тенденціїдо зниження і сягає 30-45% [2]. У 25-40% випадків спон-танне переривання вагітності відбувається у ІІ триместрі.Попри можливості сучасної діагностики й досі немає чіткоїконцепції щодо ймовірних причин ППМВ, а отже, і відсутнірезультативні методи корекції перебігу та пролонгаціїбажаної вагітності.

Принципове значення для прогресування вагітності маєнаявність адекватного кровообігу у функціональній системімати-плацента-плід [3,5,6]. Разом з тим на сьогодні залиша-ється невизначеним питання про особливості гестаційноїтрансформації матково-плацентарного кровоплину в ІІтриместрі вагітності при ППМВ.

Метою нашого дослідження було оцінити стан матково-плацентарно-плідної гемодинаміки при ППМВ.

Матеріали і методиПід спостереженням знаходилось 68 пацієнток у віці 27-

35 років з одноплідною вагітністю. З них 48 вагітних із ППМВта 20 вагітних з фізіологічною вагітністю (ФВ) (контрольнагрупа). Дослідження проводились на 1 та 7 день від початкусимптоматики ППМВ. При розподілі жінок на групи до-тримувалися принципів рандомізації.

Всі жінки підлягали комплексному обстеженню з вико-ристанням загально-клінічних і додаткових методів обсте-ження за стандартною схемою, згідно з наказом МОЗУкраїни № 620.

Діагноз загрози пізнього мимовільного викидня був вери-фікований ультрасонографічно та за загальновизначенимикритеріями. Ультразвукову діагностику у всіх вагітних про-

водили за допомогою апарату „Aloka SSD – 1700” терміном14-22 тижнів, реєстрацію кривих швидкостей кровотоку вматковій артерії (МА), пупковій артерії (ПА), черевномувідділі аорти плода (ЧВАП) проводили за допомогоюдоплерометрії визначаючи систоло-діастолічне співвідно-шення (СДС), пульсаційний індекс (ПІ) та індекс резистент-ності (IP) [4].

Статистичну обробку результатів проводили згідно іззагальноприйнятими методами варіаційної статистики.

Результати та їх обговоренняОсновними скаргами вагітних із ППМВ були поява скуд-

них кров’янистих виділень зі статевих шляхів та ниючогоболю у ділянці над лоном та попереку. При наявності від-шарування плаценти невеликих розмірів та за відсутностіперешкод для відтоку крові на всій відстані від плаценти довнутрішнього вічка матки спостерігалось лінійні ехоне-гативні структури помірних розмірів. У тих випадках, колине було вільного відтоку крові або було виявлено ділянкувідшарування невеликих розмірів, між плацентою та маткоювізуалізувалася гематома, яка мала вигляд ехонегативногоовоїду.

У динаміці у вагітних із ППМВ достовірно частіше діаг-ностувалися ехографічні ознаки передчасного «старіння»плаценти із збільшенням кількості та площі ехонегативнихструктур. Такі структурні зміни слід віднести до істиннопатологічних, тому що вони не беруть участі в транс-плацентарному обміні.

Порівняльний аналіз показав, що усі вагітні з ППМВ малиті або інші ультразвукові ознаки ФПН. При цьому у кожноїз обстежених жінок із ППМВ на 1 день зустрічались однаабо дві ознаки, у той час як на 7 день було поєднання трьохі більше ультразвукових ознак ураження плодового яйця. Увсіх вагітних із ФВ були УЗД ознаки прогресуючої вагітності

О.І. Поліщук, Н.І. Геник, І.П. Поліщук “Характеристика стану фето-плацентарної гемодинаміки у вагітних...”

46 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

без видимих патологічних змін.Так у вагітних із ППМВ на 1 день після звернення перева-

жали такі УЗД ознаки даної патології, як нерівномірне потов-щення плаценти у 14 жінок (29,17%) та її передчасне старінняу 9 жінок (18,75%). У переважної більшості вагітних, а самеу 31 жінок (64,58%) із ППМВ на 7 день від початку вказаноїсимптоматики було виявлено нерівномірне потовщенняплаценти, у 24 жінок (50,0%) – передчасне її старіння, у 11жінок (22,92%) – фіброз і облітерація просвіту капілярівплаценти, у 7 жінок (14,58%) – розширення міжворсинчас-того простору неправильної форми й у 2 жінок (4,16%)багатовіддя (табл. 1).

Під час порівняльного аналізу ехографічних особли-востей плаценти виявлено, що у вагітних із ППМВ частішезустрічалась локалізація плаценти на задній стінці та у нижніхвідділах матки у 71,6% порти 25,7% у ФВ (р<0,05). У ФВпереважаючим було розміщення плаценти в дні та по пе-редній стінці матки. За даними досліджень [1,3,6] локалізаціяплаценти в нижніх відділах є наслідком порушення процесуімплантації і призводить до неповноцінного її функціону-вання.

Отже, за даними УЗД, у вагітних із ППМВ на 1 день пере-важаючою була компенсована форма ФПН у 33 вагітних(68,75%), субкомпенсована форма виявлена у 14 жінок(29,17%) і декомпенсована лише у 1 (2,08%) з обстежуванихжінок. А у вагітних із ППМВ на 7 день вже переважаласубкомпенсована форма ФПН у 27 вагітних (56,25%), де-компенсовану форму мали 13 жінок (27,08%), а компен-совану - всього у 8 (16,67%) (рис. 1).

Порівняльний аналіз допплерограм у ФВ показав, що вартерії пуповини й аорті плода допплерівська крива швид-

кості кровотоку має двофазний цикл, що складається ізсистолічного високочастотного піку й поступового зни-ження кровотоку в період діастоли, пов’язаних з пульсацієютоку крові. Характерним була відсутність нульового абонегативного діастоличного компонента, що говорить пробезперервний рух крові в зазначених судинах протягомусього серцевого циклу і є ознакою нормальногокровоплину.

На допплерограммах кровотоку в артерії пуповини тааорті плода у вагітних із ППМВ на 7 день частіше спосте-рігалося зниження діастоличного кровотоку або порушеннякінцевої його швидкості. При проведенні допплерометріїартерії пуповини виявили характерне збільшення показникаСДС до 3,87±0,06 (р<0,01). При цьому показники систоло-діастоличних співвідношеннь у вагітних із ППМВ на 1 деньмали лише тенденцію до відсутності достовірності віданалогічного показника у вагітних з фізіологічним перебігом2,41±0,47 і 2,14±0,27, відповідно (р>0,05).

Якісний аналіз спектра кровотоку в артерії пуповинивиявив різке збільшення показників периферичного судин-ного опору у вагітних із ППМВ на 7 день, що виражаєтьсяпідвищенням СДС, ПІ і IP. Виявлене збільшення показниківпериферичного судинного опору в артерії пуповини приППМВ свідчить про зниження кровотоку, зменшенняперфузійного тиску й, в остаточному підсумку, до погір-шення обмінних процесів у плаценті (табл. 2).

Показники кровообігу в аорті плоду у вагітних із ППМВна 7 день, крім збільшення СДС до 5,63±0,61, порівняно ізСДС у ФВ 4,99±0,07 (р<0,05), характеризувалися значнимзбільшенням якісних індексів кровотоку ПІ і IP, що вказуютьна його погіршення й характеризує виснаження компенса-торно-пристосувальних механізмів центральної гемодина-міки плода у відповідь на зниження плацентарної перфузіїпри дії фактора загрози невиношування на тлі герпес-вірусноїної інфекції.

Так, отримані результати дозволяють стверджувати, щопри наявності ППМВ на 1день не відзначається значних зміну матково-плацентарно-плодовому басейні. На 7 день про-лонгації симптоматики ППМВ спостерігається порушеннягемодинаміки з первинними проявами змін у матково-пла-центарній ланці, які спричиняють порушення гемодинамікий у плацентарно-плідному басейні. При цьому патологічніпорушення фето-плацентарного кровообігу спочатку ви-являються в плідній частині плаценти.

При дослідженні показників гемодинаміки в фето-пла-центарному комплексі при ФВ та у вагітних із ППМВ вияв-лено таку закономірність. Зі збільшенням терміну тривалостіпроявів ППМВ відбувається збільшення судинного опорув МА за рахунок зменшення діастолічних швидкостей крово-точу, що вочевидь є фізіологічною реакцією на процеси«дозрівання» плаценти.

Таблиця 1. Розподіл вагітних із ППМВ з урахуванням тривалості вказаної симптоматики за УЗД ознаками

ФПН УЗД ознаки ФПН, абс. число (%)

Нер

івном

ірне

пото

вщен

ня

плац

енти

Пере

дчас

не

стар

іння

пл

ацен

ти

Фібр

оз,

облі

тера

ція

прос

віту

ка

піля

рів

плац

енти

Ро

зшир

ення

мі

жвор

син-

част

ого

пр

осто

ру

Бага

товід

дя

Контрольна група(n=20) - - - - -

Вагітні із ППМВ на 1 день (n=48) 29,17 18,75 - - -

Вагітні із ППМВ на 7 день (n=48) 64,58** 50,0** 22,92** 14,58** 4,16*

Примітка: вірогідність * – р1<0,01, ** – р2<0,001 порівняно до вагітних з ФВ

Рис. 1 Співвідношення ступенів компенсації ФПН у вагітних із ППМВ з урахуванням тривалості вказаноїсимптоматики

на 1 день на 7 день

компенсована68,75%

компенсована16,67%

47№ 1 (20) - 2014

Таким чином, проведені дослідження у вагітних із ППМВвиявили наявність порушень у матково-плацентарно-плід-ному басейні, які характеризуються централізацією крово-обігу плода при зниженні плацентарної перфузії, тобто плідпри вагітності перебуває в умовах кисневої та метаболічноїнедостатності, що клінічно проявляється характернимиознаками ФПН та ППМВ.

ВисновкиАналіз стану фето-плацентарного комплексу у вагітних

із ППМВ викиднем дозволяє зробити висновок про йоговиражену декомпенсацію при пролонгації тривалості харак-терної симптоматики.

Незважаючи на багатофакторну природу плацентарноїдисфункції в розвитку цього синдрому є певні закономір-ності. Первинними ланками в патогенезі недостатності пла-центи найчастіше є зниження матково-плацентарногокровотоку, відставання формування плодово-плацентар-ного кровообігу. На цьому тлі починається посилений роз-виток компенсаторних механізмів у плаценті з ранніх термініввагітності. Проте, через наявність в плаценті незрілих тер-

Таблиця 2. Стан матково-плацентарно-плідної гемодинаміки в обстежуваних групах вагітних (M±m)

Показники Контрольна група з ФВ

(n=20)

Вагітні із ППМВ на 1 день (n=48)

Вагітні із ППМВ на 7 день (n=48)

СДС в МА 1,79±0,04 2,14±0,27* 2,39±0,25* ІР в МА 0,61±0,24 0,71±0,41* 0,79±0,04* ПІ в МА 1,31±0,16 1,38±0,16* 1,42±0,16* СДС в ПА 2,14±0,09 2,41±0,47* 3,87±0,06** ІР в ПА 0,62±0,07 0,86±0,17* 0,99±0,17* ПІ в ПА 0,94±0,19 1,07±0,41* 1,13±0,41* СДС в ЧВАП 4,99±0,07 5,02±0,06 5,59±0,61* ІР в ЧВАП 0,75±0,06 0,78±0,09 0,86±0,09* ПІ в ЧВАП 1,34±0,04 1,39±0,07 1,39±0,05*

Примітка: вірогідність * – р1<0,05, ** – р2<0,01 порівняно до вагітних з ФВ

мінальних ворсин з невеликою кількістю капілярів у ІІ три-местрі вагітності є неможливі метаболізм і синтез гормонівна достатньому для плода рівні. У свою чергу невеликаобмінна площа синцитіотрофобласту термінальних ворсину змозі забезпечити харчування плоду до певної межі. Над-мірна активація діяльності плаценти і напруження усіхнаявних компенсаторних механізмів при хронічній інфекціїзмінюються стадією дезорганізації і гноблення основнихфункцій з розвитком незворотних деструктивних процесіву плацентарній тканині. Так, плацентарна недостатністьстворює передумови для розвитку хронічної гіпоксії ігіпотрофії плода, морфофункціональної недостатності фето-плацентарного комплексу в цілому. У таких умовах виникаєзагроза переривання вагітності, що, в свою чергу, можепризвести до несприятливого результату.

У зв’язку з цим перспективним є призначення й вив-чення впливу антигіпоксантів та препаратів, що поліпшуютьмікроциркуляцію для пролонгації вагітності при симптомахППМВ у комплексі із загальноприйнятою зберігаючоютерапією. Розробка методів профілактики розладів крово-току у функціональній системі мати-плацента-плід є перс-пективними для подальшого наукового дослідження.

Література1. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Восходящее инфицирование фето-

плацентарной системы. – М.: МЕД пресс-информ, 2006. – 240 с.2. Климов В.А. Инфекционные болезни и беременность. – М.:

МЕД пресс-информ, 2009. – 287 с.3. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюник В.Л. Пла-

центарная недостаточность и инфекция. – М: МИА, 2004. – 494 с.4. Медведев М.В. Пренатальная эхография. – М.: Реальное

Время, 2005. – 560 с.5. Радзинский В.Е., Смалько П.Я. Биохимия плацентарной

недостаточности. – М: РУДН, 2002. – 170 с.6. Филиппов О.С. Плацентарная недостаточность. – М.: МЕД

пресс-информ, 2009. – 160с.

Одержано 03.02.2014 року.

УДК 616.33/.37-006.03-07-089-053.2ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОЇ КАРТИНИ У ДІТЕЙ З ЕХІНОКОКОВИМИ КІСТАМИ

ПЕЧІНКИВ.П. Притула

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. КиївНаціональна дитяча спеціалізована лікарня «Охматдит», м. Київ

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ У ДЕТЕЙ С ЭХИНОКОККОВЫМИКИСТАМИ ПЕЧЕНИ

В.П. ПритулаНациональный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

Национальная детская специализированная больница «Охматдет», г. Киев

SPECIAL FEATURES OF THE CLINICS IN CHILDREN WITH ECHINOCOCCAL LIVER CYSTSV.P. Prytula

Bogomolets National Medical University, KyivNational Specialised Childrens’ Hospital, Kyiv

Резюме. Ехінококові кісти печінки (ЕКП) - це одне з найпоширеніших паразитарних захворювань людини. У дітей ехінококоззустрічається у будь-якому віці, навіть серед немовлят і дітей грудного віку. Проведено аналіз результатів діагностики 212 дітейвіком від 1 місяця до 18 років, у яких виявлено 353 ЕКП. Ретроспективно визначено частоту окремих клінічних симптомів на різних

О.І. Поліщук, Н.І. Геник, І.П. Поліщук “Характеристика стану фето-плацентарної гемодинаміки у вагітних...”

48 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідженнястадіях ЕКП в усіх пацієнтів. Встановлено, що клінічний перебіг ЕКП був прихованим, або супроводжувався наростаючимисимптомами, чи яскраво вираженими гострими проявами. Клінічні симптоми і дані лабораторних показників при ЕКП єбагатоваріантними та малоспецифічними. Тому ехінококоз важко своєчасно запідозрити, базуючись на ранніх ознаках інвазії, так яквсі вони не є патогномонічними. Крім того, серед причин запізнілої діагностики ЕКП у багатьох пацієнтів слід вважати не стількискритий перебіг цього захворювання в ранньому періоді, скільки недостатнє ознайомлення лікарів з клінічною картиною захворюваннята відсутність належної настороженості навіть в ендемічних вогнищах. Для встановлення заключного діагнозу наявності ЕКП у дітейбудь-якого віку необхідним є використання додаткових методів дослідження.

Ключові слова: ехінококоз, кісти печінки, діагностика, результати, діти.

Резюме. Эхинококковые кисты печени (ЭКП) - это одно из самых распространенных паразитарных заболеваний человека. Удетей эхинококкоз встречается в любом возрасте, даже среди новорожденных и детей грудного возраста. Проведен анализ результатовдиагностики 212 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет, у которых обнаружено 353 ЭКП. Ретроспективно определено частотуотдельных клинических симптомов при различных стадиях ЭКП у всех пациентов. Установлено, что клиническое течение ЭКП былскрытое, или сопровождалось нарастающими симптомами, или ярко выраженными острыми проявлениями. Клинические симптомыи данные лабораторных показателей при ЭКП является многовариантными и малоспецифичнимы. Поэтому эхинококкоз трудносвоевременно заподозрить, основываясь на ранних признаках инвазии, так как все они не являются патогномоничным. Кроме того,среди причин запоздалой диагностики ЭКП у многих пациентов следует считать не столько скрытое течение этого заболевания враннем периоде, сколько недостаточное знакомство врачей с клинической картиной заболевания и отсутствие надлежащейнастороженности даже в эндемичных очагах. Для установления окончательного диагноза наличие ЭКП у детей любого возрастанеобходимо использование дополнительных методов исследования.

Ключевые слова: эхинококкоз, кисты печени, диагностика, результаты, дети.

Abstract. Echinococcal cysts of the liver (ELC) - is one of the most common parasitic diseases of human. Children echinococcosis is foundin any age, even among babies and infants. The analysis of diagnosis of 212 children at the age of 1 month to 18 years, who had 353 ELC wasperformed. Retrospectivly the frequency of certain clinical symptoms at different stages of ELSs in all patients was determined. It wasestablished that the clinical course of ELCs was implicit, incremental accompanied by symptoms or expressed acute manifestations. Clinicalsymptoms and laboratory parameters under ELC are multivariant and slightly specified. Therefore, echinococcosis sometimes is hard to berevealed basing only on the early signs of invasion, as they are not pathognomonic. In addition, among the causes of delayed diagnosis of ELCin many patients is not only the hidden course of the disease in the early period but also an insufficient acquaintance of physicians with clinicsof disease and lack of proper caution, even in endemic areas. To perform the final diagnosis of the presence of ELC in children of any age, itis necessary to use additional methods of diagnosis.

Keywords: echinococcosis, liver cyst, diagnosis, results, children.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гідатидний ехінококоз - це одне з найпоширеніших парази-тарних захворювань людини. Найчастіше у людини ура-жається печінка (близько 80%, причому права доля ура-жається частіше ніж ліва), потім за частотою ураження йдутьлегені, значно рідше - інші органи - нирки, селезінка, під-шлункова залоза, черевна порожнина, кістки, головниймозок і т.д. [5, 8].

У дітей ехінококоз зустрічається в будь-якому віці, навітьсеред немовлят і дітей грудного віку. Множинні ехінококовікісти виявляються у 15-33% дітей, ураження даним пара-зитом тільки печінки зустрічається від 27,3% до 80,0% дітей,а рідкісні ураження інших органів черевної порожнини (під-шлункова залоза, селезінка, діафрагма, чепець, кишечник) –до 3,9% [1, 4, 8, 10].

Захворювання має ендемічний характер і поширене восновному в сільських районах у Південній Європі, Серед-земномор’ї, Північній Африці, Південній Америці, Авс-тралії, Середньої Азії, де значною проблемою є охороназдоров’я. Разом з тим захворювання все частіше реєс-трується поза ендемічними вогнищами, що пов’язано зпідвищенням рівня міграції населення та розвитком туризму[2, 5, 7, 9]. Тому ехінококоз вважається міжнародною медико-біологічною проблемою народно-господарського значення,а ураження печінки ехінококом - є найчастішою формоюцієї патології.

За останні роки в світі відзначається тенденція до збіль-шення рівня захворюваності дітей на ехінонококоз, що по-в’язано із недостатніми заходами з охорони навколишньогосередовища від забруднень його відходами тваринництва,недотриманням ветеринарно-санітарних правил при забоїхудоби, низьким рівнем охоплення дегельмінтизації котів ісобак [3, 6, 7]. Збільшилась кількість пацієнтів ехінококозомна даний час в різних регіонах України, що можна пояснитияк покращенням діагностики, так і неблагоприємною сані-тарно-епідеміологічною обстановкою нашої держави. Томупопередження та лікування ехінококозу має велике медичнета соціальне значення.

Мета роботи - поліпшити діагностику ехінококового ура-

ження печінки дітей.

Матеріали і методиПроаналізовані дані при лікуванні 212 дітей з ехіно-

коковими кістами печінки (ЕКП) у віці від 1 місяця до 18років, які знаходилися в клініках дитячої хірургії НМУ іменіО.О. Богомольця. У віці до 1 року було 29 (13,68%) пацієнтів,від 1 до 5 років – 65 (29,55%), 6-10 років – 82 (38,70%) і 36(16,98%) дітей обстежувалось та лікувалось, яким булибільше 10 років .

На ехінококоз печінки хворіло 109 (51,42%) хлопчиків і103 (48,58%) дівчини. Первинний ехінококоз діагностованоу 201 (94,81%) дитини, а рецидивний - у 11 (5,19%) пацієнтів.Всі діти з рецидивом ехінококозу печінки поступали до насз інших лікувальних закладів: 9 пацієнтів – після відкритогохірургічного втручання, а 2 – після лапароскопічної корекції.Справжні рецидиви виникали: в результаті повторної інвазії(n=1); із зародкових елементів, залишених при першій опе-рації внаслідок порушення технічних прийомів (n=6); відобсіменіння внаслідок спонтанного розриву субкапсулярнорозташованої кісти (n=1); при розриві кісти з витіканнямрідини в процесі операції (n=1). Несправжні рецидиви булинаслідком первинно множинної інвазії (n=2). У трьох (1,42%)пацієнтів діагностовано резидуальний ехінококоз печінки.

Ізольоване ураження печінки ехінококозом виявлено у198 (93,40%) пацієнтів. Ураження ехінококовими кістамидекількох органів відзначено в 14 (6,60%) дітей. У 4 із нихдіагностовано поєднане ураження печінки та легень, ще в1-го – ураження печінки, легень і діафрагми, в 1-го пацієнта –печінки, легень і селезінки, в 1-го - печінки та серця, в 1-го –печінки та селезінки, в 1-го – печінки, головного мозку таселезінки, в 1-го – печінки та великого сальника, в 1-го –печінки, великого сальника та яєчника, і ще в 1-ї дитини –ураження печінки та лівої нирки. Обширне ураження пе-чінки, великого сальника, передньої черевної стінки та діа-фрагми у двох пацієнтів стало наслідком рецидиву післявідкритого хірургічного лікування в інших лікувальнихзакладах.

Ми вважаємо важливою та доцільною посегментною

49№ 1 (20) - 2014

діагностику локалізації КП, так як даний розподіл допомагавкраще орієнтуватися в анатомо-топографічній характе-ристиці цієї патології, що, в свою чергу, дозволяло раціо-нально визначитись із хірургічним доступом та вибратиоптимальний об’єм і характер втручання.

У 212 пацієнтів з ехінококозом виявлено 353 кісти печінки.Кісти дрібних розмірів (за А.Т.Пулатовим (1994)) нами буловиявлено у 39 (11,05%) пацієнтів, малі – у 161 (45,61%), се-редні – у 116 (32,86%), великі – у 21 (5,95%) та гігантські – в 16(4,53%) пацієнтів.

Солітарні ЕКП мали 147 (69,34%) пацієнтів. У 65 (30, 66%)дітей з множинним ехінококозом виявлено 206 кіст. По двікісти печінки діагностовано у 41 (19,34%) пацієнта, в 11(5,19%) – по 3 кісти, і в 7 (3,30%) дітей було по 4 кісти печінки.Ураження печінки по 5 і більше кіст траплялось в одиничнихвипадках.

Серед всього загалу 100 (28,33%) кіст локалізувались влівій долі печінки, 247 (69,97%) кіст було в правій долі печінки,а 6 (1,70%) кіст займали сегменти (IV-V) лівої та правої доліпечінки. В лівій долі печінки частіше всього було ураженняв IV (12,18%) та в III (9,07%) сегментах. Сегменти правої доліпечінки були уражені відповідно: 12,18% - в V-му, 13,31% - вVI-му, 22,10% - в VII-му та 15,86% - у VIII-му сегменті. Ехіно-кокові кісти великих та гігантських розмірів займали по два-три сегменти печінки, а у 2 випадках – локалізувались всегментах всієї правої долі.

Великі та гігантські кісти траплялись у 12 із 147 пацієнтівіз солітарним ехінококозом, у 9 із 41 дитини з наявністю 2-хехінококових кіст, у 2 із 11 – з трьома кістами, в 1 із 7 дітей зчотирьма кістами та в 1 пацієнта з наявністю 11 кіст. У 4дітей з множинним ехінококозом було по дві великих кісти впечінці.

Ураження ехінококовими кістами лише правої доліпечінки встановлено у 127 (59,90%) дітей, у 45 (21,23%)пацієнтів такі кісти були тільки в лівій долі. Комбінованеураження обох долей печінки трапилось у 40 (18,87%) дітей.

Одного пацієнта з множинними ЕКП (3 кісти) лікувалина фоні ВІЛ-інфекції, а ще одного із солітарною кістою – натлі хронічного лімфобластного лейкозу.

Ускладнені ехінококові кісти спостерігали в 20 (9,43%)пацієнтів: нагноєння гідатидоми (n=6), перфорацію її в жов-чні протоки з розвитком механічної жовтяниці та холангіту(n=2), звапніння (n=8), прорив паразитарної кісти в черевнупорожнину (n=3), та стискання сусідніх структур (ворітноївени, печінкових вен, тощо) з розвитком портальної гіпер-тензії (n=1).

Для встановлення діагнозу використовували клінічно-лабораторні дані, ультразвукове дослідження печінки таорганів черевної порожнини і заочеревинного простору,комп’ютерну томографію печінки, оглядову рентгеногра-фію органів грудної клітки і серологічні тести.

Результати та їх обговоренняКлінічний перебіг ехінококової хвороби, який був вив-

чений в усіх наших пацієнтів, або був скритим, або супро-воджувався наростаючими симптомами, чи яскраво вира-женими гострими проявами. За клінічним перебігом мирозрізняли три стадії ЕКП, згідно з класифікацією, запропо-нованої А.В. Мельниковим (1935). Перша (латентна) стадіяхарактеризувала період з моменту інвазії онкосфери до по-чатку перших клінічних проявів. Друга стадія охоплювалаперіод від появи перших симптомів до розвитку того чиіншого ускладнення ехінококозу. Третя клінічна стадія ехіно-кокозу – період ускладнень паразитарної кісти. Ми проана-лізували частоту окремих клінічних симптомів при різнихстадіях ехінококозу печінки в усіх пацієнтів (табл. 1).

При першій (латентній) стадії ЕКП були відсутні будь-якіклінічні симптоми, а саме захворювання було виявлене ви-падково під час планового ультрасонографічного дослід-

ження і тільки в 16,53% відзначали прояв алергічної реакціїу вигляді кропивниці.

У пацієнтів при другій стадії ехінококозу спостерігалиряд клінічних синдромів.

У 78,87% дітей відмічали больовий синдром. Спершуболі мали короткочасний характер, які виникали прифізичному навантаженні чи погрішності в дієті. Біль характе-ризувався помірним постійним розпиранням, відчуттямтяжкості в правому підребер’ї. Локалізацію болю в епігас-тральній ділянці відзначали рідше, що траплялося лише припаразитарному ураженні лівої долі печінки.

У більшості випадків відмічали локальні болі. У 12,68%пацієнтів болі іррадіювали в праву поперекову ділянку,міжлопатковий простір, праве надпліччя. При променевихдослідженнях і після операцій було встановлено, що в усіхпацієнтів з проявами правобічного френікус-симптомупаразитарна кіста виходила на дорсальну поверхню печінкита була спаяна з діафрагмою.

Різні диспепсичні симптоми (зниження апетиту (32,40%),відрижка (29,58%), печія в роті (22,54%), здуття живота(16,90%), нудота (29,58%), нестійкий стул (5,63%), тощо)свідчили про екскреторну дисфункцію печінки.

Збільшення розмірів печінки відзначено у 69,01% па-цієнтів як за рахунок наявності паразитарної кісти, так івнаслідок компенсаторної гіпертрофії інтактних відділіворгану.

У 38,03% пацієнтів чітко визначалося кругле утвореннящільно еластичної консистенції, пов’язане з печінкою, по-мірно болюче при пальпації (синдром об’ємного утво-рення).

Початок захворювання з першими проявами синдромупаразитарної інтоксикації спостерігали лише у 23,94% па-цієнтів. При цьому спершу відзначали підвищення темпе-ратури тіла до фебрильних цифр (7,04%), яке супровод-жувалося вираженими астено-вегетативними симптомами(недомагання (9,86%), слабість (11,27%), зниження апетиту(23,94%)).

При третій стадії ехінококозу больовий синдром спос-терігали у 81,4% пацієнтів, синдром диспепсії – у 23,2%,синдром гепатомегалії – у 48,8%, синдром об’ємного утво-рення – у 16,3%, синдром паразитарної інтоксикації – у25,6%, та синдром алергії – у 4,6% пацієнтів. Крім симптомів,

Таблиця 1. Частота окремих клінічних симптомів (в %) при різних стадіях ехінококозу печінки у 212 пацієнтів

стадії Клінічні симптоми I

(n=121) II

(n=71) III

(n=20) Безсимптомно 93,47% - - Синдром алергії: кропивниця 16,53% - 25,00% уртикальне висипання - 12,68% 15,00% зудіння шкіри - 11,27% 35,00% Больовий синдром - 78,87% 55,00% Синдром диспепсії: зниження апетиту - 32,40% 40,00% відрижка - 29,58% 35,00% печія в роті - 22,54% 30,00% здуття живота - 16,90% 30,00% нудота - 29,58% 40,00% нестійкий стул - 5,63% 10,00% Синдром гепатомегалії - 69,01% 45,00% Синдром об’ємного утворення - 38,03% 15,00% Інтоксикаційно-запальний синдром: підвищення температури - 7,04% 40,00% слабість - 11,27% 75,00% недомагання - 9,86% 70,00% зниження апетиту - 23,94% 60,00% Механічна жовтяниця - - 10,00% Портальна гіпертензія - - 5,00%

В.П. Притула “Особливості клінічної картини у дітей з ехінококовими кістами печінки”

50 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

характерних для неускладненого ехінококозу печінки, у 9,3%пацієнтів відзначали механічну жовтяницю і у 11,6% - інток-сикаційно-запальний синдром.

Відомо, що ускладнення при ехінококозі печінки можутьрозвиватися як при живій паразитарній кісті, так і при за-гиблій. У наших пацієнтів ми помітили: нагноєння гідати-доми (n=6), перфорацію її в жовчні протоки з розвиткоммеханічної жовтяниці та холангіту (n=2), звапненням (n=8),прорив паразитарної кісти в черевну порожнину (n=3), тастискання сусідніх структур (ворітної вени, печінкових вен,тощо) з розвитком портальної гіпертензії (n=1).

При нагноєнні ЕКП спостерігали посилення болю вправій підреберній ділянці та підвищення температури тіла.

Клінічна картина про розриві паразитарної кісти в че-ревну порожнину проявлялася ознаками перитоніту з ак-тивацією алергічних реакцій. Прорив паразитарної кісти удвох пацієнтів супроводжувався відповідними клінічнимисимптомами та активацією алергічних реакцій. В одномувипадку розрив ЕКП спершу проходив безсимптомно, ілише дисемінація ехінококозу в черевну порожнину вка-зувала на дане ускладнення.

Клінічна картина перфорації ехінококової кісти в жовчнішляхи супроводжувалася різноманітними проявами, якізалежали від розмірів цистобіліарної нориці та рівня обту-рації біліарного дерева. В одного із цих пацієнтів появлялисьнесподівані болі, з наступним розвитком жовтяниці та гній-ного холангіту внаслідок обтурації печінкових проток, нанашу думку, обривками оболонок та дочірніми елементамипаразитарної кісти.

В іншого пацієнта при стертій формі перфорації гіда-тидної кісти в жовчні шляхи болі в правій підреберній ділянцібули помірні, ліквідовувались прийомом спазмолітиків,відзначалася транзиторна жовтяниця. Ми вважаємо, що стер-та клінічна картина спостерігалася при наявності цисто-біліарної нориці невеликих розмірів і обтурації на рівнісегментарних або дольових біліарних шляхів.

Найменш яскрава клінічна картина була відзначена упацієнтів зі звапнінням ехінококових кіст, якщо не було іншихускладнень.

Клінічна картина поєднаного ехінококозу з ураженнямпечінки та легень мала свої особливості. Зазвичай першимипоявлялися легеневі симптоми захворювання у вигляді су-хого або малопродуктивного кашлю, інколи з прожилкамикрові та задухою. При додатковому ураженні серця виникалиперіодичні болі за грудиною, а головні болі інколи турбувалипри ураженні головного мозку. Якщо кіста локалізуваласьв діафрагмі, то при диханні виникали болі в проекції печінки.Безсимптомними були випадки комбінованого ураженняселезінки, великого сальника та яєчника. Додаткові інстру-ментальні обстеження допомагали встановити правильнийдіагноз.

Разом з тим, наші спостереження показали, що клінічніпрояви ехінококової хвороби не завжди залежали від лока-лізації, кількості паразитарних вогнищ та їх розмірів, а більшевід наявності та характеру ускладнень, а також ступенявираженості системних проявів, зумовлених алергічноюперебудовою та паразитарною інтоксикацією організму па-цієнта. При цьому множинність клінічних проявів і відсут-ність патогномонічних симптомів затрудняли своєчаснерозпізнавання та диференційну діагностику ехінококозу.

Тому, крім детального ознайомлення з клінічною кар-тиною ехінококозу печінки, виникала необхідність вико-ристання сучасних діагностичних методів обстеження па-цієнтів з цією патологією. Для уточнення діагнозу ехіно-кокової хвороби ми використовували лабораторні та інс-трументальні дослідження.

Так як інвазія печінки ехінококом призводить до замі-щення паренхіми цього органу паразитарною тканиною,розвитку численних ускладнень і супроводжується токсич-

ним впливом і алергізацією організму пацієнта, то дані змінив окремих випадках проявлялися коливанням відповіднихлабораторних тестів.

Результати загального та біохімічного аналізів крові упацієнтів на безсимптомній стадії клінічного перебігу ехіно-кокозу, як правило, не відрізнялись від нормальних значень.

Анемія у пацієнтів з ехінококозом печінки спостерігалисьпорівняно рідко. Значне зниження гемоглобіну відзначалосьлише на стадії ускладнень. Постійнішими відхиленнями булипідвищення ШОЕ і лейкоцитоз, переважно у дітей з поши-реним і ускладненим паразитарним ураженням. Вказанівідхилення не були специфічними для ехінококової хворобиі зустрічались у наших пацієнтів з іншими вогнищевимиураженнями печінки. Найбільш виражені клінічно-лабораторні зміни спостерігали у дітей з ускладненим ехіно-кокозом – на випадок перфорації паразитарної кісти вчеревну порожнину.

Необхідно відзначити часту еозинофілію – в середньому6,1±1,1% (від 5 до 15%). Як показали наші дослідження,еозинофілія в периферичній крові пацієнтів з ЕКП є непря-мою і далеко не постійною ознакою ехінококової хвороби.Тим не менше цей лабораторний тест може виявитисякорисним в поєднанні з клінічними даними і результатамиінших методів дослідження.

Після видалення паразитарних вогнищ еозинофілія, якправило, зникала через 3-6 місяців. Якщо ж еозинофіліязберігалася більше року, то при відсутності інших причин -підозрювали наявність резидуальних паразитарних вогнищв цих пацієнтів.

На третій стадії ехінококозу печінки у дітей спостерігавсясиндром гепатодепресії, який характеризувався диспро-теїнемією (37,8%) і гіпопротеїнемією (21,5%). У 29,7%пацієнтів відзначали підвищення активності АЛТ, у 27,0% -підвищення активності АСТ, у 16,2% - підвищення гамма-ГТП. Гіпербілірубінемія зазвичай носила слабовираженийхарактер і була виявлена у 10,8% пацієнтів.

При ехінококозі печінки не відзначали змін показниківкоагулограми.

Діагностична цінність серологічних імунних проб приЕКП відзначена у 75% пацієнтів. Після операції позитивнірезультати серологічних імунологічних реакцій зберігалисяпротягом різного часу залежно від локалізації, розміру такількості видалених кіст, життєздатності і стану паразиту.

Таким чином, ми вважаємо, що ехінококову хворобуважко своєчасно запідозрити, базуючись на ранніх ознакахінвазії, так як всі вони не є патогномонічними. Серед причинзапізнілої діагностики ЕКП у багатьох пацієнтів слід вважатине стільки скритий перебіг цього захворювання в ранньомуперіоді, скільки недостатнє ознайомлення лікарів (педіатрів,гастроентерологів, алергологів, інфекціоністів, дитячиххірургів) з клінічною картиною захворювання та відсутністьналежної настороженості навіть в ендемічних вогнищах. Длявстановлення діагнозу наявності ЕКП у дітей будь-якого вікунеобхідним є використання додаткових методів дослідження.Скринінговими методами діагностики при цій патології єультрасонографія та комп’ютерна томографія.

Висновки1. Ехінококові кісти печінки у дітей – хірургічна патологія.

Клінічні симптоми і дані лабораторних показників при ційпатології є багатоваріантними та малоспецифічними.

2. Для верифікації ехінококових кіст печінки у дітейнеобхідне використання сучасних променевих методів до-слідження, послідовність яких визначають у міру їх діаг-ностичної доцільності, починаючи з доступніших і прос-тіших методів дослідження.

3. Основними і достовірними скринінговими методамидіагностики кіст печінки у дітей є ультрасонографія такомп’ютерна томографія.

51№ 1 (20) - 2014

Перспективи подальших дослідженьНаші дослідження дозволяють вказувати на наявність

проблем в діагностиці ЕКП у дітей. Не менш важливим єподальший пошук найбільш ефективних способів діаг-ностики цієї патології при накопиченні клінічного матеріалу.

Літетатура1. Абдуллаев А.Г. Хирургическая тактика при эхинококкозе

печени с поражением желчных протоков / А.Г.Абдуллаев,А.А.Мовчун, P.M.Агаев // Хирургия. - 2005. - №2. - С.38-42.

2. Джабраилов Д.А. Эхинококкоз печени, осложнённыйцистодилиарными свищами: диагностика и тактика лечения /Д.А.Джабраилов // Анналы хир. гепатол. - 2008. - №4. - С.5-9.

3. Каримов Ш.И. Лапароскопические и видеоассистированныевмешательства в хирургии эхинококкоза печени / Ш.И.Каримов,Н.Ф. Кротов, С.Мамараджабов // Анналы хир. гепатол. - 2007. -№4. - C.91-96.

4. Пулатов А.Т. Эхинококкоз в детском возрасте / А.Т.Пулатов.– М.: Медицина, 2004. – С.148-157.

5. Kabaalioglu A. Percutaneous imaging-guided treatment of hy-

datid liver cysts: Do long-term results make it a first choice? /A.Kabaalioglu, K.Ceken, E.Alimoglu, A.Apaydin // Eur. J. Radiol. –2006. – Vol. 59. – P.65–73.

6. Moro P., Schantz P.M. Cystic echinococcosis in the Americas// Parasitology International. – 2006. - Vol. 55. – P.181-186.

7. Smego Jr. R.A. Treatment options for hepatic cystic Echino-coccosis / R.A.Smego Jr., P.Sebanego // Intern. J. Infect. Dis. – 2005.– Vol. 9. – P.69-76.

8. Somily A. Echinococcal disease in Alberta, Canada: more thana calcified opacity / A.Somily, J.L.Robinson, L.JMiedzinski. et al. //BMC Inf. Dis. – 2005. - Vol. 5. – P.34-43.

9. Somocurcio J.R. First report of a human case of polycysticechinococcosis due to Echinococcus vogeli from neotropical area ofPeru, South America / J.R.Somocurcio, E.L.Sanchez, C.Naquira et al.// Rev. Inst Med. Trop. Sao. Paulo. – 2004. - Vol. 46. – P.41–42.

10. Yuksel M. Hydatid disease involving some rare locations inthe body: a pictorial essay / M.Yuksel, G.Demirpolat, A.Sever et al.// Korean J. Radiol. – 2007. – Vol. 8. –P.531-540.

Одержано 24.03.2014 року.

УДК 616.073.7+616-089.843+616.716ВИКОРИСТАННЯ СПІРАЛЬНОЇ КОМП’ЮТЕРНОЇ ТОМОГРАФІЇ ПРИ ПЛАНУВАННІ

ДЕНТАЛЬНОЇ ІМПЛАНТАЦІЇГ.Б. Проць, В.П. Пюрик, П.Ф. Дудій

Івано-Франківський національний медичний університет

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СПИРАЛЬНОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ ПРИПЛАНИРОВАНИИ ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ

Г.Б. Проць, В.П. Пюрик, П.Ф. ДудийІвано-Франковский национальный медицинский университет

THE USE OF SPIRAL COMPUTED TOMOGRAPHY WHEN PLANNING DENTALIMPLANTAYTION

H.B. Prots, V.P. Piuryk, P.F. DudiyIvano–Frankivsk National Medical University

Резюме. Успіх лікування пацієнтів з використанням внутрішньо-кісткових дентальних імплантів залежить насамперед від ретельногопланування і передопераційної підготовки. Метою дослідження було клінічно обґрунтувати ефективність використання спіральноїкомп’ютерної томографії як методу додаткового обстеження пацієнтів із дефектами зубних рядів. Проведено спірально-комп‘ютерно-томографічне обстеження 97 хворим, віком 30-55 років, яким планувалася дентальна імплантація. У результаті обстеження встановлено,що у 6 (12%) хворих встановлено патологію верхньощелепних пазух, у 5 (10%) пацієнтів – значну атрофію альвеолярного відросткау місці передбачуваної імплантації, а операція підняття дна гайморової пазухи була показана у 17 (34%) випадках. Виявлено можливостіспіральної комп’ютерної томографії у візуалізації анатомічних варіантів розташування верхньощелепних пазух та нижньощелепногоканалу, у визначенні ділянок з недостатнім об’ємом, у виборі місця встановлення імплантів, і контролю за ремоделюванням біоматеріалівта остеоінтеграції в ньому імплантів. Доведена перевага спіральної комп’ютерної томографії можливістю вивчення якісних показниківмікрощільності кісткової тканини.

Ключові слова: дентальна імплантація, ортопантомографія, спіральна комп’ютерна томографія.

Резюме. Успех лечения пациентов с использованием внутрикостных дентальных имплантов зависит в первую очередь от щательногопланирования и передоперационной подготовки. Целью исследования было клинически обосновать эффективность использованияспиральной компьютерной томографии как метода дополнительного обследования пациентов с дефектамы зубных рядов. Сделаноспирально-компьютерную-томографию 97 больным, возрастом 30-55 лет, которым планировалась дентальная имплантация. Врезультате обследования установлено, что у 6 (12%) больных обнаружено паталогию верхнечелюстной пазухи, у 5 (10%) пациентов- значительную атрофию альвеолярного гребня в местах предвиденной имплантации, а операция поднятия дна гайморовой пазухибыла показана у 17 (34%) случаях. Определено возможность спиральной компьютерной томографии у визуализации анатомическихвариантов расположения верхнечелюстных пазух и нижнечелюстного канала, в установлении мест с недостаточным объемом костнойткани, в выборе постановки имплантов и контроля за ремоделированием биоматериала и остеоинтеграции в нем имплантов. Доказанопреимущество спиральной компьютерной томографии возможность изучения качественного показателя микроплотности костнойткани.

Ключевые слова: дентальная имплантация, ортопантомография, спиральная компютерна томография.

В.П. Притула “Особливості клінічної картини у дітей з ехінококовими кістами печінки”

52 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідженняAbstract. The success of treatment with the use of internal bone dental implants depends primarily on a careful planning and preoperative

preparation. The aim of the study was to substantiate the effectiveness of the use of spiral computed tomography as a method of additionalexamination of patients with dentition defects. A spiral computed tomography was conducted to 97 patients, at the age of 30-55 years, whohad planned dental implantation. As a result of examination, 6 (12%) patients had maxillary sinus pathology and 5 (10%) patients had asignificant atrophy of the alveolar process in place of the intended implantation, and the necessity of maxillary sinus bottom lifting operationwas indicated in 17 (34%) cases. There have been found the abilities of SCT in the visualization of anatomic variants of the upper jaw’s sinusesand mandibular channel location, in determining the areas with insufficient bone volume, in choosing the place for setting implants, and incontrol after the remodeling of biomaterials and implants’ osteointegration in it. The proven benefits of SCT are the possibility to study high-quality indices of bone tissue microdensity.

Keywords: dental implantation, orthopantomography, spiral computed tomography.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Дентальна імплантація є сучасним, прогресивним і достат-ньо ефективним напрямом у відновленні функціональноїповноцінності зубощелепної системи, який спрямованийна відновлення дефектів зубного ряду, нормалізацію про-цесів жування і на досягнення високого естетичного ефекту[6,7].

На сьогоднішній день завдання дентальної імплантологіїзводиться не тільки до того, щоб розширити покази до засто-сування дентальних імплантів, збільшити сферу їх вико-ристання для відновлення дефектів зубних рядів, але йзменшити і попередити ускладнення, які виникають у про-цесі оперативного втручання і подальшого лікування тазбільшити функціонування імплантів [7,8].

Проведення дентальної імплантації потребує достат-нього об’єму кісткової тканини щелепних кісток, дефіцитякої пов’язаний із віковою атрофією альвеолярного гребеня,травматичним видаленням зубів, запальними процесами,новоутвореннями щелеп [1,3].

Атрофія кістки у беззубих щелепах ускладнює зубнепротезування, а часом і створює неможливі умови для вико-ристання імплантів. Існують також анатомічні перепони –високе розташування каналу нижньої щелепи, надмірнаблизькість гайморової порожнини до альвеолярного па-ростка в бокових відділах верхньої щелепи [1,8]. Тому про-блема застосування дентальних імплантів при атрофіїальвеолярних відростків щелеп у проекції верхньощелеп-ного синусу та нижньощелепного каналу досі залишаєтьсяактуальною і потребує подальшого конструктивного вирі-шення.

Успіх лікування пацієнтів з використанням внутрішньо-кісткових дентальних імплантів залежить насамперед відретельного планування і передопераційної підготовки [2,3].

Вирішальну роль при оцінці висоти, ширини, довжини ікута нахилу альвеолярного відростка під час плануваннялікування і при контролі внутрішньокісткової імплантаціївідіграє рентгенологічне обстеження [2,6].

На думку багатьох авторів, основним і стандартним ме-тодом проведення планування дентальної імплантації єортопантомографія(ОПТГ).

Однак у пацієнтів із дефектами зубних рядів ОПТГ недозволяє точно оцінити ступінь атрофії альвеолярного від-ростка в різних площинах, чітко розрахувати відстань відгребеня альвеолярного відростка до важливих анатомічнихутворень. Не завжди достовірно визначається геометрія днаверхньощелепних пазух та стан їх слизових оболонок.

Сучасна цифрова техніка (комп’ютерні ортопанто-мографи, радіовізіографи) дає можливість прогнозуватипроекційні помилки і враховувати їх при складанні планулікування шляхом підбору спеціалізованих програм від-повідно до задач обстеження. Але жоден з перерахованихметодів не гарантує точних передач розмірів і структурнихособливостей анатомічних утворів. У таких випадках важливевикористання спіральної комп’ютерної томографії (СКТ)як методу додаткового обстеження пацієнтів із дефектамизубних рядів.

Мета: клінічно встановити ефективність і доцільністьвикористання СКТ при плануванні внутрішньокістковоїдентальної імплантації.

Матеріали і методиПід нашим спостереженням знаходилося 97 хворих,

віком 30-55 років, яким планувалося проведення дентальноїімплантації. Імплантацію на верхній щелепі потребувало 30пацієнтів, на нижній 47, обох – 20. Поодинокі дефектизубного ряду виявлено тільки у 10 хворих.

Поставлено 240 імплантів із титану типу «U-impl», Ente-gra (Innova, Канада) Miss, Alpha-bio, Connekt. З них 96імплантів на нижній щелепі, 71 імплант на верхній щелепі і73 імпланти встановлено одномоментно на верхній і нижнійщелепах. Імпланти встановлювались за двохетапноюметодикою з приводу включених дефектів 25 хворих (28,7%),кінцевих - 48 хворих (55,17%), комбінованих 14 пацієнтів(16,13%).

При плануванні імплантації всім хворим було проведеноОПТГ та СКТ.

ОПТГ хворим проводили перед імплантацією на апаратідля панорамної рентгенографії «ORTHOPHOS Plus» ком-панії Sirona для візуалізації анатомії та патології верхньоще-лепових пазух, визначення стану щелеп (протяжність де-фектів зубних рядів, висоти, ширини альвеолярного від-ростка, ширини зовнішньої і внутрішньої кортикальноїпластинки) і в термін 6 – 12 місяців після імплантації з метоюконтролю стану кістки місця імплантації, контролю заремоделюванням біоматеріалу та остеоінтеграції в нихдентальних імплантатів.

СКТ проводили на апараті «Somatom – Emotion» фірмиSiemens з використанням протоколу «Inner Ear Spi» або«Dental» (напруга – 110-130 кВ, сила струму – 90 мА, тов-щина томографічного зрізу – 2-3 мм, pich – 1,0, інтервалреконструкції – 1-2 мм) для визначення якісного стану альве-олярного відростку щелеп, для вибору місця імплантації,для уточнення топографії анатомічних структур в зоні імп-лантації та для вибору місця встановлення, числа, розмірів,осьової орієнтації дентальних імплантів. Дані параметрисканування дозволяли отримати якісні мультипленарні кон-струкції (MPR) в коронарній, сагітальній та інших проекціяхта трьохвимирні реконструкції затінених поверхонь (SSD).

До операції і в процесі лікування нами проводилисяклінічні і біохімічні дослідження. Всім хворим виготовлялидіагностичні моделі. Під час клінічного обстеження вивчалистан кісткової тканини навколо імплантів, візуально і паль-паторно оцінювали щільність покриву імплантатів, наявністьчи відсутність запальних змін, вивчили стан слизових оболо-нок порожнини рота, тканин пародонту з визначенням ін-дексів, слідкували за перебігом раневого процесу, наявністюгіперемії, набряку, больового компоненту, характеру кон-тактів країв ран, за стабілізацією імплантів в кістковій тканині.

Результати та їх обговоренняПри плануванні імплантації з допомогою методів про-

меневої діагностики встановлено, що з 50 пацієнтів, якимпланували імплантацію на верхній щелепі у 6 (12%) хворихвиявлено патологію верхньощелепних пазух (катаральнийгайморит, гіперпластичний гайморит (рис.1); у 5 (10%) па-цієнтів у місці передбачуваної імплантації діагностованозначну атрофію альвеолярного відростка і зменшення ши-рини його до 3-4 мм (рис. 2). Потреба в операції підняттядна гайморової пазухи була показана у 17 (34%) випадках,

53№ 1 (20) - 2014

коли відстань від гребеня альвеолярного відростка до верх-ньощелепної пазухи складала менше 6 мм. Виконано 7операцій синусліфтінгу одномоментно з постановкою імп-лантатів, у 10 випадках - синусліфтинг проводився без одно-моментного встановлення імплантів (відтермінована ім-плантація).

Із 67 пацієнтів, яким планувалася імплантація на нижнійщелепі, зниження висоти альвеолярного відростку призначній атрофії кістки спостерігалося у 22 хворих (33%),зменшення ширини у 18 хворих (27%). Збільшення висотиальвеолярного відростка досягалося за допомогою ауто-генних кісткових блоків (6 хворих) і аугментацією штучноюкісткою (16 хворих). Хворим, в яких спостерігалося змен-шення ширини, проводили розщеплення альвеолярноговідростка за методикою Split Control (Німеччина) [9], вста-новлюючи імплантати і щілини заповнювали остеотропимиматеріалами (4 хворих); за вінірною методикою аугментаціюпроводили 3 хворим, і в 11 хворих нарощування відбувалосяза допомогою аутогенних кісткових блоків. Після проведенихоперативних втручань також проводили СКТ дослідження.

Особливою перевагою СКТ вважаємо можливість вив-чення якісних показників мікрощільності кісткової тканинищелеп. Якісні показники щільної кісткової тканин щелепвиконано шляхом побудови профілю та гістографії.

При плануванні лікування за даними профілю змінищільності кісткової тканини рекомендовано оптимальнуконфігурацію імплантаційної системи. Протипоказами доімплантації вважали середні показники щільності кістковоїтканини в місці передбачуваної імплантації нижче300±54од.Н. на верхній щелепі та 500±73од.Н. – на нижнійщелепі (рис 3).

Дані про ширину альвеолярного відростка нижньої ще-лепи, просторове розташування нижньощелепного каналуна аксіальних зрізах дозволили проводити імплантацію навітьпри вираженій атрофії альвеолярного відростка в місціпередбачуваної операції.

Так пацієнтові Б., 45 років із значним дефектом зубногоряду нижньої щелепи зліва та вираженою атрофією альве-олярного відростка імпланти встановили медіальніше ходунижньощелепового каналу (рис 4,5).

СКТ дослідження через 11 місяців підтверджує добруостеоінтеграцію імплантів, відсутність деструкцій кістковоїтканини навколо них і покращення якісних показників кістки(підвищення щільності кісткової танини щелепи, порівняноз доопераційними показниками).

Таким чином, для успішного проведення дентальноїімплантації необхідно проводити чітке і ретельне планування.Клінічно обґрунтоване ефективне використанням СКТ при

Рис.1. СКТ верхньої щелепи пацієнтки В., 48 р.Катаральний гайморит зліва

Рис.2. СКТ верхньої щелепи пацієнтки О., 48 р. Ширинаальвеолярного відростка (2,88мм) недостатня для

проведення дентальної імплантації

а) б)

Рис.3. Профіль (а) та гістограма (б) кісткової тканини верхньої щелепи пацієнтки Л., 47 р. Значне зниження щільностікісткової тканини (50-300 од.Н.)

Г.Б. Проць, В.П. Пюрик, П.Ф. Дудій “Використання спіральної комп’ютерної томографії...”

54 «Архів клінічної медицини»

плануванні внутрішньокісткової дентальної імплантації івстановлена більш висока клінічна ефективність при вико-ристані комп’ютерного планування, порівняно з тради-ційним.

ВисновкиМетод СКТ під час планування дентальної імплантації

дозволив:1. Виявити ділянки з недостатнім об’ємом кісткової

тканини і розрахувати об’єм і необхідну форму кістковихімплантатів, які будуть використані в ході імплантаційноїпідготовки.

2. Візуалізувати анатомію та патологію верхньоще-лепових пазух, уточнити топографію анатомічних структуру зоні імплантації, зокрема розташування нижньощелеп-ного каналу.

3. Визначити якісний стан альвеолярного відросткащелеп для вибору місця імплантації.

4. Здійснити вибір місця встановлення, числа, розмірів,осьової орієнтації дентальних імплантів.

5. Контролювати ремоделювання біоматеріалу таостеоінтеграції в ньому імплантів.

Перспективи подальших дослідженьПерспективним є можливість на основі спіральної

комп’ютерної томографії створювати діагностичні інди-відуальні стереолітографічні моделі для проведення ден-тальної імплантації.

Література1. Амхадова М.А. Современные подходы к обследованию и

оперативному лечению пациентов со значительной атрофиейчелюстей / М.А. Амхадова, Н.А. Рабухина, А.А. Кулаков //Стоматология. – 2005. - №1. – С. 41-42.

Рис.4. СКТ нижньої щелепи в аксіальній проекції нарівні нижньощелепного каналу пацієнта П., 45 р

Рис.5. СКТ нижньої щелепи в аксіальній проекціїпацієнта П., 45 р. Просторове розташування імплантів

відносно нижньощелепного каналу

2. Диагностическая значимость методик рентенологическихисследований при дистальной имплантации/ А.А. Кулаков, Н.А.Рабухина. А.П. Аржанцев и др. //Стоматология.-2006.-№1-С. 34-40.

3. Дудій П.Ф. Комп’ютерна та спіральна томографія приплануванні лікування хворих в щелепно-лицевій хірургії /П.Ф.Дудій //Галицький лікарський вісник. – 2005. - №3.- С.98-99.

4. Дудій П.Ф. Роль спіральної комп’ютерної томографії придентальній імплантології /П.Ф.Дудій // Галицький лікарськийвісник. – 2009. -№4.-С.47-50.

5. Застосування методики тривимірної візуалізації мінеральноїщільності кісткової тканини лицевого скелету / В.П.Пюрик,А.В.Пантус, Г.Б.Проць та інш. // матеріали міжнародної науково-практичної конференції «Стоматологія-вчора, сьогодні завтра,перспективні напрями розвитку». - м.Івано-Франківськ, - 2010.-С.49-50.

6. Иванов С.Ю. Оценка рентгенологических данных припланировании операции дентальной имплантации у пациентов сразличными видами адентии/С.Ю. Иванов, И.Ю. Гончаров //Стоматология.- 2006.-№5.-С.36-40.

7. Параскевич В.Л. Дентальна імплантація/ В.Л.Параскевич//Медицинская панорама.-2002.-С. 323-333.

8. Щитинин В.В. Исследование анатомических особенностейи определения запасов костной ткани альвеолярных отростковчелюстей с помощью компьютерной томографии / В.В. Щитинин,А.И. Пыклов // Российский стоматологический журнал.-2003.-№1.-С.17-20.

9. CT in transplantats biomodelling for plastic reconsructions inface zone (Text)/T.V.Bulanova, A.U.Vasilyev,M.G.Panin et al.//Eu-ropean Radiology.-2003.-Vol.13.-P.466.

10. Nadlolchi A., Roginskij V., Topol’nitskij O.,Evseev A. FrontsCT through*.STL to RISM:A few real steps in the future of cranio-facial surgery//Europe congress of radiology.-2002.-P.269.

Одержано 17.03.2014 року.

Оригінальні дослідження

55№ 1 (20) - 2014

УДК 616.14–002–089.168ОЦІНКА ДИНАМІКИ РІВНЯ D-ДИМЕРУ КРОВІ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ

ТРОМБОФЛЕБІТ НИЖНІХ КІНЦІВОКМ.Д. Ризюк

Івано-Франківський національний медичний університет

ОЦЕНКА ДИНАМИКИ УРОВНЯ D-ДИМЕРА КРОВИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМТРОМБОФЛЕБИТОМ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Н.Д. РизюкИвано-Франковский национальный медицинский університет

THE ASSESSMENT OF THE DYNAMICS OF BLOOD D-DIMER LEVELS IN PATIENTSSUFFERING FROM ACUTE THROMBOPHLEBITIS OF THE LOWER EXTREMITIES

M.D. RyziukIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Вивчено і проаналізовано показники D-димеру крові у 13 чоловіків і 17 жінок, хворих на гострий тромбофлебіт (ГТФ)нижніх кінцівок (порівняно з 10 здоровими особами - 5 чоловіками і 5 жінками), до та під час лікування пацієнтів. Дослідженняпоказали, що при адекватному лікуванні рівень D-димеру в плазмі крові хворих на ГТФ, який на час поступлення їх у стаціонар єдостовірно підвищеним, поступово зменшується, хоча цілковитої нормалізації його не відбувається навіть до 7-ї доби лікування. Ухворих з початковим рівнем D-димеру 5,5 мкг/мл, а також у випадку відсутності його зниження до 3-ї доби лікування, імовірністьвиникнення венозних тромбоемболічних ускладнень (ВТЕУ) є статистично достовірно вищою. Радикальний венекзерез (у порівнянніз ізольованою кросектомією та консервативним лікуванням) достовірно знижує імовірність виникнення ВТЕУ в процесі лікуванняхворих на ГТФ нижніх кінцівок.

Ключові слова: гострий тромбофлебіт, лікувальна тактика, D- димер, венозні тромбоемболічні ускладнення.

Резюме. Изучены и проанализированы показатели D-димера крови 13 мужчин и 17 женщин больных острым тромбофлебитом(в сравнении с 10 здоровыми людьми – 5 мужчинами и 5 женщинами), до и в процессе лечения пациентов. Исследование показало, чтопри адекватном лечении острого тромбофлебита уровень D-димера в сыроватке больных, который на время поступления в стационаресть достоверно повышеным, постепенно снижается, хотя полной нормализации его не происходит даже до 7 суток лечения. Убольных с изначальным уровнем D-димера 5,5 мкг/мл, а также в случаи отсутствия его снижения до 3 суток лечения, вероятностьвозникновения венозных тромбоэмболических осложнений есть статистически достоверно выше.

Ключевые слова: острый тромбофлебит, лечебная тактика, D-димер, венозные тромбоэмболические осложнения.

Abstract. There have been studied and analyzed the indices of blood D-dimer of 13 men and 17 women suffering from acute thrombophlebitisof lower extermities (in comparison with 10 healthy people – five men and five women), before and during the treatment of patients. Theinvestigations have shown that when adequate treatment of the acute thrombophlebitis D-dimer level in patients’ blood plasma, that wasrealibly increased at the time of admission to the hospital, has been gradually decreasing, though there is no its complete normalization evenon the 7th day of treatment. In patients with initial D-dimer level of 5.5 mkg/ml and also in case of absence of D-dimer level lowering till the3rd day of treatment, the probability of thromboembolic complications greatly increases.

Keywords: acute thromboflebitis, tactics of treatment, D-dimer, venous thromboembolic complications.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Захворювання венозної системи нижніх кінцівок – складнаі надзвичайно актуальна проблема сучасної медицини.Хворіє на ці недуги біля 20 % населення земної кулі [3]. У 65-85 % таких пацієнтів рано чи пізно виникає ГТФ нижніхкінцівок. Нерідко ГТФ призводить до переходу тромботич-ого процесу на глибокі вени та до тромбоемболії легеневоїартерії (ТЕЛА). Частота венозних тромбозів складає 130-160 випадків на 100 000 населення, а частота ТЕЛА при тром-ботичних ураженнях вен нижніх кінцівок коливається вмежах 10-25%. Летальність від останньої складає 28% [1].Одним із загальновизнаних методів діагностики тромботич-них процесів в у венозній системі нижніх кінцівок є визна-чення в крові рівня D-димеру. Зокрема, при тромбозі глибо-ких вен підвищена його кількість іноді може підтвердитидіагноз навіть тоді, коли відсутні клінічні та ультрасоногра-фічні ознаки патології [1, 2, 5, 6]. Для діагностики ж ГТФнижніх кінцівок D-димер втрачає своє значення (у зв’язку зхарактерною клінічною картиною останнього). Разом з тим,для того щоб прогнозувати перебіг ГТФ, визначення в кровідинаміки рівня D-димеру могло б дати важливу інформаціюдля корекції лікування таких пацієнтів.

Матеріали і методиДослідження виконано на зразках венозної крові 13 чоло-

віків і 17 жінок, хворих на ГТФ нижніх кінцівок, і 10 здорових

осіб (5 чоловіків і 5 жінок). Вік пацієнтів і здорових осібколивався в межах від 22 до 80 років. Термін з початкузахворювання до госпіталізації - 2-14 діб. Забір крові у хворихздійснювався при їх госпіталізації на 3-тю і 7-му добу післяоперації або початку консервативного лікування. Кількіснийвміст D-димеру визначали методом латексної аглютинації змоноклональними антитілами за допомогою стандартногонабору „Roche” (Франція).

Результати та їх обговоренняУ крові здорових осіб D-димеру, застосованою нами

методикою, не зареєстровано - 0,0±0,0 мкг/мл..У хворих на ГТФ до початку лікування він був істотно

підвищений і складав 7,71±0,67 мкг/мл (р<0,001).На третю добу лікування цей показник знижувався на

31,4% в порівнянні з рівнем перед операцією, проте навітьдо сьомої доби не відбувалося цілковитої його нормалізації –він дорівнював 2,63±0,43 мкг/мл.

Аналізуючи динаміку рівня D-димеру у крові хворих наГТФ нижніх кінцівок в залежності від типу тромбофлебітуза F. Verrel, F. Stollman, отримали наступні результати (табл.1).Перед операцією рівень D-димеру крові хворих, у якихстверджено І тип тромбофлебіту, дорівнював 4,75±0,95 мкг/мл,що на 38,87% менше, ніж при ІІ типі, на 34,03% – ніж при ІІІтипі і на 50,88% – ніж при ІV типі. На третю добу після опе-рації цей показник істотно знижувався тільки при ІІ типі

56 «Архів клінічної медицини»

ГТФ (на 35 %). На сьому ж добу лікування рівень D-димерукрові хворих з І типом ГТФ дорівнював 0,83 ±0,23 мкг/мл,що є значно менше, ніж при ІІ і ІV типі.

Після операції при всіх типах ГТФ відзначено тенденціюдо поступового зниження рівня D-димеру, хоча достовірноменший на 3-ю добу він реєструвався лише у хворих з ІІтипом ГТФ, а на 7-му добу – при І, ІІ і ІV типах. Водночас,при І, ІІ і ІV типах ГТФ на 7-му добу після операції рівень D-димеру був нижчим не тільки у порівнянні з його показ-ником на 3-ю післяопераційну добу, але й з його передопе-раційним значенням. Не дивлячись на це, через тижденьпісля операційного втручання цілковитої нормалізації рівняD-димеру у крові хворих при жодному типі ГТФ – не ви-явлено.

ВТЕУ виникли у 3-х хворих - у двох пацієнтів - тромбозглибоких вен нижніх кінцівок та в одного - тромбоз глибокихвен з тромбоемболією гілок легеневої артерії. Розглядаючидинаміку рівня D-димеру, залежно від перебігу захворю-вання, виявлено, що у хворих, які мали ВТЕУ, початкові зна-чення D-димеру були вищими, ніж у пацієнтів з неусклад-неним перебігом захворювання (9,25±1,25 проти 7,15±0,74мкг/мл) (табл. 2). При цьому, серед пацієнтів, у яких вміст D-димеру на час шпиталізації був < 5,5 мкг/мл, ВТЕУ не вини-кали, а в осіб з рівнем D-димеру 5,5 мкг/мл ВТЕУ розви-нулися у 22,2±10,1 % (р<0,05).

У процесі лікування у хворих без ускладнень рівень D-димеру поступово знижувався: на 3-ю добу лікування вінскладав 4,75±0,7 мкг/мл і був достовірно нижчим (р<0,01),ніж до початку лікування, а на 7-му добу дорівнював 2,19±0,4мкг/мл і був меншим, ніж на 3-ю добу (р<0,05). При цьому,у всіх пацієнтів цілковитої нормалізації рівня D-димеру неспостерігали навіть через тиждень лікування (р<0,01). Що ждо пацієнтів, у яких в процесі лікування виникли ВТЕУ, то на3-ю добу лікування у них не стверджено суттєвого зниженнярівня D-димеру: 8,00±1,45 мкг/мл (р>0,05). Даний показнику них на цей час був вищим, ніж в осіб з неускладненимперебігом захворювання (р<0,05). Лише на 7-му добу ліку-вання у таких хворих рівень D-димеру зменшився на 45,25%від показника 3-ї доби.

Проведені нами дослідження показали, що при адекват-ному лікуванні ГТФ рівень D-димеру в плазмі хворих, якийна час поступлення їх у стаціонар є достовірно підвищеним,поступово зменшується, хоча цілковитої нормалізації його

не відбувається навіть до 7-ї доби лікування. Якщо ж у хворихпочатковий рівень D-димеру 5,5 мкг/мл, а також у випадкувідсутності його зниження до 3 доби лікування, імовірністьвиникнення ВТЕУ статистично достовірно зростає. Це свід-чить про необхідність підвищеної уваги до таких пацієнтів зкорекцією у них антикоагулянтної терапії.

Висновки1. Визначення вмісту D-димеру в крові може бути вико-

ристано для прогнозування венозних тромбоемболічнихускладнень в процесі лікування хворих на ГТФ нижніх кін-цівок.

2. Чим вищий вихідний рівень D-димеру в плазмі кровіпацієнтів на ГТФ нижніх кінцівок, тим більша імовірністьрозвитку у них ВТЕУ.

3. У хворих на ГТФ при початковому рівнi D-димеру5,5 мкг/мл та відсутності його зниження до 3-ї добилікування необхідно проводити корекцію антикоагулянтноїтерапії.

Перспективи подальших дослідженьПланується вивчення порушень тромбоцитарної ланки

гемостазу у хворих на ГТФ нижніх кінцівок та розробка націй основі адекватної корекції медикаментозного лікування.

Література1. Венозний тромбоемболізм: діагностика, лікування,

профілактика. / Міждисциплінарні клінічні рекомендації. – Київ.– 2011.– 112 с.

2. Гудз І. М. Стратегія лікування гострого тромбофлебітунижніх кінцівок. / І. М. Гудз // Клінічна флебологія. – 2009. – № 1.– С. 150 – 151.

3. Кириенко А. И. Острый тромбофлебит. / А. И. Кириенко,А. А. Матюшенко, В. В. Андрияшкин – Москва : Литтерра,2006. – 109 с.

4. Becattini C. D-Dimer for risk stratification in patients withacute pulmonary embolism. / C. Becattini, A. Lignani, L. Masotti [etal.] // J. Thromb. Thrombolysis. – 2012. – V. 33. – P. 48 – 57.

5. Bruinstroop E. The use of D-dimer in specific clinical condi-tions: A narrative review. / E. Bruinstroop, M. A. Van de Ree, M. V.Guisman // Europ. J. Internal Med. – 2009. – V.20. – P. 441–446.

6. Decousus H. Superficial venous thrombosis and venous throm-boembolism: a large prospective epidemiologic study / H. Decousus,I. Quеrе, E. Presles [et al.] // Ann. Intern. Med. – 2010. – Vol. 152, №4. – P. 218 – 224.

Одержано 24.03.20104 року.

Таблиця 1. Динаміка рівня D-димеру крові хворих на ГТФ у різні терміни спостереження в залежності від

типу тромбофлебіту за F. Verrel, F. Stollman Рівень D-димеру крові хворих на ГТФ Терміни спо-

стереження І типу (n = 12)

ІІ типу (n = 9)

ІІІ типу (n = 3)

ІV типу (n =6)

перед операцією

4,75±0,95 7,77±0,82 *

7,2±2,04

9,67±0,91 *

3-я доба 2,63±0,66 5,05±0,7 *, **

8,0±3,06 6,75±1,37 *

7-а доба 0,83±0,23 **, ***

2,86±0,52 *, **, ***

3,2±1,6

2,42±0,81 **, ***

Примітка. *- p<0,05 порівняно із І типом; **- p<0,05 порів-няно із передопераційним рівнем; ***- p<0,05 порівняно із третьою добою

Таблиця 2. Динаміка рівня D-димеру крові хворих на ГТФ у різні терміни спостереження залежно від перебігу

захворювання Рівень D-димеру крові хворих на ГТФ Терміни спо-

стереження при неускладненому перебігу (n = 26)

при ВТЕУ (n = 4)

Перед операцією 7,15±0,74 9,25±1,25 3-я доба 4,75±0,7** 8,0±1,15* 7-а доба 2,19±0,4*** 4,38±1,13***

Примітки: *- p< 0,05 порівняно з неускладненим перебігом; **- p< 0,05 порівняно з рівнем перед операцією; ***- p< 0,05 порівняно з третьою добою

Оригінальні дослідження

57№ 1 (20) - 2014

УДК:616-071+616-092+616.24+616-08ВПЛИВ БАЗОВОГО ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ

ЛЕГЕНЬ ІІІ СТАДІЇ НА КЛІНІКО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ПОКАЗНИКИ ТА ПРОЦЕСИМОРФОЛОГІЧНОЇ ПЕРЕБУДОВИ СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК БРОНХІВ

І.О. Савеліхіна, М.М. ОстровськийДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”

ВЛИЯНИЕ БАЗОВОГО ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГОЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ ІІІ СТАДИИ НА КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ

ПОКАЗАТЕЛИ И ПРОЦЕССЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ СЛИЗИСТЫХОБОЛОЧЕК БРОНХОВ

И.А. Савелихина, Н.Н.ОстровскийГВУЗ “Ивано-Франковский национальный медицинский университет”

THE INFLUENCE OF BASIC TREATMENT OF STAGE III CHRONIC OBSTRUCTIVEPULMONARY DISEASE ON CLINICAL AND FUNCTIONAL INDICES AND THE PROCESSES

OF MORPHOLOGICAL CHANGES IN MUCOUS MEMBRANE OF BRONCHII.O. Savelikhina, M.M Ostrovskyi

SHEE “Ivano-Frankivsk National Medical University”

Резюме. У даній статті представлені клінічні особливості, показники функції зовнішнього дихання (ФЗД) та морфологічні особливостіперебігу ХОЗЛ ІІІ стадії в пацієнтів, які отримували базову терапію. Обстежено 85 хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії. Верифікацію діагнозута його формулювання проводили згідно з матеріалами наказу МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. “Про затвердження клінічнихпротоколів надання медичної допомоги за спеціальністю “Пульмонологія” [8]. Клінічне обстеження та дослідження ФЗД 85-тихворим проводили до початку та на 30-й, 90-й та 180-й день лікування з використанням загальноприйнятих схем терапії тафібробронхоскопію із забором біопсії слизової оболонки бронхів з подальшим патогістологічним та електронномікроскопічнимдослідженням матеріалу – 3-м хворим до початку та на 180 день лікування.

Аналіз сукупних результатів підтвердив, що базова терапія хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії не здатна зупинити неухильне прогресуванняі зниження показників ФЗД, наростання тяжкої клінічної симптоматики та дегенеративні пошкодження епітелію бронхів. Відтак,випливає думка, що терапія даної недуги потребує пошуку нових комплексних підходів з метою впливу на патогенетичні ланки, аособливо на системне запалення, яке є ключовим механізмом.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, дослідження ФЗД, морфологічна перебудова слизових оболонокбронхів.

Резюме. В данной статье представлены клинические особенности, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) иморфологические особенности течения ХОБЛ ІІІ стадии у пациентов, получавших базовую терапию. Обследовано 85 больныхХОБЛ ІІІ стадии. Верификацию диагноза и его формулировку проводили по материалам приказа МОЗ Украины № 128 от 19.03.2007г. “Об утверждении клинических протоколов оказания медицинской помощи по специальности “Пульмонология” [8]. Клиническоеобследование и исследование ФВД 85-ти больным проводили до начала и на 30-й, 90-й и 180-й день лечения с использованиемобщепринятых схем терапии и фибробронхоскопии с забором биопсии слизистой оболочки бронхов, с последующимпатогистологическим и электронномикроскопическим исследованием материала - 3 больным до начала и на 180 день лечения.

Анализ совокупных результатов подтвердил, что базовая терапия больных ХОБЛ ІІІ стадии не способна остановить неуклонноепрогрессирование и снижение показателей ФВД, нарастание тяжелой клинической симптоматики и дегенеративные поврежденияэпителия бронхов. Соответственно, следует мысль, что терапия данного недуга требует поиска новых комплексных подходов сцелью воздействия на патогенетические звенья, особенно на системное воспаление, которое является ключевым механизмом.

Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, исследования ФВД, морфологическая перестройкаслизистых оболочек бронхов.

Abstract. In this article the clinical features, values of pulmonary function tests (PFT), morphological peculiarities of COPD stage IIIpatients who received maintance therapy are demonstrated. The study involved 85 patients with stage III COPD. Verification of the diagnosisand its formulation was performed according to material orders MHC of Ukraine No.128 of 19.03.2007 “On approval of clinical protocolsof medical care in” Pulmonology “[8]. Clinical examination and PFT were perfomed in 85 before and at the 30th, 90th and 180th days oftreatment with maintance therapy. Fibrobronchoscopy with biopsy was performed in 3 Stage III COPD patients before and 180 days oftreatment followed by histopathological and electronmicroscope study material.

Analysis of the cumulative results showed that the maintence treatment of patients with stage III COPD is not able to stop theprogression and decline in PFT, the growth of severe clinical symptoms and degenerative damage of the bronchial epithelium. So, the treatmentof disease requires finding new integrated approaches to influence pathogenetic links, especially in systemic inflammation, which is a keymechanism.

Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, PFT study, morphological changes of the mucous membranes of the bronchi.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Наданий час значення хронічного обструктивного захворю-вання легень (ХОЗЛ) є беззаперечним, оскільки воно є од-нією з основних причин швидкого і стабільного погіршенняякості життя хворих, зниження та втрати працездатності,високих показників інвалідизації та смертності [1]. На тепе-рішній час ХОЗЛ за поширенням займає 2-е місце середнеінфекційних захворювань після серцево-судинних захво-

рювань та 4-е місце в структурі причин смертності в світі [1-2]. Більшість авторів зазначає, що захворювання значно«помолодшало», а прямі та непрямі соціальні витрати налікування збільшуються з кожним роком [1].

У відсотковому відношенні ХОЗЛ (62,4%) набагатовипереджає інші респіраторні захворювання за тривалістюперіодів непрацездатності в структурі бронхолегеневої пато-логії (для порівняння бронхіальна астма - 21,4%, пневмонія -

58 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

7,6%) [3-7] . У 1990 р. ХОЗЛ займало 12 місце серед причинінвалідності, а до 2020 р. все переміститься в першу п’ятіркуі буде поступатися за цим показником лише ішемічнійхворобі серця, депресіям, травмам у результаті дорожньо-транспортних пригод і захворюванням судин головногомозку [3-5].

Пізнє виявлення ХОЗЛ характерне як для України, так ідля багатьох інших країн світу, що пов’язано з малосимп-томним перебігом захворювання на ранніх стадіях, розці-нюванням нозологічної симптоматики у якості вікових змін(набір ваги, фізіологічне старіння тощо). Причин стрімкогозростання ХОЗЛ є досить багато: це і процеси, пов’язані зтрансформацією суспільства, соціально–економічні нега-разди, і глобальні процеси прогресуючого старіння насе-лення.

На сьогодні відомо, що основними причинами виник-нення ХОЗЛ є тютюнопаління, промислові та побутові шкід-ливі викиди, інфекції, спадковий дефіцит a-1-антитрипсину,гіперреакивність бронхів, пил від згоряння деревини. Заданими Rashton L. показники смертності від ХОЗЛ середкурців є максимальними, оскільки вплив тютюну призво-дить до швидкого розвитку обструкції дихальних шляхів тазадухи [17]. Агресивність тютюнового диму зумовлена вміс-том близько 4000 різних токсичних речовин, таких якканцерогени (N-нітрозаміни, ароматичні вуглеводні), амо-ній, окис азоту, СО, нікотин та ін.

На сьогоднішній день ХОЗЛ розглядають як гетерогеннесистемне захворювання з множинними позалегеневимисиндромами, які в ряді випадків і визначають прогноз дляпацієнтів. Це захворювання характеризується прогресую-чим порушенням функції зовнішнього дихання за обструк-тивним або змішаним типом, хронічним запаленням пере-важно в дистальних відділах респіраторного тракту з розвит-ком ремоделювання бронхіального дерева і редукції леге-невої функції [6,9].

На нашу думку, удосконалення наших уявлень про пато-генез ХОЗЛ - є найважливішим інструментом, що впливаєна основні підходи до вибору схеми лікування пацієнтів тапрофілактики прогресування захворювання. Власне томунаш вибір зупинився на вивченні клініко-функціональнихзмін та аналізі морфологічної перебудови слизових обо-лонок у хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії у фазі ремісії під впливомбазової терапії.

Матеріали і методиКлінічне обстеження та дослідження ФЗД проведено 85-

ти хворим з використанням загальноприйнятих схем терапії,згідно з матеріалами наказу МОЗ України № 128 від 19.03.2007р. “Про затвердження клінічних протоколів надання медичноїдопомоги за спеціальністю “Пульмонологія” [8]. ФЗД оціню-вали шляхом проведення спірографії, яка здійснювалася задопомогою апарату „Spirocom” (м. Харків, Україна). За-гальноприйнята схема терапії (базова терапія) включала:пролонговані бронхолітики, інгаляційні та ситемні глюко-кортикостероїди, за потреби короткодіючі бронхолітики.

Для вивчення ефективності використання запропо-нованих нами програм лікування та їх впливу на процесиморфологічної перебудови 3 хворим на ХОЗЛ ІІІ стадії вфазі ремісії до лікування та на 180-ту добу після лікуваннявиконано біопсії слизової оболонки бронхів із подальшимпатогістологічним та електронномікроскопічним дослід-женням матеріалу. Матеріалом дослідження були брон-хіальні біоптати, які отримували на рівні біфуркації верх-ньодолевих бронхів до сегметарних під час фібробронхо-скопії. Взяття шматочків тканини бронхіального деревапроводилося за загальноприйнятими правилами, дотри-муючися швидкості висікання та атравматичності йогорізання на шматочки. Бронхіальні біоптати фіксували в 1 %розчині чотириокису осмію на 0,1М фосфатному буфері з

рН – 7,4. Матеріал нарізали кубиками, об’ємом 1 мм 2 тафіксували протягом 1,5–2 год із триразовою зміною розчинуосмію. Після фіксації тканинні блоки відмивали від фіксатора0,1М фосфатним буфером із наступним зневодненням ветиловому спирті наростаючої міцності (30, 50, 70, 90,100) по 10 хв із триразовою зміною в кожній із порцій. Наетапі обезводнення в 70 спирті проводили контрастуваннятканинних блоків у 2% розчині ураніл ацетату, приготова-ному на 70 спирті. Після закінчення дегідратації матеріалпропускали через абсолютний спирт із абсолютним ацето-ном (10 хв) та через абсолютний ацетон (10 хв). У подаль-шому — через розведення ацетону з епоксидними смолами(3:1–30 хв; 1:1–1 год); потім матеріал знаходився 1 год у чистійсмолі. Далі шматочки матеріалу поміщали в желатиновікапсули та заливали смолою з наступною полімеризацієюпри температурі 60С протягом доби. Напівтонкі зрізи,товщиною 1 мкм, зафарбовували 1 % розчином метиле-нового синього для світлооптичного вивчення та орієнтаціїобраної ділянки для наступного електронно-мікроскопіч-ного дослідження. Отримані на ультрамікротомі Tesla BS-490A зрізи вивчали в електронному мікроскопі ПЕМ-125 Кпри прискорюючій напрузі 75кВ із наступним фотогра-фуванням при збільшенні від 2000 до 16000 раз. Зрізи з пара-фінових блоків біоптатів забарвлювали гематоксиліном іеозином згідно з загальноприйнятими патогістологічнимиметодами (Меркулов, 1969).

Результати та їх обговоренняОсновними клінічними проявами ХОЗЛ є: задишка –

спочатку виникає при фізичних навантаженнях, а далі - устані спокою, значно обмежуючи активність хворого, якамає прогресуючий чи персистуючий характер; кашельбільше вранці та впродовж дня, зрідка вночі, який носитьпостійний чи періодичний характер; виділення харкотиння,як правило, у невеликій кількості після кашлю, здебільшогослизистого типу. Як відомо, одне з чільних місць при діагнос-тиці досліджуваної нами патології мають дані фізикальногообстеження. Характерними фізикальними ознаками вва-жають подовження фази видиху, наявність розсіяних хрипівпереважно на видиху; послаблення дихальних шумів (унас-лідок гіперінфляції та емфіземи); коробковий відтінокперкуторного звуку.

Отже для пацієнтів досліджуваної групи були характерні:задишка при звичних фізичних навантаженнях – у 52 (61,2%)пацієнтів, в стані спокою – у 33 (38,8%) пацієнтів, а такожмалопродуктивного кашлю - у 63 (74,1%), сухого кашлю – у22 (25,8%) хворих (табл.1). На 30-ий день лікування препа-ратами базової терапії ми не побачили змін у вищевказанихсимптомах: задишка при звичних фізичних навантаженняху 52 (61,2%) пацієнтів, в стані спокою - у 33 (38,8%) пацієнтів,а також малопродуктивний кашель - у 64 (75,3%), сухийкашель – у 21 (24,7%) хворих. На 90-ий день лікування лишеу 2-х пацієнтів зменшилась задишка у стані спокою і склала –36,5%, сухий кашель змінився на малопродуктивний у 2пацієнтів і склав – 22,3%. На 180 – ий день лікування клінічнізміни були не суттєві: задишка у стані спокою зменшиласьу 1-го пацієнта і склала - 35,3%, зменшення малопродук-тивного кашлю було у 2-х хворих і даний показник склав –75,3% (табл. 1).

Не відбулося змін і в фізикальних ознаках: подовженняфази видиху, послаблення дихальних шумів – у 85 (100%)хворих, коробковий відтінок перкуторного звуку – у 85(100%) хворих спостерігалися протягом усього дослідження.

Наявність розсіяних сухих хрипів вислуховувались допочатку лікування у 66 (77,6%) пацієнтів. Хочемо зазначити,що даний показник залишався сталим протягом 30 днівлікування, лише на 90-ий день у 2 хворих, та на 180-ий день –у 3-х хворих ми відзначили відсутність хрипів при аускуль-тації, дані показники, відповідно склали – 75,3% та 71,8%.

59№ 1 (20) - 2014

Загальна слабкість, швидка втомлюваність, пітливість булинаявні в 77 (90,6%) пацієнтів протягом усього дослідження.

Щодо даних спірометрії, у процесі проведення до-сліджень ми констатували дуже незначне покращенняпоказників ФЗД на 30-ий день лікування. Нами не відзначенопозитивної динаміки показників ФЗД на 90-ий та 180-ий деньлікування, які виявилися не достовірними, що детально пред-ставлено в табл. 2.

Нижче представлені результати наших досліджень щодовивчення морфологічної перебудови у пацієнтів з ХОЗЛ ІІІстадії. У бронхіальних біоптатах, отриманих від хворих наХОЗЛ ІІІ стадії, виявлені значні порушення компонентівслизової оболонки – епітеліального вистелення і сполучноїтканини власної пластинки. У псевдобагатошаровому епі-телії слизової оболонки бронха спостерігали потовщеннябазальної мембрани. Товщина епітелію по периметру буланеоднаковою. Ділянки з низьким епітелієм перемежову-валися з плоским і повною відсутністю епітеліоцитів і ого-ленням базальної мембрани. В епітеліальному пласті важкобуло виокремити базальні і вставні клітини. Келихоподібніклітини практично не визначалися. На поверхні епітелію взбережених ділянках війки не простежувалися і локалізу-вались грудочки слизу.

У власній пластинці слизової оболонки бронха спосте-рігали велику кількість потужних пучків колагенових воло-кон. Клітинна популяція була представлена великою кіль-кістю міофібробластів, які визначалися неправильною згострими відростками формою, базофільною цитоплаз-мою, великим округлим ядром із гіперхромним хрома-тином. Міофібробласти схильні до скупчення в глибокихзонах власної пластинки. Поміж ними багато макрофагів,часто з гранулами в цитоплазмі, і лімфоцитів. Фібробластівмало. Запальна поліморфноклітинна інфільтрація була неод-

наковою в полі зору. Просвіт кровоносних судин розши-рений, часто вміщав формені елементи крові, їхня стінкапотоншена. У судинах гемомікроциркуляторного русла ста-зи. Часто клітинна інфільтрація переважала в навколосудин-них ділянках. В одному випадку виявили проліфераціюепітелію з утворенням мікроскладок поверхневого епітеліюз підлеглою власною пластинкою.

Електронномікроскопічна картина характеризуваласяознаками хронічного запального процесу. В епітеліоцитах,які траплялися в зрізі, часто спостерігали картину некрозу.Плазмолема епітеліоцита не контурувалася і її вміст зливавсяз аморфною речовиною підлеглої сполучної тканини. Уцитоплазмі численні прозорі вакуолі, рештки органел,аморфні структури. На поперечному зрізі спостерігали роз-ширення і ослаблення міжклітинних контактів із розши-ренням міжклітинних просторів. В одному полі зору спо-стерігали переріз клітин у їхній ядерній і без’ядерній частинах.Окремі ядра містили ядерця. Цитоплазма однорідна,органели важко ідентифікувати. Келихоподібні клітини частов некробіотичному стані з каріопікнотичним ядром. Вїхньому оточенні епітеліоцити глибоко пошкоджені. Уфібробластах підлеглої сполучної тканини ядро велике,хроматин помірно і рівномірно конденсований по всьомуядрі. У цитоплазмі ідентифікуються мітохондрії, ендоплаз-матична сітка, а за межами клітини - продукти фібрило-генезу - про- і мікрофібрили, елементи аморфної речовини.Такі фібробласти трапляються не часто.

Більш поширеними в сполучній тканині є міофібро-бласти. Ці клітини локалізуються у вигляді груп із кількохклітин. Тіла клітин видовженої веретеноподібної форми, ядравидовжені з периферійною конденсацією хроматину. Уцитоплазмі ідентифікуються численні мікрофіламенти,поодинокі мітохондрії. В оточенні клітин спостерігаютьсятовсті пучки колагенових волокон, орієнтовані в різнихнапрямках.

Хочеться особливо відзначити, що в патогенезі ХОЗЛміофібробласти мають велике значення, вони експресують±-актин гладких м’язів і компоненти позаклітинного матриксу[11]. Міофібробласти створюють мікрооточення - позаклі-тинний матрикс, який відіграє важливу роль у фізіологічнихумовах і в патологічному процесі розвитку фіброзу [14]. Ціклітини репрезентують клінічні кроки в розвитку незворот-ного фіброзу легень [10]. Вони є первинними “ефектор-ними” клітинами в тканинному ремоделюванні і фіброзі[9]. Міофібробласти характеризуються наявністю добре роз-виненого скорочувального апарату і формування актиновихволокон. Це механічно активні клітини, які ремоделюютьпозаклітинний матрикс при фіброзному пошкодженні [12].Індукувати фібробласти у міофібробласти має здатністьтрансформуючий фактор росту (TGF)-І1 чи ендотелін-1.Цей цитокін секретується макрофагами [13].

Склад позаклітинного матриксу має важливу роль увизначенні структури стінки дихальних шляхів при ХОЗЛ. R.Annoni et al. вивчили фракції еластичних волокон, колагенуI, III і IV типу, версікану, декоріну, біглікану, фібронектину і

Таблиця 1. Розподіл частоти виявлення клінічної симптоматики (%) при хронічному обструктивному

захворюванні легень ІІІ стадії Група дослідження

n=85

Клінічний симптом

До л

ікув

ання

30 д

нів

ліку

ванн

я

90 д

нів

ліку

ванн

я

180

днів

лі

кува

ння

Задишка при звичайних фізичних навантаженнях

61,2 61,2 63,5 58,8

Задишка в стані спокою 38,8 38,8 36,5 35,3 Кашель з виділенням мокротиння 74,1 75,3 77,6 75,3 Кашель сухий 25,8 24,7 22,3 22,3 Коробковий відтінок перкуторного звуку

100 100 100 100

Загальна слабкість, швидка втомлюваність, пітливість

90,6 90,6 90,6 90,6

Наявність сухих хрипів 77,6 77,6 5,3 71,8 Послаблення дихальних шумів, подовження фази видиху

100 100 100 100

Таблиця 2. Показники функції зовнішнього дихання (%) у хворих на хронічне обструктивне захворювання лег ень І ІІ стадії , (М±m)

Група дослідження, n=85 Показники спірометрії

ПЗО, n=15 До

лікування 30 – ий день

лікування р1 р2 90 – ий день лікування р1 р2 180 – ий день

лікування р1 р2 ФЖЄЛ,% 102,27±0,25 72,69±3,77 73,16±3,57 0,05 0,05 70,12±3,36 >0,05 0,05 71,24±3,52 >0,05 0,05 ОФВ1, % 97,39±0,22 38,11±3,43 39,04±3,03 0,05 0,05 37,45±3,09 >0,05 0,05 37,32±3,26 >0,05 0,05 МШВ25% 77,12±4,81 36,21±3,18 36,91±3,97 0,05 0,05 35,91±2,88 0,05 0,05 36,18±3,12 0,05 0,05 МШВ50% 63,52±2,68 32,62±2,21 33,22±3,11 0,05 0,05 32,88±2,91 0,05 0,05 33,87±2,01 0,05 0,05 МШВ75% 56,94±3,48 34,41±3,70 34,91±2,56 0,05 0,05 34,61±3,91 0,05 0,05 34,05±3,27 0,05 0,05 ОФВ1/ФЖЄЛ, % 95,22±1,22 52,42±3,54 52,64±3,14 0,05 0,05 53,40±3,71 >0,05 >0,05 52,38±3,38 >0,05 >0,05

Примітки: р1 – достовірність різниці параметрів між показниками до лікування та після проведеного лікування; p2 - достовірність різниці параметрів між групами дослідження та контролем

І.О. Савеліхіна, М.М. Островський “Вплив базового лікування хронічного обструктивного захворювання легень ІІІ стадії...”

60 «Архів клінічної медицини»

Оригінальні дослідження

тенасцину в різних ділянках великих і малих дихальних шляхіві легеневої паренхіми у хворих на ХОЗЛ, у курців без ХОЗЛта в суб’єктів, що не палять та встановили, що вміст колагенуІ типу був нижчий у великих і дрібних бронхах у хворих наХОЗЛ і в малих дихальних шляхах у пацієнтів без ХОЗЛ і втих, хто не палять [15]. Були виявлені позитивні кореляційнізв’язки між вмістом еластичних волокон і фібронектину [15].Зміни основних компонентів позаклітинного матриксушироко поширені у всіх відділах легень пацієнтів із ХОЗЛ,що може призвести до стійкої обструкції дихальних шляхів.

У власній пластинці слизової оболонки колагеновіволокна утворюють товсті покручені пучки. Між волокнамиідентифікуються міофібробласти з видовженими відрост-ками. Їхні ядра мають інвагінації і випини, периферійнуконденсацію хроматину, вузький ободок цитоплазми. Ваморфній речовині спостерігаються еластичні волокна. Їхвирізняє гомогенність у частині, ближній до міофіброблас-та. Між відростками міофібробласта - ділянки лізису аморф-ної речовини.

У запальному інфільтраті достатньо багато макрофагів.Саме присутність макрофагів при хронічному запаленні ухворих із ХОЗЛ свідчить, на думку P.K.Jeffery [2001], проспецифічність морфологічних змін, які характеризуютьХОЗЛ, порівняно із запальними проявами при астмі [16].

В ядрі макрофагів нами виявляється периферійна кон-денсація хроматину. Плазмолема не має чіткості контурів.Від тіла відходять численні покручені відростки і тому біляклітини багато їхніх фрагментів. У цитоплазмі - великі фаго-соми, часто гігантські. Їхнім вмістом є фрагменти мембран-них органел і ущільнений осміофільний матеріал. В іншихділянках цитоплазма гомогенна, ледь простежуютьсяпоодинокі органели (цистерни ендоплазматичної сітки,мітохондрії з укороченими кристами). Навколо макрофагаосновна (аморфна) речовина пухкої сполучної тканини устані набряку.

Привертає увагу те, що серед клітин запального інфіль-трату в сполучній тканині мало плазмоцитів. Плазмоцитивиявляють значні деструктивні зміни. В їхніх ядрах частоспостерігається набряк із ексцентричним зміщенням хро-матину. У цитоплазмі дегрануляція шорсткої ендоплазма-тичної сітки, поодинокі мітохондрії, первинні лізосоми, рідкоідентифікуються вторинні - фагосоми і третинні - остаточнітільця. Плазмолема контурується нечітко.

У багатьох кровоносних капілярах у розширеномупросвіті стаз формених елементів крові, переважно ери-троцитів. Базальна мембрана потовщена і місцями зруй-нована. В ядрі ендотеліоцита периферійна конденсаціяхроматину. У периферійній зоні цитоплазми ендотеліоцитівідентифікувати органели важко, але визначаються міто-хондрії і фагосоми. Довкола капілярів виявили значні на-шарування колагенових волокон. В оточенні капілярапростежуються міофібробласти та їхні відростки, пучкиколагенових волокон, які мають різний напрямок і ступіньзрілості.

Інколи потовщення базальної мембрани і оточення ка-піляра колагеновими волокнами досягає значної виразності.Капіляри мають щілинний просвіт і “замуровані” в пучкисполучної тканини, які мають циркулярну локалізацію.Ендотеліоцити стінки капіляра містять пікнотичне ядро істоншену електроннощільну цитоплазму.

У деяких капілярах просвіт вільний від формених еле-ментів, але ендотеліоцити знаходяться в стані деструкції. Їхняцитоплазма електроннощільна, містить вакуолі. Базальнамембрана ідентифікується лише на окремих ділянках. Капі-ляри оточені колагеновими волокнами, які розташовуютьсящільними пластинками. Біля ядровмісної зони ендотеліо-цита колагенові волокна мають сітчастий вигляд і менш густіта щільні. У власній пластинці слизової оболонки вираженийлегеневий фіброз, присутні міофібробласти і потужні пучки

колагенових волокон.Таким чином, у хворих на ХОЗЛ ІІІ ступеня тяжкості у

фазі ремісії в патогістологічній картині спостерігаєтьсядегенеративні пошкодження епітелію бронхів, відсутністьвійок на апікальній поверхні.

Після 180-денного курсу лікування пацієнтів з ХОЗЛпрепаратами базової терапії в слизовій оболонці бронхаспостерігалися деякі позитивні зміни. Патоморфологічнакартина слизової оболонки мало чим відрізняється до такоїдо лікування, за винятком зменшення еозинофілії базальноїмембрани епітелію. Висота епітеліальної пластинки залиша-лася невисокою з окремими епітеліоцитами в некротичномустані. У власній пластинці слизової оболонки поліморфно-клітинна інфільтрація - помірна, дифузна. Фібробласти лока-лізуються поодинці і невеликими групами. Їхня кількістьстала дещо меншою, а пучки колагенових волокон залиши-лися товстими і потужними, між якими розташовуютьсяміофібробласти з видовженими відростками. Міофібро-бласти зберігають свій морфо-функціональний стан і кіль-кість, як до лікування.

Основними ознаками покращення в морфо-функціо-нальному стані епітеліоцитів можна вважати появу короткихвійок на апікальній плазмолемі поодиноких клітин й укріп-лення міжклітинних контактів. У морфо-функціональномустані фібробластів власної пластинки слизової оболонкиспостерігаються ознаки нормалізації. Макрофаги вияв-ляють фагоцитарну активність, в ядрі наявний еухроматин,характерний для робочого функціонально активного стануклітини. Набряку ядер не виявлено. У цитоплазмі численнілізосоми, вакуолі і автофагосоми.

Капіляри оточені зрілими і молодими колагеновимиволокнами, які розташовані кількома шарами. Стаз крові непростежується. В ендотеліоцитах не визначається значнихвідхилень від норми.

Отже, нами відзначено лише незначне покращенняморфо-функціонального стану бронхіального дерева у па-цієнтів даної групи, що в перспективі вимагає пошукумедикаментозних середників, які б створювали більш істот-ний вплив на цю ланку патогенезу ХОЗЛ.

Висновки1. Для фази ремісії хронічного обструктивного захво-

рювання легень ІІІ стадії характерними є такі клініко-функ-ціональні ознаки: кашель сухий, або із виділенням мокроти,задишка в стані спокою та при звичних фізичних наванта-женнях, загальна слабкість, швидка втомлюваність, пітли-вість, множинні хрипи, подовження фази видиху та по-слаблення дихальних шумів), розлади функції зовнішньогодихання (зниження ОФВ1, ФЖЄЛ, ОФВ1/ФЖЄЛ), рентге-нологічні прояви хронічного обструктивного захворюваннялегень ІІІ стадії (збільшення об’єму легень, сплощення інизьке стояння діафрагми, перибронхіальний пневмоскле-роз, збільшення ретростернального повітряного простору,емфізематозні зміни).

2. У хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії у фазі ремісії мають місцезначні пошкодження слизової оболонки бронхів із значнимрозростанням сполучної тканини в її власній пластинці,наявністю фібробластів та активацією міофібробластів, якіє первинними “ефекторними” клітинами в тканинномуремоделюванні і фіброзі.

3. Базова терапія хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії впродовж 180днів не чинить суттєвого впливу на показники ФЗД та інтен-сивність клінічної симптоматики, хоча у 70% втримує па-цієнта у фазі ремісії хвороби.

Перспективи подальших дослідженьДане дослідження продемонструвало необхідність по-

шуку нових медикаментозних середників, які б мали вагомийвплив на всі ланки патогенезу, на зменшення вираженості

61№ 1 (20) - 2014

клінічної симптоматики, покращення показників ФЗД, пози-тивні зміни процесів морфологічної перебудови слизовихоболонок бронхів у хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії, блокуванняпрозапальних цитокінів, збільшення вироблення проти-запальних медіаторів, пролонгацію фази ремісії і покра-щення якості життя хворих.

Література1. Фещенко, Ю. И. Актуальные вопросы хронического

обструктивного заболевания легких [Текст] / Ю. И. Фещенко //Укр.пульмон. журн. – 2010. – № 1. – С. 6

2.Фещенко, Ю. И. Контроль над ХОЗЛ – возможен ли онсегодня? Ю.И. Фещенко, Л.А. Яшина, Т.А. Перцева // Здоров’яУкраїни – грудень 2010 – №1 (13) – С. 10 – 11.

3.Фещенко, Ю. І. Актуальні питання діагностики і лікуванняхронічного обструктивного захворювання легень [Матеріали ІVз’їзду фтизіатрів і пульмонологів України, Київ 20-22 жовтня2008р.] [Teкст] / Ю. І. Фещенко // Укр. пульмон. журн. - 2008. -№2. Додаток. - С.7-1

4.Фещенко, Ю. И. ХОЗЛ в Украине: проблемы и пути решения// Ю.И. Фещенко // Здоров’я України. –2009. – № 9/1. – С. 3-4.

5.Лисенко, Г.І. Роль сімейного лікаря в лікуванні та про-філактиці загострень хронічного обструктивного захворюваннялегень / Г.І. Лисенко., Т.О. Ситюк., О.Б. Ященко // Українськийпульмонологічний журнал –2008. – № 3. – С. 56-58.

6.Перцева,Т.О / Роль системних запальних процесів у пато-генезі хронічного обструктивного захворювання легень Т. О.Перцева, Н.А. Саніна // Український пульмонологічний журнал–2012. – № 4. – С. 48-50.

7. Яшина, Л.А. Роль спирометрии в диагностике и ведении

пациентов с ХОЗЛ / Л.А. Яшина // Здоров’я України. –2012. –тематичний номер. – С. 18.

8. Наказ МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. “Прозатвердження клінічних протоколів надання медичної допомогиза спеціальністю “Пульмонологія”.

9. Duffield, J.S. Host responses in tissue repair and fibrosis [Text] /J.S. Duffield [et al.] // Annu. Rev. Pathol. – 2013. – Vol. 8. – P. 241-276.

10. Honda, E. Myofibroblasts: biochemical and proteomic ap-proaches to fibrosis [Text] / E. Honda [et al.] // Tohoku J. Exp. Med.– 2013. – Vol. – 230(2). – P. 67-73.

11. Lekkerkerker, A. N. Cellular players in lung fibrosis [Text] /A.N. Lekkerkerker [et al.] // Curr. Pharm. Des. – 2012. – Vol. 18(27).– P. 4093-4102.

12.Sandbo, N. Actin cytoskeleton in myofibroblast differentia-tion: ultrastructure defining form and driving function [Text] / N.Sandbo, N. Dulin // Transl. Res. –2011. – Vol. 158(4). – P. 181-196.

13. Khalil, N. The role of TGF-beta in pulmonary fibrosis [Text]/ N. Khalil, A.H. Greenberg // Ciba Found. Symp. – 1991. – Vol. 157.– P.194-211.

14.Klingberg, F. The myofibroblast matrix: implications for tis-sue repair and fibrosis [Text] / F. Klingberg, B. Hinz, E.S. White // J.Pathol. – 2013. – Vol. 229(2). – P.298-309.

15. Annoni, R. Extracellular matr ix composition in COPD [Text] / R.Annoni [et al.] // Eur. Respir. J. – 2012. – Vol. 40(6). –P. 1362-1373.

16. Jeffery, P. K. Lymphocytes, chronic bronchitis and chronic ob-structive pulmonary disease [Text] / P.K.Jeffery // In.: Chadwick D.,Goode J.A., editors. Chronic obstructive pulmonary disease: pathogene-sis to treatment. Chichester: John Wiley & Sons. –2001. – P.149-168.

Одержано 13.01.20104 року.

УДК 616.314-77-616.314ОСОБЛИВОСТІ МЕТОДИКИ ЛІКУВАННЯ МАЛИХ ДЕФЕКТІВ ЗУБНИХ РЯДІВ ЗА

ДОПОМОГОЮ АДГЕЗИВНИХ МОСТОПОДІБНИХ ПРОТЕЗІВЛ.П. Сидоренко, З.Р. Ожоган

Івано-Франківський національний медичний університет

ОСОБЕННОСТИ МЕТОДИКИ ЛЕЧЕНИЯ МАЛЫХ ДЕФЕКТОВ ЗУБНЫХ РЯДОВ СПОМОЩЬЮ АДГЕЗИВНЫХ МОСТОВИДНЫХ ПРОТЕЗОВ

Л.П. Сидоренко, З.Р. ОжоганИвано-Франковский национальный медицинский университет

THE PECULIARITIES OF THE METHODS OF TREATMENT FOR THE SMALL DENTITIONDEFECTS USING ADHESIVE BRIDGE-LIKE PROSTHESES

L.P. Sydorenko, Z.R. OzhohanIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме: У даній роботі наведене клінічне обґрунтування запропонованих методів лікування за допомогою адгезивнихмостоподібних протезів.

Метою нашої роботи є порівняння та аналіз результатів лікування малих дефектів зубних рядів за допомогою запропонованихадгезивних мостоподібних протезів та традиційних ортопедичних методів відновлення малих дефектів зубних рядів.

Для клінічного обґрунтування запропонованих методів ортопедичного лікування хворих із малими дефектами зубних рядів булорозділено на наступні групи. Перша група – (контрольна) хворі з малими дефектами зубних рядів без вторинних деформацій, середяких є хворі, ортопедичне лікування яким проведено суцільнолитими естетичними мостоподібними протезами (група 1А); хворі,ортопедичне лікування яким проведено традиційними адгезивними мостоподібними протезами (група 1В); та хворі, ортопедичнелікування яким проведено запропонованими адгезивними мостоподібними протезами (група 1С).

З метою порівняння та обґрунтування запропонованих конструкцій адгезивних протезів при лікуванні хворих із малими дефектамизубних рядів нами проводилося клінічне обстеження хворих.

Вирішення проблеми наявності малих дефектів зубних рядів у хворих повинно бути спрямовано на розробку нових підходів дометодів діагностики та лікування.

Ключові слова: адгезивні мостоподібні протези, малі дефекти зубних рядів.

І.О. Савеліхіна, М.М. Островський “Вплив базового лікування хронічного обструктивного захворювання легень ІІІ стадії...”

62 «Архів клінічної медицини»

Резюме: В данной работе приведено клиническое обоснование предложенных методов лечения с помощью адгезивных мостовидныхпротезов.

Целью нашей работы является сравнение и анализ результатов лечения малых дефектов зубных рядов с помощью предложенныхадгезивных мостовидных протезов и традиционных ортопедических методов восстановления малых дефектов зубных рядов.

Для клинического обоснования предложенных методов ортопедического лечения больных с малыми дефектами зубных рядовраспределили на следующие группы. Первая группа (контрольная) - больные с малыми дефектами зубных рядов без вторичныхдеформаций, среди которых есть больные, ортопедическое лечение которым проведено цельнолитыми эстетическими мостовиднымипротезами (группа 1А); больные, ортопедическое лечение которым проведено традиционными адгезивными мостовидными протезами(группа 1В) и больные, ортопедическое лечение которым проведено предложенными адгезивными мостовидными протезами (группа 1С).

С целью сравнения и обоснования предложенных конструкций адгезивных протезов при лечении больных с малыми дефектамизубных рядов нами проведено клиническое обследование больных.

Решение проблемы наличия малых дефектов зубных рядов у больных должно быть направлено на разработку новых подходовк методам диагностики и лечения.

Ключевые слова: адгезивные мостовидные протезы, малые дефекты зубных рядов.

Abstract: In this work theer are demonstrated the clinical substantiation for the offered methods of treatment using adhesive bridge-likeprotheses.

The aim of our work is to compare and analyze the results of treatment of small dentition defects with the help of the offered adhesivebridge-like protheses and traditional orthopedic methods of the small dentition defects renewal.

For the clinical substantiation of the offered methods of orthopedic treatment of small dentition defects the patients were divided into thefollowing groups. Group I – (control) patients with small dentition defects without secondary deformities, including the patients who hadbeen conducted the treatment with unit-cast aesthetic bridge-like dentures (Group 1A), patients, who were treated by traditional adhesivebridge-like protheses (Group 1B), and patients, who were treated using the offered adhesive bridge-like protheses (Group 1C).

For the purpose of comparison and substantiation for the offered construction adhesive bridge-like protheses when treatment of thepatients with small dentition defects we carried out clinical examination of the patients.

Solving of the problem of existing small dentition defects in patients should be directed at developing new approaches to the methods ofdiagnostics and treatment.

Keywords: adhesive bridge-like protheses, small dentition defects.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Наявність первинних оклюзійних порушень при неперерв-них зубних рядах ортогнатичного прикусу, які зустрічаютьсяпри патології твердих тканин зуба (карієс, патологічне сти-рання, гіпоплазія, травма зуба), а також при відновленніанатомічної форми зуба без урахування оклюзійнихвзаємовідношень є проблемою ортопедичної стоматологіїна сьогоднішній день.

Ранні оклюзійні порушення в неперервних зубних рядах,спричинені карієсом, неповноцінними пломбами окремихзубів, потребують визначення основних принципів ліку-вання. При відновленні форми коронки зуба раціональнимє дотримання наступних умов: відновлені зуби повиннігармонійно функціонувати, не викликати недовантаженнячи перевантаження, напруження чи болючості в жувальнихм’язах та скронево-нижньощелепному суглобі [1,2].

Таким чином, можна передбачити, що при відсутностівтручань, які спрямовані на відновлення малих дефектівзубних рядів, виникають складні клінічні ситуації, такі якзубощелепні деформації в горизонтальному та вертикаль-ному напрямках, що унеможливлюють застосування тради-ційних методів ортопедичного лікування.

Негативні тенденції зростання поширеності дефектівзубних рядів та частоти зубощелепних деформацій ви-світлені в ряді наукових робіт вітчизняних авторів [3]. Широковивчається питання виникнення вторинних зубощелепнихдеформацій [4], важливість проблеми морфологічних до-сліджень навколозубних тканин при зубощелепних дефор-маціях [5,6].

Метою нашої роботи є порівняння та аналіз результатівлікування малих дефектів зубних рядів за допомогою за-пропонованих адгезивних мостоподібних протезів та тради-ційних ортопедичних методів відновлення малих дефектівзубних рядів.

Матеріали і методиДля клінічного обґрунтування запропонованих методів

ортопедичного лікування хворих із малими дефектамизубних рядів було розділено на наступні групи. Перша група –(контрольна) хворі з малими дефектами зубних рядів безвторинних деформацій - включала 77 хворих, серед яких 33хворих, ортопедичне лікування яким проведено суцільно-литими естетичними мостоподібними протезами (група 1А);

14 хворих, ортопедичне лікування яким проведенотрадиційними адгезивними мостоподібними протезами(група 1В); 30 хворих, ортопедичне лікування яким про-ведено запропонованими адгезивними мостоподібнимипротезами (група 1С). У другу групу (основну) включено62 хворих з малими дефектами зубних рядів із наявнимивторинними зубощелепними деформаціями. Серед них 32хворим проведено ортопедичне лікування традиційнимимостоподібними протезами (група 2А) і 30 хворим - запро-понованими адгезивними мостоподібними протезами(група 2В). Клінічні та гнатодинамометричні дослідженняданих хворих проводилися після протезування та через 3, 6і 12 місяців. Біомеханічні параметри рухів суглобовихголовок визначали за допомогою методики електронноїкондилографії із застосуванням «Cadiax Compact» у 18 осібз інтактними зубними рядами. У 21 хворого з малими де-фектами зубних рядів, ускладненими вторинними дефор-маціями, було проведено кондилографічне дослідженняскронево-нижньощелепних суглобів перед лікуванням ічерез 6 місяців після ортопедичного лікування за допо-могою запропонованих конструкцій протезів.

Результати та їх обговоренняЗ метою порівняння та обґрунтування запропонованих

конструкцій адгезивних протезів при лікуванні хворих ізмалими дефектами зубних рядів нами проводилося клінічнеобстеження хворих. У хворих визначали стан зубощелепноїсистеми, оцінювали стан пародонта зубів, які обмежуютьдефект зубного ряду, а також стан скронево-нижньощелеп-ного суглоба за допомогою запису біомеханічних пара-метрів рухів суглобових головок.

Важливу роль при обстеженні відіграє характер скаргхворих, з якими вони звернулися в клініку ортопедичноїстоматології. При цьому враховували скарги на біль, їхлокалізацію, інтенсивність, періодичність, характер, трива-лість. Виявляли додаткові симптоми, зокрема, наявністьголовного болю та з’ясовували його тривалість, перебіг,періодичність, характер, інтенсивність та локалізацію, а такожіррадіацію. При зборі анамнезу враховували тривалістьзахворювання та тривалість болю, а також виявляли чинники,які могли вплинути на виникнення болю.

При об’єктивному обстеженні звертали увагу на зов-нішній вигляд хворих, зокрема виявляли симетричність та

Оригінальні дослідження

63№ 1 (20) - 2014

пропорційність обличчя, ступінь відкривання рота, про-водили пальпацію скронево-нижньощелепного суглоба тажувальних м’язів для виявлення порушення функціїскронево-нижньощелепного суглоба, проводили обстежен-ня зубів та зубних рядів, звертали увагу на стан пародонтазубів, які обмежують дефект зубного ряду, їх патологічнурухомість, оголення шийок зубів, наявність зубних відкла-день, стан твердих тканин зубів, оклюзійні співвідношення,ступінь атрофії беззубих ділянок коміркового відростка,виявлення та характер вторинних деформацій. Особливуувагу звертали на характер зміщень нижньої щелепи присагітальних, вертикальних і трансверзальних рухах. Обсте-ження пацієнтів, постановку діагнозу часткової втрати зубіві видів зубощелепних деформацій здійснювали за загально-прийнятими методиками.

Гнатодинамометричні вимірювання витривалостіпародонта зубів до навантаження проводили за допомогоюгнатодинамометра ВИЗИР Э 1000, який реєструє сили, щовиникають при змиканні зубів-антагоністів до больовоговідчуття.

Оцінку якості ортопедичного лікування здійснювали наоснові аналізу стану пародонта опорних зубів за допомогоюметодики гнатодинамометрії, стану оклюзійних співвідно-шень і естетичних параметрів.

За допомогою артикуляційного комплексу “Cadiax Com-pact” (Amann-Girrbach) проводили запис рухів суглобовихголовок нижньої щелепи. Порівняння отриманих результатівздійснювали хворим, які були протезовані традиційнимиметодиками та запропонованими адгезивними протезамиперед протезуванням і через 6 місяців після протезування.

Система для стоматологічної артикуляції (Аmann-Girr-bach) cкладається з апарату для реєстрації рухів суглобовихголовок нижньої щелепи (Cadiax Compact), лицевої дуги наверхню щелепу, лицевої дуги на нижню щелепу, датчиківдля зчитування біомеханічних параметрів рухів нижньоїщелепи, системи Sliding Guide, програмного забезпеченнядля аналізу отриманих даних, cередньоанатомічного таіндивідуального артикуляторів.

Артикуляційна система призначена для отримання,запису і аналізу біомеханічних параметрів скронево-нижньощелепного суглоба, діагностики стану суглоба і жу-вальних м’язів. При цьому індивідуально в кожного хворогопроводилося визначення сагітальних і трансверзальнихсуглобових кутів правого і лівого скронево-нижньощелепнихсуглобів і , що, надзвичайно важливо, визначали траєкторіюсагітальних і трансверзальних суглобових шляхів правого ілівого суглобів.

Система Sliding Guide призначена для встановленнясуглобових головок у центричному положенні та перепро-

грамування жувальних м’язів, що дозволяє з високою точ-ністю визначити первинні передчасні оклюзійні контакти.

За допомогою даної системи проводиться визначенняпередчасних оклюзійних контактів, діагностика стану скро-нево-нижньощелепного суглоба та жувальних м’язів до іпісля терапевтичного, ортопедичного або ортодонтичноголікування, формування правильних оклюзійних співвідно-шень, виготовлення капп і шин для стабілізації положеннянижньої щелепи та жувальних м’язів.

ВисновкиВирішення проблеми наявності малих дефектів зубних

рядів у хворих повинно бути спрямовано на розробку новихпідходів до методів діагностики та лікування, удосконаленняортопедичних конструкцій для забезпечення ефективностіпротезування і попередження виникнення зубощелепнихдеформацій та розладів зі сторони скронево-нижньоще-лепного суглоба.

Перспективи подальших дослідженьПри виконанні наукових досліджень буде проведено

аналіз та оцінку стану зубо-щелепної системи, а такожскронево нижньощелепного суглоба у хворих із малимидефектами зубних рядів, ускладнених та неускладненихзубощелепними деформаціями.

Література1. Прийма А.О. Фактори, що обумовлюють якість фіксації

незнімних зубних протезів: автореф. дис. на здобуття наук.ступеня канд. мед наук: спец. 14.01.22 “Стоматологія” / А.О.Прийма. – Одеса, 2003. – 20с.

2. Hobo S. Occlusion in temporomandibular disorders: treatmentafter occlusal splint therapy / S. Hobo // Int. Dent. J. – 1996. – Vol. 46,№3. – P. 146-155.

3. Influence of clenching level on intercuspal contact area in var-ious regions of the dental arch / W. Gurdsapsri, M. Ai, K. Baba [et al]// J. Oral Rehabil. – 2000. – Vol. 27, №3. – P. 239-244.

4. Зубкова Л.П. Систематизація порушень у зубощелепно-лицевій ділянці при глибокому та відкритому прикусі / Л.П.Зубкова // Вісник стоматології. – 1997. - №4. - С. 608-612.

5. Король М.Д. Графическая регистрация максимальнойокклюзионной силы как интегральный показатель функцио-нального состояния зубочелюстной системы / М.Д. Король //Новое в стоматологии. - 1998.- №7. – С. 57-59.

6. Сидоренко Л.П. Порівняльна характеристика різних орто-педичних методів малих дефектів зубних рядів:автореф. дис. наздобуття наук. ступеня канд. мед. наук. 14.01.22Стоматологія /Л.П. Сидоренко.-Івано-Франківськ, 2010. – 27с.

Одержано 03.02.2014 року.

Л.П. Сидоренко, З.Р. Ожоган “Особливості методики лікування малих дефектів зубних рядів...”

64 «Архів клінічної медицини»

УДК 616-07+616.381-002+616.34-007.272ДЕСТАБІЛІЗІЦІЯ КЛІТИННИХ МЕМБРАН ЯК ФАКТОР РОЗВИТКУ ЕНДОГЕННОЇ

ІНТОКСИКАЦІЇ У ХВОРИХ НА ГОСТРУ ТОНКОКИШКОВУ НЕПРОХІДНІСТЬВ.Д. Скрипко

Івано-Франківський національний медичний університет

ДЕСТАБИЛИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ ЭНДОГЕННОЙИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ

В.Д. СкрипкоИвано-Франковский национальный медицинский университет

DESTABILIZATION OF THE CELL MEMBRANES AS A FACTOR OF ENDOGENOUSINTOXICATION DEVELOPMENT IN PATIENTS WITH ACUTE SMALL INTESTINAL

OBSTRUCTIONV.D. Skrypko

Ivano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Проведено комплексне хірургічне обстеження і лікування 202 пацієнтів, хворих на гостру тонкокишкову непрохідність(ГТКН). Було встановлено, що універсальним механізмом пошкодження клітинних мембран, викликаного активацією вільних радикалівпри ГТКН, є процеси перекисного окислення ліпідів, які беруть участь у формуванні первинних і вторинних токсичних продуктів,які є одними з провідних факторів розвитку ендогенної інтоксикації. У фізіологічних умовах пошкоджуюча дія вільних радикалів іперекисних сполук на мембрани клітин контролюється багатокомпонентною системою, яка модифікує вільні радикали, гальмуєпроцеси перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), запобігає утворенню пероксидів та попереджує деструкцію мембран, зберігаючинормальну життєдіяльність клітин. Отримані результати свідчать про прогресивне наростання дестабілізації клітинних мембран зарахунок наростання продуктів ПОЛ- дієнових кон’югатів та малонового альдегіду з 4,98±0,26 до 7,78±0,40 при нормі 3,46±0,08нмол/мл та 1,98±0,05 - 3,56±0,16 при нормі 1,42±0,04 ум.од. при одночасному виснаженні показників антиоксидантного захисту(АОЗ): церулоплазміну з 23,4±1,05 до 16,40±0,70 при нормі 29,4±0,88 ум.од, активність каталази-10,14±0,55 до 7,08±0,27 при нормі12,75±0,26 мг Н2О2/мл та насиченість трансферину залізом з 0,17±0,03 до 0,13±0,004 при нормі 0,19±0,002 ум.од. залежно від часурозвитку ентерергії кишки при ГТКН на фоні наростання показників ендогенної інтоксикації.

Результати досліджень вказують на обґрунтоване застосування в комплексному хірургічному лікуванні антигіпоксантної,антиоксидантної, гепатопртекторної та інтестинальної терапії у хворих з ГТКН.

Ключові слова: гостра тонкокишкова непрохідність, перекисне окислення ліпідів, антиоксидантна система,інтоксикація.

Резюме. Проведено комплексное хирургическое обследование и лечение 202 пациентов с острой тонкокишечной непроходимостью(ОТКН). Установлено, что универсальным механизмом повреждения клеточных мембран, вызванного активацией свободных радикаловпри ОТКН, есть процессы перекисного окисления липидов, которые берут участие в формировании первичных и вторичныхтоксических продуктов, которые есть одним из патогенетических факторов развития эндогенной интоксикации. При физиологическихусловиях повреждающее действие свободных радикалов и пероксидных соединений на мембраны клеток контролируетсямногокомпонентной системой, которая модифицирует свободные радикалы, термозит процессы пероксидного окисления липидов(ПОЛ), предотвращает образование пероксидов и предупреждает деструкцію мембран клеток, сохраняя жизнеспособность клеток.Полученные результаты свидетельствуют о прогрессивном наростании дестабилизации клеточных мембран за сет наростання ПОЛ-диєновых коньюгатов та малонового альдегида с 4,98±0,26 до 7,78±0,40 при норме 3,46±0,08 нмол/мл и 1,98±0,05 - 3,56±0,16 принорме 1,42±0,04 ус.ед. при при одновременном истощении показателей в антиоксидантной защиты (АОЗ) : церулоплазмина с 23,4±1,05до 16,40±0,70 при норме 29,4±0,88 ус.ед, активность каталазы-10,14±0,55 до 7,08±0,27 при норме 12,75±0,26 мг Н2О2/мл, инасыщенность трансферина железом с 0,17±0,03 до 0,13±0,004 при норме 0,19±0,002 ус.ед. в зависимости от времени развитияентерергии кишки при ОТКН на фоне возростания показателей эндогенной интоксикации.

Результаты исследования показывают на обоснованное применение в комплексном хирургическом лечении антигиппоксантной,антиоксидантной, гепатопротекторной и интестинальной терапії у больных с ОТКН.

Ключевые слова: острая тонкокишечная непроходимость, перекисное окисление липидов, антиоксидантная система,интоксикация.

Abstract: The complex surgical examination and treatment of 202 patients with acute small intestinal obstruction (ASIO) was conducted.It was established, that the universal mechanism of cell membrane damage, caused by the activation of free radicals with ASIO, are theprocesses of peroxide oxidization of lipids which participate in forming the primary and secondary toxic products that are one of the leadingfactors of the endogenous intoxication development. Under physiological conditions damaging effect of free radicals and peroxides in the cellmembrane is controlled by a multicomponent system which modifies free radicals, inhibits lipid peroxidation (LPO), and prevents theformation of peroxides and prevents degradation of the membranes, while maintaining the normal functioning of cells. These results suggesta progressive increase of cell membranes destabilization by lipid peroxidation products increase, LPO-diene conjugates and malonic aldehydewith 4.98±0.26 to 7.78±0.40 at a rate of 3.46±0.08 nmol/ml and 1.98±0.05 – 3.56±0.16 at a rate of 1.42±0.04 c.u., while thedepletion ofantioxidant defense (AOD) parameters was: ceruloplasmin from 23.4±1.05 to 16.40±0.70 at a rate of 29.4±0.88 c.u., catalase activity10.14±0.55 to 7.08±0.27 at a rate of 12.75±0.26 mg N2O2/ml and transferrin saturation with iron from 0.17±0.03 to 0.13±0.004 at a rate of0.19±0.002 c.u. depending on the time of intestine enterergy in HTKN against the background growth of endogenous intoxication parameters.

The research results indicate the reasonable use of complex surgical treatment in antihypoxant, antioxidant, hepatoportektor and intestinaltherapy for patients with acute small bowel obstruction.

Keywords: acute small bowel obstruction, lipid peroxidation, antioxidant system, intoxication.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Уструктурі хірургічної патології ГТКН відноситься до най-більш тяжких ускладнень серед захворювань органів черев-ної порожнини. Основною причиною критичного стану та

високої летальності хворих відіграє наростання ЕІ, якапризводить до дисфункції життєво важливих органів тарозвитку синдрому поліорганної недостатності [1,3].

Провідну роль у формуванні ендотоксикозу при ГТКН

65№ 1 (20) - 2014

відводиться ентерергії кишечника за рахунок неспро-можності моторноевакуаторної, секреторної та всмокту-вальної функції кишок [2]. Існує залежність між подов-женістю непрохідності, глибиною патморфологічних змін,часом оперативного втручання та розрішенням захворю-вання. З віддаленням часу розвитку непрохідності в стінціпривідного відділу тонкої кишки спостерігаються наростанняпатморфологічних змін, що проявляються значними крово-виливами, затромбованими судинами та їх розривами, наб-ряклістю всіх шарів стінки кишки, некротичними та некро-біотичними процесами в слизовій оболонці та відшару-ванням її. В привідній петлі, на перших етапах розвиткунепрохідності, інтрамуральні рецептори нервових волоконзнаходяться в стані гіпербаричного процесу, що клінічнопроявляються у посиленій перистальтиці, розтягненнямкишкової стінки, зумовленої скопиченням рідини і газів зарахунок активної бактеріальної флори та процесів бродіннядо моменту паралічу. Останній супроводжувався значнимрозволкненням і розривом сполучнотканинних волокон устінці кишки, які перетворювались у без’ядерні безформенніобривки. Випіт у черевну порожнину ставав різко гемора-гічним й інфікованим. Одночасно у відвідному відділі спос-терігались явища дегенеративних процесів, що характери-зувались послабленням перистальтики у дилятованих петлях.

З розвитком ураження дилятованого відділу стінкикишки і затримкою проходження вмісту виникає збільшеннякількості та характеру мікрофлори, що інтенсивно розмно-жується і активно функціонує [4].

Ендотоксини, які виділяють мікроорганізми, здатніутворювати і виділяти медіатори гострого запалення, такіяк гістамін, серотонін, простогландини, активувати продуктивільнорадикального окислення, які ушкоджують ендотелійсудин, сприяючи розвитку системної коагулопатії з утво-ренням внутрішньо-судинних мікротромбів, руйнують лізо-сомальні та клітинні мембрани з наростанням проміжнихта кінцевих продуктів вільно- радикального окислення мало-нового альдегіду та дієнових кон’югатів, які є важливимифакторами у формуванні ендогенної інтоксикації. Гниття,що виникає у дилятованому відділі тонкої кишки, призводитьдо надлишкового утворення високотоксичних речовин:індолу, скатолу, фенолу, путрисцину кадаверину [3]. Розладиметаболічногo гомеостазу зумовлюють утворення і пос-туплення в кров значної кількості неідентифікованих ток-сичних речовин з середньо-молекулярною масою, молекулсередньої маси (МСМ), які проявляють нейротоксичну дію,викликають стан вторинної імунодепресії, пригнічуютьфагоцитарну функцію лейкоцитів та еритопоезу [5]. В мірурозвитку ГТКН впродовж короткого часу наростає вміствисоко- активних токсичних речовин декількох видів: мікро-біотоксини, продукти гниття та деструкції тканини кишки,кишкові яди. З проривом бар’єрної функції кишки значнонаростає поступлення токсинів як у лімфатичну систему,так і безпосередньо в кров [6].

Універсальним механізмом в інтенсифікації ендоток-сикозу є розвиток оксидантного стресу, що супроводжуєтьсяушкодженням клітинних мембран за рахунок активаціївільнорадикальних процесів, на основі перекисного окис-лення структурних ліпідів мембран (ПОЛ). Накопиченняпроміжних і кінцевих продуктів ПОЛ, малонового альдегіду(МА) та дієнових кон’югатів призводить до руйнуванняклітинних мембран, незворотної інактивації ферментів тапосиленню внутрішньоклітинного згортання крові [7].

Пошкоджуюча дія ПОЛ на мембрани клітин контро-люється багатокомпонентною антиоксидантною системоюзахисту, яка модифікує вільні радикали, гальмує процесиПОЛ, запобігає утворенню пероксидів, та попереджуючидеструкцію мембран, зберігає нормальну життєдіяльністьклітин [7]. Важливу роль у функціонуванні антиоксидант-ного захисту (АОЗ) відіграють ферменти церулоплазмін,

каталаза, металоротеїн трансферин.Метою дослідження було дослідити патогенетичну зна-

чимість дестабілізації клітинних мембран на основі пору-шення процесів ПОЛ, наростанні ендотоксикозу за рівнемлейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ), індексу інток-сикації (ІІ), молекул середньої маси (МСМ) та АОЗ в різнітерміни розвитку у хворих ГТКН.

Матеріали і методиПроаналізовано результати дослідження у 202 хворих з

ГТКН віком від 30 до 80 років залежно від часу виникненняпатології, та 30-ти фізично здорових осіб

Визначено клініко-біохімічні показники в операційномуперіоді залежно від часу поступлення на стаціонарнелікування. Оцінку рівня ендогенної інтоксикації проводилиза визначенням вмісту ЛІІ, ІІ, МСМ та показників ПОЛ- МАі ДК та АОЗ –активність церулоплазміну (ЦП), каталази(КАТ), насиченості залізом трансферину.

Вміст МСМ у плазмі крові визначали за методикоюГабрієлян Г.І., малонового альдегіду (МА) за тестом тіо-барбітуровою кислотою, дієнових кон’югатів (ДК) за УФ –поглинанням гептанових та ізопропанольних екстрактів.

Визначення активності церулоплазміну та насиченостітрансферину залізом проводили за методом Бабенко Г.О.Активність каталази –за методом Баха А. і Зубкової С.

Статистичну обробку результатів дослідження прово-дили з використанням програмно –математичного комп-лексу для ЕОМ і ВМ РС Eхel-7,0 на базі Microsoft Windows1985-2005, а також програми для статистичної обробкиAnalys+Soft, 2007. Перевірку закону розподілу вибірок нанормальність проводили за допомогою критерію Шапіро-Вілкі. Для перевірки гіпотези про рівність середніх величинвикористовували критерії Стьюдента-Фішера для нормальнорозподілених вибірок і критерії Вілкоксона-Манна-Вітні длявибірок, розподіл яких відрізняється від нормального.

Хворі були розподілені на клінічні групи відповідно дочасу поступлення на стаціонарне лікування через 12, 24, 36,48 і 72 години. Окрему групу досліджень проведено у 30-типрактично здорових людей віком від 18 до 26 років.

Результати та їх обговоренняБіологічні мембрани є основними структурними та

функціональними компонентами живих клітин і найпер-шими змінами формування ентерергії кишечника у хворихз ГТКН є порушення їх структури і функції. В патогенезіклінічного перебігу ГТКН основна роль належить розвиткуоксидантного стресу, який розвивається в результаті дис-балансу між оксидантною та антиоксидантною системамиза рахунок активації вільних радикалів, що супроводжуютьсянаростанням високих концентрацій кінцевих продуктів ПОЛ,дієнових коньюгатів та малонового альдегіду, які деста-білізують клітинні мембрани, особливо тонкої кишки, явля-ючись ранніми передвісниками формування ендогенноїінтоксикації (ЕІ).

Продукти ПОЛ змінюють процеси поділу і росту клітин,викликають набухання і розпад мітохондрій, інактивуютьферменти тканинного дихання.

Посилюючи розпад білків, вони сприяють вивільненнютканинних токсинів біологічно активних амінів гістаміну,серотоніну, МСМ, що формують загальний статус ЕІ.Ушкоджуюча дія вільних радикалів та перекисних сполукконтролюється антиоксидантною системою.

Встановлено, що інтенсивне наростання ПОЛ-мало-нового альдегіду та дієнових кон’югатів на фоні порушеннякишкового пасажу в організмі залежно від часу розвиткуГТКН. Результати дослідження представлені в таблиці №1.

Так рівень МА та ДК у сироватці крові становили від-повідно після 12, 24,36, 48 та 72 годин розвитку патології4,98±0,26 нмол/мл, 5,12±0,10 нмол/мл, 6,62±0,09 нмол/мл,

В.Д. Скрипко “Дестабілізіція клітинних мембран як фактор розвитку ендогенної інтоксикації...”

66 «Архів клінічної медицини»

7,78±0,40 нмол/мл при нормі 3,46±0,08 нмол/мл та 1,98±0,05ум.од., 2,02±0,047 ум.од., 2,64±0,07 ум.од., 3,02±0,08 ум.од.,3,56±0,16 ум.од. при нормі 1,42±0,04 ум.од.

Одночасно, як було встановлено нами раніше, анало-гічна направленість спостерігалась серед інших показниківендотоксикозу, зокрема ЛІІ, ІІ та МСМ.

Під час аналізу показників антиоксидантного захисту ворганізмі хворих активність ЦП, КАТ та насиченості транс-ферину залізом (НТЗ) у сироватці крові до лікування вказу-вало на достовірне прогресивне зниження залежно від часурозвитку ГТКН, порівняно з їх станом у здорових людей.

Так, відповідно до розвитку ГТКН, через 12, 24, 36, 48та 72 години активність ЦП становило- 23,4±1,05 ум.од.,21,2 ±0,33 ум.од., 19,5±0,41 ум.од., 17,54±0,33 ум.од.,16,40±0,70 ум.од. при нормі 29,4±0,88 ум.од., активністькаталази-10,14±0,55 мгН2О2/мл, 9,36±0,26 мгН2О2/мл,8,85±0,12 мгН2О2/мл, 8,12±0,22 мгН2О2/мл та 7,08±0,27мгН2О2/мл при нормі 12,75±0,26 мгН2О2/мл, насиченістьтрансферину залізом-0,17±0,03 ум.од., 0,16±0,005 ум.од.,0,14±0,02 ум.од., 0,13±0,004 ум.од., 0,13±0,004 ум.од. принормі 0,19±0,002 ум.од.

Аналіз загального співвідношення церулоплазмін-транс-фери, де церулоплазмін відіграє роль основного антиокси-данта в сироватці крові, а трансферин виконує проксидантнуфункцію, дає найбільш повне уявлення про стан антиокси-дантної системи. Цей показник у хворих з ГТКН до лікуванняу загальному був значно нижчий, порівняно з нормою(р<0,01).

Отримані результати аналізів засвідчують, що у хворихна ГТКН залежно від часу поступлення на стаціонарнелікування спостерігається тканинна інтенсифікація дестабі-лізації клітинних мембран за рахунок процесів перекисногоокислення ліпідів, одночасно з виснаженням резерву анти-оксидантної системи захисту, показники якої змінювались впротилежному напрямку. Зростання вмісту малоновогоальдегіду і дієнових кон’югатів у сироватці крові, що маютьмембранотоксичні властивості, викликає дестабілізацію таруйнування клітинних мембран, погіршення забезпеченнякиснем тканин і органів, з розвитком енерогодефіциту щозумовлює інтенсифікацію ендотоксикозу, який є основнимфактором у формуванні поліорганної недостатності у хворихна ГТКН.

Висновки1.У патогенезі гострої тонкокишкової непрохідності у

хворих за рахунок розвитку оксидантного стресу, на фонігіпоксії, в результаті дисбалансу між оксидантною та анти-оксидантною системами, накопичується значна кількістьпродуктів ПОЛ малонового альдегіду та дієнових кон’югатів,які дестабілізують та руйнують клітинні мембрани, зумов-люючи зміну активності ферментів тканинного дихання, таформування енергодефіциту посилюють розпад білків,сприяючи утворенню біологічно активних амінів гістаміну,

серотоніну, путрісцину, низькомолекулярних пептидів,молекул середньої маси, що формують загальний статусЕІ, викликаючи порушення функції паренхіматознихорганів. Поряд з цим спостерігається зниження активностіцерулоплазміну, каталази та насиченості трансферинузалізом, що свідчить про виснаження антиоксидантної сис-теми з пригніченям механізмів ауторегуляції гомеостазу.

2. Встановлено чіткий взаємозв’язок між часом нарос-тання ентерергії кишки у хворих на ГТКН та вираженістюпорушення дестабілізації клітинних мембран на фоніінтенсифікації ендотоксикозу.

3. Отримані результати свідчать про необхідність укомплексному хірургічному лікуванні додаткового засто-сування антигіпоксантної та антиоксидантної інтенсивноїтерапії у хворих на ГТКН.

Перспективи подальших дослідженьНа підставі отриманих результатів дослідження будуть

сформовані прогностичні критерії щодо значення дестабі-лізації клітинних мембран у розвитку ендогенної інтокси-кації та розроблені протоколи надання невідкладної комп-лексної хірургічної допомоги з урахуванням перебігу ГТКНу хворих.

Літервтура1.Рамн В.И. Лечение тяжелых послеоперационных гнойно-

воспалительных и септических осложнений с использованиемантиоксидантных препаратов/ Рамн В.И., Чиссов О.А., Яку-бовская Р.И. Хирургия. – 2008. - №11. – С. 14 – 15.

2.Косинець В.А. Синдром энтеральной недостаточности: пато-генез и современные принципы диагностики и лечения/ КосинецВ.А. – Новости хирургии. – Витебск. – 2008. – Т.16. - №2. – С.130 – 138.

3.Дзюбановський І.Я. Динаміка активності антиоксидантноїсистеми у хворих на гострий поширений перитоніт/ Дзюба-новський І.Я., Мігенько Б.О. – Клінічна та експериментальнапатологія. – 2007. – Т. 6. - №3. – С. 38 – 40.

4.Савицкая К.И. Современные представления о роли и составекишечной микрофлоры у здоровых и взрослых людей/ СавицкаяК.И., Воробев А.А., Швецева Е.Ф. – Вестник РАМН. – 2002. -№2. – С. 50 – 52.

5.Криворучко И.А. Роль кишечника в патогенезе синдромаполиорганной дисфункции при распространенном перитоните/Криворучко И.А., Бойко В.В., Иванова Ю.В. – Клінічна хірургія.– 2000. - №6. – С. 45 – 47.

6.Гусак И.В. Профилактика и лечение печеночной недостаточ-ности у больных с абдоминальным сепсисом/ Гусак И.В., ИвановаЮ.Р. – Труды крымского госуниверситета. – 2007. – Т.143. – Ч.5.– С. 89 – 92.

7.Клименко Ю. А. Патогенетична значення порушення функціїметал-металобілкових систем в розвитку ендогенної інтоксикаціїв хворих при перитоніті / Ю. А. Клименко // Шпитальна хірургія.– 2007. – № 3. – С. 30–33.

Одержано 24.03.2014 року.

Таблиця 1. Динаміка показників ПОЛ та АОЗ як факторів дестабілізації клітинних мембран залежно від часу розвитку непрохідності кишки у хворих ГТКН

ПОЛ АОЗ Години та к-сть хворих МА

нмоль/л ДК

ум.од ЦП

ум.од НТЗ ум.од

КАТ мгН2О2/мл

ЛІІ ум.од.

ІІ ум.од.

МСМ ум.од

12год, n=12 4,98±0,26* 4,98±0,05* 23,4±1,05* 0,17±0.03* 10,14±0,55* 2.78±0.033* 6.15±0.12* 0.36±0.01* 24 год, n=25 5,12± 0,10* 2,02 ±0,047 21,2± 0,33* 0,16± 0,005 9,36± 0,26* 3.26±0.08* 7.66±0.15* 0.48±0.02* 36 год, n=35 5,34± 0,13* 2,64± 0,07 19,5± 0,41* 0,14± 0,002* 8,85± 0,12* 4.18±0.12* 9.30±0.17* 0.54±0.913* 48 год, n=22 6,62± 0,09* 3,02± 0,08* 17,5± 0,33* 0,13± 0,004* 8,12± 0,22* 5.54±0.08* 11.66±0.22* 0.62±0.01* 72 год, n=7 7,78± 0,40* 3,56± 0,16* 16,40± 0,70* 0,13± 0,004* 7,08± 0,27* 6.10±0.38 13.80±0.68 0.74±0.03* Норма 3,46± 0,08 1,42± 0,04 29,4 0,88 0,19± 0,002 12,75± 0,26* 0.70±0.007 0.95±0.016 0.27±0.01

Примітка: *p<0,05- вірогідність показників до норми

Оригінальні дослідження

67№ 1 (20) - 2014

УДК 616.147.3-007-64+616-002.44+616.137.82+617.58-005.4-036.17]-089МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ХРОНІЧНИМИ РАНОВИМИ ДЕФЕКТАМИ НИЖНІХ

КІНЦІВОК РІЗНОГО ГЕНЕЗИСУС.Б. Телемуха

Івано-Франківський національний медичний університет

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ РАНЕВЫМИ ДЕФЕКТАМИНИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗИСА

С.Б. ТелемухаИвано-Франковский национальный медицинский университет

METHODS OF TREATMENT PATIENTS WITH CHRONIC WOUND DEFECTS OF THELOWER EXTREMITIES OF DIFFERENT GENESIS

S.B. TelemukhaIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме: Обстежено та проліковано 233 хворих з трофічними виразками нижніх кінцівок (ХТВ), з них 137 хворих із венознимиХТВ нижніх кінцівок, 96 хворих з периферичною формою атеросклерозу і хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок (КІНК).У першу і другу групу контролю ввійшли хворі, яким проведене консервативне лікування за загальноприйнятими схемами. Втретю і четверту групу ввійшли хворі, яким проведено ізольовану аутодермопластику вільними перфорованими клаптями шкіри(АВПКШ). В п’ятій групі з венозними ХТВ виконано радикальний венекзерез. В шостій групі проведена катетеризація нижньоїнадчеревної артерії (КННА) з наступною доартеріальною інфузією медикаментозних середників, остеоперфорація великогомілковоїкістки (ОПВГК).

Ключові слова: хронічні трофічні виразки нижніх кінцівок, хронічна венозна недостатність, облітеруючий атеросклероз,критична ішемія нижніх кінцівок, катетеризація нижньої надчеревної артерії, остеоперфорація великогомілкової кістки.

Резюме: Обследовано и пролечено 233 больных с трофическими язвами нижних конечностей (ХТЯ), из них 137 больных свенозными ХТЯ нижних конечностей, 96 больных с периферической формой атеросклероза и хронической критической ишемиейнижних конечностей (КИНК). В первую и вторую группу контроля вошли больные, которым проведено консервативное лечение пообщепринятым схемам. В третью и четвертую группу вошли больные, у которых сделана изолированная аутодермопластикасвободными перфорированными лоскутами кожи (АСПЛК). В пятой группе с венозными ХТЯ выполнен радикальный венекзерез.В шестой группе проведена катетеризация нижней надчревной артерии (КННА) с последующей внутриартериальным введениеммедикаментозных стимуляторов, остеоперфорация большеберцовой кости (ОПББК).

Ключевые слова: хронические трофические язвы нижних конечностей, хроническая венозная недостаточность,облитерирующий атеросклероз, критическая ишемия нижних конечностей, катетеризация нижней надчревной артерии,остеоперфорация большеберцовой кости.

Abstract: There have been examined and treated 233 patients with trophic ulcers of lower extremities (CTU), of which 137 patients werewith venous CTU of lower extremities, 96 patients with peripheral form of atherosclerosis and chronic critical ischemia of lower extremities(CILE). The first and the second control groups included patients, who had been conducted conservative treatment using conventionalschemes. The third and forth groups included patients who had been conducted isolated autodermoplastics using free perforated skin flaps(AFPSF). The fifth group of venous CTU was performed a radical venexeres. The sixth group was performed catheterization of inferiorepigastric artery (CIEA) followed by infusion of medication mullion and tibia osteoperforation.

Keywords: chronic trophic ulcers of lower extremities, chronic venous insufficiency, arteriosclerosis obliterans, critical ischemia oflower extremities, epigastric artery catheterization, tibia osteoperforation.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Застатистичними даними, ХТВ приводять до інвалідності інепрацездатності частіше, ніж туберкульоз, ревматизм ітранспортний травматизм разом взяті. Хворі „змушенібільше служити своїм ногам, ніж ноги їм”.

Облітеруючими захворюваннями судин кінцівок страж-дають 5% осіб середнього та похилого віку, що становить 3-4%всіх хірургічних захворювань [1]. Частота оклюзійних захво-рювань артерій нижніх кінцівок у старшій віковій групі можесягати 23%, серед яких у 20-40% розвивається ХКІНК [2,3.4].

З кожним роком захворювання артерій нижніх кінцівокв Україні зростають і вже зареєстровано понад 2,5 млн.хворих. Близько половини всіх високих ампутацій пов’язаніз ускладненнями периферичної форми атеросклерозу нафоні цукрового діабету, з них у 80-90% хворих передуютьхронічні виразкові дефекти [5].

Лікування венозних трофічних виразок нижніх кінцівок –актуальна проблема сучасної хірургії. На хронічну венознунедостатність нижніх кінцівок страждає 25-30% жінок і 10-20% чоловіків. Як найважчий прояв хронічної венозної не-достатності трофічні виразки зустрічаються у 2% дорослогонаселення. У 0,3% виразки не заживають тривалий час і

часто рецидивують.Мета роботи – вивчити безпосередні і віддалені результати

лікування хворих з хронічними трофічними виразкамирізного генезу.

Матеріали і методиЗа період з 2003 по 2013 роки обстежено та проліковано

233 хворих з ХТВ, з них 137 хворих із венозними ХТВ нижніхкінцівок, 96 хворих з периферичною формою атеросклерозуі хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок. Жінокбуло 111, чоловіків - 122. Під час загальноклінічних обстеженьу хворих були виявлені супутні захворювання, серед яких у73% діагностовано захворювання серцево-судинної системи(з них у 14% - порушення ритму серця); у 11,7% – хронічнізахворювання легень; у 9,3% - наслідки перенесеного гос-трого порушення мозкового кровообігу; у 4,7% - гострі тахронічні захворювання нирок; у 21% - інші хвороби. Цесвідчить про підвищений операційний ризик оперованихпацієнтів. У 59 хворих виявлено по 2 супутні захворювання.Інші пацієнти мали 3 і більше супутніх захворювань. Супутняпатологія в групах не відрізнялася.

Середній вік хворих складав 58,5+12,5 років (m=1,27), 71%

68 «Архів клінічної медицини»

хворих припало на працездатний вік до 60 років.Для дослідження і лікування відбирали хворих з три-

валістю існування виразок не менше 6 тижнів.У генезисі ТВ в 96 (41,2%) хворих була периферична

форма облітеруючого атеросклерозу і КІНК, у 137(58,8%) –ПТФС і варикозна хвороба (рис. 1).

Результати та їх обговоренняВсі проліковані хворі комплексно обстежені.Методи обстеження:1. Клінічне обстеження хворих;2. Дуплексне кольорове сканування нижніх кінцівок;3. Цитологічний метод;4. Визначення мікробної картини виразки;5. Рентгенконтрастна черезстегнова пункційна артеріо-

графія за Сельдінгером.Постійно вимірювали площу виразки при появі і під час

лікування. Використовували наступну формулу (найбільшідовжина х ширину х п/4) або вимірювали за допомогоюплівки, яка прилягає до пов’язки, наприклад Lohmann Raush-er. Розмір ХТВ вимірювали з регулярним інтервалом в часідля контролю регенераторних процесів. Зменшення площівиразки у відсотках вираховували за формулою:

S=(S-S0)x100/SxT, де S – площа рани при попередньомувимірі, S0 – площа рани в даний час, Т – кількість днів міжвимірами. Отримані результати враховували при підготовціхворих з трофічними виразками до операції.

Ультразвукове дуплексне кольорове сканування прове-дено всім 233 пацієнтам. При кольоровому дуплексномускануванні визначали швидкість і об’єм кровотоку, оціню-вали стан артеріальної стінки і венозної стінки, просвітсудини.

У 96 пацієнтів кісточково-плечовий індекс (КПІ) становивменше 0,8, що вказувало на наявність артеріальної патологїї.Для кінцевого встановлення ступеня порушення кровопос-тачання хворим проводили кольорове дуплексне скануванняартерій з кольоровим картуванням і рентгенконтрастнуангіографію. Рентгенконтрастну черезстегнову пункційнуартеріографію проводили за Сельдінгером. Результатиобстеження вказували на прохідність судин стегна, підколін-ної артерії і «обрив» проходження контрастної речовинина гомілці.

За даними проведеного дослідження, горизонтальніпатологічні венозні рефлюкси спостерігалися у 137 венознихобстежених пацієнтів. Кількість неспроможних перфо-рантних вен коливалася від 4 до 20, але у всіх хворих постійно

визначалися 1-3 недостатні перфорантні вени вище трофіч-ної виразки. Візуалізація перфорантних вен під виразкоювдавалася рідко. Точна локалізація перфорантних вен підчас ультразвукого дуплексного сканування дозволяє пере-в’язати їх епіфасціально через невеликі розтини, що зменшуєкількість ускладнень і підвищує радикальність операції.

Зниження показників систолічного тиску нижче 80 мм.рт.ст.на задньо-гомілковій артерії, ГПІ менше 0,6-0,8 вважаєтьсяпротипоказом до проведення еластичної компресії нижніхкінцівок при венозних трофічних виразках. Використаннякомпресійної терапії при вираженій артеріальнійнедостатності може привести до некрозу і ампутації кінцівки.Після виміру систолічного тиску відкривається повністюповітряний клапан на манжетці і реєструється венозний тиск,який аускультативно виглядає як “дуючий” тон. Венозно-артеріальний індекс – це співвідношення постоклюзійноговенозного тиску до регіонарного систолічного тиску, вимі-ряного в процентах. У нормі цей показник дорівнює 11,3+0,7.При патології венозного відтоку його величина зростає в 3-4 рази.

Мікробіологічне дослідження нами проведено 63 хво-рим. У 60 хворих проведено мікробіологічне дослідженнядо використання ефективного лікування, у 63 – на 9-14 добулікування. Середній показник кількості колонієутворюючиходиниць до санації трофічних виразок склав lg=6,63 0,18на 1 г тканини; після санації - lg=4,80 0,09 (p<0,001). Кри-терієм «чистоти хронічної рани» і готовності до аутодермо-пластики є рівень мікробного обсіменіння не більше 5x105

на 1 г тканини. Спостерігали чутливість до фторхінолонів І-ІVпоколінь або цефалоспоринів ІІІ-IV поколінь. У 14,5 % пацієн-тів була відсутня чутливість мікрофлори до антибіотиків.Проводили антибіотикотерапію у терапевтичних дозах, якукомбінували з протигрибковими препаратами (флуконазол,кетоконазол – 1 раз на 3-7 діб).

120 хворим провели цитологічне дослідження дна і країввиразки. Згідно з нашими даними цитологічного дослід-ження, протікання ХТВ нижніх кінцівок можна поділити надва періоди. Перший - до використання ефективного лікування- відповідає фазі ексудації і запалення. В мазку переважаютьнейтрофільні лейкоцити до 20-30 в полі зору, некробіоз(каріопікноз, каріорексис, каріолізис) їх посилений. Визна-чається велика кількість мікрофлори. Фагоцитоз майже від-сутній або проявляється за типом незавершеного. Другийперіод – після і під час лікування – відповідає фазі регенераціїі гранулювання. При цитологічному дослідженні відзнача-ється різке зменшення кількості мікроорганізмів. Фагоцитозенергійний і завершений. Некробіотичні зміни в клітинахпротікають помірно. В мазках, крім нейтрофілів, визнача-ються фібробласти, лімфоцити, моноцити, епітеліальніклітини.

Методи лікування: загальна фармакотерапія, санаціявиразки і навколишніх тканин, висічення виразки і АВПКШ,трансплантація культивованих фібробластів, хірургічніметоди корекції патологічних вено-венозних рефлексів, вико-ристання поєднання з КННА (з інфузією медикаментознихсередників для покращення реологічних і метаболічнихпроцесів в кінцівці), ОПВГК, при наявності трофічних вира-зок чи некрозів некректомії чи малої ампутації, АВПКШ.

Особливістю клінічного перебігу ХКІНК є наявність пос-тійного больового синдрому і трофічних змін, які спричи-няють малу рухомість хворих. Консервативна терапія припериферичній формі атеросклерозу нижніх кінцівок мало-ефективна. Висока частота ускладнень при лікуванні даноїпатології і, відповідно, виконання високих ампутацій, змушуєхірургів шукати нових ефективних методів лікування [2,3,5].Методом вибору, який дозволяє покращити результати ліку-вання, є використання поєднання з КННА (з інфузієюмедикаментозних середників для покращення реологічнихі метаболічних процесів в кінцівці), ОПВГК, при наявності

Оригінальні дослідження

КІНКПТФС і ВХ

0

10

20

30

40

50

60

Кіль

кіст

ь хв

орих

%

Рис. 1. Відсоток ХКІНК, ВХ і ПТФС в ґенезі в ХТВ нижніхкінцівок

69№ 1 (20) - 2014

трофічних виразок чи некрозів некректомії чи малої ампу-тації, АВПКШ.

Засоби для місцевого лікування виразок, в залежностівід механізму дії, можна об’єднати в наступні групи:

1. Механічні (етапна інструментальна некректомія, пуль-суючий струмінь рідини, вакуум-відсмоктування, пневмо-вібрація, обробка ультразвуком та інші).

2. Хімічні (використання хіміопрепаратів бактерицидноїі некролітичної дії, використання сорбційно-аплікаційнихматеріалів та інші).

3. Фізичні (енергія лазера, повітряні плазмові потоки,постійні і змінні магнітні поля, гіпербарична оксигенація,внутрішньотканинний електрофорез медикаментознихзасобів, кріотерапія та інші).

4. Біологічні (антибіотики, ферменти, аутолітичне очи-щення під коллагеновими плівками і гідрогелями цинк-жела-тиновими бандажами та інші).

5. Комбіноване поєднання вище перерахованих засобів.Усі хворі розділені на наступні групи:1. Перша група (27) – хворі, яким проведено консер-

вативне лікування венозних ХТВ традиційними методами;2. Хворі (15), яким проведено консервативне лікування

ішемічних ХТВ традиційними методами;3. Хворі (20), яким з венозними ХТВ проведена ізо-

льована АВПКШ;4. Хворі (15), яким з ішемічними ХТВ проведена ізо-

льована аутодермопластика без ОПВГК і АВПКШ;5. Хворі (90) з венозними ХТВ, з них 39 радикально про-

оперовані без виконання аутодермопластики, 51 радикальнопрооперовані з виконанням аутодермопластики.

6. Хворі (66), в яких з КІНК використано поєднання зКННА (з інфузією медикаментозних середників дляпокращення реологічних і метаболічних процесів в кінцівці),ОПВГК. У 44 хворих шостої групи проведено некректоміюабо малу ампутацію на стопі, з них у 34 послідуючу АВПКШ.

Отже, перша, третя і п’ята групи – це хворі з венозноюпатологією, а друга, четверта і шоста групи – це хворі зартеріальною патологією.

У групу першу і другу контролю ввійшли хворі, якимпроведене консервативне лікування загальноприйнятимимедичними середниками (непрямі антикоагулянти, дезагре-ганти, простагландини, антибіотики при наявності трофічнихзмін згідно чутливості після зробленого посіву). Як правило,ці хворі відказувалися від оперативного лікування.

У п’ятій групі з венозними ХТВ проведено радикальнийвенекзерез з метою усунення патогенетичних причин роз-витку венозних ХТВ.

У шостій групі проведена катетеризація нижньої над-черевної артерії (КННА), остеоперфорація верхньої і серед-

ньої третини великогомілкової кістки (ОПВГК) ураженоїкінцівки в кількості 5-6 перфораційних отворів на фоні довго-тривалої внутрішньоартеріальної інфузії антибіотиків імедикаментозних препаратів з наступною санацією гнійно-некротичного вогнища. В 44 хворих основної групи про-ведено некректомію або малу ампутацію на стопі, з них у34 послідуючу АВПКШ. Термін функціонування доарте-ріального катетера коливався від 3 до 28 діб, в середньому14,1+0,88 діб. Гематом після забирання катетера не було,сангвінацію зупиняли затягуванням гемостатичного через-шкірного шва.

Системна фармакотерапія. Тромбоцитарні дезагреганти:трентал – по 800 мг на добу довенно, ацетилсаліциловакислота – 80 мг на добу, плавікс – по 75 мг 1 раз на добу.низькомолекулярні декстрани довенно 200-400 мл на добу,актовегін 4-5 мл на добу довенно і дом’язево 10-12 діб, приматеріальній спроможності хворих простогландини Е1 дварази на добу не менше 10 діб. У венозних хворих обов’язковопризначення венотоніків (детралєкс, нормо вен). Хворі шос-тої групи ці середники отримували доартеріально.

Згідно з TASC (2000 p.), оцінку результатів лікування про-водили за стандартизованими часовими інтервалами, реко-мендованими міжнародними судинними і серцево-судин-ними хірургами: безпосередні результати – протягом 30 днів,короткострокові результати – від 1 до 6 місяців по операції,проміжні результати – від 12 до 24 місяці по операції, віддаленірезультати – від 2-х років після операції.

Критерії оцінки безпосередніх результатів лікуванняхворих з ХТВ (табл. 1).

Тривалість лікування різних груп хворих показана на рис. 2.Безумовним критерієм вилікування даної патології у

віддаленому періоді є відсутність рецидиву ТВ. Добрий ре-зультат – рецидив виразки відсутній, задовільний результат –наявність ХТВ нижньої кінцівки іншої локалізації (несправж-ній рецидив), незадовільний – рецидив виразки в первиннійлокалізації. Також безумовним критерієм для ішемічнихХТВ в відділеному періоді є виконання високої ампутації.

Безпосередні і віддалені результати лікування груп хворихпоказані в табл. 2

Із поданої таблиці видно, що відділені результати першоїі другої груп лікування найгірші. Консервативне лікуванняхронічної венозної недостатності, ускладненої трофічнимивиразками, дає тимчасовий ефект і повинно розглядатисяяк підготовка до оперативного лікування. При ішемічнихХТВ використання фармакопрепаратів приносить тількитимчасовий ефект, і в подальшому закінчується рецидивомХТВ або високою ампутацією.

Використання ізольованої аутодермопластики без опера-тивного покращення кровопостачання при венозних і іше-мічних ХТВ дає дещо кращі тільки безпосередні результати.При венозних ХТВ не усувається патогенетична причина

Таблиця 1. Критерії оцінки результатів лікування Результат Критерії Добрий Задовільний Незадовільний

Біль в спокої Відсутній Зменшився Посилився Набряк (більше для венозних ХТВ)

Відсутній Зменшився Посилився

Трофічні зміни шкіри і дериватів

Відсутні Зменшилися Посилилися

КПІ (для ішемічних ХТВ)

Зростання на 0,2 і більше

Зростання на 0,1-0,2

Без змін або зменшення

Доплер-тиск на задньогомілковій артерії (ішемічні ХТВ)

>70 мм рт ст

50-70 мм рт ст

<50 мм рт ст

Виразки або некрози Загоєння Зменшення площі

Збільшення площі або

поширення в глибину

Висока ампутація (для КІНК)

- - +

0

5

10

15

20

25

30

35

1 група 2 група 3 група 4 група 5 група 6 група

Трив

аліс

ть л

ікува

ння

Рис. 2. Тривалість середніх термін лікування різнихгруп хворих

С.Б. Телемуха “Методи лікування хворих з хронічними рановими дефектами нижніх кінцівок різного генезису”

70 «Архів клінічної медицини»

розвитку виразок.Аналіз причин рецидивів у венозних прооперованих хво-

рих 5 групи показав, що рецидивна ТВ утворилася в руб-цьовій тканині на місці самостійно загоєної ХТВ (у двоххворих) без використання аутодермопластики, або на місцічасткового чи повного відшарування (по одному хворому)шкірного клаптя після операції без використання висіченняТВ. Таким чином, найбільш несприятливим у відношенніпояви рецидивної ТВ є рубцева тканина, що є показом добільш широкого використання аутодермопластики. Причастковому або повному некрозі шкірного клаптя, у разінеобхідності, потрібна рання повторна аутодермопластика.

У віддаленому періоді терміном спостереження до 5років у шостій групі артеріальних хворих з КННА високуампутацію виконано 15 хворим (22,7%). В другій групівисоку ампутацію виконано 10 хворим (66,7%%), в четвертій -у 8 (53,3%) хворих. Отже, вдалося досягнути більш, ніж у 2рази зменшення високих ампутацій у віддаленому періодіу хворих з ішемічними ХТВ.

ВисновкиДосягти стійкого і позитивного результату можна тільки

при використанні комплексного підходу до лікування. Привенозних ХТВ обов’язкове використання нових методів кон-сервативного лікування, АВПКШ з радикальною операцієюна венозній системі. Використання катетеризації нижньоїнадчеревної артерії, доартеріальної інфузії, остеоперфораціївеликогомілкової кістки покращує результати лікуванняхворих з КІНК.

Перспективи подальших дослідженьМісцево для лікування ХТВ використовувати спреї з

факторами росту фібробластів або ендотеліальнимфактором росту, або фактором росту тромбоцитів. На жаль,в Україні таких ліків немає - ніхто не виробляє тому що вонине затверджені фармкомітетом для використання. При КІНКдля стимуляції неоангіогенезу планується використаннястовбурих і плацентарних клітин.

Література1. Асланов А. Д., Косенков А. Н., Мизаушев Б. А. Тактика

хирургического лечения больных с хронической критической ишемиейнижних конечностей //Пособие для врачей. – 2006. – 51с.

2. Клітинно-тканинні технології у лікуванні хронічних вираз-ково-ранових дефектів нижніх кінцівок / В. К. Гринь, А. Г. Попа-ндопуло, О. А. Штутін. [та ін.]. //Донецьк, 2009. – 243с.

3. Коваль Б. М. Сучасний стан діагностики та хірургічноголікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок. – ХірургіяУкраїни. – 2009. - № 3. – С.84-89.

4. Международное соглашение по диабетической стопе. – М.:Берег, 2000. – 96с.

5. Найближчі та віддалені результати хірургічного лікуваннядіабетичних ангіопатій нижніх кінцівок //Мішалов В. Г., Коваль Б. М.,Черняк В. А. – Практична медицина. – 2008. – № 5. - С.146-149.

6. Тычинкина А. К. Кожно-пластические операции. – М., 1972.– 288 с.

7. Флебология: Руководство для врачей // Савельев В.С.,Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др.: Под ред. В.С. Савельева.- М.: Медицина, 2001. –664с.

8. Хрупкин В.И., Низовой А.В., Леонов С.В. Использованиефибробластов для лечения гранулирующих ран // Военно-медицинский журнал. – 1998. - № 1. - С. 38-42.

9. Чернуха Л.М., Влайков Г.Г., Гуч А.А., Артеменко М.О.Нові технології в лікуванні варикозної хвороби нижніх кінцівок // Матеріали науково-практичної конференції судинних хірургів зміжнародною участю (Трускавець, 2007). - Український бальнео-логічний журнал. – 2007. - № 2, 3 – С. 148-150.

10. Чернуха Л.М., Никульников П.И., Гуч А.А. Трофическиеязвы нижних конечностей: Клинико-практические рекомендации.- К., 2006. – 17 с.

11. Coleridge S. Venous ulcer // Br. J. Surg. – 1994. – № 81. – Р.1404–1405.

12. Dodd H., Cockett F.B. The pathology and surgery of the veins ofthe Lower Limb. – Edinburgh-London-New York, 1976. – 333 p.

13. Falanga V., Grinell F., Gilchrest B., Maddox Y.T., Moshell A:Workshop on the pathogenesis of chronic wounds // J. Invest. Der-matol. – 1994. – № 102. – Р.125–127.

Одержано 31.03.2014 року.

Таблиця 2. Результати лікування груп хворих Результати Добрий Задовільний Незадо-

вільний перша 11(40,7%) 14(51,9%) 2(7,4%) друга 4(26,7%) 7(46,6%) 4(26,7%) третя 15(75%) 4(20%) 1(5%)

четверта 7(46,6%) 5(33,4%) 3(20%) п‘ята 82(91,1%) 8(8,9%) -

Безпосередні

шоста 36(54,5%) 25(37,9%) 5(7,6%) перша 6(22,2%) 7(25,9%) 14(51,9%) друга 1(6,7%) 4(26,7%) 10(66,6%) третя 5(25%) 8(40%) 7(35%)

четверта 2(13,3%) 5(33,4%) 8(53,3%) п‘ята 65(72,2%) 19(21,1%) 6(6,6%)

Віддалені

шоста 25(37,9%) 26(39,4%) 15(22,7%)

Оригінальні дослідження

71№ 1 (20) - 2014

УДК 616.12-008.46-036.1:616.61-008.6-053.9ДИСФУНКЦІЯ НИРОК У ХВОРИХ ПОХИЛОГО ВІКУ ІЗ ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ

НЕДОСТАТНІСТЮ І КАРДІОРЕНАЛЬНИМ СИНДРОМОМС.О. Шейко

ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»

ДИСФУНКЦИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С ХРОНИЧЕСКОЙСЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И КАРДИОРЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ

С.А. ШейкоГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»

DYSFUNCTION OF KIDNEYS IN ELDERLY PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILUREAND CARDIO-RENAL SYNDROME

S.O.SheikoSE «Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health Care of Ukraine»

Резюме. Метою дослідження було визначення порушення функції нирок у хворих похилого віку з хронічною серцевоюнедостатністю (ХСН) і кардіоренальним синдромом (КРС). Обстежено 179 хворих (128 жінок та 51 чоловік) з ХСН і КРС зізбереженою фракцією викиду (ФВ >45 %) лівого шлуночка (ЛШ). Групу з систолічною дисфункцією (СД; ФВ45 %) ЛШ склали97 хворих (69 жінок та 28 чоловіків). Групу порівняння -73 пацієнти (18 чоловіків та 55 жінок) з ХСН без КРС. Контрольну групусклали 30 пацієнтів (8 чоловіків і 22 жінки) того ж віку з ІХС без ХСН і без КРС. Здійснювали загально-клінічне і лабораторнеобстеження і діагностику КРС. Оцінювали рівень креатиніну (Кр) в сироватці крові, концентрацію Кр сечі, екскрецію Кр, діурез за12 годин, мікроальбумінурію, аналізуючи відношення альбумін/креатинін (Ал/Кр) в сечі. Значення Ал/Кр, що перевищували 17 мг/г длячоловіків та 25 мг/г для жінок вважали патологічними. За маркер ураження нирок вважали збільшення концентрації Кр крові понад124 мкмоль/л у жінок і понад 133 мкмоль/л у чоловіків та збільшення концентрації Кр сечі понад 17,6 ммоль/л. Для виявлення ранніхпорушень функції нирок користувались визначенням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). Користувались формулою 4-MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study). За нормальні значення ШКФ для чоловіків вважали показники в межах 97-137мл/хв./1,73м2, для жінок – 90-128 мл/хв./1,73м2. Виконували математично-статистичний аналіз.

Середній рівень ШКФ у хворих з ФВ ЛШ >45 % при ІІ-ІV функціональному класі (ФК) ХСН і КРС (71,4±45,1 мл/хв/1,73м2) бувв 1,3 рази нижчий, ніж в групі порівняння (92,9±21,8 мл/хв/1,73м2), у хворих з СД ЛШ (66,4±36,8 мл/хв/1,73м2) – нижчий в 1,4 рази.Зростання Ал/Кр відбувається вже при ІІ-ІІІ ФК ХСН з КРС з ФВ ЛШ >45 % – 23,1±10,3 і 24,9±17,4 проти 18,7±5,5 в групіпорівняння (p<0,05). При СД ЛШ і КРС Ал/Кр збільшується в 1,3-1,6 рази, порівняно з таким у хворих з ХСН без КРС. Залежністьфункціональних змін у нирках від тяжкості ХСН підтверджується зворотним кореляційним зв’язком між ШКФ і ФК ХСН (r= -0,61;p<0,05) і прямою кореляцією між ШКФ та ФВ ЛШ (r=+0,59; p<0,05). Найбільш виражені функціональні зміни нирок у хворих з ІІІ-ІV ФК ХСН, СД ЛШ і КРС.

Таким чином, порушення функції нирок у хворих похилого віку з ХСН і КРС виникають значно раніше, ніж у хворих з ХСН безКРС - вже при ІІ-ІІІ ФК ХСН у хворих з ФВ ЛШ >45 %. Для своєчасної діагностики КРС всім хворим з ХСН, незалежно від ФВ ЛШ,необхідно визначати ШКФ.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, кардіоренальний синдром, дисфункція нирок.

Резюме. Цель исследования – определение нарушений функции почек у больных пожилого возраста с хронической сердечнойнедостаточностью (ХСН) и кардиоренальным синдромом (КРС). Обследовано 179 больных (128 женщин и 51 мужчину) с ХСН иКРС с сохраненной фракцией выброса (ФВ >45 %) левого желудочка (ЛЖ). Группу с систолической дисфункцией (СД;ФВ45 %)ЛЖ составили 97 больных (69 женщин и 28 мужчин). Группу сравнения - 73 пациента (55 женщин и 18 мужчин) с ХСН ишемическогогенеза со ІІ-ІV ФК без КРС. Контрольную группу составили 30 пациентов (22 женщины и 8 мужчин) такого же возраста с ИБС безХСН и без КРС. Выполняли обще-клиническое и лабораторное обследование и диагностику КРС. Оценивали уровень креатини на(Кр) в сыворотке крови, концентрацию Кр мочи, экскрецию Кр, диурез за 12 часов, микроальбуминурию, анализируя отношениеальбумин/креатинин (Ал/Кр) в моче. Значения Ал/Кр, которые превышали 17 мг/г для мужчин и 25 мг/г для женщин считалипатологическими. За маркер поражения почек считали увеличение концентрации Кр крови свыше 124 мкмоль/л у женщин и свыше133 мкмоль/л у мужчин и увеличение концентрации Кр мочи свыше 17,6 ммоль/л. Для выявления ранних нарушений функции почекопределяли скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Использовали формулу 4- MDRD (Modification of Diet in Renal DiseaseStudy). За нормальные значения СКФ для мужчин принимали 97-137мл/мин/1,73м2, для женщин – 90-128 мл/мин/1,73м2. Выполнялиматематико-статистический анализ. Средний уровень СКФ у больных с ФВ ЛЖ>45 % при ІІ-ІV ФК ХСН и КРС (71,4±45,1 мл/мин/1,73м2) был в 1,3 раза ниже, чем в группе сравнения (92,9±21,8 мл/мин/1,73м2), у больных с СД ЛЖ (66,4±36,8 мл/мин/1,73м2) – нижев 1,4 рази. Увеличение Ал/Кр регистрировали уже при ІІ-ІІІ ФК ХСН с КРС с ФВ ЛЖ >45 % – 23,1±10,3 і 24,9±17,4 против 18,7±5,5в группе сравнения (p<0,05). При СД ЛЖ и КРС Ал/Кр увеличился в 1,3-1,6 раза по сравнению с показателем у больных с ХСН безКРС.

Таким образом, нарушения функции почек у больных пожилого возраста с ХСН и КРС возникают значительно раньше, чем убольных с ХСН без КРС - уже при ІІ-ІІІ ФК ХСН с ФВ ЛЖ>45 %. Наиболее выраженные функциональные изменения почек убольных с ІІІ-ІV ФК ХСН, СД ЛШ и КРС. Для своевременной диагностики КРС всем больным с ХСН, независимо от ФВ ЛЖ,необходимо определять СКФ. Зависимость функциональных нарушений в почках от тяжести ХСН подтверждается обратнойкорреляционной связью между СКФ и ФК ХСН (r= -0,61; p<0,05) и прямой корреляцией между СКФ и ФВ ЛЖ (r=+0,59; p<0,05).

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, кардиоренальный синдром, дисфункция почек

Abstract. The aim of the research was defining kidneys dysfunction in elderly patients with chronic heart failure (CHF) and cardio-renalsyndrome (CRS). 179 patients (128 females and 51 males with CHF and CRS with preserved ejection fraction (EF) of (EF >45%) of the leftventricle (LV) with ІІ (n=7), ІІІ (n= 69), and IV (n=35) functional class (FC) were examined. Group with systolic dysfunction (SD; EFВ45%) of the LV included 97 patients (69 females and 28 males) with ІІ FC (n=29), ІІІ FC (n=35) and IV FC (n=33). Group of comparisonincluded 73 patients (55 females and 18 males) with CHF of ischemic genesis with ІІ-ІV FC without CRS. Control group consisted of 30patients (22 females and 8 males) of the same age with ischemic heart diseases (IHD) without CHF and CRS. General clinical and laboratoryexamination was performed: electrocardiography (ECG), daily monitoring of ECG, echo- and doppler-echoCG, diagnostics of CRS. Level of

72 «Архів клінічної медицини»

creatinine in the blood serum, concentration of urine creatinine, excretion of creatinine, diuresis over 12 hours’ period, micro-albuminuria,analyzing ratio albumin/creatinine (Al/Cr) in urine was defined. Values of Al/Cr, which exceeded 17 mg/g for male patients and 25 mg/g forfemale ones were considered to be pathologic. Increase of concentration of blood creatinine more than 124 mkmol/l in females and more than133 mkmol/l in males and increase of concentration of urine creatinine more than 17.6 mmol/l were considered to be the marker of kidneylesion. For revealing early disturbances of kidneys function, glomerular filtration rate (GFR) was defined. Formula 4-MDRD (Modificationof Diet in Renal Disease Study) was used. Normal values of GFR in males were considered to be 97-137ml/min/1.73m2, those for females –90-128 ml/min/1.73m2. Mathematical and statistical analysis was performed.

Disturbances of kidneys function in patients with CHF and CRS has develop already in ІІ-ІІІ FC of CHF in patients with EF of LV >45%.The most expressed functional changes in kidneys have been in patients with ІІІ-ІV FC of CHF, SD of LV and CRS. Median level of GFR inpatients with EF of LV>45% in ІІ-ІV FC and CRS (71.4±45.1 ml/min/1.73m2) was by 1.3 times lower, than in group of comparison(92.9±21.8 ml/min/1.73m2), in patients with SD of LV (66.4±36.8 ml/min/1.73m2) – lower by 1.4 times. Increase of Al/Cr is registered alreadyin ІІ-ІІІ FC of CHF with CRS with EF of LV >45% – 23.1±10.3 and 24.9±17.4 against 18.7±5.5 in the group of comparison (p<0.05). In SDof LV and CRS Al/Cr increased by 1.3-1.6 times as compared to the finding in patients with CHF without CRS.

So, disturbance of kidney function in elderly patients with CHF and CRS develop much more earlier, than in patients with CHF withoutCRS – already in ІІ-ІІІ FC of CHF in patients with EF of LV>45%. Dependence of functional disturbances in kidneys from CGF severity isconfirmed by reverse correlation link between GFR and FC of CHF (r=-0.61; p<0.05) and direct correlation link between GFR and EF of LV(r=+0.59; p<0.05). The most expressed functional changes of kidneys are in patients with ІІІ-ІV FC of CHF, SD of LV and CRS. For timelydiagnostics of CRS in all patients with CHF, regardless of EF of LV, GFR must be determined.

Keywords: chronic heart failure, cardio-renal syndrome, dysfunction of kidneys.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Наданий час широко обговорюється проблема кардіореналь-ного синдрому (КРС) у хворих з хронічною серцевоюнедостатністю (ХСН) [1, 2, 3, 4, 8]. Доведений взаємнийнегативний вплив дисфункції нирок і серця [4, 8, 9]. Зниженняфункції нирок розцінюється як фактор прискореного роз-витку патології серцево-судинної системи [5, 6, 7]. Наявністьпомірної ниркової дисфункції асоційовано зі збільшеннямпоширеності ІХС і цереброваскулярної патології [1, 4, 9, 10].Зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) і мікро-альбумінурія (МАУ) корелюють з високою серцево-судин-ною летальністю незалежно від інших факторів і супутньоїпатології як в загальній популяції, так і у хворих з діагнос-тованою серцево-судинною патологією [4, 6, 10, 11 ]. Однак,порушення функції нирок у хворих похилого віку з ХСН іКРС недостатньо вивчено.

Мета роботи- визначити порушення функції нирок ухворих похилого віку з ХСН і КРС.

Матеріали і методиДослідження виконане відповідно до основного плану

науково-дослідних робіт ДЗ «Дніпропетровська медичнаакадемія МОЗ України», затвердженого МОЗ України,«Особливості лікування хронічної серцевої недостатності зпроявами анемічного синдрому у хворих похилого віку»(номер держреєстрації 0105U002895) 2012 р. Нами обсте-жено 276 хворих похилого віку (від 60 до 73 років) з ХСНішемічного генезу і КРС, які склали основну групу. Середнятривалість захворювання – 7,11±3,9 роки. Основними кри-теріями включення в дослідження були: наявність у пацієнтаз ХСН кардіоренального синдрому, діагностика якогобазувалась на визначенні швидкості клубочкової фільтрації(ШКФ) в межах 30-90 мл/хв/1,73 м2 і наявності анемічногосиндрому при рівні гемоглобіну (Hb)< 120 г/л, який виникаєчерез 3-10 років після клінічної маніфестації ХСН. Обстежено179 хворих (128 жінок та 51 чоловік) з ХСН і КРС зі збе-реженою фракцією викиду (ФВ >45 %) лівого шлуночка(ЛШ). З ІІ функціональним класом (ФК) було 75 хворих, з ІІІФК – 69, з IV ФК 35 пацієнтів. Групу з систолічною дис-функцією (СД; ФВ45 %) ЛШ склали 97 хворих (69 жінок та28 чоловіків) з ІІ ФК (n=29), ІІІ ФК (n=35), IV ФК (n=33). Догрупи порівняння увійшло 73 пацієнти (18 чоловіків та 55жінок) з ХСН ішемічного генезу ІІ-ІV ФК за класифікацієюNYHA без КРС. Контрольну групу склали 30 пацієнтів (8 чо-ловіків і 22 жінки) того ж віку з ІХС без ХСН і без КРС.

До критеріїв невключення в дослідження входили: по-передня до діагностованої ХСН анемія, гострий коронарнийсиндром, патологія шлунково-кишкового тракту, хронічнахвороба нирок, цукровий діабет, злоякісні новоутворення,хронічне легеневе серце, тиреотоксикоз, гіпертрофічнакардіоміопатія, рестриктивні ураження міокарда, аутоімунні

захворювання, синдром гемодилюції, супутні хронічні за-пальні захворювання внутрішніх органів.

Здійснювали загально-клінічне і лабораторне обсте-ження: електрокардіографію (ЕКГ), добове моніторуванняЕКГ, ехокардіографію (ехо КГ), доплер-ехоКГ, ультразвуковедослідження нирок та печінки, фіброгастродуоденоскопію,рентгенологічне дослідження грудної клітки, визначалирівень феритину, еритропоетину, еритроцитарні показники,рівень заліза сироватки крові, загальну залізозв’язуючуздатність крові, насичення трансферину залізом, факторнекрозу пухлини-, ендотелін-1, неактивний N-терміналь-ний натрійуретичний пептид.

Оцінювали рівень креатиніну в сироватці крові, кон-центрацію креатиніну сечі, екскрецію креатиніну, діурез за12 годин, мікроальбумінурію, аналізуючи відношення аль-бумін/креатинін (Ал/Кр) в сечі. Значення відношення Ал/Кр,що перевищували 17 мг/г для чоловіків та 25 мг/г для жіноквважали патологічними. Для визначення показника Ал/Крвикористовували нефіксований до часу зразок сечі. Концен-трацію креатиніну визначали уніфікованим методом із засто-суванням кольорової реакції Jaffe (метод Popper). За маркерураження нирок вважали збільшення концентрації креати-ніну крові понад 124 мкмоль/л у жінок і понад 133 мкмоль/лу чоловіків та збільшення концентрації креатиніну сечі понад17,6 ммоль/л. Для виявлення ранніх порушень функції нироккористувались сучасним показником – ШКФ. Користува-лись формулою 4- MDRD (Modification of Diet in Renal Dis-ease Study): ШКФ=186 х (Креатинін сироватки,мг/дл)-1,154 х(вік,роки)-0,203 . Для жінок результат множили на 0,742. Занормальні значення ШКФ для чоловіків вважали показникив межах 97-137мл/хв./1,73м2, для жінок – 90-128 мл/хв./1,73м2.Виконували математично-статистичний аналіз.

Результати та їх обговоренняЗміни показників функціонального стану нирок наве-

дено в таблиці 1 та 2.У хворих з ІІ ФК ХСН зі збереженою ФВ ЛШ і КРС ШКФ,

порівняно з контрольною групою, була зниженою на 25,0%(р<0,05), екскреція креатиніну сечі – на 43,0% (р<0,05), кон-центрація креатиніну сечі і діурез мали тенденцію до зни-ження.

Порівняно з групою порівняння, показники екскретор-ної функції нирок також мали тенденцію до зниження. Протевідношення Ал/Кр достовірно було підвищеним, порівнянояк з контрольною (на 35,1%; р<0,05), так і з групою порівнян-ня (на 24,2%; р<0,05).

У пацієнтів з ІІІ ФК ХСН з ФВ ЛШ >45 % і КРС ШКФ,порівняно з контрольною групою статистично зменшиласяна 32,8% (р<0,05); діурез, порівняно з контролем, достовірнозменшився на 36,8% (р<0,05), концентрація креатиніну в сечідостовірно зменшилася на 47,3% (р<0,05); екскреція креа-

Оригінальні дослідження

73№ 1 (20) - 2014

тиніну з сечею зменшилася на 55,3% (р<0,05). Порівняно згрупою порівняння ШКФ, діурез, концентрація креатинінув сечі та екскреція його з сечею достовірно зменшилисьвідповідно на 24,5%, на 30,8%, на 34,4%, на 20,0% (р<0,05).

Реєстрували достовірне зростання відношення Ал/Кр(на 45,6%, р<0,05), порівняно з контрольною групою, і тен-денція до його підвищення відносно групи порівняння(р<0,05).

У пацієнтів з ІV ФК ХСН з ФВ ЛШ >45 % і КРС, порівняноз контрольною групою, ШКФ достовірно зменшилася на35,7% (р<0,05); діурез – на 45,4% (р<0,05); концентраціякреатиніну в сечі – на 56,0% (р<0,05); екскреція креатинінуз сечею – на 64,1% (р<0,05). Порівняно з групою порівнянняШКФ, діурез, концентрація креатиніну в сечі та екскреціяйого з сечею зменшились достовірно відповідно на 25,4%,на 37,2%, на 41,9%, на 33,4% (р<0,05). Реєстрували достовірнезростання відношення Ал/Кр (на 80,7%; р<0,05) порівнянояк з контрольною, так і з групою порівняння (на 50,7%;р<0,05).

У пацієнтів з ІІ ФК ХСН з СД ЛШ і КРС порівняно зконтролем ШКФ достовірно зменшилася на 28,4% (р<0,05);діурез – на 37,1% (р<0,05); концентрація креатиніну в сечі –на 34,1% (р<0,05); екскреція креатиніну з сечею – на 49,3%(р<0,05). Відносно групи порівняння ШКФ, діурез, концен-трація креатиніну в сечі та екскреція його з сечею достовірнозменшились відповідно на 24,0%, на 36,5%, на 32,1% та на23,3% (р<0,05). Реєстрували достовірне зростання відно-шення Ал/Кр (на 36,8%; р<0,05) порівняно як з контрольною,так і з групою порівняння (на 25,8%; р<0,05).

У хворих з ІІІ ФК ХСН з СД ЛШ і КРС, порівняно з кон-трольною групою, відзначали достовірне (р<0,05) зменшенняШКФ на 36,9%; діурезу – на 43,8%; концентрації креатиніну всечі – на 47,4%; екскреції креатиніну з сечею – на 57,3%.Порівняно з групою порівняння ШКФ, діурез, концентраціякреатиніну в сечі та екскреція його з сечею також достовірнозменшились на 29,1%, на 38,5%, на 34,5%, на 23,5% відпо-

відно (р<0,05). Реєстрували достовірне зрос-тання відношення Ал/Кр (на 59,6%; р<0,05)порівняно як з контрольною, так і з групоюпорівняння (на 46,0%; р<0,05).

Такі ж закономірності відзначали у хворихз ІV ФК ХСН з СД ЛШ і КРС. Порівняно зконтрольною групою ШКФ зменшилася на39,6% (р<0,05); діурез – на 46,3% (р<0,05);концентрація креатиніну в сечі – на 61,3%(р<0,05); екскреція креатиніну з сечею – на69,6% (р<0,05). Відносно групи порівнянняШКФ, діурез, концентрація креатиніну в сечіта екскреція його з сечею достовірно змен-шились відповідно на 29,9%, на 38,2%, на48,9%, на 43,7% (р<0,05). Реєстрували досто-вірне зростання відношення Ал/Кр (на 87,7%;р<0,05), порівняно як з контролем, так і з гру-пою порівняння (на 56,6%; р<0,05).

У групі порівняння при ІІІ- ІV ФК ХСНвідбувається лише тенденція до зниження по-казників, що характеризують функціональнізміни в нирках, крім екскреції креатиніну зсечею, яка достовірно зменшується відносноконтролю (р<0,05).

Зниження ШКФ у хворих з ХСН і КРСпояснюється зменшенням ниркового крово-обігу у зв’язку зі зниженням серцевого ви-киду, виникає стан ішемії, внаслідок чого по-рушуються метаболічні процеси у нирках. Цепризводить до гіпоксії та порушень енерге-тичного забезпечення нирок. Зростаннямікроальбумінурії пов’язане з порушенняммембран клубочків.

Порушення функції нирок виникають значно раніше ухворих з ХСН і КРС, ніж у пацієнтів з ХСН без КРС - вже приІІ-ІІІ ФК ХСН з ФВ ЛШ >45 %. Найбільш виражені функціо-нальні зміни нирок у хворих з ІІІ-ІV ФК ХСН, СД ЛШ і КРС.Збільшення відношення Ал/Кр відбувається вже при ІІ ФКХСН з КРС.

Таким чином, простежується чітка залежність функціо-нальних змін нирок від тяжкості ХСН, що підтверджуєтьсязворотним кореляційним зв’язком між ШКФ і ФК ХСН(r=-0,61; p<0,05), і прямим зв’язком між ШКФ та ФВ ЛШ(r=+0,59; p<0,05) (рис. 1).

Динаміка змін ШКФ та показника Ал/Кр свідчить прозначні порушення функції нирок у хворих ІV ФК ХСН з СДЛШ і КРС. Це вказує на негативний вплив анемії на функціюнирок у хворих похилого віку з ХСН.

Таким чином, порушення функції нирок у хворих похи-

Таблиця 1. Функціональний стан нирок у хворих групи порівняння (Мs) Група порівняння (n=73)

Показники Контрольна

група (n=30)

ІІ ФК n=27

ІІІ ФК n=23

ІV ФК n=23

ШКФ (мл/хв.) /1,73м2 103,1±50,2 97,1±26,9 91,8±14,2 91,1±20,7 Ал/Кр (мг/г) 17,1±8,20 18,6±6,59 18,7±3,90 20,5±7,06 Концентрація креатиніну (ммоль/л)

18,97±10,26 18,41±10,80 15,22±8,86 14,37±9,86

Екскреція креатиніну (мкмоль/12 год)

235,1±123,1 155,2±60,6* 131,4±42,1* 126,9±72,9*

Діурез (мл/12 год на кг) 13,24±7,02 13,12±6,08 12,09±5,70 11,51±7,46 Примітка. * – р<0,05 відносно контролю

Таблиця 2. Функціональний стан нирок у хворих похилого віку з ХСН і КРС (М±s)

Основна група (n=309) Хворі з ФВ ЛШ >45%

(n=207) Хворі з ФВ ЛШ<45%

(n=102) Показники ІІФК n=77

ІІІ ФК n=70

ІVФК n=60

ІІФК n=27

ІІІФК n=41

IVФК n=34

ШКФ(мл/хв.) /1,73м2 77,3± 47,5*

69,3± 54,3*

66,3± 39,6*

73,8± 31,8*

65,1± 31,9*

62,3± 44,4*

Ал/Кр (мг/г) 23,1± 10,3*

24,9± 17,4*

30,9± 12,9*

23,4± 9,0 *

27,3± 11,2*

32,1± 18,8*

Концентрація креа-тиніну (ммоль/л)

15,17± 8,49

9,99± 6,50*

8,35± 5,48*

12,5± 6,69*

9,97± 5,75*

7,34± 4,96*

Екскреція креатиніну (мкмоль/12 год)

134,1± 86,9*

105,1± 58,9 *

84,5± 35,9 *

119,1± 51,4*

100,5± 52,5*

71,5± 53,0*

Діурез (мл/12 год на кг) 10,38± 6,93

8,37± 5,96*

7,23± 4,65*

8,33± 5,68*

7,44± 5,83*

7,11± 4,60*

Примітки: 1.* – р<0,05 відносно контролю; 2. – р<0,05 відносно ІІ ФК групи порівняння; 3. – р<0,05 відносно ІІІ ФК групи порівняння; 4. – р<0,05 від-носно ІV ФК групи порівняння

77,3 73,8

23,1 23,4

69,365,1

24,9 27,3

66,362,3

30,9 32,1

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

ШКФ ФВ>45% ШКФ ФВ<45% Ал/Кр ФВ>45% Ал/Кр ФВ<45%

ІІ ФК ІІІ ФК ІV ФК

Рис. 1. Функціональний стан нирок у хворих похилоговіку з ХСН і КРС

С.О. Шейко “Дисфункція нирок у хворих похилого віку...”

74 «Архів клінічної медицини»

лого віку з ХСН і КРС виникають значно раніше, ніж у хворихз ХСН без КРС - вже при ІІ-ІІІ ФК ХСН у хворих з ФВ ЛШ >45%.Найбільш виражені функціональні зміни нирок у хворих зІІІ-ІV ФК ХСН, СД ЛШ і КРС. Середній рівень ШКФ у хворихз ФВ ЛШ >45 % при ІІ-ІV ФК ХСН і КРС (71,4±45,1 мл/хв/1,73м2) був у 1,3 рази нижчий, ніж даний показник в групіпорівняння (92,9±21,8 мл/хв/1,73м2), у хворих з СД ЛШ(66,4±36,8 мл/хв/1,73м2) – нижче в 1,4 рази. Зростаннявідношення Ал/Кр відбувається вже при ІІ-ІІІ ФК ХСН зКРС з ФВ ЛШ >45 % – 23,1±10,3 і 24,9±17,4 проти 18,7±5,5 вгрупі порівняння (p<0,05). При СД ЛШ і КРС показник Ал/Кр збільшується в 1,3-1,6 рази, порівняно з таким у хворих зХСН без КРС. Простежується чітка залежність функціо-нальних змін нирок від тяжкості ХСН, що підтверджуєтьсязворотним кореляційним зв’язком між ШКФ і ФК ХСН(r= -0,61; p<0,05), і прямою кореляцією між ШКФ та ФВ ЛШ(r=+0,59; p<0,05).

Висновки1. Порушення функції нирок у хворих похилого віку з

ХСН і КРС виникають значно раніше, ніж у хворих з ХСНбез КРС - вже при ІІ-ІІІ ФК ХСН у хворих з ФВ ЛШ >45 %.

2. Залежність функціональних змін у нирках від тяжкостіХСН підтверджується зворотним кореляційним зв’язкомміж ШКФ і ФК ХСН (r= -0,61; p<0,05) і прямою кореляцієюміж ШКФ та ФВ ЛШ (r=+0,59; p<0,05). Найбільш вираженіфункціональні зміни нирок у хворих з ІІІ-ІV ФК ХСН, СДЛШ і КРС.

3. Для своєчасної діагностики кардіоренального син-дрому всім хворим з ХСН, незалежно від фракції викидулівого шлуночка, необхідно вираховувати швидкість клу-бочкової фільтрації.

Перспективи подальших дослідженьПодальшого вивчення потребує залежність секреції нир-

кового еритропоетину від функціонального стану нирок у

хворих похилого віку з ХСН і КРС.

Література1.Багрий А. Э. Этиология и патогенез хронической сердечной

недостаточности / А. Э. Багрий, А. И. Дядык, А. С. Воробьев //Хроническая сердечная недостаточность в современной клиническойпрактике. – Львов : Медицина світу, 2009. – С. 25–37.

2.Визир В.А., Березин А.Е. Кардиоренальный синдром //Артериальная гипертензия. — 2011. — № 2(16). — С. 100–109

3.Кобалава Ж.Д.Кардиоренальные синдромы/ Ж.Д.Кобалава,М.А.Ефремцева, С.В.Виллевальде//Клин.нефрология.-2011.-№6.-С.9-15.

4.Моисеев В.С.Кардиоренальные синдромы (патогенети-ческие, клинико-диагностические и терапевтические аспекты)/В.С.Моисеев, Ж.Д.Кобалава /Тер.архив.-2011.-№12.-С.5-11.

5. Acute decompensated heart failure and the cardiorenal syn-drome/ K.V. Liang, A.W. Williams, E.L.Greene et al. // Crit. Care Med.— 2008.-N.36.- P.75-88.

6.Albuminuria and the risk of incident stroke and stroke types inolder adults/M.I. Aguilar, E.S. O’Meara, S. Seliger et al. // Neurology.-2010.-N. 4.- Р. 398-409.

7.Beyond the cardiorenal anaemia syndrome: recognizing the roleof iron deficiency/I.C. Macdougall, B. Canaud, A. de Francisco et al.// EurJHeart Fail. -2012.-N. 14(8).-P. 882-886.

8. Cardio-renal syndromes: report from the consensus confer-ence of the Acute Dialysis Quality Initiative/ С.Ronco, Р. McCullough,S.Anker et al // Eur. Heart. J. - 2010.-N.31.- 703-711.

9.Cardiorenal rescue study in acute decompensated heart failure:rationale and design of CARRESS-HF, for the Heart Failure ClinicalResearch Network/ B.A.Bart, S.R.Goldsmith, K.L. Lee et al. // J.Card. Fail. – 2012.-N. 18(3).P. 176-182.

10. Urinary albumin excretion in heart failure with preserved ejectionfraction: an interim analysis of the CHART 2 study/ M.Miura, N. Shiba,K. Nochioka et al. // Eur. J. Heart Fail. - 2012.- N. 14(4).- Р. 367–376.

11. The cardiorenal anaemia syndrome in systolic heart failure: prev-alence, clinical correlates, and longterm survival/ D.Scrutinio, A. Passanti-no, D. Santoro et al. // Eur J Heart Fail.- 2011.- N. 13.-P. 61-67.

Одержано 14.01.2014 року.

Оригінальні дослідження

75№ 1 (20) - 2014

УДК 616-071+616.314.17+616-08+616-08+616.314-77ВПЛИВ ЧАСТКОВИХ ЗНІМНИХ ПЛАСТИНКОВИХ ПРОТЕЗІВ, ВИГОТОВЛЕНИХ

РІЗНИМИ СПОСОБАМИ, НА ТКАНИНИ ПАРОДОНТА У ХВОРИХ З ЧАСТКОВИМИДЕФЕКТАМИ ЗУБНИХ РЯДІВ, УСКЛАДНЕНИХ ХРОНІЧНИМ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИМ

ПАРОДОНТИТОМ I ТА II СТУПЕНЯ ВАЖКОСТІВ.М. Штурмак

Івано-Франківський національний медичний університет

ВЛИЯНИЕ ЧАСТИЧНЫХ СЪЕМНЫХ ПЛАСТИНОЧНЫХ ПРОТЕЗОВ, ИЗГОТОВЛЕННЫХРАЗНЫМИ СПОСОБАМИ, НА ТКАНИ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ С ЧАСТИЧНЫМИ

ДЕФЕКТАМИ ЗУБНЫХ РЯДОВ, ОСЛОЖНЕННЫХ ХРОНИЧЕСКИМГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ I И II СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

В.Н. ШтурмакИвано-Франковский национальный медицинский университет

INFLUENCE OF THE PARTIAL REMOVABLE DENTURES MADE USING VARIOUSMETHODS FOR THE PERIODONTAL TISSUE IN PATIENTS WITH PARTIAL DENTITION

DEFECTS COMPLICATED BY CHRONIC PERIODONTITIS OF THE I-II SEVERITY DEGREESV.M. Shturmak

Ivano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті представлені результати клінічних досліджень стану тканин пародонта у хворих, ортопедичне лікування якимпроведено частковими знімними пластинковими протезами, які виготовлялись за загальноприйнятими та удосконаленими способами.Для цього було проведено ортопедичне лікування та подальше клінічне спостереження за 124 хворими з частковими дефектамизубних рядів, ускладнених хронічним генералізованим пародонтитом I та II ступеня важкості.

Аналізуючи дані проведених досліджень було встановлено, що при ортопедичному лікуванні хворих з хронічним генералізованимпародонтитом II ступеня важкості частковими знімними пластинковими протезами, які були виготовлені за удосконаленим способом,де використовували еластичну масу Mucopren soft, відбувається сповільнення прогресування даного захворювання, яке пов’язанезі зменшенням негативного впливу даних протезів на тканини пародонта опорних зубів та зубів-антагоністів.

Ключові слова: часткові знімнi пластинкові протези, пародонт, зуби антагоністи.

Резюме. В статье представлены результаты клинического исследования состояния тканей пародонта у больных ортопедическоелечение, которым было проведено частичными съемными пластиночными протезами, которые были изготовлены общепринятым иусовершенствованным способами. Для этого было проведено ортопедическое лечение и в дальнейшим клиническое наблюдение за124 пациентами с частичными дефектами зубных рядов, осложненных хроническим генерализированным пародонтитом І и ІІ степенитяжести.

После проведения анализа клинических индексов, было зафиксировано, что при ортопедическом лечении пациентов с хроническимгенерализированным пародонтитом ІІ степени тяжести частичными съемными пластиночными протезами, которые, были изготовленыусовершенствованным способом, где использовали эластическую А-силиконовою массу Mucopren Soft, происходит уменьшениепрогрессирования данного заболевания как результат уменьшения негативного влияния данных протезов на ткани опорных зубови зубов антагонистов.

Ключевые слова: усовершенствованные частичные съемные пластиночные протезы, пародонт, зубы-антагонисты.

Abstract. This article shows the clinical research of the partial removable dentures made using various methods. For this reason 124patients having partial dentition defects complicated by chronic periodontitis of the I-II severity degrees where treated by different types ofpartial removable dentures and further supervised.

While analyzing the clinical indices it was found out that in the process of treating the patients having periodontitis of the II severitydegree by partial removable dentures made using an improved method, consisting in usage of Mucopren soft, the rapidity of the disease wasreduced due to the less negative influence of the above-mentioned dentures on the periodontal tissue.

Keywords: partial removable dentures, periodontium, teeth-antagonists.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Проблема лікування часткової втрати зубів була і залиша-ється однією з найважливіших проблем у клініці ортопе-дичної стоматології. Причинами даної патології найчастішеє ускладнення каріозної хвороби, захворювання тканинпародонту, травми та інші захворювання. У разі ортопедич-ного лікування хворих частковими знімними пластинковимипротезами ряд авторів відзначають ускладнення від їхвикористання. Згідно з результатами досліджень [1,2,3,4,5,]частковi знімнi пластинкові протези спричиняють нега-тивний вплив на тканини пародонта опорних зубів та зубів-антагоністів. За результатами спостережень багатьох вче-них, які вивчали дану проблему [1,5], встановлено, що післякористування частковими знімними пластинковими про-тезами протягом чотирьох років 13% опорних зубів вида-ляються, 33-42% набувають рухомості І-ІІ ступеня, запальні

явища пародонта виявлено у 36% опорних зубів. Як наслідок,близько 25% хворих не користуються частковими знімнимипластинковими протезами, які їм були виготовлені [3, 4].

Виходячи з наведених результатів досліджень, постаєпитання про те, що планування відновлення зубного рядучастковими знімними пластинковими протезами потребуєзастосування методів визначення ступеня ураження тканинпародонта та їх здатності витримувати дозоване функціо-нальне навантаження, яке зумовлене дією даних протезів.При цьому також необхідно врахувати величину й топо-графію дефектів зубних рядів та конструктивні особливостісамих знімних протезів, які значним чином впливають навибір лікувальної тактики [6,7].

Метою дослідження було вивчення впливу частковихзнімних пластинкових протезів, виготовлених різними спо-собами, на тканини пародонта у хворих з частковими дефек-

76 «Архів клінічної медицини»

тами зубних рядів, ускладнених хронічним генералізованимпародонтитом I та II ступеня важкості.

Матеріали і методиПроведено обстеження та ортопедичне лікування част-

ковими знімними пластинковими протезами, які були виго-товлені за загальноприйнятими та удосконаленими спосо-бами, 124 хворим з хронічним генералізованим пародон-титом I і II ступенів важкості. Хворі були розділені на тригрупи. Перша група – 60 хворих, яким було виготовленочасткові знімні пластинкові протези за загальноприйнятимспособом. Другій і третій групі, було виготовлено частковізнімні пластинкові протези за удосконаленим способом.(Деклараційний патент України на корисну модель «Спосібвиготовлення знімних пластинкових протезів» № 54799А від17.03.2003р. бюлетень № 3). Перевага даного способу поля-гала в тому, що навколо штучних зубів створюють еластич-ний прошарок, товщина якого залежить від ступеня рухо-мості зубів антагоністів. Еластичний прошарок служитьрівномірному перерозподілу жувального тиску на тканинипародонта опорних зубів та зубів антагоністів, що сприяєзменшенню негативного впливу часткових знімних пластин-кових протезів на дані тканини. Другу групу склали 30 хворих,яким при виготовленні часткових знімних пластинковихпротезів навколо штучних зубів використовували еластичнусиліконову масу ПМ-01 (Стома, Харків). Третю групу склали34 хворих, де під час виготовлення часткових знімних плас-тинкових протезів використовували еластичну А-силіконовумасу Mucopren soft (Kettenbach, Germany), яка серед данихматеріалів має найкращу характеристику з’єднання із акри-ловими пластмасами [8].

У свою чергу кожну із трьох груп було поділено на двіпідгрупи. Підгрупу а склали пацієнти з хронічним генера-лізованим пародонтитом I ступеня важкості, підгрупу bсклали пацієнти з хронічним генералізованим пародонтитомII ступеня важкості.

Попередньо перед протезуванням всім пацієнтам булопроведене терапевтичне лікування тканин пародонта тапродемонстровано гігієнічний догляд за ротовою порож-ниною і знімними протезами.

У процесі обстеження визначали індекс кровоточивостіясенної боріздки, глибину пародонтальної кишені, пробуШиллєра-Пісарєва, індекс Рамфйорда, індекс гігієни ротаза Грін-Вермільйоном. Клінічна оцінка стану тканин паро-донтa проводилась до терапевтичного лікування тканинпародонтa, на момент фіксації протезів та через 6, 12 місяців.

Результати та їх обговоренняВивчення отриманих показників індексів клінічного ста-

ну тканин пародонта зубів антагоністів у пацієнтів з хроніч-ним генералізованим пародонтитом І ступеня важкості(підгрупа а) встановило їх рівномірне зростання у всіх трьохгрупах. Проте, вони були дещо нижчі у другій та третій групіпісля 6 та 12 місяців протезування, там де використовуваличасткові знімні пластинкові протези, виготовлені за удос-коналеним способом.

Так, за даними дослідження до проведення професійноїгігієнічної чистки зубів величини клінічних індексів булидещо нижчі у І групі, де ми свідомо виготовляли протези зазагальноприйнятим способом пацієнтам із відносно стабіль-ним пародонтом та сприятливою клінічною картиною.Після проведення професійної гігієнічної чистки зубів тамедикаментозної корекції величини клінічних індексівсуттєво знизилися у всіх групах і були практично однаковими.

При повторному обстеженні пацієнтів через 6 та 12 міся-ців після протезування спостерігалось незначне підвищенняклінічних показників у всіх групах, проте вони були дещобільші у І групі. При статистичній достовірній різниці(р1<0,05).

Так у І групі, індекс кровоточивості ясенної боріздкичерез 6 та 12 місяців після протезування становив0,47±0,05(р1<0,05) та 0,93±0,07(р1<0,05) відповідно, тоді як уІІ та ІІІ групах він був дещо нижчий 0,39±0,03(р1<0,05) та0,82±0,05(р1<0,05) у ІІ групі та 0,38±0,06(р1<0,001) та0,68±0,05(р1<0,05) у ІІІ групі відповідно.

Показник проби Шиллєра-Пісарєва у І групі через 6 та12 місяців після протезування становив 1,87±0,05 бали(р1<0,05) та 2,79±0,09 бали (р1<0,05) тоді як у ІІ та ІІІ групахвін був трохи нижчий 1,69±0,06 бали (р1<0,05) та 2,63±0,12бали (р1<0,05) у ІІ групі та 1,73±0,05 бали (р1<0,05) і 2,68±0,06бали (р1<0,05) у ІІІ групі.

Аналогічно змінювались й інші показники. Так резуль-тати, отримані при обстеженні хворих, вказують на незначнурізницю показників глибини пародонтальної кишені таіндексу Рамфйорда у І групі через 6 та 12 місяців. Індексгігієни рота за Грін-Вермільйоном зростав практичноодинаково у всіх групах.

Вивчення отриманих показників індексів клінічного ста-ну тканин пародонта у пацієнтів з хронічним генералізо-ваним пародонтитом ІІ ступеня важкості (підгрупа b), якібули протезовані частковими знімними пластинковими про-тезами виготовленими за загальноприйнятими та удоскона-леними способами було встановлено, що у ІІІ групі, де вико-ристовували протези, які були виготовлені за удосконаленимспособом з силіконовою масою Mucopren soft, ситуаціязалишалась найбільш стабільною.

Так показники глибини пародонтальної кишені через 6та12 місяців після протезування у І групі становили 3,38±0,06мм (р1<0,001) і 3,52±0,04 мм (р1<0,001) та у ІІ групі 3,38±0,06мм (р1<0,001), ( р2>0,05) і 3,51±0,04 мм (р1<0,001), (р3<0,001)відповідно. У той же час у ІІІ групі, де використовувалипротези із силіконовою масою Mucopren soft, ситуація зали-шалась більш стабільною, де показник глибини пародон-тальної кишені через 6 місяців становив 3,21±0,05 мм(р1<0,05), (р2>0,05) та 3,32±0,05 мм (р1<0,05), (р3<0,05).

Індекс кровоточивості ясенної боріздки через 6 місяцівпісля протезування у І групі становив 0,63±0,03 бали (р1>0,05),у ІІ групі він був дещо менший 0,52±0,02 бали при (р1>0,05)і ( р2>0,05), тоді як у ІІІ групі він був найменшим 0,36±0,06бали (р1<0,001) і ( р2>0,05). Через 12 місяців після протезу-вання у І та ІІ групі зафіксували зростання величин крово-точивості ясенної боріздки, яке становило 1,08±0,06 бали(р1<0,05), та 1,03±0,06 бали при (р1<0,05) і (р3>0,05) відповідно,тоді як у ІІІ групі даний показник був нищий і становив0,82±0,07 бали (р1<0,001), (р3<0,001).

Дана тенденція спостерігалась і при визначенні іншихіндексів клінічного стану тканин пародонта. Так показникипроби Шиллєра-Пісарєва у І групі через 6 та12 місяців післяортопедичного лікування становили 2,26±0,07 і 3,53±0,12(р1<0,05) та у ІІ групі 2,22±0,08 (р1<0,05), (р2>0,05) і 3,5±0,09(р1<0,05), (р3>0,05). У ІІІ групі через 6 місяців після орто-педичного лікування дані показники становили2,22±0,07(р1<0,05), (р2>0,05) та через 12 місяців після орто-педичного лікування 3,12±0,07 (р1<0,05), (р3>0,05).

Індекс Рамфйорда у І групі через 6 та12 місяців післяпротезування становив 3,96±0,05 (р1<0,001) і 4,18±0,08(р1<0,001) та у ІІ групі 3,87±0,05 (р1<0,001), (р2>0,05) і 4,16±0,06(р1<0,05), (р3>0,05). У ІІІ групі через 6 місяців після проте-зування дані показники становили 3,84±0,04 (р1<0,001),(р2<0,05) та через 12 місяців після ортопедичного лікування3,94±0,05 (р1<0,001), (р3<0,05).

Індекс гігієни ротової порожнини за Грін-Вермільйономзростав практично одинаково у всіх групах.

ВисновокОртопедичне лікування часткової втрати зубів у разі

хронічного генералізованого пародонтиту ІІ ступеня част-ковими знімними пластинковими протезами, виготовле-

Оригінальні дослідження

77№ 1 (20) - 2014

ними за удосконаленим способом із використанням елас-тичної А-силіконової маси Mucopren soft, яка має амор-тизуючу дію, сприяє покращенню клінічної ситуації, щохарактеризується призупиненням та стабілізацією запально-деструктивних процесів у тканинах пародонта.

Література1. Michael G. Newman. Caranzas Clinical Periodontology / Micha-

el G. Newman, Henry H. Takei, Perry R. Klokkevold, Fermin A.Caranza // 10 th edition, 2006. – 1286 p.

2. Рожко М.М. Клініко-експериментальне обгрунтуванняметодів лікування знімними конструкціями зубних протезів:автореф. дис. на здобуття наук. ступеня д-ра мед.наук / М.М.Рожко. – К., 1993. – 30 с.

3. Victor E. Beresin Распределение и регулирование функ-циональной нагрузки в частичных съемных протезах /Victor E.Beresin, Morris Beresin // Стоматолог. – 2000. – №6. – С.32-33.

4. Nita M. Mazurat. Discuss Before Fabricating: Communicat-

ing the Realities of Partial Dentur Therapy. Part I: Patient Expecta-tions /Nita M. Mazurat, Randall D. Mazurat //Journal of the Canadi-an Dental Association. – 2003. –Vol. 69, №2. – 90-94 р.

5. Зінов’єв Г.І. Характеристика негативних якостей частковихзнімних протезів / Г.І. Зінов‘єв // Нові методики та технології вортопедичній стоматології: матеріали науково-практичної кон-ференції. – Львів, 1999. – С.27.

6. Аболмасов Н.Н. Профилактика и лечение заболеванийпародонта / Н.Н. Аболмасов // Рос. стоматол. журнал. – 2002. –№1. – С.41-42.

7. Павленко А.В. Лечебно-реабилитационные мероприятия убольных генерализованным пародонтитом / А.В. Павленко, И.П.Мазур // Современная стоматология. – 2003. – №2. – С.33-37.

8. Борчерс Л. Міцність зєднання силіконових прокладок зполіметилметакрилатом / Л. Борчерс // Медичний університет,Ганновер, Німеччина. Новини стоматології. – 2000. – №3. – С.56-57.

Одержано 24.02.2014 року.

В.М. Штурмак “Вплив часткових знімних пластинкових протезів, виготовлених різними способами...”

78 «Архів клінічної медицини»

ÂÈÏÀÄÊÈ Ç ÏÐÀÊÒÈÊÈУДК 616-091+ 616.211

РИНОСКЛЕРОМАМ.М. Багрій, М.І. Петруняк, В.М. Ванченко, Н.М. Кудерська, Н.А. Комашко,

М.Б. Гриньовська, М.М. Волошин, М.В. Дем’янчукДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

РИНОСКЛЕРОМАН.Н. Багрий, М.И. Петруняк, В.Н. Ванченко, Н.Н. Кудерская, Н.А. Комашко,

М.Б. Гриневская, М.М. Волошин, М.В. ДемьянчукГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

RHINOSCLEROMAM.M. Bahrii, M.I. Petruniak, V.M. Vanchenko, N.M. Kuderska, N.A. Komashko, M.B. Hryniovska,

M.M. Voloshyn, M.V. DemianchukSHEE «Ivano-Frankivsk National Medical University»

Резюме. Риносклерома – рідкісне інфекційне захворювання. На диспансерний облік в Івано-Франківській області з 1952 рокувзято 38 осіб, які хворі на склерому верхніх дихальних шляхів. Протягом останніх 5 років на облік була взята лише одна пацієнткавіком 26 років. Поступила у ЛОР-відділення зі скаргами на затруднення носового дихання, біль у ділянці носа, деформаціюзовнішнього носа. Вважала себе хворою протягом 1,5 року. Неодноразово лікувалась амбулаторно та стаціонарно з незначнимпокращенням. Об’єктивно зовнішній ніс деформований, шкіра пастозна, потовщена; носові ходи звужені за рахунок потовщенням’яких тканин носа; носове дихання утруднене. Запідозрено гранульоматоз Вегенера. Тричі хвора перебувала на стаціонарномулікуванні за короткий проміжок часу з клінічним діагнозом «Гранульоматоз Вегенера. Перихондрит носа». Двічі проводиласьбіопсія тканин носа. Лише за результатати останньої біопсії було встановлено морфологічний субстрат захворювання та верифікованонозологічну форму – риносклерому з наявністю клітин Мікулича та тілець Русселя. Таким чином, діагностика склероми є складнимзавданням не лише для оториноларингологів, а й для патоморфологів, головним чином, через рідкість даної патології.

Ключові слова: склерома, риносклерома, паличка Фріша-Волковича, клітина Мікулича.

Резюме. Риносклерома – редкое инфекционное заболевание. На диспансерный учет в Ивано-Франковской области с 1952 годавзято 38 человек, которые больны склеромой верхних дыхательных путей. В течение последних 5 лет на учет взята лишь однапациентка в возрасте 26 лет. Поступила в ЛОР-отделение с жалобами на затруднение носового дыхания, боль в области носа,деформацию наружного носа. Считала себя больной в течение 1,5 года. Неоднократно лечилась амбулаторно и стационарно снезначительным улучшением. Объективно наружный нос деформирован, кожа пастозная, утолщенная; носовые ходы сужены за счетутолщения мягких тканей носа; носовое дыхание затруднено. Заподозрен гранулематоз Вегенера. Трижды больная находилась настационарном лечении за короткий промежуток времени с клиническим диагнозом «Гранулематоз Вегенера. Перихондрит носа».Дважды проводилась биопсия тканей носа. Только по результату †последней биопсии был установлен морфологический субстратзаболевания и верифицировано нозологическую форму – риносклерому с наличием клеток Микулича и телец Русселя. Такимобразом, диагностика склеромы является сложной задачей не только для оториноларингологов, но и для патоморфологов, главнымобразом, из-за редкости данной патологии.

Ключевые слова: склерома, риносклерома, палочка Фриша-Волковича, клетка Микулича.

Abstract. Rhinoscleroma is a rare infectious disease. There has been only 38 patients with upper airway scleroma registered in Ivano-Frankivsk region since 1952. In the last 5 years only one patient, 26 y.o. was under observation. She was admitted to ENT department withcomplaints of difficult nasal breathing, pain in the nose, deformation of external nose. Presumably has suffered for 1.5 year. The patient hasunderwent in and out-patient hospital treatment, which lead to insignificant improvement. Examination: deformation of external nose, palethick skin, narrowed nasal meatuses due to skin hardening, difficult nasal breathing. Wegener’s granulomatosis was suspected. The patient hasbeen admitted for in-patient hospital treatment for three times within a short time span with the following diagnosis: Wegener’s granulomatosis.Nasal perichondritis. Biopsy of the nasal tissue has been performed twice. The last biopsy results proved morphological alterations andverified nosological unit-rhinoscleroma with Miculicz cells and Russel bodies. This suggests diagnosis of rhinoscleroma is rather complicatedfor ENT doctors and pathomorpologists due to its rare incidence among the population.

Keywords: scleroma, rhinoscleroma, Frisch bacillus, Miculicz cells.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Склерома – це хронічне прогресуюче інфекційне захво-рювання, на яке частіше хворіють жінки віком від 16 до 22років (перше звернення), переважно мешканці сільської міс-цевості. Чоловіки хворіють значно рідше, у співвідношенні1:3. Хворіють також діти до 10 років. Дуже рідко спосте-рігається захворювання у людей старшого віку [3].

Австрійський дерматолог Herba – перший, хто звернувувагу на своєрідні ураження носа, які різко відрізнялись відінших низкою характерних ознак. Це були ізольовані щільнірозростання. Саме через їх щільність він назвав цю хворобуриносклеромою. Наступний вчений, який звернув увагуна це захворювання, був Miculicz. Він вважав склерому

запальним процесом, що має пухлиноподібний характер.Виявив найтиповіші для склероми клітинні елементи, ім’ямякого вони й названі – макрофаги (клітини Мікуліча), якимнадавав суттєвого значення. Не менш важливим стало від-криття Frisch у хворих зі склеромою коротких паличкопо-дібних мікробів – палички Фріша-Волковича (Klebsiella scler-omatis) [3].

Морфологічним субстратом склероми є специфічнагрануляційна тканина, яка у вигляді щільних вузликів, вузлівта інфільтратів розростається у стінці дихальних шляхів, най-частіше носа. Вузли безболісні, зазвичай не звиразковуютьсята не некротизуються. Саме через це хворі звертаються долікаря не відразу, а лише в розпал хвороби, коли виникає

79№ 1 (20) - 2014

деформація зовнішнього носа та настає порушення зов-нішнього дихання. Процес завершується рубцюванням, щоз часом призводить до звуження просвіту дихальних шляхіві може призвести до смерті хворого від задухи або іншихускладнень. Грануляційна тканина характеризується різно-манітним складом. Вона включає плазматичні, лімфоїдніклітини, сегментоядерні лейкоцити, тільця Русселя, гіаліновіциліндри, клітини сполучної тканини, а також специфічнідля склероми макрофаги з великою світлою цитоплазмою– клітини Мікулича. Останні є субстратом, в якому живе тарозмножується збудник в силу незавершеного фагоцитозу.Палочка склероми, попавши у цитоплазму макрофага, починаєвиділяти слиз – мукополісахарид, який вкриває збудника. Слизне перетравлюється та залишається у фагосомах макрофагів,підвищує осмотичний тиск у клітині, у зв’язку з чим формуютьсямножинні гідропічні вакуолі, які руйнують не лише фагосоми,але з часом і саму клітину Мікулича. Це є однією з особливостейзахворювання та частково пояснює такий тривалий його перебіг.При руйнуванні вакуолей і клітин Мікулича мукополісахаридрозташовується позаклітинно. Очевидно, що завдяки цьомупродовжується запалення при відсутності у грануляційнійтканині збудника [4].

Надзвичайно важливим є питання диференційної діаг-ностики. Риносклерому потрібно вміти диференціювати зтакими хронічними інфекційними захворюваннями, як леп-ра та локалізований туберкульоз шкіри. Клінічно склеромунеобхідно вміти диференціювати із серединною грану-льомою обличчя, малакоплакією та риноспоридіозом.Особливу увагу слід звернути на диференційну діагностикуриносклероми із гранульоматозом Вегенера (ГВ) [4].

Труднощі у диференціюванні риносклероми та ГВ вини-кають тому, що на перший план у клініці ГВ виступає некро-тичний гранульоматоз із вибірковим ураженням верхніхдихальних шляхів із подальшим втягнення у патологічнийпроцес слизової оболонки порожнини рота, решти дихаль-них шляхів [1]. Початкові симптоми хвороби та скарги па-цієнтів цих двох захворювань дуже схожі. Основноювідмінністю риносклероми від ГВ є будова грануляційноїтканини. Як правило, у риносклеромі виявляють крупні (до100 мк) клітини зі світлою цитоплазмою – клітини Мікулича(трансформовані макрофаги), а в їх вакуолізованій цито-плазмі виявляють, навіть при звичайному забарвленні, па-лички Фріша-Волковича (збудника хвороби) [2].

Матеріали та методиПроведено клініко-морфологічний аналіз випадку рино-

склероми у пацієнтки 26 років, якій клінічно був встанов-лений діагноз гранульоматозу Вегенера.

Результати та їх обговоренняНа диспансерний облік в Івано-Франківській області з

1952 року взято 38 осіб, які хворі на склерому верхніх дихаль-них шляхів. Протягом останніх 5 років на облік була взяталише одна пацієнтка віком 26 років, клінічний перебіг і мор-фологічна діагностика захворювання якої наведені нижче.

Хвора К. (медична карта стаціонарного хворого № 9919/12)поступила у травні 2012 р. (24.05.12 – 01.06.12) у ЛОР-від-ділення обласної клінічної лікарні зі скаргами на затрудненняносового дихання, біль у ділянці носа, деформацію зовніш-нього носа. Вважала себе хворою протягом 1,5 року. Не-одноразово лікувалась амбулаторно та стаціонарно з незнач-ним покращенням. Об’єктивно зовнішній ніс деформова-ний, шкіра пастозна, потовщена; носові ходи звужені зарахунок потовщення м’яких тканин носа; носове диханняутруднене. Запідозрено гранульоматоз Вегенера. Прове-дено біопсію тканин входу в ніс. За даними патогістоло-гічного дослідження (№15060-62/12), тканина папіломо-подібно змінена – папільоз, акантоз, кератоз; субепітелі-ально у сполучній тканині дифузна помірно виражена за-пальна інфільтрація з перевагою макрофагів і плазматичнихклітин із домішкою лімфоцитів і поодиноких гранулоцитів;васкуліти та некрози не візуалізються. Виписана пацієнтка знезначним покращенням із діагнозом «Перихондрит носа.Гранульоматоз Вегенера».

Повторно госпіталізована через 10 днів (11.06.12 – 23.06.12)зі скаргами на припухлість і ущільнення м’яких тканин носа,деформацію зовнішнього носа, затруднення носового ди-хання. Клінічний діагноз – «Перихондрит носа. Гранульо-матоз Вегенера». Проведено лікування: туалет носової по-рожнини, протинабрякова терапія, фізіотерапевтичне ліку-вання; кортикостероїди та цитостатики не застосовувались.Виписана пацієнтка з незначним покращенням.

Втретє госпіталізована через 2 тижні зі скаргами ана-логічного характеру. Проведено повторну біопсію тканинносової порожнини зі взяттям двох об’єктів: №1 – фрагментхряща та гранульоматозно змінена слизова оболонка, якапокриває хрящ; №2 – гранульоматозно змінена тканинаносової порожнини в ділянці середнього носового ходу. Заданими патогістологічного дослідження (№18758-65/12),об’єкт №1 – хрящ із вогнищевими дистрофічними змінами,у м’яких тканинах – дифузно-вогнищева плазмоцитарно-макрофагальна інфільтрація, склероз, гіаліноз; об’єкт №2 –

1

1

2

3 3

4

Рис 1. Біоптат потовщеної слизової оболонки носа, повтор-на біопсія (патогістологічне дослідження №18758-65/12).1 – клітини Мікулича, 2 – тільця Русселя, 3 – макрофаги,

плазмоцити, 4 – нейтрофільні лейкоцити.Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: ок.10, об.20

1

2

3

4

5

Рис 2. Біоптат потовщеної слизової оболонки носа, первиннабіопсія (патогістологічне дослідження №15060-62/12).

1 – макрофаги, 2 – плазмоцити, 3 – клітини Мікулича, 4 – тільцеРусселя, 5 – багатошаровий плоский зроговілий епітелій.Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: ок.10, об.20

М.М. Багрій, М.І. Петруняк, В.М. Ванченко та ін. “Риносклерома”

80 «Архів клінічної медицини»

гранульоматозна тканина, у товщі якої візуалізуються клітиниМікулича з поодинокими тільцями Русселя, що патогно-монічно для риносклероми (рис. 1). При повторномуперегляді гістопрепаратів №15060-62/12 (первиннагоспіталізація у травні 2012 р.) серед плазмоцитів і макро-фагів в одному полі зору було виявлено поодинокі клітиниМікулича (3-5 клітин) та одне тільце Русселя, які не булиприйняті до уваги через їх малу кількість (рис. 2).

Таким чином, діагностика склероми є складним зав-данням не лише для оториноларингологів, а й для патомор-фологів, головним чином, через рідкість даної патології. Проце свідчать лише поодинокі публікації в Україні, переважноЯмпольської С.О., яка займалась вивченням даної крайовоїпатології (м. Львів, Інститут клінічної патології Львівськогонаціонального медичного університету імені Данила

Галицького).

Література1. Два види пізньої діагностики лімітованого варіанту грану-

льоматозу Вегенера з ураженням ЛОР-органів і легенів: помилкиі труднощі / І.Ю. Головач, О.О. Лазоренко, І.С. Мясний [та ін.] // Мистецтво лікування. – 2010. – №5. – С. 38-44.

2. Ямпольська С.О. Гранулематоз Вегенера: ранні клініко-морфологічні прояви та диференційна діагностика захворювання /С.О. Ямпольська // Новини стоматології – 2008. – №1. – С. 79-83.

3. Ямпольська С.О. Ураження склеромою тканин порожнинирота // Новини стоматології. – 2009. – №4. – С. 32-34.

4. Ямпольская С.А. Особенности морфологии и патогенеза скле-ромы / С.А. Ямпольская // Архив патологи. – 2009. – №2. – С. 47-51.

Одержано 17.03.2014 року.

Випадки з практики

УДК 616-071+616.441АБЕРАНТНА ЩИТОПОДІБНА ЗАЛОЗА

М.М. Багрій, В.Д. Скрипко, М.М. Волошин, О.М. Луцак, *А.В. Ніколенко, Т.П. Басараба,**О.М. Герасимчук

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»*Тлумацька центральна районна лікарня

**Івано-Франківська центральна міська клінічна лікарня

АБЕРРАНТНАЯ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗАН.Н. Багрий, В.Д. Скрыпко, М.М. Волошын, О.М. Луцак, *А.В. Николенко, Т.П. Басараба,

**О.М. ГерасимчукГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

*Тлумацкая центральная районная больница**Ивано-Франковская центральная городская клиническая больница

ABERRANT THYROID GLANDM.M. Bahrii, V.D. Skrypko, M.M. Voloshyn, O.M. Lutsak, *A.V. Nikolenko, T.P. Basaraba,

**O.M. HerasymchukSHEE «Ivano-Frankivsk National Medical University»

*Tlumach Central District Hospital**Ivano-Frankivsk City Central Clinical Hospital

Резюме. У статті наведено клінічний випадок аберантної щитоподібної залози (ЩЗ) в підщелепній ділянці у дівчини 20 років ізтиповим розташуванням залози, з симетричними частками, без додаткових у ній утворів.

Через рідкість даної патології був встановлений невірний діагноз «підщелепного правобічного лімфаденіту». Внаслідокхірургічного втручання було видалено збільшений неболючий утвір підщелепної ділянки. Проте, при патоморфологічному дослідженнібуло виявлено, що досліджувана тканина представлена ЩЗ, яка оточена фіброзною капсулою з наявною в ній лімфоцитарноюінфільтрацією та склерозом. Складність патоморфологічної діагностики таких випадків полягає у верифікації аберантної ЩЗ абометастатичного ураження регіональних лімфатичних вузлів раком ЩЗ. Особливість даного випадку – наявність псевдопапілярнихструктур в окремих фолікулах, які можуть симулювати метастаз папілярного раку ЩЗ. Проте, відсутність ознак клітинногоатипізму заперечують метастатичний характер росту та дозволяють ствержувати про наявність аберантної ЩЗ.

За даними літератури, дана патологія існує у двох формах: дистопія – ЩЗ спостерігається тільки у патологічному місці; ектопія – ЩЗхарактеризується типовою та патологічною (аберантною) локалізацією (наведений випадок).

Ключові слова: ектопія, щитоподібна залоза, аберантна залоза.

Резюме. В статье приведен клинический случай аберрантной щитовидной железы (ЩЖ) в подчелюстной области у девушки 20лет с типичным расположением железы, с симметричными долями, без дополнительных в ней образований.

Из-за редкости данной патологии был установлен неправильный диагноз «подчелюстного правостороннего лимфаденита».Вследствие хирургического вмешательства было удалено увеличенное безболезненное образование подчелюстной области. Однако,при патоморфологическом исследовании было обнаружено, что исследуемая ткань представлена †ЩЖ, которая окружена фибрознойкапсулой с присутствующей в ней лимфоцитарной инфильтрацией и склерозом. Сложность патоморфологической диагностики

81№ 1 (20) - 2014

таких случаев заключается в верификации аберрантной ЩЖ †или метастатического поражения регионарных лимфатических узловраком щитовидной железы. Особенность данного случая - наличие псевдопапиллярных структур в отдельных фолликулах, которыемогут симулировать метастаз папиллярного рака щитовидной железы. Однако, отсутствие признаков клеточного атипизма отрицаетметастатический характер роста и позволяет утверждать о наличии аберрантной ЩЖ.

По данным литературы, данная патология существует в двух формах: дистопия - ЩЖ наблюдается только в патологическомместе; эктопия - ЩЖ характеризируется типичной и патологической (аберрантной) локализацией (приведенный случай).

Ключевые слова: эктопия, щитовидная железа, аберрантная железа.

Abstract. The article presents clinical case of a 20-years old woman’s aberrant thyroid gland (hereinafter - thyroid) in submandibular area,with atypical gland location and symmetric particles, without any additional structures in it.

Because of the rareness of such pathology, the wrong diagnosis of “right-sided submandibular lymphadenitis” was made. The enlargedpainless formation was removed from submandibular area as a result of surgical operation. However, during the pathomorphological research,it was found that the investigated tissue is represented by the thyroid surrounded by a fibrous capsule with lymphatic infiltration andsclerosis.

Difficulty of pathological diagnosis of such cases is determination of whether aberrant thyroid or thyroid cancer regional lymph nodesmetastatic lesion. The peculiarity of this case is that some follicles contain pseudopapillary structures, which can simulate a metastasis ofpapillary thyroid cancer. Nevertheless, absence of evidence of cell atipizm denies the nature of metastatic growth and allows us to affirmaberrant thyroid.

According to the literature, mentioned pathology exists in two forms: dystopia, when the thyroid is observed only in the pathological area;and ectopia, when thyroid is characterized by typical and pathological (aberrant) localization (as shown in the case).

Keywords: ectopia, thyroid gland, aberrant gland.

Ектопія щитоподібної залози (ЩЗ) є досить рідкісноюпатологією. Російськомовними авторами до 1982 року опи-сано спостереження 84 дорослих і 14 дітей із просторовимпереміщенням щитоподібної залози. Останніми рокамитрапляються поодинокі подібні повідомлення. Частішеаберантні відхилення фіксують в осіб жіночої статі [1].

Ектопія ЩЗ виникає внаслідок порушення ембріогенезупід час міграції зачатків ЩЗ від первинної ентодерми міжгорловими кишенями до кінцевого її положення в ділянцішиї. Впродовж цієї міграції залоза залишається сполученоюз язиком вузьким каналом – щитоязиковою протокою, яканадалі облітерується. Ектопована залоза може бути знайденана шляху її опускання по середній лінії, збоку шиї, в середо-стінні або навіть під діафрагмою [4]. Найчастіше зустрі-чається дистопія в корінь язика, хоча дистопована ЩЗ можемати й інші складні для діагностики локалізації: під нижньоющелепою, в трахеї, бронхах, стравоході, шлунку, дванадцяти-палій кишці, за грудиною, в порожнині серця, в паренхіміпечінки та навіть надниркових залозах. Зазвичай при дистопіїщитоподібну залозу на звичному місці не знаходять. Але уразі ектопії, яка розвивається із аберантної тканини, на шиїспостерігається типово розташована ЩЗ [2].

При гістологічному дослідженні встановлено, що дис-топована залоза може складатися як із нормальної за струк-турою тканини, так і з вузлової. У більшості хворих із дис-топією функція ЩЗ знижена. З іншого боку, причиною врод-

женого гіпотиреозу у 40-69% хворих є ектопія ЩЗ [2].Рідкість виявлення дистопії ЩЗ, незнання цієї вади роз-

витку, недостатнє та неповне обстеження пацієнта чи не-правильна інтерпретація інтраопераційних даних частозумовлює діагностичні та тактичні помилки [3].

Наводимо випадок аберантної ЩЗ у дівчини віком 20 роківз клінічним діагнозом «підщелепного правобічного лім-фаденіту» (медична карта стаціонарного хворого №2069/13).

Пацієнтка була госпіталізована зі скаргами на наявністьутвору в підщелепній ділянці справа. За даними анамнезустало відомо, що страждає лімфаденопатією шиї з 2011 року.При надходженні до стаціонару загальний стан задовільний,температура тіла 36,6°С, пульс ритмічний (78 уд./хв), арте-ріальний тиск 120/80 мм рт.ст., шкіра чиста та волога, видиміслизові оболонки блідо-рожевого кольору, язик вологий тачистий. У підщелепній ділянці справа пальпується збіль-шений, рухомий і неболючий «лімфатичний вузол», шкіранад ним не змінена. Проведено УЗД ЩЗ, при якому булодіагностовано типове розташування залози із симетрич-ними частками, без додаткових утворень; справа по боковійповерхні шиї та у підщелепній ділянці збільшений «лімфа-тичний вузол» діаметром 1,0-1,8-2,6 см, зліва – «лімфовузол»діаметром 1,0-0,8-1,8 см. У стаціонарі було проведено хірур-гічне втручання з метою «лімфаденектомії підщелепноголімфовузла» справа. В ході операції було виділено з навко-лишніх тканин і видалено «підщелепний лімфатичний ву-

1

2

3

Рис. 1. Аберантна щитоподібна залоза представленафолікулами різного діаметру, які переважно заповнені

колоїдом (1), окремі – групами еритроцитів (2). Аберантназалоза обмежена капсулою (3).

Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: ок.10, об.10

Рис. 2. Вогнищевий склероз у аберантній щитоподібнійзалозі.

Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: ок.10, об.20

М.М. Багрій, В.Д. Скрипко, М.М. Волошин та ін. “Аберантна щитоподібна залоза”

82 «Архів клінічної медицини»

зол». Після втручання стан хворої задовільний, скарги нанезначну болючість у ділянці прооперованої рани при рухах.

Макроскопічно досліджуваний оперативно видаленийматеріал ззовні нагадував лімфатичний вузол, пальпаторно –щільний. На розрізі тканина була злегка неоднорідна: візуа-лізувались місцями ділянки білого кольору, місцями –злегкарожевого кольору.

Патогістологічно (№5006-10/13) досліджувана тканинапредставлена ЩЗ, яка оточена фіброзною капсулою (рис. 1)з осередковою в останній лімфоцитарною інфільтрацією тадрібноосередковим склерозом (рис. 2). Тканина залози

Рис. 3. Вогнищева проліферація фолікулярного епітеліюаберантної щитоподібної залози.

Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: ок.10, об.20

візуалізується у вигляді різного розміру фолікулів. Фолікулипереважно заповнені колоїдом, в окремих – групи еритро-цитів (рис. 1). У поодиноких фолікулах відмічається проліфе-рація фолікулярного епітелію з утворенням внутрішньо-фолікулярних псевдопапілярних структур (рис. 3).

Таким чином, наведено випадок аберантної ЩЗ безпорушення функції останньої, який клінічно, в тому числіінтраопераційно, був верифікований як «лімфаденіт». Лишерезультати патогістологічного дослідження дозволиливерифікувати аберантну ЩЗ. Складність патоморфологічноїдіагностики таких випадків полягає у верифікації аберантноїЩЗ або метастатичного ураження регіональних лімфатич-них вузлів раком ЩЗ. Особливість даного випадку –наявністьпсевдопапілярних структур в окремих фолікулах, які можутьсимулювати метастаз папілярного раку ЩЗ. Проте, відсут-ність ознак клітинного атипізму заперечують метастатичнийхарактер росту та дозволяють ствержувати наявністьаберантної ЩЗ.

Література1. Аберантна щитоподібна залоза і синдром плеврального

випоту / І.Д. Дужий, І.Я. Гресько, Р.З. Еластал [та ін.] // ВісникСумДУ. Серія медицина. – 2008. – №1. – С.59-62.

2. Дистопия щитовидной железы / Л.В. Сапелкина, В.В. Смирнов,М.В. Шурнене [и др.] // Педиатрия. – 1998. – №2. – С. 98-99.

3. Дистопия щитовидной железы у детей / В.К. Литовка, И.П.Журило, Е.В. Литовка [и др.] // Клінічна хірургія. – 2003. – №10. – С.57-58.

4. Ectopic thyroid gland: description of case and review of the litera-ture / V. Triggiani, V.A. Giagulli, B. Licchelli [et al.] // Endocr MetabImmune Disord Drug Targets. – 2013. – Vol. 13 (3). – P. 275-281.

Одержано 17.02.2014 року.

Випадки з практики

83№ 1 (20) - 2014

ÎÐÃÀͲÇÀÖ²ß ÎÕÎÐÎÍÈ ÇÄÎÐÎÂ’ßУДК 314.089.23.004+312+17+001.5.008.5

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, ИНТЕНСИВНОСТЬ, СТРУКТУРА И ДИНАМИКА РАЗВИТИЯМАЛЫХ ВКЛЮЧЕННЫХ ДЕФЕКТОВ ЗУБНЫХ РЯДОВ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА

ГГ. ИВАНО-ФРАНКОВСКА И ТЕРНОПОЛЯ ПО ДАННЫМ ОБРАЩАЕМОСТИО.В. Лабунец, О.В. Деньга, В.А. Лабунец, Т.В. Диева, В.В. Лепский, В.В. Лепский

Государственное учреждение «Институт стоматологии Национальной академии медицинскихнаук Украины», Одесса

PREVALENCE, INTENSITY, STRUCTURE AND DYNAMICS OF DEVELOPMENT OF MINORBOUNDED EDENTULOUS SPACE IN YOUNG ADULTS LIVING IN IVANO-FRANKIVSK AND

TERNOPIL ACCORDING TO AID APPEALABILITY DATAO.V. Labunets, O.V. Denga, V.A. Labunets, T.V. Diieva, V.V. Lepskii, V.V. LepskiiInstitute of Dentistry of Odessa National Academy of Medical Sciences of Ukraine

Резюме. Проведены стоматологические осмотры 211 человек молодого возраста (15-29 лет) в 2012 году и сравнены с аналогичнымипоказателями осмотров 635 человек в 1995 году. Установлено значительное увеличение частоты возникновения малых включенныхдефектов зубных рядов, с 441,3 случаев на 1000 обследованных в 1995 году до 635,1 в 2012 году, то есть увеличение в 1,5 раза.Причем наиболее значительное увеличение произошло в младшей возрастной группе - 15-19 лет, с 216,7 до 404,3 случаев, то есть на1000 обследованных. Доведена практически идентичная величина их распространенности среди мужчин и женщин и увеличение свозрастом. При этом, количество удаленных зубов превалирует у мужчин. Количество дефектов зубных рядов с отсутствиемодного зуба составляет 81,4 %, 2-х – 15,5 % и 3-х зубов – 3,1 %.

Ключевые слова: лица молодого возраста, включенные дефекты зубных рядов, распространенность, интенсивность,структура, динамика развития.

Abstract. 211 young adults at the age of 15-29 were examined in 2012. The obtained data were compared with the data of examination of635 persons performed in 1995. We detected significant prevalence increase of minor bounded edentulous space development from 441.3cases in a thousand examined in 1992 to 635.1 in 2012, i.e. half as much. The most significant increase was observed in younger age group –at the age of 15-19, from 216.7 to 404.3 cases per thousand, i.e. about twofold. We proved virtually that the prevalence of minor boundededentulous space among both men and women is the same and it increases with age. And along with this the number of removed teeth prevailsin men. Defect level with one tooth missing is 81.4%, with two teeth missing – 15.5%, and three teeth missing – 31.1%.

Key words: young adults, bounded edentulous space, prevalence, intensity, structure, development dynamics.

Постановка проблемы и анализ последних иссле-дований. В последнее время в нашей стране в области орто-педической стоматологии все более пристальное вниманиеисследователей занимают вопросы заболеваемости насе-ления, особенно в молодом возрасте [1, 4]. При этом, кприоритетным направлениям относятся исследованияраспространенности малых включенных дефектов зубныхрядов, в силу возникновения, стремительного развития ирезкого усугубления клинического состояния различногорода вторичных зубочелюстных аномалий и деформаций,связанных в первую очередь с несвоевременным ихортопедическим лечением [2, 3, 5-9].

Вместе с тем, исследований связанных с выявлениемдинамики их развития по времени, за обозримый истори-ческий период и прогноза на ближайшую перспективу, прак-тически нет.

В соответствии с изложенным целью настоящей работысобственно и явилось – установление распространенности,интенсивности, структуры и динамики развития данногорода дефектов зубных рядов у лиц молодого возраста.

Материалы и методыОбъектом исследования служили малые включенные

дефекты зубных рядов у лиц молодого возраста.Предметом исследования явилось установление вели-

чины распространенности, интенсивности, структуры идинамики развития данного рода дефектов зубных рядов вмолодом возрасте.

Материалами исследования были данные стоматологи-ческих осмотров лиц молодого возраста гг. Ивано-Фран-ковска и Тернополя, по обращаемости в стоматологическиеучреждения, с использованием в каждом конкретном

клиническом случае цифровой компьютерной панорамнойR-графии. Полученная информация регистрировались вспециально разработанной для этой цели “Диагностическойкарте обследования стоматологического ортопедического(ортодонтического) больного”. Выборка, группировка ианализ полученных результатов по возрастным группамосуществлялся согласно методическим рекомендациямВОЗ [10], с учетом пола обследованных. При этом дляопределения минимально допустимого числа наблюденийдля получения статистически достоверных данныхруководствовались методическими рекомендациями ВОЗ[11], согласно которым оно должно быть не менее 25-30человек. Статистическая же обработка предусматривалаполучение среднеарифметической величины из расчета на1000 обследованных лиц.

Результаты и их обсуждениеДля достижения поставленной цели, нами в 2012 году

по данным обращаемости в стоматологические учреж-дения гг. Тернополя и Ивано-Франковска было обследовано211 человек, из которых лица мужского пола составили 95человек (45,0 %) и женского – 116 (55,0 %). После выкопи-ровки первичной информации из диагностических картобследования и распределения её по 3-м исследуемым воз-растно-половым группам, оказалось, что в возрастной груп-пе 15-19 лет их было осмотрено 47 человек, в возрасте 20-24года – 88 человек и в возрастной группе 25-29 лет – 76 чело-век.

Для определения частоты возникновения малых вклю-ченных дефектов зубных рядов среди лиц молодого возрастаданного географического региона нашей страны, и, осо-бенно, динамики их развития за 15-20 летний период вре-

84 «Архів клінічної медицини»

мени, нами были сравнены данные проведенных стомато-логических осмотров за 2012 год с аналогичными архив-ными данными по данным городам за 1995 год (635 человек),относительные показатели которых приведены в табл. 1.

Исходя из представленных в таблице данных, наблю-дается достаточно четкая тенденция увеличения количествалиц молодого возраста с малыми включенными дефектамизубных рядов с возрастом, как в целом, среди данной кате-гории населения, так и по отдельным возрастным группам.Так, если в 1995 году количество лиц данной категории орто-педических больных отмечалось на уровне 414,3 человек(41,4 %) на 1000 лиц данного возраста, то уже в 2012 году ихчисло возросло до 635,1 (63,5 %), т.е. их общее увеличениепроизошло в 1,5 раза или на 53,3 %.

Практически аналогичная ситуация наблюдается и поисследуемым возрастным группам. Так, если в 1995 годуих количество в возрастной группе 15-19 лет было 216,2человек (21,6 %) на 1000 лиц данного возраста, то уже в 2012году их число достигло уровня 404,3 (40,4 %) человек, т.е. ихколичество увеличилось на 87 %. Что касается остальныхболее старших возрастных групп, то в возрасте 20-24 годаих количество увеличилось с 357,0 человек (35,7 %) до 579,5(58,0 %) и в группе 25-29 лет с 668,9 человек (66,9 %) до 842,1,т.е. фактически их число увеличилось соответственно на62,3 % и 25,9 %.

Анализируя приведенные выше данные, следует указать,что среди общего негативного впечатления о возрастанииданной патологии среди лиц молодого возраста особенноудручают показатели ее стремительного нарастания именнов младшей возрастной группе 15-19 лет – на 88 %, за столькороткий исторический промежуток времени и, это притом, что именно в данном возрасте особенно значительнопроявление вторичных осложнений у подобного рода де-фектов зубных рядов в виде разнообразных деформаций ианомалий, порождающих и усугубляющих последующееортопедическое лечение, связанные уже с весьма значи-тельными дополнительными ортодонтическими, терапевти-ческими и даже хирургическими вмешательствами.

По ряду вполне понятных причин и факторов, достаточ-но весомое научное и практическое значение имеет пред-ставление данных о частоте возникновения подобного родадефектов зубных рядов по половому признаку (табл. 2).

Исходя из полученных нами данных, особенной статис-тически значимой разницы между показателями частотывозникновения данной стоматологической ортопедическойпатологии среди лиц данной возрастной категории по поло-вому признаку практически нет, как в целом, так и по иссле-дуемым конкретным возрастным группам. Так, в целомданный показатель среди лиц мужского пола составляет625,1 человек на 1000 обследованных данной возрастнойкатегории населения и женского – 595,8 человек.

По возрастным группам также существенной разницыпрактически нет, показатели которых составляют в возрасте15-19 лет соответственно 409, 1 и 400,0, в 20-24 года – 595,2 и565,2 и в группе 25-29 лет – 871,0 и 822,2 человек.

Наряду с показателями распространенности, важноезначение при определении объема ортопедической помощии установления оптимального количества врачебных

должностей имеют данные о самом количестве подобныхдефектов, показатели которых приведены в таблице 3.

Согласно приведенным в табл. 3 данным наблюдаетсячеткая тенденция увеличения количества данного рода де-фектов зубных рядов с возрастом, как в целом среди ука-занной категории населения данных городов, так и средимужчин и женщин.

Так, если их количество в возрастной группе 15-19 летфиксировалось на уровне 666,4 дефектов на 1000 лиц даннойвозрастной категории, то уже в возрастной группе 25-29лет их количество возросло до уровня 2089,6, т.е. общееувеличение их количества произошло в 3,1 раза или на313,6%, что опять-таки недвусмысленно в определеннойстепени характеризует уровень нашей стоматологическойпомощи, особенно терапевтической и, опосредовано –хирургической.

Что касается характеристики данного показателя пополовому признаку, то сразу же следует заметить и указать,в принципе, на достаточно заметное его увеличение у муж-чин во всех возрастных группах.

Так, если в возрастной группе 15-19 лет количество по-добных дефектов зубных рядов составляет среди мужчин772,7 на 1000 лиц, то среди женщин – 560,0; в возрастнойгруппе 20-24 года – 1285,7 против 978,3 и в возрастной группе25-29 лет 2290,3 против 1888,8. Наведенные данные еще разубедительно свидетельствуют о важности и практическойцелесообразности определения данного показателя, так каксогласно наведенным в табл. 2 данным о распространен-ности малых включенных дефектов зубных рядов, подобноеразличие практически отсутствует за исключением крайнемалого их увеличения среди лиц мужского пола.

Наведенные данные в очередной раз свидетельствуют,что лишь фактический объем конкретных зубных протезов,а не распространенность патологии, является главенствую-щим фактором при нормативной потребности населенияв ортопедической помощи.

Принимая во внимание выявленное нами положение,вполне понятной становится также необходимость поясне-ния как с научной, так и с практической точек зрения, опре-деления интенсивного показателя распространенности дан-ного рода дефектов зубных рядов у подобных больных(табл. 4).

Согласно полученных нами данных (табл. 4), как в целомсреди лиц молодого возраста (табл. 3), так и среди подобногорода лиц с данными дефектами зубных рядов, как в целом,так и по возрастным группам наблюдается, прежде всего,их увеличение с возрастом так и среди мужчин по сравне-нию с женщинами. Так, если в возрастной группе 15-19 летсреди подобных больных было зарегистрировано 1644,4 де-

Таблица 1. Сравнительная характеристика частоты возникновения и динамика развития малых включенных дефектов зубных рядов у лиц молодого возраста гг. Тер-нополя и Ивано-Франковска за 1995 и 2012 годы, на 1000

обследованных лиц Возрастные группы

15-19 20-24 25-29 15-29 Год об-следования

К-во % К-во % К-во % К-во % 1995 216,2 21,6 357,0 35,7 668,0 66,9 414,3 41,4 2012 404,3 40,4 579,5 58,0 842,1 84,2 635,1 63,5

Таблица 2. Распространенность малых включенных дефектов зубных рядов среди мужчин и женщин молодого

возраста г.г. Тернополя и Ивано-Франковска, на 1000 обследованных лиц Возрастные группы

15-19 лет 20-24 года 25-29 лет 15-29 лет муж жен муж жен муж жен муж жен 409,1 400,0 595,2 565,2 871,0 822,2 625,1 595,8

Таблица 3. Количество малых включенных дефектов зубных рядов среди лиц молодого возраста гг. Тернополя и

Ивано-Франковска Возрастные группы

15-19 лет 20-24 года 25-29 лет 15-29 лет муж жен муж жен муж жен муж жен 772,7 560.0 1285.7 978,3 2290,3 1888,8 1494,7 1241,4

Всего 666,4 1132,0 2089,6 1368,1

Організація охорони здоров’я

85№ 1 (20) - 2014

фектов, то уже в возрастной группе 25-29 лет их количестводостигло уровня 2018,0, т.е. практически по 2 дефекта наодного подобного больного. Относительно возрастныхгрупп и полового состава, то здесь опять-таки фиксируетсячеткая тенденция их увеличения с возрастом, как средимужчин так и среди женщин, а именно у мужчин с 1888,8до 2629,6 и у женщин с 1400,0 до 2297,3 дефектов на 1000аналогичных больных. При этом, во всех возрастных группахдостаточно четко определяется более значительное их коли-чество у лиц мужского пола.

При непосредственном планировании конструкцийзубных протезов, немаловажное значение приобретаютсведения о структуре дефектов зубных рядов. В соответ-ствии с указанным нами в табл. 5 представлены данные оструктуре малых включенных дефектов зубных рядов уданной категории населения гг. Тернополя и Ивано-Фран-ковска.

Анализируя изложенные в табл. 5 данные, следуетпрежде всего указать на достаточно заметное увеличениеколичества удаленных зубов с возрастом, как в целом средилиц данной возрастной категории, так и среди мужчин исреди женщин. Так, если в целом у данной категории насе-ления в возрасте 15-19 лет отсутствует 1861,1 зубов на 1000обследованных лиц, то уже в возрасте 25-29 лет их коли-чество достигает 3353,9 зубов или соответственно 1,9, 2,4 и3,4 зубов на 1 обследованного с подобными дефектами,согласно возрастным группам.

Что касается возрастно-полового состава, то здесь,опять-таки четко прослеживается более значительноеколичество удаленных зубов у мужчин, чем у женщин, какв целом, так и по каждой из возрастных групп.

Так, если количество удаленных зубов у мужчин средиподобного рода больных на 1000 обследованных составило2820,0, то у женщин их количество значительно ниже исоставляет 2229,7. По возрастным группам: у мужчин ввозрасте 15-19 лет их количество составляет 2222,2 зубов, в20-24 года – 2720,0 и в возрасте 25-29 лет – 3518,5, тогда как уженщин, соответственно – 1500,0; 2000,0 и 3189,2 зубов на1000 подобных больных.

Продолжая исследование вопроса об удаленных зубах,соответствующее медицинское значение приобретаюттакже сведения о протяженности дефектов зубных рядов,особенно в части выбора, наиболее эффективного вида ихортопедического лечения.

В соответствии с отмеченным выше, в таблице 6 пред-ставлены данные, характеризующие структуру малых де-фектов зубных рядов в соответствии с количеством уда-ленных зубов на 1 подобный дефект.

Исходя из представленных в табл. 6 данных, как в целомсреди лиц молодого возраста, так и по отдельным возраст-ным группам и среди мужчин и женщин превалируют де-фекты зубных рядов с отсутствием 1 зуба. Так, в целом онисоставляют 81,4 %, при этом у мужчин данный показательустанавливается на уровне 79,5 %, а у женщин – 84,2 %.При этом весьма заметна тенденция их снижения по меренарастания возраста обследованных и вместе с тем пропор-ционально нарастание дефектов зубных рядов с отсут-ствием 2-х и 3-х зубов.

Так, если в возрастной группе 15-19 лет практическиотсутствуют дефекты зубных рядов протяженностью в 3зуба, а с отсутствием 2 зубов составляют 12,4 %, то уже ввозрасте 20-24 года, с отсутствием 2-х зубов составляет уже13,4 %, 3-х зубов – 3,7 %, а в возрастной группе 25-29 лет сотсутствием 2-х зубов они достигают уровня 19,4 % и 3-хзубов – 5,6 %

Что касается структуры дефектов зубных рядов и про-центного распределения по половому признаку, то здесьнезначительно прослеживается тенденция более значитель-ной протяженности подобного рода дефектов зубных рядову мужчин.

Так, в младшей возрастной группе, дефекты с отсут-ствием 2-х зубов у мужчин встречаются в 17,7 %, а у женщинтолько в 7,1 %. В возрасте 20-24 года у мужчин уже появля-ются данные дефекты с отсутствием 3-х зубов и составляют7,4 %, а у женщин их практически еще нет.

Вместе с тем в возрастной группе 25-29 лет в силу извест-ных причин и факторов у женщин они уже несколько пре-валируют, чем у мужчин, особенно с отсутствием 3-х зубов.

ВыводыАнализируя в целом материалы настоящего исследо-

вания, следует еще раз отметить и акцентировать вниманиена явно еще недостаточный уровень стоматологическогообслуживания молодого населения, проявляющийся в вы-соком уровне распространенности дефектов зубных рядов,росте их интенсивности, количестве удаленных зубов, уве-личении протяженности подобных дефектов и, особенновыявляемых нами тенденциях постоянного их негативногороста. Все это и, особенно, несвоевременное их ортопеди-ческое лечение, порождает появление вторичных зубо-челюстных деформаций, резко усугубляя тем самым об-щую клиническую ситуацию и весьма значительно увели-чивая весь комплекс стоматологических вмешательств и ихфинансовую составляющую.

Литература1. Заблоцький Я.В. Поширеність та структура дефектів зуб-

них рядів у населення м. Львова та Львівської області / Я.В.Заблоцький. Н.М. Дидик // Вісник стоматології. – 2005. – № 4. –С. 77-87.

2. Ожоган З.Р. Особливості клінічної картини дефектів зубних

Таблица 4. Интенсивность распространенности малых включенных дефектов у лиц молодого возраста с

подобными дефектами, на 1000 обследованных лиц гг. Тернополя и Ивано-Франковска

Возрастные группы 15-19 лет 20-24 лет 25-29 лет 15-29 лет

муж жен муж жен муж жен муж жен 1888,8 1400,0 2160,0 1730,8 2629,6 2297,3 2226,6 1809,4

Всего 1644,4 1945,4 2463,5 2018,0

Таблица 5. Количество удаленных зубов у лиц молодого возраста с малыми включенными дефектами зубных рядов

на 1000 обследованных лиц гг. Тернополя и Ивано-Франковска

Возрастные группы 15-19 лет 20-24 лет 25-29 лет 15-29 лет

муж жен муж жен муж жен муж жен 2222,2 1500,0 2720,0 2000,0 3518,5 3189,2 2820,0 2229,7

Всего 1861, 2360,0 3353,9 2524,9

Таблица 6. Структура протяженности малых включенных дефектов зубных рядов у лиц молодого возраста

гг. Тернополя и Ивано-Франковска, в % Возрастные группы

15-19 лет 20-24 года 25-29 лет 15-29 лет Количество

отсутствующих зубов в одном

дефекте муж жен муж жен муж жен муж жен 1 зуб 82,3 92,9 81,5 84.4 74,7 75,3 79,5 84,2 2 зуба 17,7 7,1 11,1 15,6 21,1 17,7 17,6 13,5 3 зуба 0 0 7,4 0 4,2 7,0 3,9 2,3

В целом 1 зуб 87,6 82,3 75,0 81,4

2 зуба 12,4 13,4 19,4 15,5 3 зуба 0 3,7 5,6 3,1

О.В. Лабунец, О.В. Деньга, В.А. Лабунец и др. “Распространенность, интенсивность, структура и динамика развития...”

86 «Архів клінічної медицини»

рядів у осіб молодого віку / З.Р. Ожоган, Л.П. Вдовенко // Ден-тальные технологии. – 2006. – № 3-6 (28-31). – С. 19-21.

3. Мунтян Л.М. Частота виникнення, поширеність вториннихчасткових адентій та зубощелепних деформацій у осіб молодоговіку / Л.М. Мунтян, А.М. Юр // Український стоматологічнийальманах. – 2010. – № 5. – С. 25-26.

4. Драгомирецька М. С. Аналіз етіології утворених дефор-мацій зубних рядів у жителів м. Києва / М. С. Драгомирецька, Р.О. Мірза // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім..П. Л. Шупика. – К. 2012. – Вип. 21, кн.. 4. – С. 33-39.

5. Макєєв В. Ф. Частота дефектів зубів та зубних рядів упідлітків 13-17 років залежно від віку / В. Ф. Макєєв, Г. Б. Мар-тінюк // Український стоматологічний альманах. – 2012. № 4. –С. 106-110.

6. Макєєв В. Ф. Особливості втрати постійних зубів у підлітків13-17 років залежно від віку, статі та приналежності до відповідноїщелепи / В. Ф. Макєєв, Г. Б. Мартінек // Український стоматоло-гічний альманах. – 2012. № 6. – С. 75-80.

7. Лабунец В. А. Повозрастной характер распространенности

дефектов зубных рядов и дефектов коронковой части зубов,требующих ортопедического лечения у лиц молодого возраста /В. А. Лабунец, Т. В. Диева, О. В. Лабунец // Одеський медичнийжурнал. – 2012. № 4(132). – С. 47-50.

8. Распространенность, интенсивность, структура, тенденцииразвития малых включенных дефектов зубных рядов у лиц молодоговозраста и их осложнений / В. А. Лабунец, Т.В. Диева, Е.И. Семенов[и др.] // Вісник стоматології. – 2013. № 1. – С. 93-100.

9. Динамика развития стоматологической ортопедическойзаболеваемости у лиц молодого возраста во временном аспекте /В. А. Лабунец, Т. В. Диева, М. С. Куликов [и др.] // Вісник стома-тології. – 2013. № 1. – С. 186-187.

10. Эпидемиология. Этиология и профилактика болезней па-родонта / Доклад научной группы ВОЗ. – Женева. ВОЗ, 1980. – 66 с.

11. Стоматологические обследования. Основные методы. –Женева. ВОЗ, 1989. – 67 с.

Поступила 24.03.2014 года.

Організація охорони здоров’я

87№ 1 (20) - 2014

ÍÀ ÄÎÏÎÌÎÃÓ ÏÐÀÊÒÈ×ÍÎÌÓ Ë²ÊÀÐÞУДК 616.12 - 073. 7+ 616.127- 005.8

ХОЛТЕРІВСЬКЕ МОНІТОРУВАННЯ ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАМИ – СУЧАСНИЙ МЕТОДДІАГНОСТИКИ В ПРАКТИЦІ ЛІКАРЯ–КАРДІОЛОГА

Н.М. КулаєцьІвано–Франківський національний медичний університет

ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ – СОВРЕМЕННЫЙМЕТОД ДИАГНОСТИКИ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА–КАРДИОЛОГА

Н.М. КулаецИвано–Франковский национальный медицинский университет

HOLTER ELECTROCARDIOGRAM MONITORING – A MODERN METHOD ОF DIAGNOSISIN MEDICAL CARDIOLOGICAL PRACTICE

N.M. KulaietsIvano–Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті викладені основні діагностичні можливості, показання, еволюція клінічного застосування сучасного методудіагностики в кардіології – холтерівського моніторування електрокардіограми (ХМ ЕКГ). Потреба в розробці та впровадженністандартів використання ХМ ЕКГ в Україні очевидна. Для кожного практичного лікаря–кардіолога важливо чітко визначитипоказання для проведення цього методу дослідження, а також клінічні ситуації, коли воно не виправдане. ХМ ЕКГ – зручний таінформативний неінвазивний метод діагностики, оцінки клінічного перебігу та ефективності лікування порушень ритму серця,провідності та ішемічної хвороби серця (ІХС). Аналіз результатів ХМ ЕКГ – це процес, який вимагає врахування всіх особливостей,як виявлених на ЕКГ змін, так і протікання захворювання, а також аналіз всіх дій пацієнта, здійснених ним за добу. Досягнення, технічніможливості та основні показання для застосування цього методу дослідження можуть стати основою для створення національнихстандартів з амбулаторної електрокардіографії в Україні.

Ключові слова: холтерівське моніторування електрокардіограми, ішемічна хвороба серця, варіабельність ритму серця,інфаркт міокарда.

Резюме. В статье изложены основные диагностические возможности, показания, эволюция клинического применениясовременного метода диагностики в кардиологии – мониторирования электрокардиограммы (ХМ ЭКГ). Потребность в разработкеи внедрении стандартов использования ХМ ЭКГ в Украине очевидна. Для каждого практического врача – кардиолога важно четкоопределить показания для проведения этого метода исследования, а также клинические ситуации, когда оно не оправдано. ХМ ЭКГ– удобный и информативный неинвазивный метод диагностики, оценки клинического течения и эффективности лечения нарушенийритма сердца, проводимости и ишемической болезни сердца (ИБС). Анализ результатов ХМ ЭКГ– это процесс, который требуетучета всех особенностей, как выявленных на ЭКГ изменений, так и течения заболевания, а также анализ всех действий пациентаосуществленных им за сутки. Достижения, технические возможности и основне показания для применения этого метода исследованиямогут стать основой для создания национальных стандартов амбулаторной электрокардиографии в Украине.

Ключевые слова: холтеровское мониторирование электрокардиограммы, ишемическая болезнь сердца, вариабельностьритма сердца, инфаркт миокарда.

Abstract. This article outlines the main diagnostic possibilities, indications, evolution of clinical usage of a modern diagnostic method incardiology – Holter electrocardiogram monitoring (Нolter ECG). The need in development and implementation of standards for the usage ofHolter ECG in Ukraine is obvious. For each practical physician-cardiologist it is important to clearly define the indications for this methodof research and clinical situations where it is not justified. Нolter ECG is a convenient and informative non-invasive method of diagnosis,evaluation of the clinical course and of the effectiveness of treatment of cardiac arrhythmias, conductivity and Coronary Heart Disease(CHD). Analysis of Нolter ECG is a process that requires consideration of all features both identified on ECG changes and occurrence ofdisease and analysis of all actions of a patient performed by him during a day. Achievements, technical capabilities and main indications forthis method of research can be the basis for the establishment of national standards for ambulatory electrocardiography in Ukraine.

Key words: Holter electrocardiogram monitoring, Coronary Heart Disease, heart rate variability, myocardial infarction.

Протягом останніх 10 років ХМ ЕКГ є одним ізнайсучасніших методів діагностики в клінічній практицілікаря–кардіолога. Метод названий на честь американсь-кого дослідника Нормана Холтера, який запровадив радіо-електрокардіографію і вперше здійснив тривалу реєстраціюЕКГ [1]. З моменту першої публікації в 1952 році НорманомХолтером результатів використання моніторування ЕКГ длявиявлення ішемічної динаміки сегмента ST, зубця Т і досьогоднішнього дня метод широко використовується іпостійно удосконалюється. До 1962 року уже існуваламожливість моніторування одного каналу ЕКГ протягом10 годин. Вдосконалення методу ХМ ЕКГ протягом понад40 років переважно спрямоване на забезпечення зручностіобстеження, покращання якості запису, збільшення кількостівідведень та тривалості обстеження, доповнення алгоритмів

автоматичного аналізу додаткових параметрів, забезпеченняможливості передачі сигналу ЕКГ по телефону тощо. Зо-крема, замість радіореєстратора вагою 40 кг, який за-кріплювався на спині хворого, зараз використовують сучасніреєстратори з магнітною стрічкою або цифровими носіямиінформації, вагу яких вже зменшили до 80-300 грамів. Зпоявою у 90-х роках енергозалежної цифрової пам’яті об’ємінформації надискових реєстраторах збільшився до 200мегабайт. Зменшилася кількість артефактів, викликанихфізичною активністю хворого та впливом різних електро-магнітних полів. З’явилася можливість одночасної реєстраціїкількох відведень, що підвищує інформативність ХМ ЕКГ удіагностиці ІХC та деяких порушень ритму серця. Тривалістьреєстрації сигналу в сучасних системах моніторування ЕКГзбільшилася від 24 год до кількох місяців (з використанням

88 «Архів клінічної медицини»

імплантованих пристроїв). Збільшення тривалості дослід-ження дозволяє оцінити умови виникнення багатьох пору-шень ритму, їх особливості, а також електрокардіографічніфеномени, які виникають при відновленні ритму, щоважливо для визначення лікувальної тактики.

Сучасні реєстратори характеризуються малими роз-мірами і дозволяють проводити ХМ ЕКГ в найбільш ком-фортних для пацієнта і необхідних для діагностики умовах,практично непомітно для оточуючих. Можливість довго-тривалої якісної реєстрації ЕКГ в декількох відведеннях нафоні реальної активності пацієнта дозволяє виявити не тількиішемічні зміни ЕКГ, а й різноманітні порушення серцевогоритму і провідності, особливості виникнення протягомдоби, особливості і варіанти протікання відповідно дорухового режиму пацієнта.

Окремими напрямками тривалого моніторування ЕКГє кількісна оцінка варіабельності ритму серця (ВРС), від-хилень сегмента ST, оцінка функції електрокардіости-мулятора, тривалості та коливань інтервалу Q-T. Важливимнапрямком еволюції методу стало поліфункціональне моні-торування, при якому, крім ЕКГ, реєструють рівень арте-ріального тиску та інші фізіологічні параметри.

Пристрій для ХМ ЕКГ повинен забезпечити: а) тривалийзапис ЕКГ в умовах звичайної добової активності хворого;б) відтворення зареєстрованих сигналів; в) обробку та інтер-претацію отриманих даних. Більшість сучасних систем ХМЕКГ складаються з реєстратора, відтворюючого та ана-лізуючого пристроїв. Реєстратор прикріплюється до тілаобстежуваного на весь період моніторування і живитьсяенергією від акумуляторних батарей. Найчастіше в реєс-траторі міститься зйомний носій інформації, на якийзаписується ЕКГ.

Зчитувальний пристрій переносить і, якщо потрібно,перетворює дані, що містяться на зйомному носії, на ана-лізуючий пристрій – комп’ютер із спеціальними програ-мами для обробки та інтерпретації сигналу ЕКГ. Безпосе-редній контакт реєстратора з тілом пацієнта здійснюєтьсяза допомогою електродів. При ХМ ЕКГ найчастіше вико-ристовують модифіковані грудні відведення («chestmodi-fied»). Важливим і ще не до кінця вирішеним залишаєтьсяпитання щодо оптимальної тривалості моніторування ЕКГ.Згідно з рекомендаціями Американської колегії кардіологів/Американської кардіологічної асоціації з амбулаторногомоніторування ЕКГ/ для виявлення більшості аритмій до-статньо 24-годинного періоду моніторування, а для вияв-лення і належної кількісної оцінки ішемії – моніторуванняЕКГ протягом двох діб. Під час процедури ХМ ЕКГ хворіобов’язково ведуть запис усіх подій та відчуттів, які спо-стерігали під час моніторування. У записах важливо вказати:види занять (сон, лікувальні процедури, прогулянка, водінняавтомобіля, фізичне навантаження, стрес); суб’єктивні від-чуття (біль, задишка, серцебиття, запаморочення, слабкість,неприємні відчуття в грудній клітці); при виникненні болюпотрібно вказати його характер (стискаючий, колючий,пекучий, ниючий, тупий), локалізацію, іррадіацію та три-валість, а також обставини, при яких біль виник і припинився;прийом ліків (назва, доза препарату і час прийому); точнийчас початку і закінчення суб’єктивних відчуттів та видівдіяльності [3, 6].

Після закінчення обстеження всю інформацію пере-носять на комп’ютер, на якому її відтворюють за допомогоюспеціальних програм. Проводять аналіз ритму серця таідентифікацію подій, зокрема, екстрасистол, епізодів тахі- табрадиаритмій, ішемічних змін сегмента ST. Основа аналізуЕКГ - ідентифікація нормального комплексу QRS та інтер-валів R-R. Диференціацію комплексів QRS шлуночковогопоходження і артефактів від нормальних комплексів здійс-нюють за так званим коефіцієнтом ширини, який являє со-бою співвідношення площі комплексу до довжини його

контуру. Коефіцієнт ширини найбільший у комплексах QRSшлуночкового походження, проміжний - у надшлуночковихкомплексах, найменший - у випадку артефактів.

У висновках ХМ ЕКГ потрібно вказати умови обсте-ження (стаціонарні чи амбулаторні), використані відведення.Слід дати характеристику синусового ритму, кількісну таякісну оцінку виявлених порушень ритму. Як правило,комп’ютерна програма обробки ЕКГ автоматично підра-ховує кількість зареєстрованих за добу комплексів QRS,епізоди найбільшої та найменшої ЧСС, точний час їх реєс-трації, кількість епізодів тахікардії і брадикардії, загальнукількість надшлуночкових і шлуночкових екстрасистол та їхкількість на 1000 скорочень серця, кількісну та якісну оцінкуепізодів шлуночкових аритмій. Подібно характеризуютьпорушення процесів реполяризації, вказують епізоди най-більшої елевації, або депресії сегмента ST. При аналізі ре-зультатів ХМ ЕКГ потрібно уточнити зв’язок усіх аритмічнихта ішемічних подій із суб’єктивною симптоматикою у хво-рого. Розширений протокол може додатково містити пого-динний аналіз порушень ритму та процесів реполяризації,аналіз варіабельності ритму серця, варіабельності інтервалуQ-T, пізніх потенціалів шлуночків, оцінку роботи імпланто-ваного електрокардіостимулятора чи кардіовертера-дефі-брилятора, деякі інші параметри. У нього можуть бути вклю-чені графіки часової динаміки ЧСС (ритмограми), динамікивідхилень сегмента ST, змін тривалості сегмента Q-T за добу.Після основного висновку, кількісної та якісної характе-ристики виявлених порушень, графіків і таблиць, необхіднонавести приклади, які б ілюстративно характеризували всіописані вище порушення ритму та реполяризації.Тривалість кожного обраного епізоду найчастіше становить7-10 с, але може бути за необхідності збільшена або зменшенадослідником. При потребі все добове обстеження може бутивидрукуване у вигляді 30-хвилинних інтервалів на окремихаркушах [4].

Чутливим критерієм оцінки впливів вегетативної нер-вової системи на роботу серця є ВРС - вираженість коливаньчастоти ритму серця навколо її середнього рівня. Основачасового аналізу ВРС - статистична оцінка змін тривалостіпослідовних інтервалів R-R, які відбуваються протягом різнихпроміжків часу.

Основні показання для здійснення ХМ ЕКГ:виявлення симптомів, які можуть бути пов’язані з

порушеннями ритму серця та провідності;стратифікація ризику в пацієнтів зі структурними за-

хворюваннями серця без симптомів аритмії;оцінка ефективності лікування аритмій серця;оцінка функції імплантованих пристроїв;діагностика та оцінка ефективності лікування ішемії

міокарда.Найчастіше показанням для ХМ ЕКГ є наявність симп-

томів, які виникають при аритміях. До цих симптомів від-носять відчуття серцебиття, запаморочення, синкопальністани, а також періодичне виникнення дискомфорту у груд-ній клітці, задухи, раптової слабкості. Метод ХМ ЕКГ можемати вирішальне значення у діагностиці порушень автома-тизму, збудливості і провідності серця. Підозра на дисфунк-цію синусового вузла виникає у випадках, коли за відсутностісуттєвих порушень атріо-вентрикулярної провідності се-редньодобова ЧСС становить менше 50 за 1 хв, або колимінімальна ЧСС протягом доби становить менше 40, а підчас фізичних навантажень не перевищує 90 за 1 хв. Придисфункції синусового вузла можуть спостерігатися після-екстрасистолічні (післятахікардитичні) паузи, які триваютьпонад 1,8 с. На фоні вираженої брадикардії і пауз можутьвиникати замісні комплекси, міграція водія ритму,пароксизми миготливої аритмії та інших надшлуночковихаритмій («синдром тахікардії - брадикардії»).

Порівняно зі звичайною ЕКГ, здійснення ХМ ЕКГ харак-

На допомогу практичному лікарю

89№ 1 (20) - 2014

теризується значно більшою чутливістю у виявленні цихподій. Метод ХМ ЕКГ дає змогу визначити загальну кількістьнадшлуночкових і шлуночкових екстрасистол та оцінити їхрозподіл за певними періодами доби. У випадках, коли назвичайній ЕКГ фіксуються лише поодинокі екстрасистоли,під час ХМ ЕКГ нерідко виявляють епізоди групових, абоалоритмічних екстрасистол, короткі епізоди шлуночковоїтахікардії та ранні екстрасистоли типу «R на Т».

Уточнення градації порушень ритму серця принципововажливе для визначення ступеня інтенсивності терапії.Тривалий запис ЕКГ під час ХМ ЕКГ нерідко дозволяє такожз’ясувати електрофізіологічні механізми аритмії, у багатьохвипадках відрізнити автоматичні та реципрокні тахікардії.

Серед усього спектру причин втрати свідомості лишенезначну частку займають порушення ритму серця, алевласне для їх діагностики ХМ ЕКГ може мати вирішальнедіагностичне значення.

Імовірні причини втрати свідомості, які виявляють приХМ ЕКГ:

синусова брадикардія або ектопічні ритми з ЧСС менше30 за 1 хв;

синусові паузи тривалістю більше 2 с;миготлива аритмія з періодами асистолії тривалістю

більше 2 с;атріовентрикулярна блокада ІІ ступеня типу Мобітц-2,

атріовентрикулярна блокада «високого» ступеня і повнаатріовентрикулярна блокада;

надшлуночковітахіаритмії з ЧСС понад 150 за 1 хв;шлуночкові тахіаритмії тривалістю понад 5

шлуночкових комплексів.Метод ХМ ЕКГ є одним з найбільш інформативних за-

собів стратифікації ризику раптової серцевої смерті та роз-витку небезпечних для життя шлуночкових аритмій, зокремапісля перенесеного інфаркту міокарда (ІМ), у хворих ізсерцевою недостатністю та гіпертрофічною кардіоміо-патією [26].

Для оцінки ризику раптової серцевої смерті інформа-тивними показниками є середня ЧСС протягом доби, ВРС,наявність, кількість та градація шлуночкових порушеньритму, а також тривалість інтервалу Q-T.

Наявність частих шлуночкових екстрасистол (понад 10за годину) і шлуночкових аритмій високих градацій (парнихшлуночкових екстрасистол, пароксизмі шлуночкової тахі-кардії) асоціюється з підвищеним рівнем смертності па-цієнтів після перенесеного ІМ, особливо за наявності низькоїфракції викиду лівого шлуночка [14, 25]. Водночас здійс-нення ХМ ЕКГ недоцільне за відсутності клінічних симп-томів аритмії у хворих зі збереженою систолічною функцієюміокарда, оскільки у таких пацієнтів ризик розвитку не-безпечних для життя аритмій серця низький.

Важливим додатковим елементом стратифікації пост-інфарктного ризику є аналіз добової ВСP. Її зменшення свід-чить про вегетативний дисбаланс з послабленням «вагус-ного» захисту серця і зниженням порогу формування шлу-ночкових порушень ритму високих градацій. Низькі по-казники добової ВРС є високочутливим предикторомзменшення тривалості життя внаслідок злоякісних аритмій[10, 28]. У пацієнтів із хронічною серцевою недостатністювнаслідок ІХС або дилатаційної кардіоміопатії переважнонаявні складні шлуночкові порушення ритму, які є чут-ливими, але неспецифічними маркерами ризику раптовоїсерцевої смерті [10]. Хоча переважно спостерігають зни-ження ВРС, дані щодо зв’язку між ВРС і ризиком аритмічнихподій у хворих з серцевою недостатністю є суперечливими.Раптову смерть і синкопальні стани нерідко спостерігаютьу пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією. Втім,значення шлуночкових аритмій і ВРС для оцінки прогнозувиживання цих пацієнтів до кінця не з’ясоване. Загаломрезультати ХМ ЕКГ доповнюють інформацію про оцінку

ризику у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією, але упроведених до цього часу дослідженнях лікування без-симптомних шлуночкових аритмій не впливало на очікуванутривалість життя.

Загалом виявлення аритмій і аналіз показників ВРС приХМ ЕКГ є корисними елементами оцінки тяжкості стану тапрогнозування перебігу захворювання в пацієнтів із струк-турними захворюваннями серця без симптомів аритмії.Втім, стратифікація ризику небезпечних для життя аритмійсерця повинна враховувати не лише градацію порушеньритму і показники ВРС, а й оцінку клінічних симптоміваритмії, тяжкість структурних порушень у міокарді та сту-пінь дисфункції лівого шлуночка [29].

Отже, ХМ ЕКГ може дати додаткову діагностичнуінформацію при таких трьох станах:

1) після перенесеного ІМ із зниженою фракцією викидулівого шлуночка;

2) при хронічній серцевій недостатності;3) при гіпертрофічній кардіоміопатії.У пацієнтів інших груп ХМ ЕКГ не показане для ру-

тинного застосування з метою стратифікації ризику розвит-ку небезпечних для життя аритмій. Метод ХМ ЕКГ є такожзручним і достовірним способом оцінки динаміки перебігупорушень ритму серця на фоні лікування.

Таким чином, ХМ ЕКГ - поширений і високоінформа-тивний метод дослідження в кардіології, дані якого повинніспівставлятися з клінічною картиною і особливістю про-тікання захворювання. Кожна холтерівська реєстрація ЕКГунікальна, як і прояви різних серцево-судинних захворюваньу пацієнтів. В кожному випадку для правильної інтерпретаціїотриманих даних потрібен індивідуальний підхід і якіснийаналіз всієї інформації.

Висновки1. ХМ ЕКГ – зручний та інформативний неінвазивний

метод діагностики, оцінки клінічного перебігу та ефектив-ності лікування порушень ритму серця, провідності та ІХС.

2. Аналіз результатів ХМ ЕКГ – це процес,який вимагаєврахування всіх особливостей, як виявлених на ЕКГ змін,так і протікання захворювання, а також аналіз всіх дійпацієнта, здійснених ним за добу.

3. Досягнення, технічні можливості та основні показаннядля застосування цього методу дослідження можуть статиосновою для створення національних стандартів з амбу-латорної електрокардіографії в Україні.

Література1. Воронков Л.Г. Клінічне значення варіабельності серцевого

ритму при хронічній серцевій недостатності /Л.Г. Воронков, Н.В.Богачова:материалы І международной научной конференции«Анализ вариабельности ритма сердца в клинической практике».–К., 2002.– С. 31-35.

2. Дослідження варіабельності серцевого ритму у кардіоло-гічній практиці / В.О. Бобров, В.М. Чубучний, О.Й. Жарінов [таін.] // Метод. реком. К.: Укрмедпатентінформ. – 1999. – 25 с.

3. Суточное мониторирование ЭКГ / А. Дабровски, Б.Дабровски, Р. Пиотрович // Метод. Реком. М.: Медпрактика. –2006. – 208 с.

4. Зотов Д.Д. Современные методы функциональной диаг-ностики в кардиологии /Д.Д. Зотов, А.В. Гротов // СПб.: Фолиант.– 2009. – 119 с.

5. Рябыкина Г.В. Методические рекомендации по практическомуиспользованию холтеровского мониторирования ЭКГ / Г.В.Рябыкина, А.В. Гротов // Кардиология. – 2002. – № 8 – С. 76-87.

6. Стратифікація ризику і профілактика раптової серцевоїсмерті / В.О. Бобров, О.Й. Жарінов, О.С. Сичов [та ін.] // Метод.реком. К.: Укрмедпатентінформ.– 2002.– 39 с.

7. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нару-шениях ритма и проводимости сердца / Ю.В. Шубик, Д.Д.Зотов// СПб.: Инкарт. – 2001. – 216 с.

Н.М. Кулаєць “Холтерівське моніторування електрокардіограми – сучасний метод діагностики...”

90 «Архів клінічної медицини»

8. Вариабельность ритма сердца при острах коронарныхсиндромах: значение для оценки прогноза заболевания / И.С.Явелов, Н.А. Грацианский, Ю.А. Зуйков [и др.] // Кардиология.– 2007. – № 2. – С. 61-69.

9.АСС/АНА Guidelines for Ambulatory Electrocardiography:executive summary and recommendations // Circulation. – 1999. –Vol. 100. – Р. 886-893.

10. Bigger J.T. Identification of patient sathingh risk for suddencardiac death / J.T. Bigger, J.Fleiss // Amer. J. Cardiology. – 2005. –Vol. 54.– P. 3-5.

11.Comparison of time and frequency domain based measures ofcardiac parasympathetic activity in Holter recordings after myocar-dial infarction / J.T.Bigger, Р. Albrecht, R. Steinman [et al.] // Amer. J.Cardiology. – 1989. – Vol. 64. – Р. 536-538.

12.Correlation among time and frequency domain based mea-sures of heart period variability two weeks afte acute myocardialinfarction / J.T. Bigger, J. Fleiss, R. Steiman [et al.] // Amer. J.Cardiology.

– 2009. – Vol. 69.–Р. 891-898.13.Continuous 12-lead electrocardiographic monitoring in ane-

mergency department chest pain unit: anassessment of potential clin-ica effect / W.W. Decker, L.D. Prina, P.A. Smars [et al.] // Ann. Emerg.Med. – 2005. –Vol. 41. – P. 342-351.

14. Deedwania P. Asymptomaticis chemia during Holter moni-toring predict spoor prognosis in the post infarction period / Р. Deed-wania, R.Steinman // Amer. J.Cardiology. – 2008. – Vol. 71. – P. 859-863.

15. Transtelephonic transmission of electrocardiograms in Slove-nia / V. Gorjup, A. Jazbec, B. Gersak // J. Telemed. Telecare. – 2000.– Vol. 6. – P. 205-208.

16. Guzzetti S. Heart rate variability / S.Guzzetti, J. Fleiss // Ital.Heart J. – 2001. –Vol. 2.–Р. 450-454.

Одержано 24.03.2014 року.

На допомогу практичному лікарю

91№ 1 (20) - 2014

ÌÅÄÈ×ÍÀ ÎѲÒÀУДК: 378.147.88+616.1+376.68+378.147

ОСОБЛИВОСТІ ВИКЛАДАННЯ ЕТИКИ ТА ДЕОНТОЛОГІЇ МЕДИЧНИМ СЕСТРАМ ВУМОВАХ РЕФОРМУВАННЯ СИСТЕМИ ОСВІТИ

І.І. ВакалюкІвано-Франківський національний медичний університет

ОСОБЕННОСТИ ПРЕПОДАВАНИЯ ЭТИКИ И ДЕОНТОЛОГИИ МЕДИЦИНСКИМИСЕСТРАМИ В УСЛОВИЯХ РЕФОРМИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

И.И. ВакалюкИвано-Франковский национальный медицинский университет

PECULIARITIES OF TEACHING OF ETHICS AND DEONTOLOGY TO NURSES ACCORDINGTO EDUCATIONAL REFORM

I.I. VakaliukIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Метою роботи є оптимізація викладання предмету “Медсестринська етика та деонтологія” для студентів 4 курсумедичного факультету зі спеціальності “Сестринська справа”. Вивчення дисципліни можливе за умов використання методичнихрозробок для викладачів, методичних вказівок для студентів, освоєння лекційного матеріалу, виконання самостійного позааудиторногозавдання, роботи з пацієнтом, медичним персоналом, розв’язання тестових завдань і ситуаційних задач. Невід’ємною частиноюуспішного оволодіння предметом є розв’язання під час практичного заняття тестових завдань, клінічних ситуаційних задач, проведенняділових ігор із залученням пацієнтів і медичного персоналу. Основний етап заняття передбачає практику студента в різноманітнихвідділеннях клінічних лікарень в ролі медичної сестри під контролем викладача. Активним повинне бути залучення студента доклінічних розборів, надання можливості самостійно працювати з пацієнтом та його родичами. Таким чином, викладання дисциплінисприяє чіткому розумінню медичною сестрою важливості своєї майбутньої професії, відповідальності за свої вчинки та слова,розвиває особистісні якості, що створює передумови для формування фахівця із високими морально-деонтологічними та професійнимиякостями.

Ключові слова: етика, деонтологія, медична сестра, навчальний процес.

Резюме. Целью работы является оптимизация преподавания предмета “Медсестринская этика и деонтология” для студентов 4курса медицинского факультета по специальности “Сестринское дело”. Изучение дисциплины возможно при использованииметодических разработок для преподавателей, методических указаний для студентов, освоении лекционного материала, выполнениисамостоятельного внеаудиторного задания, работы с пациентом, медицинским персоналом, решении тестовых заданий и ситуационныхзадач. Неотъемлемой частью успешного овладения предметом является решение во время практического занятия тестовых заданий,клинических ситуационных задач, проведение деловых игр с привлечением пациентов и медицинского персонала. Основной этапзанятия предполагает участие студента в различных отделениях клинических больниц в роли медицинской сестрыпод контролемпреподавателя. Активным должно быть привлечение студента к клиническим разборам, предоставление возможности самостоятельнойработы с пациентом и его родственниками. Таким образом преподавание дисциплины способствует четкому пониманию медицинскойсестрой важности своей будущей профессии, ответственности за свои поступки и слова, развивает личностные качества, что создаетпредпосылки для формирования специалиста с высокими морально- деонтологическими и профессиональными качествами.

Ключевые слова: этика, деонтология, медицинская сестра, учебный процесс.

Abstract. The aim is to optimize the teaching of the subject “Nursing ethics and deontology” to the 4th-year students of medical facultyof the specialty of nursing. Study of the subject is possible by using methodical instructions for teachers, methodical instructions for students,learning of lectures, performance of independent tasks, working with patients, medical staff, solving test tasks and situational exercises. Anintegral part of successful study of the subject is solving test tasks and situational exercises during the practical lesson, realization ofbusinesslike games with patients and medical staff. The main stage of the lesson provides students’ participation in the nursing work indifferent departments of the hospitals under the teacher’s supervision. The involvement of the students in clinical analysis should be active,enabling independent work with the patient and his relatives. Thus, teaching of the discipline promotes a clear understanding by nurses theimportance of their future profession, responsibility for his actions and words, developing personal qualities that create conditions for theformation of specialist with high moral, ethical and professional qualities.

Keywords: ethics, deontology, nurse, educational process.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Насьогоднішній день в умовах активного реформування сис-теми освіти значно зросла необхідність всебічного розвиткумайбутніх медичних сестер. Під впливом безперервноготехнічного прогресу середній медичний персонал зобо-в’язаний вміти працювати зі складною технікою, виконувативідповідальні маніпуляції, що, в свою чергу, вимагає високоїкваліфікації та постійного вдосконалення професійних вміньі знань.

Проте духовний розвиток медичної сестри, вмінняспілкуватись із пацієнтом, етична поведінка у складних си-туаціях є не менш важливими. Безумовно, що жодна техніка

не здатна замінити людського слова, щирого співчуття тасвоєчасної допомоги. Медична сестра своїми діями, пове-дінкою та словом повинна зробити все для того, щоб ство-рити у хворого оптимістичний настрій, впевненість, а інколи,лише надію на швидке одужання.

Недарма, ще наприкінці ХХ століття Міжнародна радамедичних сестер сумісно з комітетом експертів Всесвітньоїорганізації охорони здоров’я сформували вимоги до ме-дичної сестри згідно з яким нею має бути особа, яка прой-шла підготовку за основною програмою медсестринськогонавчання, одержала достатню кваліфікацію, та має правовиконувати у своїй країні відповідальну роботу з медсес-

92 «Архів клінічної медицини»

тринського обслуговування, маючи за мету зміцнення здо-ров’я, попередження хвороб та здійснення догляду за хво-рими.

У сучасній медичній сестрі повинні органічно поєдну-ватись високий професіоналізм, гуманність, милосердя,глибоке розуміння громадського значення своєї роботи,готовність цілком віддати себе обраній професії, навіть унайтяжчих умовах. Таким чином, зрозуміло, що ефектив-ність лікування та догляду за пацієнтом визначають не тількирівень професійних знань та умінь, але й моральні якостімедичної сестри та чітке дотримання нею деонтологічнихнорм діяльності.

Такий підхід до значимості сестринської справи як скла-дової частини системи охорони здоров’я та особи медичноїсестри залишається актуальним і у XXI столітті, що потребуєпостійного вдосконалення викладання медичної етики тадеонтології.

Мета. Оптимізація викладання предмету “Медсес-тринська етика та деонтологія” для студентів 4 курсу ме-дичного факультету зі спеціальності “Сестринська справа”.

Матеріали і методиНа кафедрі внутрішньої медицини стоматологічного

факультету розроблена та апробована методика викладанняпредмету “Медсестринська етика та деонтологія” для сту-дентів 4 курсу медичного факультету зі спеціальності “Сес-тринська справа”. Проведення практичного заняття перед-бачає використання методичних розробок для викладачів іметодичних вказівок для студентів. Важливим є контрольздобутих знань під час освоєння лекційного матеріалу тавиконання студентом самостійної позааудиторної роботи.Невід’ємною частиною успішного проведення заняття єрозв’язання ситуаційних задач і тестових завдань, робота зпацієнтом і медичним персоналом.

Результати та їх обговоренняНавчальна програма з дисципліни “Медсестринська ети-

ка та деонтологія” складена відповідно до навчального планумедичних училищ і коледжів, із урахуванням вимог кваліфі-каційної характеристики спеціальності “Сестринська спра-ва” відповідно до Державного стандарту освіти та базуєтьсяна 30 годинах, серед яких 12 годин виділено на лекції, 8 годин -на практичні заняття, 10 годин - самостійну роботу студентів.

Метою дисципліни є підготовка медичної сестри до спіл-кування з пацієнтом, його родичами, медичним персоналомта встановлення їхньої ефективної взаємодії. Оскільки данапрофесія є соціономічною та, відповідно, ґрунтується насистемі людина-людина, медична сестра повинна дотри-муватись приватності та конфіденційності під час виконанняфахових завдань. У сучасній медицині та медсестринськійсправі, зокрема, існує багато етичних проблем, які стосу-ються народження, смерті, трансплантації, клонування,репродуктивного здоров’я, у зв’язку з чим знання етики тадеонтології залишаються надзвичайно актуальними длямедичної сестри.

Навчальна дисципліна інтегрується з такими предме-тами як основи психології та міжособове спілкування,основи медсестринства, основи права та законодавства вохороні здоров’я, ріст і розвиток людини, репродуктивнездоров’я. Оволодіння предмету закладає основи вивченнястудентами медсестринства в хірургії, внутрішній медицині,педіатрії, акушерстві, гінекології, онкології, інфекційниххворобах, медицині катастроф.

Навчальною програмою передбачені не тільки практичнізаняття, але й лекційні години, що, в цілому, дає змогустуденту більш глибоко та всебічно охопити вивчення пред-мету, дозволяє виокремити найголовніше та усвідомитиважливість майбутньої професії.

Зокрема, під час вивчення теоретичного курсу студент

повинен вивчити основні принципи медичної етики тадеонтології, основні етичні категорії, Етичний кодексмедичної сестри України, особливості спілкування медичноїсестри з пацієнтами різного віку, типи діяльності медичноїсестри, особливості поведінки медичної сестри залежно відтипу пацієнта, види ятрогеній та їхню профілактику, біоетичніпроблеми народження та смерті, принципи приватності,конфіденційності та професійної таємниці. Доцільним єознайомлення студентів із сучасним станом розвитку мед-сестринства, реформуванням медсестринської освіти тапрактики, наказами та інструкціями Міністерства охорониздоров‘я України.

Невід’ємною частиною успішного оволодіння медич-ною сестрою основами етики та деонтології є активне роз-в’язання під час практичного заняття тестових завдань, клі-нічних ситуаційних задач та проведення ділових ігор іззалученням пацієнтів і медичного персоналу.

Зокрема, основний етап практичного заняття передбачаєвивчення предмету шляхом безпосередньої участі студентав роботі медичної сестри загально-терапевтичних та спе-ціалізованих відділень клінічних лікарень під контролемвикладача. Активним повинне бути залучення студента уролі медичної сестри до клінічних розборів, надання можли-вості самостійної роботи з пацієнтом та його родичами.

Після засвоєння предмету медична сестра повинна вмітизастосовувати у своїй повсякденній професійній діяльностіосновні етичні категорії (обов’язок, гідність, совість, честь,відповідальність), дотримуватися правил внутрішньої тазовнішньої культури поведінки, створити колегіальнівзаємовідносини в медичному колективі, дотримуватисьморально-етичних норм поведінки у своїй роботі, вико-ристовувати нормативно-правову документацію, отриматизгоду пацієнта на проведення медичних втручань, дотри-муватись професійної таємниці, аналізувати професійніпомилки та їх порушення, запобігати виникненню кон-фліктних ситуацій, вирішувати конфлікт у міру його виник-нення, запобігати розвитку ятрогеній, визначати термінальністани, надавати психологічну підтримку вмираючомупацієнту та його родичам, застосовувати ефективні етичніта деонтологічні підходи до вирішення біоетичних проблемсучасної медицини.

На заключному етапі заняття проводиться поточний кон-троль набутих студентом знань та вмінь шляхом оцінюваннярозв’язання ним тестових завдань, ситуаційних задач, від-повідей на теоретичні запитання, участі в загальній дискусіїта практичної роботи на базі відділення.

Після вивчення всіх тем проводиться заключний етапконтролю знань у вигляді диференційованого заліку, до якогодопускаються тільки ті студенти, які виконали всі види робіт,що визначені навчальною програмою, в повному обсязі.Даний етап передбачає вирішення тестових завдань, ситу-аційних задач, відповідь на теоретичне запитання, демонс-трацію виконання практичних навиків щодо вміння спів-працювати з пацієнтом і медичним персоналом.

Із метою вивчення тих тем, які не входять до плануаудиторних занять, навчальною програмою передбаченапозааудиторна самостійна робота студента, що включаєопрацювання додаткової навчальної літератури із під-готовкою повідомлення, участь у навчально-дослідницькійроботі з виступом на студентській науковій конференції,участь у роботі студентського наукового гуртка, виготов-лення санітарного бюлетеня тощо.

ВисновкиВикладання медичної етики та деонтології сприяє чіткому

розумінню медичною сестрою важливості своєї майбутньоїпрофесії, відповідальності за свої вчинки та слова, розвиваєособистісні якості, що в цілому створює передумови дляформування фахівця із високими морально-деонтологіч-

Медична освіта

93№ 1 (20) - 2014

ними та професійними якостями.

Перспективи подальших дослідженьВивчення дисципліни потребує використання різно-

манітних методів активації та інтенсифікації практичногозаняття шляхом проведення конкурсів, вікторин, залучення

студентів до створення відеосюжетів із демонстрацієюнайбільш типових помилок у діяльності медичної сестри тавизначенням шляхів їх розв’язання.

Одержано 03.02.2014 року.

І.І. Вакалюк “Особливості викладання етики та деонтології медичним сестрам”

УДК 37.0.11.32+371.322+371.315+618.2|7+618.1МЕТОДИКА ВИКОРИСТАННЯ РОЛЬОВОЇ ГРИ ПРИ ВИВЧЕННІ ТЕМИ: “УЧАСТЬ У

НАДАННІ НЕВІДКЛАДНОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ НА ДОШПИТАЛЬНОМУ ЕТАПІ.ПСИХОЛОГІЧНИЙ ТА МОВНИЙ КОНТАКТ З ГІНЕКОЛОГІЧНИМИ ХВОРИМИ В

ЖІНОЧІЙ КОНСУЛЬТАЦІЇ”Л.В. Гінчицька

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

МЕТОДИКА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ РОЛЕВОЙ ИГРЫ ПРИ ИЗУЧЕНИИ ТЕМЫ: “УЧАСТИЕ ВОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМЭТАПЕ. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ И РЕЧЕВОЙ КОНТАКТ С ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИМИ

БОЛЬНЫМИ В ЖЕНСКОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ”Л.В. Гинчицька

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

METHODS OF USING OF A ROLE PLAY IN STUDYING THE TOPIC “PARTICIPATION INEMERGENCY MEDICAL CARE IN THE PREHOSPITAL PHASE. PSYCHOLOGICAL AND

VOICE CONTACT WITH GYNECOLOGICAL PATIENTS IN MATERNITY WELFARE CLINIC”L.V. Hinchytska

Ivano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Статтю присвячено розробці та теоретичному обґрунтуванню методики формування знань з акушерства та гінекологіїу студентів медичних вищих навчальних закладів засобами інтерактивних педагогічних технологій – рольових ігор. На прикладівивчення конкретної теми з невідкладної гінекологічної допомоги дошпитального етапу наведено структура гри, рольові функції,правила, критерії та технологія підсумкового оцінювання.

Ключові слова: акушерство, гінекологія, невідкладні стани, інтерактивні навчальні технології, рольова гра.

Резюме. Статью посвящено разработке и теоретическому обоснованию методики формулирования знаний с акушерства игинекологии у студентов медицинских высших учебных заведений методами интерактивных педагогических технологий – ролевыхигр. На примере изучения конкретной темы по неотложной гинекологической помощи догоспитального этапа наведена структураигры, ролевые функции, правила, критерии и технология итогового оценивания.

Ключевые слова: акушерство, гинекология, неотложные состояния, интерактивные учебные технологии, ролевая игра.

Abstract. The article is devoted to the development and theoretical argumentation of knowledge acquiring techniques of obstetrics andgynecology for students of medical higher education institutions by means of interactive teaching technologies, e.g. role-play. The structureof the play contains role functions, rules, standards and outcome assessment technologies. It is shown on the example of study of a particulartopic of emergency gynecological care at the prehospital stage.

Key words: obstetrics, gynecology, emergency conditions, interactive learning technologies, role play.

Сучасна освітня ситуація вимагає нових технологій під-готовки студентів до майбутньої професії, які б забезпе-чували творчу самореалізацію в соціокультурному прос-торі, розвивали теоретичний та емпіричний стиль мислення.Для розкриття творчих можливостей студентів, задоволенняїх особистих та суспільних інтересів викладачу необхідноволодіти методиками, які стимулюють конструктивно-кри-тичне мислення, розвивають творчі здібності. Цим вимогамвідповідають інтерактивні методи навчання. Вони захоп-люють студентів, пробуджують у них інтерес і мотивацію,навчають самостійному захопленню і діям.

Найпоширенішою інтерактивною формою навчання,виховання та розвитку особистості є гра. Аналіз останніхдосліджень і публікацій [2 – 4] дає можливість дійти висновку,що проблема застосування ігрових інтерактивних технологійу навчальному процесі ніколи не залишалась поза увагоюнауковців, які вивчали теоретичні та практичні (педагогічні,психологічні, соціально-психологічні, методологічні) ас-пекти цих технологій. Особливий інтерес у розрізі нашогодослідження мають ігрові технології у професійній освіті, деїх використовують як інтенсивні педагогічні технології уконтексті сучасних інновацій у системі підготовки конку-

94 «Архів клінічної медицини»

рентоздатного фахівця.Теоретичні й методичні засади інтерактивної освіти,

ефективність її впливу на формування особистості май-бутнього фахівця аналізуються у працях І.В. Авдєєвої,М.В.Кларіна, О. Пометун, Л. Пироженко, О. Пєхоти, Н.По-бірченко, Г. Селевка, С. О. Сисоєвої, Ю. П. Сидоренко,П.М.Щербаня та інших. [5]

До ігор, які використовують у навчанні та вихованні,відносять: ділові, рольові, дидактичні, імітаційно-моделюючі[7]. Ділова клінічна гра (ДКГ) – одна з провідних форм актив-ного навчання у медичному вузі, яка, на думку Мано-лової Є.П. [1], дозволяє формувати у спеціаліста не лишепрофесійні, але й комунікативні навички.

Огляд літератури показав широке застосування ігровихтехнологій для підготовки майбутніх лікарів при вивченніклінічних дисциплін студентами старших курсів, які вжеусвідомлюють себе у майбутній професії. Використаннярольової гри сприяє більш якісному глибшому засвоєннюстудентами теоретичного матеріалу.

Об’єктом нашого дослідження є процес навчання аку-шерства та гінекології майбутніх лікарів засобами інте-рактивних технологій.

Метою статті є розробка та теоретичне обґрунтуванняметодики формування знань з акушерства та гінекології устудентів вищих медичних навчальних закладів засобамирольових ігор.

Актуальність нашого дослідження зумовлена необхід-ністю персоналізації навчального процесу та надання йомумаксимально практичного спрямування в умовах зрос-тання інформаційного потоку в мультимедійну добу.

Анкетування студентів, огляд літературних джерел даютьнам підстави твердити, що подекуди зміст навчальних дис-циплін, які вивчаються у вищій школі, має характер, відчу-жений від особистості майбутнього фахівця, тобто є від-стороненим від особистісно значущого, пережитого, набу-того досвіду. Проблематичним видається також розуміннязначущості цих знань для фахової діяльності та вміння їхвикористовувати

Невідкладні стани – стани, які загрожують життю і здо-ров’ю, а отже, вимагають на всіх етапах проведення термі-нових лікувальних заходів. Деякі гінекологічні захворюваннявимагають надання невідкладної допомоги, оскільки зво-лікання може призвести до тяжких ускладнень і навіть смерті.Ми вважаємо, що саме у процесі навчальної гри відбу-вається включення студента в наукову модель професійноїдіяльності, що перетворює її в освітню імітаційну модель.

На думку Мельничук І.М. [2], студент входить у світ нав-чальної гри, як у життя: починає діяти, пізнаючи невидимумежу між реальністю та умовністю, засвоює оптимальнізразки професійних дій, продукує більш ефективні варіантипрофесійної діяльності, що допомагає йому в пошуку їїсенсу і формуванні професійної компетентності. Такимчином, моделювання професійної діяльності в умовахрольових ігор надає можливість отримання практичнихумінь і навичок ще до безпосередньої лікарської практики.

Рольове розігрування ситуації імітує реальність і надаєстудентам можливості діяти „наче насправді”. Кожна особав рольовій грі має чітко усвідомлювати зміст, функції тамісце своєї ролі у грі та загальну мету рольової гри.

Як приклад розглянемо використання рольової гри припроведенні практичного заняття «Участь у наданні невід-кладної медичної допомоги на дошпитальному етапі. Психо-логічний та мовний контакт з гінекологічними хворими вумовах жіночої консультації» в межах курсу «Акушерствота гінекологія».

Ефективність використання рольових ігор, успіх їх про-ведення залежить не лише від вибору навчального матеріалу,а й від структури рольової гри та ґрунтовності попередньоїпідготовки. Структура гри передбачає реалізацію таких

основних етапів:1. Підготовка до проведення заняття в ігровій формі,

що містить визначення мети гри та її часового обмеження;установлення відповідності її змістового наповненнянавчальній дисципліні і темі заняття; розробку власного чиадаптацію готового сценарію гри; похвилинне структуру-вання етапів ігрової взаємодії (мотиваційного, діяльнісного,рефлексивного, контрольно-оцінювального); забезпеченнянеобхідним обладнанням та матеріалами; розробку чіткоїпокрокової інструкції для студентів – учасників ігровоївзаємодії (мета, завдання, правила, ігрові дії, умови).

2. Безпосереднє проведення гри, яке передбачає діяль-ність студентів як вияв їхньої внутрішньої (психологічної),зовнішньої (фізичної) та соціальної (професійно спрямо-ваної) активності. Діяльнісна активність регулюється усві-домлюваною метою і має такі ознаки, як: передбачення ре-зультату; усвідомлення можливості його досягнення; об-ґрунтоване планування своїх дій; вибір відповідних раціо-нальних форм, методів, засобів та орієнтирів у міжосо-бистісних відносинах; гармонізація внутрішньої і зовнішньоїдіяльності; оцінювання процесу та результатів своєї праці,що потребує вмінь нормувати, ураховувати, контролювати,приймати оптимальні рішення, вирішувати загальні орга-нізаційні завдання (діагностувати, прогнозувати, стиму-лювати діяльність, підходити до неї комплексно, системно,цілісно) і надає змогу студентам перевірити доцільністьдіяльності та її співмірність поставленій меті.

3. Аналітично-оцінювальний етап, що передбачаєрефлексію, узагальнення результатів гри, формулюваннявисновків, визначення студентами позитивних аспектіврезультативності гри для їхнього особистісного професій-ного зростання в майбутньому і встановлення викладачаминедоліків, упущень, шляхів удосконалення ігрової взаємодіїстудентів для подальшого використання апробованоїметодики в майбутньому [2].

Для підготовки до заняття студентам пропонують об’єд-натися у групи по троє у кожній. Далі пропонується списокзадач (апоплексія яєчника, позаматкова вагітність, мимо-вільний викидень і.т.д.), що стосуються теми заняття. Кожнагрупа вибирає одну задачу, яку повинна розіграти на на-ступному занятті. В межах кожної групи розподіляютьсяролі:

- пацієнт (розігрує симптоми , відповідає на запитаннялікаря);

- медична сестра (проводить всі необхідні записи, ви-мірює температуру, тиск, пульс, виконує всі розпорядженнялікаря щодо збору аналізів);

- лікар (проводить огляд, опитує хвору, дає розпоряд-ження медсестрі, приймає рішення щодо методики ліку-вання).

При безпосередньому проведенні гри студенти можутьвикористовувати будь-які допоміжні засоби – бланки,таблиці, інструменти, прилади. Але при цьому слід обо-в’язково дотримуватись правил гри:

- ставитись з повагою до всього, що робить ваш колега;- не виходити за рамки відведеного часу;- чітко дотримуватись своєї ролі;- намагатись поставитись до своєї ролі як до реальної

життєвої ситуації, в яку ви потрапили;- не коментувати діяльність інших, перебуваючи у ролі;- намагатись слухати партнерів та викладача;- вийти з ролі по закінченню сценки;- брати участь у її аналізі.На третьому аналітично-оцінювальному етапі студенти,

вийшовши з ролі, стають спостерігачами та оцінюють своюроботу та роботу своїх колег. Для цього студенти отримуютьанкети для самооцінювання та для оцінки інших.

Нижче наводимо форму анкети, яку ми використо-вували для оцінювання роботи студентів у невеликій групі

Медична освіта

95№ 1 (20) - 2014

самими її членами (табл. 1). Члени групи могли ставитизначок (наприклад, хрестик) у відповідній графі, оцінюючироботу групи в цілому, або вписувати імена учасників групиу відповідні графи.

Оцінка роботи інших груп студентам, що уже вийшли зролі і є спостерігачами

- Ваші колеги виконали поставлене завдання на __%;- Ваші колеги продемонстрували на практиці засто-

сування набутих навичок на __%;- підготовлені вашими колегами унаочнення та пре-

зентації допомагали на__%;- розігрування ролей було вдалим на __%;- матеріал, поданий Вашими колегами, запам’ятався

вам на __%.[6]Самооцінювання є альтернативним методом, який має

на меті розширення оцінювального поля, завдяки аналізунових для себе умінь, навичок та знань, що формуються упроцесі гри. Самооцінювання, попри його особистісну зна-чущість, не гарантує об’єктивність оцінювальної процедури,тому оцінювання навчальних досягнень студентів у рольовійгрі мало потрійний характер – крім двох вищеописанихметодів здійснювалось також оцінювання викладачем. Дляцього викладач пропонує тестове оцінювання по всіхзадачах, які розглядались на занятті, і оцінка за заняттявиставляється з розрахунку 30 % – самооцінка, 30% – оцінкаколег, 40% – оцінка викладача.

Виставляючи підсумкову оцінку, викладач повинен по-казати студентам, що вони досягли мети заняття, відзначитинайкращих за результатами самооцінювання та за йогорезультатами, проаналізувати розбіжності в оцінках при їхнаявності, стимулювати мотивацію до отримання знань.

ВисновкиДослідження підтвердили, що моделювання професійної

діяльності в умовах рольових ігор надає можливість отри-мання практичних умінь і навичок, дозволяє, ще до безпо-середньої лікарської практики, трансформувати знання,

отримані при вивченні клінічних дисциплін, у системнийкомплекс професійних професійно значущих компетент-ностей. Застосування рольових ігор при навчанні аку-шерства та гінекології майбутніми лікарями сприяє кра-щому засвоєнню теоретичного матеріалу, формує навичкисамоосвіти, спонукає студентів до колективної творчої робо-ти, розвиває ініціативність, самостійність, відповідальність,а також дає змогу студентам отримати власний життєвийдосвід і поділитися ним з іншими.

Література1. Манолова Є.П., Єршова І.Б.,Воронов М.В. Ділова клінічна

гра як спосіб активного засвоєння навичок професійної діяльностімайбутнього лікаря./ Є.П. Манолова.// Український медичнийальманах. . – 2004. – Том 7– № 3. – С. 84–85.

2. Мельничук І. М. Особливості застосування інтерактивнихігор у вищому навчальному закладі./ І. М. Мельничук // ВісникНаціональної академії Державної прикордонної служби України.– 2010. –№ 4. – С. 95–106.

3. Пометун О.І., Пироженко Л.В. Сучасний урок. Інтерактивнітехнології навчання./ О.І. Пометун – Київ.: 2003. – 192 с.

4. Стучинська. Н.В. Вивчення дисципліни фізико-математич-ного циклу у медичних університетах: відбір змісту та структу-рування навчального матеріалу,/ Н.В. Стучинська.// Молодь іринок . – 2006. – № 4(19). – С. 38–45.

5. Стучинська Н.В. , Остапович Н.В. Методика використаннярольової гри у курсі медичної та біологічної фізики / Н.В. Сту-чинська, Н.В.Остапович // Наукові записки. – Випуск 108. – Серія:Педагогічні науки. – Кіровоград: РВВ КДПУ ім. Винниченка. –2012. – Частина 2. – 288 с. – С. 124–129.

6. Стучинська Н.В. Остапович Н.В. Оцінювання навчальнихдосягнень студентів при навчанні фізики засобами рольової гри/ Н.В. Стучинська, Н.В.Остапович // Матеріали міжнародногофоруму фахівців у галузі освітніх вимірювань. - Київ, 2012. –С.111-112.

7. Ягоднікова В.В. Інтерактивні форми і методи навчання //Інтерактивні вправи та ігри./ В.В. Ягоднікова – Харків: „Основа”,2010. – С. 85-142.

Одержано 03.02.2014 року.

Таблиця 1. Анкета Показники Завжди Звичайно Іноді Ніколи

Розуміння усіма учасниками групи своїх ролей та функцій

Чи були надані відповіді на поставлені запитання, зроблені правильні пояснення?

Чи вдалося Вам з’ясувати те, що було раніше незрозумілим?

Допомога один одному у формуванні вмінь застосовувати на практиці знання з фізики

Надання можливості усім взяти участь у обговоренні, прийнятті рішень та представленні результатів роботи групи

Підписи членів групи:___________________________________.

Л.В. Гінчицька “Методика використання рольової гри при вивченні теми...”

96 «Архів клінічної медицини»

УДК: 378.147+614.253.4ЗАСОБИ ПРОВЕДЕННЯ ПІДСУМКОВОГО МОДУЛЬНОГО КОНТРОЛЮ № 1 ЗНАНЬ

СТУДЕНТІВ МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ ІВАНО-ФРАНКІВСЬКОГО НАЦІОНАЛЬНОГОМЕДИЧНОГО УНІВЕРСИТЕТУ З ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ

Н.В. ЗозулякІвано-Франківський національний медичний університет

СРЕДСТВА ПРОВЕДЕНИЯ ИТОГОВОГО МОДУЛЬНОГО КОНТРОЛЯ № 1 ЗНАНИЙСТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА ИВАНО-ФРАНКОВСКОГО

НАЦИОНАЛЬНОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА ПО ПРОПЕДЕВТИКЕВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫ

Н.В. ЗозулякИвано-Франковский национальный медицинский университет

MEANS OF THE FINAL MODULE CONTROL № 1 OF KNOWLEDGE OF THE MEDICINEFACULTY STUDENTS OF IVANO-FRANKIVSK NATIONAL MEDICAL UNIVERSITY IN

PROPEDEUTICS OF INTERNAL MEDICINEN.V. Zozuliak

Ivano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті подано особливості проведення модульного контролю № 1 «Основні методи обстеження хворих у клініцівнутрішніх хвороб» у студентів третього курсу медичного факультету на кафедрі пропедевтики внутрішньої медицини в Івано-Франківському національному медичному університеті. Наведено критерії оцінювання підсумкового модульного контролю № 1відповідно до видів діяльності студентів на модульному контролі. Подано структуру проведення модульного контролю, якавключає виконання практичних навиків, розв’язання ситуаційної задачі, розшифровка електрокардіограми та тестові завдання.Модуль 1 вважається зарахованим, якщо студент виконав навчальну програму та набрав мінімальну кількість балів – 104 (з яких 54бали за поточну успішність при вивченні модуля та 50 балів – за підсумковий модульний контроль). Велику увагу під час модульногоконтролю приділяється практичним навикам. Лише якісні знання та оволодіння мистецтвом детального та послідовного збиранняанамнезу та практичними навиками дозволяють лікарю правильно діагностувати патологію та призначити необхідне лікування.Вищеописана структура підсумкового модульного контролю дозволяє вичерпно та об’єктивно оцінити теоретичні знання та практичнінавики студента.

Ключові слова: пропедевтика внутрішньої медицини, модульний контроль, кредитно-модульна система.

Резюме. В статье представлены особенности проведения модульного контроля № 1 «Основные методы обследования больных вклинике внутренних болезней» у студентов третьего курса медицинского факультета на кафедре пропедевтики внутренней медициныв Ивано-Франковском национальном медицинском университете. Приведены критерии оценки итогового модульного контроля № 1в соответствии с видами деятельности студентов на модульном контроле. Подано структуру проведения модульного контроля,которая включает выполнение практических навыков, решения ситуационной задачи, расшифровка электрокардиограммы и тестовыезадания. Модуль 1 считается зачисленным, если студент выполнил учебную программу и набрал минимальное количество баллов -104 (из которых 54 балла за текущую успеваемость при изучении модуля и 50 баллов - за итоговый модульный контроль). Большоевнимание во время модульного контроля уделяется практическим навыкам. Только качественные знания и овладение искусствомдетального и последовательного сбора анамнеза и практическими навыками позволяют врачу правильно диагностировать патологиюи назначить необходимое лечение. Вышеописанная структура итогового модульного контроля позволяет исчерпывающе и объективнооценить теоретические знания и практические навыки студента.

Ключевые слова: пропедевтика внутренней медицины, модульный контроль, кредитно - модульная система.

Abstract. This article presents the features of the modular control № 1, “Basic methods of examination of patients in the clinic of internaldiseases” of the third-year medical students at the Medical Faculty on Chair of Propaedeutics of Internal Medicine in Ivano-FrankivskNational Medical University. The evaluation criteria of the final module control № 1 according to the activities of students on module controlare presented. The structure of the module control is shown, which includes the implementation of practical skills, solving of the situationalproblems, electrocardiograms and tests. Module 1 is considered to be passed if the student completes the training program and scores aminimum score - 104 (of which 54 points for the current progress in the study during module and 50 points - for the final module control).Much attention in the module control is given to practical skills. Only qualitative knowledge and the art of collection of detailed and consistenthistory and practical skills allow the doctor to set properly the diagnosis and assign the required treatment. The above structure of the finalmodule control allows evaluate completely and objectively the theoretical knowledge and practical skills of the student.

Keywords: Propaedeutics of Internal Medicine, module control, the credit-modular system.

За останні декілька років у нашій країні реформуваннявищої медичної освіти проходить стадію активного введенняу навчання Болонського процесу, що є закономірною танеодмінною ланкою євроінтеграційних процесів України.Дані реформи сприятимуть приведенню вищої освіти доєдиних критеріїв та стандартів у Європейських країнах [2, 5].Основною характерною рисою навчання за методикоюБолонського університету є активна самостійна робота сту-дентів за чітко складеною систематизованою програмою зуніфікованим контролем за рівнем набутих знань зазагальноприйнятими вимогами з метою створення уніфіко-

ваної професійно-кваліфікаційної моделі випускника-спе-ціаліста. Хоча суть методу перевірки знань та навиків сту-дентів і не змінилася, проте, модульний контроль за кредно-модульної системи має певні переваги. Перш за все це мож-ливість оцінити не тільки об’єктивні знання студентів, тобтоусну відповідь, але й суб’єктивні, які полягають у вирішеннітестових завдань і ситуаційної задачі, в яких відображеноконкретну проблему [2, 3].

Підсумковий модульний контроль передбачає перевіркуступеня оволодіння знаннями та вміннями студентами зпевного змістового модуля і здійснюється після завершення

97№ 1 (20) - 2014

циклу дисципліни. Підсумковий модульний контроль здійс-нюється після завершення вивчення всіх тем модуля наостанньому контрольному занятті з модуля. До підсум-кового модульного контролю допускаються студенти, яківідвідали усі, передбачені навчальною програмою з дис-ципліни, аудиторні навчальні заняття та отримали за поточнууспішність не менше 54 балів. Студенту, який з поважноїпричини мав пропуски навчальних занять, вносяться корек-тиви до індивідуального навчального плану і дозволяєтьсявідпрацювати академічну заборгованість до певного виз-наченого терміну [1].

Максимальна кількість балів, яку може набрати студентпри складанні модульного контролю, становить 80 балів.Підсумковий модульний контроль вважається зарахованим,якщо студент набрав мінімальний бал не менше 50 балів.

Підсумковий модульний контроль з модулю 1 «Основніметоди обстеження хворих в клініці внутрішніх хвороб»передбачає демонстрацію виконання практичних навичок(3), вирішення ситуаційного завдання (1), аналіз та інтер-претацію ЕКГ (1) та відповідь на 40 питань тестового кон-тролю. Максимальна кількість балів, яку може отриматистудент під час модульного контролю, складає 80 (при цьомумаксимальна оцінка за демонстрацію виконання практичнихнавичок – 30, виконання ситуаційного завдання – 5, аналізЕКГ – 5, відповіді на питання тестового контролю – 40 балів)(табл. 1):

Велику увагу під час модульного контролю приділяєтьсяпрактичним навикам. Особливістю даної частини модулює те, що тут студент повинен продемонструвати не тількитеоретичні та практичні знання, а також навики спілкуванняз пацієнтом [4].

Підсумковий модульний контроль вважається зарахо-ваним, якщо студент набрав не менше 50 балів. При отри-манні за модульний контроль менше 50 балів студент зобо-

в’язаний перескладати підсумковий модульний контрольупродовж 10 днів від дати складання за розкладом.

Загальний бал з дисципліни «Пропедевтика внутрішньоїмедицини» виставляється студентам, яким зараховано мо-дуль 1 та модуль 2, наприкінці навчального року, як середнєарифметичне між двома оцінками. Модуль 1 вважаєтьсязарахованим, якщо студент виконав навчальну програму танабрав мінімальну кількість балів – 104 (з яких 54 бали запоточну успішність при вивченні модуля та 50 балів – запідсумковий модульний контроль).

Таким чином, організація модульного контролю з про-педевтики внутрішніх хвороб передбачає проведення під-сумку, формує логічне та клінічне мислення у майбутньоголікаря. Адже дана дисципліна є фундаментальною дляосвоєння всіх клінічних дисциплін під час навчання студентівна наступних курсах, а також необхідною частиною для здачімодулів на усіх клінічних кафедрах та підсумкового дер-жавного іспиту на VI курсі. Навики, здобуті в процесі нав-чання є невід’ємною частиною знань майбутнього лікаря,необхідних для щоденної праці. Лише якісні знання та ово-лодіння мистецтвом детального та послідовного збиранняанамнезу та практичними навиками дозволяють лікарю пра-вильно діагностувати патологію та призначити необхіднелікування.

Література1. Ванджура Я.Л. Інтерактивна форма організації навчального

процесу студентів-медиків у рамках кредитно-модульної системи/ Я.Л. Ванджура // Архів клінічної медицини. – 2013. – Т. 20, №3.– C.112–114.

2. Медична освіта у світі та в Україні / Ю.В. Поляченко, В.Г.Передерій [та ін.] – Київ: Книга плюс, 2005. – 284 с.

3. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведеннянавчальних занять в медичних вузах (метод. посібник) / В.ЄМілерян. – Київ, 2006. –84с.

4. Психологія і педагогіка / За ред. С.Д. Максименка.Підручник для студентів ВНЗ. – Вінниця : Нова книга, 2007. –367с.

5. Підаєв А.В. Болонський процес в Європі. Що це таке і чипотрібний він в Україні? Чи можлива інтеграція медичної освітиУкраїни в Європейський освітній простір? / А.В. Підаєв, В.Г.Передерій // Одеса: Одеський держ. мед. ун-т., 2004. – 190 с.

Одержано 31.03.2014 року.

Таблиця 1. Структура підсумкового модульного контролю 1 «Основні методи обстеження хворих в

клініці внутрішніх хвороб» практичні навики (3)

ситуаційне завдання (1)

ЕКГ (1)

тести (40)

мах 30 мах 5 мах 5 мах 40 - - - min 30

Н.В. Зозуляк “Засоби проведення підсумкового модульного контролю...”

98 «Архів клінічної медицини»

УДК 616-071+616.13-004.6+616.717+616-07ОКРЕМІ ПРОБЛЕМНІ АСПЕКТИ ВИКЛАДАННЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЇ НА МЕДИЧНОМУ

ФАКУЛЬТЕТІ НА ОСНОВІ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЇ СИСТЕМИ ОРГАНІЗАЦІЇНАВЧАННЯ

І.Б. Кремінська, Л.М. ЗаяцьІвано-Франківський національний медичний університет

ОТДЕЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМНЫЕ АСПЕКТЫ ПРЕПОДАВАНИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИИ НАМЕДИЦИНСКОМ ФАКУЛЬТЕТЕ НА ОСНОВЕ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ОРГАНИЗАЦИИ УЧЕБЫИ.Б. Креминская, Л.М. Заяц

Ивано-Франковский национальный медицинский университет

SEPARATE PROBLEM ASPECTS OF TEACHING OF PATHOPHYSIOLOGY ON MEDICALFACULTY USING CREDIT-MODULE SYSTEM

I.B. Kreminska, L.M. ZaiatsIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Патофізіологія – одна з теоретичних логічних дисциплін, яка закладає підґрунтя, необхідне для вивчення такихфундаментальних дисциплін, як фармакологія, терапія, хірургія, педіатрія та інші. У статті викладено особливості викладанняпатофізіології студентам третього курсу медичного факультету Івано-Франківського національного медичного університету вумовах кредитно-модульної системи. Окреслено окремі проблемні аспекти викладання дисципліни в контексті Болонської декларації,а саме: зменшити кількість годин самостійної позааудиторної роботи студентів, при контролі знань студентів тестовий контрольобов’язково поєднувати з теоретичним опитуванням матеріалу теми, урізноманітнювати методичне забезпечення практичних занятьта лекцій таблицями, мультимедійними схемами, рисунками, демонстрацією на кожному занятті найновіших, інформативних навчальнихвідеофільмів. Потреба в збільшенні кількості лекційних годин і їх дискусійному і проблемному характері. Доцільним аспектом єзменшення кількості студентів в групах та навантаження на педагога, створення комп’ютерного класу, матеріально-технічногозабезпечення кафедри.

Ключові слова: Болонський процес, кредитно-модульна система, патофізіологія, проблемні аспекти.

Резюме. Патофизиология - одна с теоретических логических дисциплин, которая закладывает основу, необходимую для изучениятаких фундаментальных дисциплин, как фармакология, терапия, хирургия , педиатрия и другие. В статье изложены особенностипреподавания патофизиологии студентам третьего курса медицинского факультета Ивано - Франковского национального медицинскогоуниверситета в условиях кредитно - модульной системы. Выделены отдельные проблемные аспекты преподавания дисциплины вконтексте Болонской декларации, а именно: уменьшить количество часов самостоятельной внеаудиторной работы студентов, приконтроле знаний студентов тестовый контроль обязательно сочетать с теоретическим опросом материала темы, разнообразитьметодическое обеспечение практических занятий и лекций таблицами, мультимедийными схемами, рисунками, демонстрацией накаждом занятии новых, информативных учебных видеофильмов . Потребность в увеличении количества лекционных часов и в ихдискуссионном и проблемном характере. Целесообразным аспектом является уменьшение количества студентов в группах и нагрузкана педагога, создание компьютерного класса, материально - технического обеспечения кафедры.

Ключевые слова : Болонский процесс, кредитно - модульная система, патофизиология, проблемные аспекты.

Abstract: Pathophysiology is one of the theoretical logical disciplines, which settles basics, needed for studying such fundamentaldisciplines as pharmacology, therapy, surgery, pediatrics, etc. In the article main features of pathophisiology teaching to third-course studentsof medical faculty of Ivano-Frankivsk National Medical University are presented. Separate problematic aspects of discipline teaching in TheBologna Declaration context are outlined, namely: decrease the quantity of hours for individual extracurricular students’ work, necessarilycombine the test control with the theoretical examination on the current theme, diversify methodological support of practical lessons andlectures with spreadsheets, multimedia schemes and pictures, demonstration of the latest informative training videos at each session. Thereis necessity in lecture hours increasing, in their discussion and problematic nature. There is also necessity in decreasing of the quantity ofstudents in groups and lecturer mental workload, as well as in creation of computer class and providing of department logistical support.

Key words: The Bologna Process, credit-modular system (ECTS system), pathophysiology, problematic aspects.

Болонський процес – це процес, який об’єднує освітнісистеми різних країн Європи в єдині критерії та стандарти.

Основна мета полягає в консолідації зусиль освітньої танаукової громадськості і підвищення престижу та конку-рентноспроможності європейської освіти у світовому прос-торі. Однозначне ставлення до впровадження Болонськогопроцесу в Україні сформулювати важко, тому що складнознайти «золоту середину» між двома протилежними точ-ками зору, але входження нашої держави до цього процесує незаперечним фактом і тому одним із головних нашихзавдань є адаптація навчальної системи та студентів до новихвимог [2]. Треба чітко визначити, з якими внутрішнімиперетвореннями ми ввійдемо до Болонського процесу, щонам потрібно відкинути, а що прийняти до своєї націо-нальної системи освіти від європейських стандартів [1, 3].

Підготовка висококваліфікованих спеціалістів медичними

вузами України є надзвичайно актуальною загальнодер-жавною проблемою. Безумовно, набуті в вищому навчаль-ному закладі знання і вміння – це лише той фундамент, наякому кожний самостійно буде зводити «храм» індиві-дуальної професійної майстерності, «храм», що буде роз-будовуватись впродовж усього життя за умов постійногооновлення знань і перетворення їх у навички та вміння.

З вересня 2007 року кафедра патофізіології Івано-Фран-ківського національного медичного університету, як й іншіоднопрофільні кафедри України, перейшла на викладаннядисципліни на медичному факультеті за кредитно-мо-дульною системою. Кафедрою була проведена значна підго-товча робота, яка складалася з написання всього комплексунавчально-методичної документації: розроблена новаробоча програма, створені нові методичні вказівки для сту-дентів і розробки для викладачів, вказівки для самостійної

99№ 1 (20) - 2014

позааудиторної роботи студентів, розроблена велика кіль-кість тестових завдань різного рівня складності, ситуаційнихзадач. Робоча програма, методичні вказівки та розробкискладені українською, російською та англійською мовами.

Робоча програма дисципліни структурована на два мо-дулі: Модуль 1 –«Загальна нозологія. Типові патологічніпроцеси» включає загальне вчення про хворобу, загальнуетіологію, патогенез, типові патологічні процеси та типовіпорушення обміну речовин та Модуль 2 – «Патофізіологіяорганів і систем» включає вивчення етіо-патогенетичнихмеханізмів розвитку основних захворювань всіх системорганізму, до складу яких входять 6 змістових модулів. Всьогона предмет виділяється 210 годин, з них 40 годинм – лекції,90 годин – практичні заняття, 80 годин – самостійна роботастудентів.

Невеликий досвід роботи за новою кредитно-модуль-ною системою, але достатній для формулювання певнихвисновків викладання патофізіології, дозволяє окреслитипевні переваги і разом з тим недоліки останньої.

Значна ефективність Болонської системи полягає в 100%залученні студентів до активного процесу навчання, систе-матичної підготовки до занять, постійного удосконаленнята поглиблення знань, клінічного мислення. Це дозволилодещо покращити як кількісні, так і якісні показники вірнихвідповідей за умови, якщо студенти сумлінно та система-тично займалися підготовкою до занять та опрацьовувалинавчальний матеріал. Для забезпечення мотивації навчання,підвищення зацікавленості студентів у засвоєнні певногоматеріалу широко застосовуються максимально наближенідо клінічних ситуаційні задачі, що вчать студентів логічномислити.

Сучасна освітня технологія передбачає поєднанняактивних форм навчання із самостійним засвоєннямматеріалу. З метою активації самостійної роботи студентів,заохочення студентів до навчання проводиться залученнямїх до навчально-дослідницької роботи шляхом участі устудентському науковому гуртку кафедри, виступ на сту-дентських конференціях, олімпіадах, створення навчальнихтаблиць. Самостійна позааудиторна робота, безумовно,вчить працювати з літературними джерелами, розширюєсвітогляд майбутнього лікаря, але самостійно навчитисялікарській справі неможливо, тому і не може така великакількість годин виноситись на самостійну позааудиторнуроботу. Щоб навчитись успішно працювати самостійно,треба вміти раціонально планувати і розподіляти свій час,оволодівати навичками розумової праці, а для цього, нанашу думку, реформування вищої медичної освіти згідно зБолонською конвенцією вимагає значного збільшенняматеріальних витрат на переоснащення навчальної бази тавідкорегування практичної сторони навчання, яке б сприялостановленню кваліфікованого фахівця.

Творчо треба підходити і до запропонованих новихтехнологій. Не можна контроль знань студентів звести тількидо тестового контролю. Така дисципліна як патофізіологіязавжди вимагатиме творчого мислення та обговорення.Роль викладача на практичних заняттях в умовах кредитно-модульної системи організації навчання патофізіологіїнадзвичайно велика і полягає у постановці клінічної задачі,контролі тематичної обізнаності студентів, спрямуваннідумок і оцінці процесу шляхом активної участі вобговоренні за допомогою настановчих запитань, тематич-них тверджень і запереченні хибних висновків. Для успіш-ного проведення заняття потрібно чітко визначити час навиконання кожного з видів діяльності і неухильно дотри-муватися методики проведення заняття.

Покращення успішності студентів потребує урізноманіт-нення методичного забезпечення практичних занять та лек-цій: більше використовувати таблиці, слайди, мультимедійніпрезентації. Альтернативі навчальним дослідам на практич-ній частині заняття на кафедрі демонструються найновішітематичні відеофільми про моделювання різних гострих тахронічних розладів в організмі, що дозволяє не тільки обго-ворювати теоретично питання патологій, а й побачити впливможливих етіологічних факторів на організм, патогенез тапрояви даних порушень.

Лекції, у разі можливості, важливо читати у вигляді дис-кусій, щоб студенти не тільки слухали, але й брали активнуучасть в обговоренні теми, що збільшує кількість зацікавле-них осіб в аудиторії. В той же час лекції з патофізіологіїповинні мати проблемний характер. А основне, на жаль,кількість лекцій тематичного плану суттєво зменшена, щоне дозволяє студентам отримати від лекторів дані щодоостанніх наукових досягнень.

Вважаємо за доцільне зменшити кількість студентів вгрупах з 15-16 студентів до 10, оскільки засвоєння матеріалувідбувається у процесі повторення основних визначень,класифікацій, термінів, аналізу найбільш важливих проявівзахворювань, причин та механізмів їх розвитку. Часто цепотребує багаторазового опитування студентів, що стиму-лює їх систематично готуватися до практичних занять, по-кращує якість відповідей.

Наприкінці вивчення патофізіології доцільно було б за-провадити здачу студентами іспиту для того, щоб макси-мально синтезувати отримані знання, поєднати їх у логічнийзв’язок, розкриваючи етіологію та патогенез патологічнихпроцесів і захворювань організму. А так, поки що в більшості,ми отримуємо від студентів інформацію окремо по двохрозділах патофізіології, без взаємозв’язку між ними.

Ще одним проблемним аспектом є те, що метою кре-дитно-модульної системи є підвищення конкурентноспро-можності на основі підвищення якості. При цьому слідпам’ятати, що основою для забезпечення конкурентно-спроможності є матеріально-технічне забезпечення і пра-вильний підбір студентів з великою мотивацією до навчання.Підвищення якості безпосередньо пов’язано з досить відпо-відальним підбором кваліфікованого педагогічного колек-тиву, постійним підвищенням кваліфікації професорсько-викладацького складу. І, звичайно, навантаження на педагога900 годин в рік є надзвичайно великим, для того, щоб можнабуло притримуватися всіх принципів Болонської декларації.

Наша система освіти завжди вважалася однією з най-кращих у світі, тому треба зберегти все краще від десяти-річчями апробованої системи підготовки спеціалістів-медиків, яка довела свою високу ефективність, реформуватидеякі проблемні питання даної системи і ми зможемо гармо-нійно, активно, на високому рівні творчо працювати з єди-ною метою – підготовка висококваліфікованих медичнихпрацівників європейського рівня.

Література1. Слободянюк Т.М. Про деякі проблеми освіти в контексті

європейського вибору/ Т.М.Слободянюк, В.Г.Личко, В.В.Пи-липонова // Патологія.- 2008. – Т 5, № 5. - С. 147.

2. Вaker D. P. The Institutional Crisis of the German ResearchUniversity / David P. Baker, G. Lenhardt // Higher Education Policy.– 2008. - № 21. – Р. 49–64.

3. Harris Ch. In the Shadow of Bologna / Harris Christopher //EAIE Forum. - 2011. – Special Edition. – P. 22–24.

Одержано 21.10.20103 року.

І.Б. Кремінська, Л.М. Заяць “Окремі проблемні аспекти викладання патофізіології...”

100 «Архів клінічної медицини»

УДК 616-071+616.13-004.6+616.717+616-07ВИКЛАДАННЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЇ АНГЛОМОВНИМ СТУДЕНТАМ ЗА КРЕДИТНО-

МОДУЛЬНОЮ СИСТЕМОЮІ.Б. Кремінська, Л.М. Заяць, О.Д. Свистак

Івано-Франківський національний медичний університет

ПРЕПОДАВАНИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИИ АНГЛОЯЗЫЧНЫМ СТУДЕНТАМ ПОКРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙ СИСТЕМЕ

И.Б. Креминская, Л.М. Заяц, О.Д. СвистакИвано-Франковский национальный медицинский университет

TECHING OF PATHOPHYSIOLOGY TO ENGLISH SPEAKING STUDENTS ACCORDINGTO THE CREDIT-MODULE SYSTEM

I.B. Kreminska, L.M. Zaiats, O.D. SvystakIvano-Francivsk National Medical University

Резюме. Представлено досвід викладання патофізіології англомовним студентам медичного факультету відповідно до вимогкредитно-модульної системи. У статті розглянуто актуальні питання підготовки фахівців для зарубіжних країн, а саме: створенняробочої програми англійською мовою, нових методичних вказівок для студентів та методичних розробок для викладачів, банкунайновіших мультимедійних презентацій лекцій. Висвітлено алгоритм проведення практичного заняття, який полягає в тому, щостудент на попередньому занятті отримує всі питання для підготовки наступної теми. В ході практичного заняття викладач перевіряєпідготовку студентів з теми завдяки вхідному тестовому контролю знань, усному обговоренню теоретичних питань теми, практичноїроботи, яка ґрунтується на знаннях методики моделювання патологічних процесів та хвороб, перегляду навчального відеофільму зформулюванням результатів та висновків. На завершальному етапі заняття проводиться письмовий тестовий контроль вихідногорівня знань студентів з теми з використанням десяти тестових завдань та усного розгляду ситуаційних клінічних задач. Таким чином,на заняттях збільшується відсоток практичної роботи, здійснюється контроль знань та виділяється час на інтерпретацію чи обговоренняголовних питань для кращого засвоєння матеріалу, використовується найновіша література, навчальні відеофільми.

Ключові слова: патофізіологія, англомовні студенти, кредитно-модульна система, методичні матеріали, специфікавикладання.

Резюме. Представлен опыт преподавания патофизиологии англоязычным студентам медицинского факультета в соответствии стребованиями кредитно - модульной системы. В статье рассмотрены актуальные вопросы подготовки специалистов для зарубежныхстран, а именно: создание рабочей программы на английском языке, новых методических указаний для студентов и методическихразработок для преподавателей, банка новейших мультимедийных презентаций лекций. Представлен алгоритм проведения занятия,который заключается в том, что студент на предыдущем занятии получает все вопросы для подготовки следующей темы. В ходепрактического занятия преподаватель проверяет подготовку студентов по теме благодаря входящему уровню тестового контролязнаний, устному обсуждению теоретических вопросов темы, практической работы, основанной на знаниях методики моделированияпатологических процессов и болезней, просмотра учебного видеофильма с формулировкой результатов и выводов. На завершающемэтапе занятия проводится письменный тестовый контроль исходного уровня знаний студентов по теме с десяти тестовых заданий иустное рассмотрение ситуационных клинических задач. Таким образом, на занятиях увеличивается процент практической работы ,осуществляется контроль знаний и выделяется время на интерпретацию или обсуждение главных вопросов для лучшего усвоенияматериала, используется самая новейшая литература, учебные видеофильмы.

Ключевые слова: патофизиология, англоязычные студенты, кредитно - модульная система, методические материалы,специфика преподавания.

Abstract. The article presents the experience of teaching pathophysiology to English speaking students on the ECTS. The currentquestions of training the experts for foreign countries are considered in the report, such as creating the teaching programs in English, newmethodical instructions for students and teachers, bank of the latest multimedia presentations for lectures. The algorithm of lesson constructionis showed. It says that students get all the questions for preparation to the next theme on the current lesson. During the lesson the teacherchecks preparation of students on the current topic by testing, oral theoretical discussions, practical work, based on the knowledge ofpathophysiological processes and diseases simulation, viewing of educational films with the formulation of the results and conclusions. At thefinal stage the writing testing control on ten tests on the topic and oral theoretical discussion of situational clinical tasks is conducted. Thus,the percentage of practical work increases, monitoring of knowledge and discussion of key questions for better learning of the material takeplace on the lessons. The newest literature and training videos are used.

Key words: pathophysiology, English speaking students, ECTS, methodical instructions, specificity of teaching.

Європа, як і увесь світ, у ХХІ сторіччі переживає інтенсив-ний розвиток інтеграційних процесів постіндустріальногосуспільства, яке негайно потребує відповідної освіти,оскільки торкається технічних, економічних, політичних,соціальних та культурних процесів [1]. Важливо, щоб «євро-пеїзація» освіти сприймалась як шлях підвищення її якості,конкурентноспроможності і спонукала до прийняття краї-нами Європейського Союзу відповідальності за досягненнята видатки на цьому шляху [2].

Розширення міжнародних зв’язків у науці та освіті єодним з основних проявів інтеграції України в світовийінформаційний простір, неможливе без англійської мови,яка давно вже стала міжнародною [1,3]. Запровадження

англомовного викладання в Івано-Франківському націо-нальному медичному університеті є рішучим кроком нашляху до інтеграції в європейську систему освіти.

Патофізіологія – важлива дисципліна в підготовцістудента-медика.

Разом з іншими дисциплінами вона формує науковийсвітогляд майбутнього спеціаліста. Як навчальна дисциплінапатофізіологія базується на вивченні студентами нозології,типових патологічних процесів, типових порушень обмінуречовин, етіології та патогенезу хвороб всіх систем організмута інтегрується з іншими теоретичними дисциплінами. Зіншого боку, патофізіологія закладає основи вивчення сту-дентами таких фундаментальних дисциплін, як: терапія,

101№ 1 (20) - 2014

педіатрія, хірургія, фармакологія, тобто є основою для вив-чення клінічних дисциплін.

Специфіка викладання цієї дисципліни для студентів-медиків полягає в тому, що викладання має бути наповненеклінічними прикладами у вигляді ситуаційних задач ме-дичної практики для розвитку клінічного мислення. В ходіаналізу ситуаційної задачі студент має можливість вислов-лювати власну думку з використанням набутих знань наінших кафедрах, має можливість помилятися та виправлятисвої помилки разом з іншими студентами групи і такимчином знаходити істину. Отже, вивчення патофізіології вима-гає доброї базової підготовки, а для студентів-іноземців щей доброго знання мови.

У даній статті представлено перший досвід викладанняпатофізіології студентами третього курсу факультету підго-товки іноземних громадян Івано-Франківського національ-ного медичного університету з англійською мовою викла-дання, що навчаються за спеціальністю “Лікувальна спра-ва”, аналіз ефективності викладання патофізіології англійсь-кою мовою, пошук шляхів вдосконалення процесу та спробаподілитися власним досвідом.

Перейнявши досвід наших колег з Криму, Одеси, Лу-ганська та Тернополя, які мають багатолітню практику робо-ти з англомовними студентами, ми змогли відносно легко тагармонійно включитися до викладання предмета англійськоюмовою.

Укладено робочу програму на англійській мові на основітипової програми МОЗ України, згідно з якою вивченнядисципліни “Патофізіологія” проводиться за кредитно-модульною системою, весь обсяг навчального матеріалуструктурований на 2 модулі та включає 40 годин лекцій, 90годин практичних занять і 80 годин самостійної роботи.

Патофізіологія викладається англійською мовою на ме-дичному факультеті з 2007 навчального року. Групи скла-даються зі студентів з країн Європи, Азії та Африки по 10-13осіб, які діляться на 2 підгрупи. Враховуючи «своєрідну»складність дисципліни, ще й обов’язково потрібно врахо-вувати знання студентами англійської мови, загальний рівеньпідготовки і бажання вчитися. Адже з- поміж студентів, якідобре володіють мовою і мають велике бажання вчитися,можна виділити і таких студентів, які мають проблеми зволодінням англійської мови та відсутністю бажання вчитися,що веде до виникнення низки проблем викладання у такійгрупі студентів.

Для організації навчального процесу залучені викладачі,які володіють розмовною англійською мовою та англомов-ною термінологією. Для реалізації навчального плану накафедрі створено навчально-методичні матеріали, адапто-вані для англомовних студентів: тексти лекцій, методичнірозробки для практичних занять та самостійної роботи,тестові завдання, ситуаційні задачі. Залишається проблема

забезпечення студентів необхідною кількістю навчальноїлітератури англійською мовою.

З метою покращення опанування патофізіології сту-дентам з недостатнім рівнем базової підготовки, виклада-чами регулярно проводяться консультації, на яких подаютьсяоснови знань, необхідні для засвоєння матеріалу практичнихзанять.

У процесі читання лекцій лектор ґрунтовно висвітлюєпитання, які в подальшому розглядаються на практичнихзаняттях.

Сутність алгоритму проведення практичного заняттяполягає в тому, що студент на попередньому занятті отри-мує всі питання для підготовки наступної теми. В ході прак-тичного заняття викладач перевіряє підготовку студентів зтеми завдяки вхідному тестовому контролю знань, усномуобговоренню теоретичних питань теми, практичної роботи,яка ґрунтується на знаннях методики моделювання пато-логічних процесів та хвороб, перегляду навчального відео-фільму з формулюванням результатів та висновків. На завер-шальному етапі заняття проводиться письмовий тестовийконтроль вихідного рівня знань студентів з теми звикористанням десяти тестових завдань та усного розглядуситуаційних клінічних задач.

В основу роботи з іноземними студентами покладеновимоги Європейського стандарту до сучасної педагогіки увищій школі. Таким чином, викладання патофізіології анг-лійською мовою відповідає основним принципам кредитно-модульної системи навчання. На заняттях збільшуєтьсявідсоток практичної роботи, здійснюється контроль знаньта виділяється час на інтерпретацію чи обговорення голо-вних питань для кращого засвоєння матеріалу, викорис-товується найновіша література, навчальні відеофільми.

Таким чином, підготовка фахівців для зарубіжних країнє одним із пріоритетних елементів вітчизняної системиосвіти, яка має при цьому важливе економічне та політичнезначення, що свідчить про авторитет країни на світовій ареніта є способом інтеграції в глобальну інтелектуальнуспільноту.

Література1. Ждан В.М. Особливості організації навчального процесу з

іноземними студентами на молодших курсах в умовах кредитно-модульної системи /В.М. Ждан, В.М.Бобирьов, А.М.Скрип-ніков, І.І.Старченко //Медична освіта . - 2009.- №2. - С.32-33.

2. Ковальчук С.П. Інтеграція України до Європи – освітнійаспект /С.П.Ковальчук //Наукові записки. -2003. –Т.22. –С.199-204.

3. Коломиец М.В. Содержание и методика обучения инос-транных студентов / М.В.Коломиец, Ю.И.Лебедев //Проблемытуберкулеза. - 2010. - №5. - С. 58-60.

Одержано 07.10.2013 року.

І.Б. Кремінська, Л.М. Заяць, О.Д. Свистак “Викладання патофізіології англомовним студентам...”

102 «Архів клінічної медицини»

УДК 378.147+376.68+371.322ОСОБЛИВОСТІ НАВЧАННЯ ІНОЗЕМНИХ СТУДЕНТІВ МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ НА

ВИПУСКНИХ КУРСАХ ІВАНО-ФРАНКІВСЬКОГО НАЦІОНАЛЬНОГО МЕДИЧНОГОУНІВЕРСИТЕТУ

В.М. МізюкДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

ОСОБЕННОСТИ ОБУЧЕНИЯ ИНОСТРАННЫХ СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКОГОФАКУЛЬТЕТА НА ВЫПУСКНЫХ КУРСАХ ИВАНО-ФРАНКОВСКОГО

НАЦИОНАЛЬНОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТАВ.М. Мизюк

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

PECULIARITIES OF TEACHING OF GRADUATING FOREIGN STUDENTS OF THE MEDICINEFACULTY OF THE IVANO-FRANKIVSK NATIONAL MEDICAL UNIVERSITY

V.M. MiziukSHEE “Ivano-Frankivsk National Medical University”

Резюме. У статті відображені особливості навчання іноземних студентів на кафедрі внутрішньої медицини № 2 та медсестринстваІвано-Франківського національного медичного університету. Описано використання методу «ділової гри», коли студенти виконуютьроль «лікарів». Важливе значення у засвоєнні практичних навиків є робота студентів у навчально-тренінгових центрах, де студенти-іноземці навчаються на муляжах проводити реанімаційні заходи (штучний масаж серця, реєстрацію електрокардіограми, дефібриляціюсерця), проводять велоергометрію та внутрішньовенні ін’єкції. Вагомим напрямом формування професійної спрямованості іноземнихстудентів та засобом дидактичної адаптації є організація науково-дослідної роботи. Поряд зі стандартними методами навчання,важливе місце займає розвиток та впровадження нових методик викладання, зокрема, метод стандартизованих пацієнтів, який, нанашу думку, у майбутньому набуватиме все ширшого використання.

Ключові слова: іноземні студенти, нові методи викладання, навчально-тренінгові центри, стандартизовані пацієнти.

Резюме. В статье отражены особенности обучения иностранных студентов на кафедре внутренней медицины № 2 и медсестринстваИвано-Франковского национального медицинского университета. Описанное использование метода «деловой игры», когда студентывыполняют роль «врачей». Важное значение в усвоении практических навыков является работа студентов в учебно-тренинговыхцентрах, где студенты-иностранцы учатся на муляжах проводить реанимационные мероприятия (искусственный массаж сердца,регистрацию электрокардиограммы, дефибрилляцию сердца), проводят велоэргометрию и внутривенные инъекции. Весомымнаправлением формирования профессиональной направленности иностранных студентов и средством дидактической адаптацииявляется организация научно-исследовательской работы. Наряду со стандартными методами обучения, главное место занимаетразвитие и внедрение новых методик преподавания, в частности, метод стандартизированных пациентов, который по нашему мнению,в будущем будет приобретать все более широкого0использования.

Ключевые слова: иностранные студенты, новые методы преподавания, учебно-тренинговые центры, стандартизированныепациенты.

Abstract. The article outlines the features of teaching foreign students at the Department of Internal Medicine №2 and Nursing of the Ivano-Frankivsk National Medical University. The method of “business game” is described, in which students act as “doctors”. Students’ work at theeducational and training centers plays an important role in mastering practical skills, where the foreign students are taught on dummies to fulfillthe reanimation procedures (closed-chest cardiac massage, electrocardiogram registration, defibrillation), to perform veloergometry and intravenousinjections. A significant trend of forming foreign students’ professional orientation and a way of didactic adaptation is research work organization.Close to the standard methods of teaching, the first place is taken by the development and introduction of new teaching methods, in particular,the method of standardized patients, which, in our opinion, will be used more and more in the future.

Key words: foreign students, new methods of teaching, educational and training centers, standardized patients.

Серед пріоритетних напрямів освітньої політики Україниважливе місце посідає підготовка іноземних студентів. Середосновних проблем, з якими зіштовхуються іноземні студен-ти, виділяють мовний бар’єр [1]. Іноземцям часто доводить-ся вивчати українську або російську мови. На жаль, жодназ цих мов для них не матиме практичного застосування післяотримання диплому, оскільки жодна з них, як правило, небуває робочою на міжнародних форумах, не відповідаєсерйозним інформаційним ресурсам в інтернеті чи іншимпошуково-бібліотечним базам даних. Тому альтернативнимметодом підготовки є проведення навчання іноземноюмовою. Оптимальним вибором на сьогодні залишаєтьсяанглійська мова, оскільки переважна більшість іноземнихстудентів у тій чи іншій мірі вже володіє цією мовою, щодозволяє скоротити тривалість навчання. Англійська мовапідвищує конвертованість освіти, відкриваючи можливістьстажування чи спеціалізації у країнах Західної Європи,Канади, США. Переважна більшість інформаційних ресурсівта пошуково-бібліотечних баз даних англомовні. Робочою

мовою переважної більшості міжнародних конгресів такожє англійська мова. Цікавим є той факт, що згідно із сучаснимирекомендаціями, фахівцям практичної охорони здоров’янеобхідно не менше 1 разу на рік, а науковим працівникамне менше 2-3 разів брати участь у міжнародних конгресахдля підтримання належного фахового рівня. Викладанняіноземною мовою відкриває нові економічні резерви длявітчизняних медичних вищих навчальних закладів і збільшуєїх конкурентоспроможність на міжнародних ринках вищоїосвіти [3, 4].

Викладання англійською мовою у вищих медичнихнавчальних закладах має багато переваг. Серед них: активаціяміжнародного співробітництва, обмін, участь у різноманіт-них проектах. Крім того, збільшується відсоток викладачів,які активно користуються англомовними інформаційнимиресурсами, здійснюється підготовка англомовних навчаль-них матеріалів та документації. Частково вирішується про-блема клінічної підготовки студента. У разі необхідності уроботі «студент – хворий» англомовний викладач забезпе-

103№ 1 (20) - 2014

чить переклад потрібної інформації. Але ситуація усклад-нюється тоді, коли декілька студентів одночасно працюютьз різними хворими. У такому випадку знання українськоїабо російської мови є надзвичайно необхідним [2].

У випадках, коли студент недостатньо вільно володієслов’янськими мовами, актуальним є використання методу«ділової гри», коли один зі студентів виконує роль хворого,а інші його обстежують. Інший варіант «ділової гри», якийшироко використовується на кафедрі внутрішньої меди-цини № 2 та медсестринства Івано-Франківського національ-ного медичного університету та надзвичайно подобаєтьсястудентам, коли студенти виконують роль «лікарів». «Лікар-інтерн» чергує у відділені інтенсивної терапії та презентуєхворого (паспортна частина, скарги, анамнез хвороби, анам-нез життя та об’єктивне обстеження). «Лікарі-експерти»задають відповідні запитання «лікарю-інтерну» та на спе-ціально підготовлених бланках виставляють попереднідіагнози (ймовірність яких велика, середня і низька). Післяцього викладач почергово демонструє результати дослід-ження даного хворого. «Лікарі функціональної діагностики»та «лікарі-лаборанти» роблять заключення, відповідають назапитання. Методом дискусії виставляється клінічний діагнозданому хворому та призначається відповідне лікування.

За допомогою даного методу у студентів розвиваєтьсяклінічне мислення, а дані навики неодмінно будутьвикористані у подальшій професійній діяльності. Під клі-нічним мисленням розуміють можливість студента-медикавиділяти головне, узагальнювати, визначати розбіжності,синтезувати крихти інформації, які він отримав, проводячиобстеження хворого, вислуховуючи його скарги, здійсню-ючи лабораторне та інструментальне дослідження з метоюшвидкого та точного встановлення діагнозу.

Не менш значимим у засвоєнні практичних навиків єробота студентів у навчально-тренінгових центрах.

На кафедрі внутрішньої медицини № 2 та медсестринстваіснують два тренінгові центри, де студенти-іноземці про-водять багато часу, навчаючись на муляжах проводити реані-маційні заходи (штучний масаж серця, реєстрацію електро-кардіограми, дефібриляцію серця), проводять велоерго-метрію та внутрішньовенні ін’єкції.

Важливим напрямом формування професійної спря-мованості іноземних студентів та засобом дидактичної адап-тації є організація науково-дослідної роботи. Науково-до-слідна робота дає можливість покращити якість підготовкимайбутніх лікарів завдяки опануванню передових досягненьмедичної науки та практики. Студенти мають можливістьпобачити практичні результати своєї діяльності, аналізуватита узагальнювати результати досліджень, доповідати нанаукових конференціях та форумах, що є найкращим ва-желем у зростанні мотивації навчання. Розвиток клінічногомислення дозволяє студентові зайняти активну пізнавальнупозицію, генерувати ідеї, приймати рішення.

Поряд зі стандартними методами навчання, важливемісце посідає розвиток та впровадження нових методик ви-кладання. В усіх розвинених країнах світу широке розпов-сюдження має метод стандартизованих пацієнтів, який вхо-дить до випускних, ліцензійних та сертифікаційних програм,а також використовується з метою поточного контролюклінічної підготовки студентів. Стандартизація хворого можепроводитись через використання симуляторів або шляхомпідготовки стандартизованих пацієнтів. Стандартизаціюпацієнта здійснюють з метою уніфікації клінічних ситуаційта ліквідації розбіжностей в оцінюванні складності захво-рювань. Стандартизовані пацієнти - це люди з наявним абовідсутнім захворюванням, яких навчили демонструватиклінічний випадок у постійній, однаковій манері. Ці людиможуть демонструвати власні проблеми (реальні хворі) абопроблеми інших (симульовані хворі). Стандартизовані па-цієнти використовуються з метою контролю та навчання

студентів, а також для оцінки роботи лікаря в реальнихумовах. Під час клінічного іспиту стандартизовані пацієнтиможуть виконувати декілька функцій. Головним їхнім зав-данням є забезпечити демонстрування проблеми без змін іваріацій для кожного студента протягом усього часу кон-такту зі студентами.

Використання стандартизованих пацієнтів має перевагинад використанням справжніх хворих і штучних симуляторів.Зокрема, це: можливість забезпечити уніфіковане, точне інадійне подання та демонстрацію багатьох медичнихпроблем для великої кількості студентів протягом певногоперіоду часу та в різних місцях; можливість уніфікуватиповедінку хворих під час іспиту; можливість контролюватискладність клінічного тесту та підбирати відповідний рівеньскладності для відповідного освітнього рівня студентів; від-сутність ризику завдати шкоди реальному хворому діямистудента; можливість тривалого контакту зі студентами;можливість оцінки роботу студента в складних етичних умо-вах (наприклад, із хворим на рак чи його родичами або зпсихічнохворим); можливість використати стандартизо-ваного пацієнта як оцінювача і записувача; наявність стан-дартизованих пацієнтів певного профілю в будь-який моментчасу; більша достовірність, порівняно зі штучними або ком-п’ютерними симуляторами. Метод стандартизованих па-цієнтів є ефективним та якісним методом оцінювання клі-нічної компетентності. Він має кращі психометричні влас-тивості, ніж традиційні засоби оцінювання студентів біляліжка хворого. Крім того, інтенсивне впровадження приват-ної медицини також пришвидшить процес переходу наметод стандартних пацієнтів, оскільки більшість платниххворих висловлюють негативне ставлення щодо можливостіїх обстеження студентами. Отже, майбутнє за даною ме-тодикою.

Провідне значення у ефективності формування аспектівпрофесійної спрямованості має створення викладачемсприятливого соціально-психологічного клімату. На заняттіповинна панувати доброзичлива атмосфера, із збережен-ням функції загального контролю. Викладач повинен зай-мати позицію помічника студентів, їх консультанта, зразка,який на власному прикладі демонструє постійну готовністьдо навчання та самовдосконалення. Видатний лікар, педагогта вчений М. Пирогов вважав, що тільки власним при-кладом, тільки завдяки встановленню ділового контакту міжпрофесором та студентом, сумісному розв’язанню питань,які хвилюють і викладача, і студента, тільки через вимогливістьвикладача, перш за все, до самого себе, можна навчитинавчатися і підготувати гідних лікарів.

Викладач повинен надавати можливість іноземномустуденту вести з викладачем діалог, дискусію, ставити питан-ня, висувати ідеї, спрямовувати студента на роботу з різно-манітними джерелами навчальної та наукової інформації звикористанням сучасних технологій.

Висновки1. Викладання англійською мовою забезпечує якісне

навчання іноземного студента, проте у такому випадку пи-тання мовного бар’єру переноситься на рівень «студент-хворий».

2. Використання нових методів викладання для розвиткуклінічного мислення є надзвичайно необхідним.

3. Метод стандартизованих пацієнтів у майбутньомунабуватиме все ширшого використання. Він забезпечитьне тільки адекватне засвоєння алгоритмів клінічного обсте-ження і діагностики, але й об’єктивну, точну, надійну оцінкукожного майбутнього лікаря.

Література1. Андрейчин М. А. Особливості навчання іноземних студентів

на випускному курсі медичного вищого навчального закладу /

В.М. Мізюк “Особливості навчання іноземних студентів медичного факультету...”

104 «Архів клінічної медицини»

М. А. Андрейчин, І. Я. Господарський, О. Л. Івахів // Медичнаосвіта. – 2002. - № 3. - С. 21-24.

2. Демиденко А. В. Педагогические аспекты контроля качестваподготовки и самоподготовки иностранных студентов / А. В.Демиденко, И. В. Визир // Запорожский медицинский журнал. -2012.- № 1.– С.58-60.

3. Одинцов В. М. Особливості навчання іноземних студентівв умовах кредитно-модульної системи/ В. М. Одинцов, О. А.

Медична освіта

Рощупкина // Запорожский медицинский журнал. - 2012.- № 4.–С.74-76.

4. Сиротинська І. Д. Організація навчального процесу іно-земних студентів за умов впровадження основних засад кредитно-модульної системи навчання / І. Д. Сиротинська // Галицькийлікарський вісник. - 2013.- т.20.- № 3.– С.128-129.

Одержано 17.02.2014 року.

УДК 614.253.4.+371.322НАУКОВО-МЕТОДИЧНІ ОСНОВИ РОЗВИТКУ КЛІНІЧНОГО МИСЛЕННЯ УСТУДЕНТІВ-СТОМАТОЛОГІВ ПРИ ВИВЧЕННІ ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ

М.М. МісяченкоІвано-Франківський національний медичний університет

НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ КЛИНИЧЕСКОГО МЫШЛЕНИЯСТУДЕНТОВ-СТОМАТОЛОГОВ ПРИ ИЗУЧЕНИИ ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫ

М.Н. МисяченкоИвано-Франковский национальный медицинский университет

SCIENTIFIC AND METHODOLOGICAL FOUNDATIONS OF CLINICAL THINKINGDEVELOPMENT IN STUDENTS OF THE DENTAL FACULTY DURING TEACHING OF

INTERNAL MEDICINEM.M. Misiachenko

Ivano-Frankivsk National Medical University

Резюме. При вивченні студентами-стоматологами внутрішньої медицини використовується наочний метод навчання та кейс-метод, що сприяє розвитку клінічного мислення, закріпленню професійних навиків і матеріалу, дозволяє адаптуватися до реальнихі потенційно-можливих ситуацій, розвиває вміння формулювати думку з використанням професійних термінів, скорочує часнакопичення професійного досвіду.

Ключові слова: клінічне мислення, методи викладання, внутрішня медицина.

Резюме. При изучении студентами-стоматологами внутренней медицины используется наглядный метод обучения и кейс-метод,что способствуют развитию клинического мышления, закреплению профессиональных навыков и материала, позволяет адаптироватьсяк реальным и потенциально вероятным ситуациям, развивает умение формулировать мысль с использованием профессиональныхтерминов, сокращает период накопления профессионального опыта.

Ключевые слова: клиническое мышление, методы преподавания, внутренняя медицина.

Abstract. In the course of teaching by student-dentists of internal medicine visual learning method and case method are used, whichcontribute to the development of clinical thinking skills and consolidation of the material, allow to adapt to the real and potentially possiblesituations, developing the ability to formulate an opinion by using of professional terms, reduce the time of the professional experienceaccumulation.

Key words: clinical thinking, teaching methods, internal medicine.

Потреба суспільства у фахівцях, що володіють широкимипрофесійними знаннями і розвиненими соціально-осо-бистісними якостями, обумовлює увагу системи освіти доформування особистості студента. Проблема цілеспрямо-ваного формування професійної компетентності студентіввищих навчальних закладів є актуальною як у теоретичній,так і в практичній освіті. У зв’язку з цим особливо актуаль-ним для студентів медичних закладів є розвиток клінічногомислення [5].

Діяльність лікаря накладає певний відбиток на його мис-лення, надає йому специфічних особливостей, які можутьвиявлятися і в розумінні питань, що виходять за межі про-фесійної сфери. Клінічне мислення – це не шаблонне, затрафаретом мислення, а процес навчання клінічному мис-ленню – процес суто творчий. У сучасній літературі зустрі-чаються різні визначення терміну “клінічне мислення”. Однез них: клінічне мислення – це професійне, творче рішення

питань діагностики, лікування та визначення прогнозу хво-роби у даного хворого на основі знання, досвіду і лікарськоїінтуїції. Клінічне мислення базується на знаннях, почерп-нутих з різноманітних наукових дисциплін, на уяві, пам’яті,фантазії, інтуїції, вмінні та майстерності [4]. Це не тількирішення складних логічних задач, але й здатність до спосте-режливості, встановлення психологічного контакту, довірчихвідносин з хворим, розвинена інтуїція, уява, що дозволяєвідтворити патологічний процес в його цілісності. На кафедрівнутрішньої медицини стоматологічного факультету Івано-Франківського національного медичного університету на-працьовано певний досвід розвитку клінічного мислення устудентів. У процесі навчання студентів-стоматологів підго-товлюються умови для розвитку лікарської інтуїції. Особ-ливо важливо у майбутніх лікарів розвивати спостережли-вість, вміння помічати так звану “малу” симптоматику –найменші зміни в зовнішності, поведінці, ході, позі і т.д.

105№ 1 (20) - 2014

хворого. Корисні в цьому відношенні вимоги до сувороїпослідовності обстеження кожного пацієнта [5].

Найбільш інтенсивно і ефективно мислення людини фор-мується і розвивається в молодому, точніше в юному віці.Таким чином, розвиток клінічного мислення починаєтьсявже на перших курсах, при вивченні базових дисциплін.Накопичені знання дозволяють використовувати цей багажпри розпізнаванні різних захворювань у процесі навчанняна кафедрі внутрішньої медицини. Розвивати клінічне мис-лення студентів, здатність аналізувати, систематизувати отри-мані знання можливо тільки через якісне управління їх нав-чально-пізнавальною діяльністю [1].

Сучасна медицина ставить перед лікарем завдання яко-мога швидше набути клінічного досвіду. Клінічне мисленнявиховується у процесі спілкування студента, лікаря-викладача і пацієнта біля ліжка хворого. На нашій кафедрістуденти активно працюють у терапевтичному стаціонарі.Навчання клінічного мислення проводиться і наочнимшляхом: “дивися, як робить викладач, і сам роби так само”.Однак наочний метод навчання без належних передумовта роз’яснень малопродуктивний. Клінічне мислення до-зволяє оцінювати стан хворого як цілісного організму, зурахуванням усіх його особливостей; розглядає хворобу якпроцес, з’ясовуючи чинники, що призводять до її розвитку.Уміння включити кожний, навіть, здавалося б, незначнийфакт в логічний ланцюг міркувань, дати окремому симп-тому патогенетичне тлумачення – ось найважливіша якістьмислення студента [2].

Крім того, на кафедрі внутрішньої медицини стоматоло-гічного факультету активно застосовуються й інші методирозвитку клінічного мислення, такі як багаторівневі ситуа-ційні завдання, кейс-метод, рольові ігри та інші. Активнезастосування клінічних ситуацій відповідає актуалізації прак-тичної спрямованості навчання, органічному поєднаннютеорії та практики, прискоренню набуття досвіду навичокклінічного мислення у молодих фахівців. До найбільшприйнятних методів належить використання варіативних клі-нічних ситуацій, як кінцевого рівня контролю знань студентів.

Такі ситуації оживляють і збагачують навчальний про-цес, роблять навчання творчим, наочним, корисним і пов-чальним, вони цікаві студентам і викладачам. Досвід вирі-шення навчальних ситуацій потім легко переноситься впрактику лікувальної роботи. Аналіз навчальних клінічнихситуацій служить скороченню цього часу оволодіння прак-тичним досвідом, так як сприяють прискореному прид-банню лікувального досвіду на ментальному рівні [3].

Найпоширенішими типами професійних клінічних зав-дань є диференційно-діагностичні та лікувальні (визначеннястратегії і вибір лікувальної тактики), а також аналіз діаг-ностичних та лікувально-тактичних помилок. У клінічнійпрактиці лікар часто має справу із завданнями на постановкудіагнозу і призначення правильного лікування, в яких умовипредставлені неповно і неточно. Тому йому необхідно уточ-нити умови, отримати нові відомості, організовуючи дляцього об’єктивне обстеження хворого. Різниця між стан-дартними і нестандартними професійними завданнямиполягають в тому, що перші лікар знає, як вирішити, другі –як їх вирішувати, тобто в першому випадку можна говоритилише про вміння використовувати відомі способи вирі-шення в стереотипних умовах, у другому – про вмінняорієнтуватися в умовах відносно нового, суб’єктивноважкого завдання, про вміння мислити. Клінічна задачаоб’єднує мету і умови. В якості цілі можуть виступати:

визначення діагнозу, призначення лікувальних тапрофілактичних заходів, обґрунтування необхідності про-ведення лабораторних та інших досліджень, знаходженнялікарської помилки та ін. Умови завдання зазвичай склада-ються з симптомів, синдромів, результатів об’єктивного об-стеження, показників важкості захворювання, індиві-дуально-психологічних особливостей хворого і т.д. [5].

Одна з технологій, що моделює реальну клінічну си-туацію, отримала назву case study або кейс-метод. Акцентнавчання переноситься на вироблення знань, а не на ово-лодіння готовим знанням. Кейс-технології надають більшеможливостей для роботи з інформацією, оцінки альтер-нативних рішень, що дуже важливо в наш час, коли щоднязростають обсяги інформаційних потоків, висвітлюютьсярізні точки зору на одну і ту ж дію. Кейс – єдиний інфор-маційний комплекс, що дозволяє зрозуміти ситуацію, якапровокує дискусію, моделює реальну проблему, з якоюнадалі доведеться зіткнутися на практиці майбутньомулікарю. Під методом кейсів розуміється вивчення сту-дентами предмету шляхом розгляду великої кількості ситу-ацій або завдань в певних комбінаціях. Це дозволяє накопитицінний досвід рішення проблем, з якими стикаються у сферінавчально-професійної діяльності. Під час їх вирішеннястуденти аналізують і обговорюють мікроситуації. Викладачактивізує участь студентів окремими питаннями. Ситуаційнізавдання використовують для того, щоб зацікавити ауди-торію, загострити увагу на окремих проблемах, для цьогозадача підбирається досить характерна, згідно з календарно-тематичним планом до кожного практичного заняття [4].

Метод кейсів розвиває вміння аналізувати ситуації, оці-нювати альтернативи, вибирати оптимальний варіант і скла-дати план його здійснення. І якщо протягом навчальногопроцесу таку форму застосовувати багаторазово, то вироб-ляється досвід вирішення навчальних завдань, формуєтьсятворча особистість студента.

Таким чином, використання наочного методу навчаннята кейс-методу при вивченні внутрішніх хвороб у студентів-стоматологів сприяє розвитку клінічного мислення, закріп-ленню професійних навиків і матеріалу, дозволяє адапту-ватися до реальних і потенційно-можливих ситуацій, роз-виває вміння формулювати думку з використанням профе-сійних термінів, скорочує час накопичення професійногодосвіду. А також підвищується якість засвоєння складногоматеріалу, поглиблюється сприйняття нових даних. Це сприяєпокращенню професійної підготовки майбутніх лікарів тадозволяє їх наблизити до умов професійної діяльності.

Література1. Буряк В. Формування у студентів критичного стилю

мислення / В. Буряк // Вища школа. – 2007. – №3. – С. 21-30.2. Василюк В.М. Основи клінічного мислення / В.М. Василюк,

Н.В. Кравчук, В.В.Василюк // Медична освіта. – 2004. - №3-4. –С.33-36.

3. Вербицкий, А.А. Активное обучение в высшей школе:контекстный подход /А.А.Вербицкий. – М., 2010. – 205с.

4. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведеннянавчальних занять в медичних вузах (методичний посібник). –Київ. – 2006. – 80 с.

5. Тетенев Ф.Ф. Формирование и развитие клиническогомышления – важнейшая задача медицинского образования / Ф.Ф.Тетенев, Т.Н. Бодрова, О.В. Калинина // Успехи современногоестествознания. – 2008. – № 4 – С. 63-65.

Одержано 03.02.2014 року.

М.М. Місяченко “Науково-методичні основи розвитку клінічного мислення...”

106 «Архів клінічної медицини»

УДК 616-089:371.388ШЛЯХИ ПІДВИЩЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ВИВЧЕННЯ ХІРУРГІЇ СТУДЕНТАМИ

СТОМАТОЛОГІЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ В УМОВАХ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЇ СИСТЕМИМ.Д. Ризюк

Івано-Франківський національний медичний університет

ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИЗУЧЕНИЯ ХИРУРГИИ СТУДЕНТАМИСТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА В УСЛОВИЯХ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙ

СИСТЕМЫН.Д. Ризюк

Ивано-Франковский национальный медицинский університет

WAYS TO IMPROVE THE STUDY EFFICIENCY OF SURGERY BY STUDENTS OF DENTALFACULTY IN TERMS OF CREDIT-MODULAR SYSTEM

M.D. RyziukIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У роботі наведені шляхи оптимізації викладання хірургії студентам стоматологічного факультету у вищих медичнихнавчальних закладах з урахуванням досвіду, набутого в Івано-Франківському національному медичному університеті. Розглянутіосновні аспекти теоретичної підготовки студентів та оволодіння ними практичних навичок. Для наочного засвоєння студентамиметодик найбільш розповсюджених хірургічних маніпуляцій впроваджено відеотранслювання з операційних показових хірургічнихвтручань безпосередньо у навчальні аудиторії.

Ключові слова: медична освіта, кредитно-модульна система навчання, хірургічні дисципліни.

Резюме. В работе приведены пути оптимизации преподавания хирургии студентам стоматологического факультета в высшихмедицинских учебных заведениях с учетом опыта, приобретенного в Ивано-Франковском национальном медицинском университете.Рассмотрены основные аспекты теоретической подготовки студентов и овладения ими практических навыков. Для наглядного усвоениястудентами методик наиболее распространенных хирургических манипуляций внедрены видеотрансляции из операционныхпоказательных хирургических вмешательств непосредственно в учебные аудитории.

Ключевые слова: медицинское образование, кредитно-модульная система обучения, хирургические дисциплины.

Abstract. The paper presents ways to optimize the teaching of surgery to the students of dental faculties in higher medical schools,taking into account the experience gained in Ivano-Frankivsk National Medical University. The basic aspects of theoretical training ofstudents and their mastery of practical skills have been studied. For visual understanding by students of techniques of the mostcommon surgical procedures, streams of operating demonstration surgeries directly in classrooms are implemented.

Keywords: medical education, credit-modular system of training, surgical discipline.

Однією з найбільш актуальних проблем сучасної ме-дичної освіти є побудова такого процесу навчання, якийміг би бути основою формування мотиваційної сфери сту-дентів та сприяв зростанню їх успішності. Розвиток пози-тивних навчальних мотивів – невід’ємна складова частинавиховання особистості студента та становлення його як май-бутнього фахівця. [1, 3].

На сьогоднішній день існує чимало думок, відгуків, дис-кусій щодо впровадження в нашій державі кредитно-модульної системи у вищих учбових закладах. Досить частозустрічаються критичні зауваження на адресу уніфікаціївищої освіти, зокрема у медичній галузі. Звичайно, відпо-відальність за підготовку майбутнього лікаря незрівнянновища, порівняно з підготовкою інших спеціалістів. Тому, цевимагає від викладача медичного вузу особливогоставлення, підходу до своєї роботи [2].

На кафедрі хірургії стоматологічного факультету Івано-Франківського національного медичного факультету кре-дитно-модульна система навчання впроваджена у студентівстоматологічного факультету з 2011 року. Розроблено новінавчальні робочі програми з трьох хірургічних дисциплін,які викладаються на кафедрі. Починаючи з другого курсудля студентів стоматологічного факультету введена новадисципліна “Догляд за хворими (практика)”. Також ви-кладаються дисципліни “Загальна хірургія з оперативноюхірургією і топографічною анатомією” і “Хірургія” для сту-дентів другого-четвертого курсів того ж факультету. Якістьвиконання студентами програми на практичному заняттіоцінюється через вихідний та підсумковий тестові контролі.Це, на наш погляд, певною мірою зменшує можливість про-

вести більше часу біля ліжка хворого, безпосередньо взятиучасть в його лікуванні (проведенні маніпуляцій, перев’язок,тощо) через брак часу, витраченого на проведення та пере-вірку тестувань. Як стверджує досвід, проведення тренінгів,моделювань, теоретичних розборів клінічних випадків неможе замінити “живого” спілкування студента-медика зпацієнтом, що необхідно для формування професійнихвмінь та практичних навичок, які згідно з програмами маєосвоїти студент. Залежно від кількості правильних тестів таякості відповіді на теоретичне завдання або виконанняпрактичної навички, студент набирає визначену кількістьбалів за практичне заняття. Сума балів, отриманих студентомна практичних заняттях, визначає його поточний рейтинг.Для оцінки самостійної діяльності студента враховуєтьсяйого активність, науково-дослідна робота, участь в сту-дентському науковому гуртку кафедри. За кожну з цих формстудент отримує додаткову кількість балів на підсумковомумодульному контролі.

Для наочного засвоєння студентами методик найбільшрозповсюджених хірургічних маніпуляцій необхідно вико-ристовувати можливості сучасних комп’ютерних технологій.З цією метою на кафедрі впроваджено відеотранслюванняз операційних показових хірургічних втручань безпосе-редньо у навчальні аудиторії. Це в подальшому дасть мож-ливість більш оптимізувати навчальний процес і вивести наякісно новий рівень засвоєння студентами хірургічнихдисциплін в умовах кредитно-модульної системи.

Висновки1. Впровадження кредитно-модульної системи викла-

107№ 1 (20) - 2014

дання хірургії у вищих медичних навчальних закладах вима-гає від викладача високого рівня психолого-педагогічноїкультури, особливого ставлення до особистості студента,що дозволить підготувати в майбутньому якісних фахівців.

2. Для оптимізації навчального процесу і поліпшеннязасвоєння студентами хірургічних дисциплін необхідновикористовувати можливості сучасних комп’ютернихтехнологій.

Література1. Волосовець О.П. Удосконалення засвоєння практичних

навичок і методик студентами та лікарями-інтернами – важливаскладова кадрової перебудови первинної ланки медичної допомоги

населенню України / О. П. Волосовець, Ю.С. П’ятницький, І. С.Вітенко, І. В. Мельник, Р. А. Стецюк // Медична освіта – 2012. –№ 3. – С. 5-7.

2. Желіба М.Д. Перший досвід викладання загальної хірургіїз доглядом за хворими за кредитно-модульною системоюорганізації навчального процесу / М.Д. Желіба, Ю.Й. Гумінський,І.Н. Ошовський, М.І. Бурковський // Актуальні проблемисучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічноїакадемії. – 2009. – Т. 9, Випуск 1 (25). – С. 339-341.

3. Унгурян Л. М. Мотивація студентів в процесі навчання,шляхи мотивації до навчання / Л. М. Унгурян, Г. В. Чернецька,М. С. Образенко // Медична освіта – 2013. – № 4. – С. 75 – 77.

Одержано 31.03.2014 року.

М.Д. Ризюк “Шляхи підвищення ефективності вивчення хірургії студентами...”

УДК 61:378.1:37.022МЕТОДИ ВДОСКОНАЛЕННЯ ВИКЛАДАННЯ ХІРУРГІЇ НА СТОМАТОЛОГІЧНОМУ

ФАКУЛЬТЕТІ В УМОВАХ БОЛОНСЬКОГО ПРОЦЕСУС.Б. Телемуха

Івано-Франківський національний медичний університет

МЕТОДЫ УЛУЧШЕНИЯ ПРЕПОДАВАНИЯ ХИРУРГИИ НА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМФАКУЛЬТЕТЕ В УСЛОВИЯХ БОЛОНСЬКОГО ПРОЦЕССА

С.Б. ТелемухаИвано-Франковский национальный медицинский университет

METHODS OF IMPROVEMENT OF THE TEACHING OF SURGERY ON DENTAL FACULTYIN TERMS OF BOLOGNA PROCESS

S.B. TelemukhaIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме: Системний підхід до навчання майбутніх лікарів визначив задачі комплексної науково-дослідної роботи, яку було проведено накафедрі хірургії стоматологічного факультету. Дослідження даної роботи базувалися на уявленнях і принципах класичної педагогіки, деспецифіка медичної університетської освіти диктує обов’язкову внутрішньопредметну і міждисциплінарну інтеграцію. Розробленийперспективний напрямок - введення наскрізних програм, який, на нашу думку, дозволить успішно подолати недоліки предметної формиосвіти. Якщо говорити про місце хірургії в безперервній медичній освіті, то аналіз робочих програм кафедр показав частку досліджуванихрозділів хірургії із доглядом за хворими в кожній конкретній дисципліні. Назріла доцільність винесення на розгляд рейтингових модулівпрограмного вивчення хірургії стоматологічного факультету студентами. Слід розширити питання загальної хірургії догляду за хворими з2 змістовних модулів до 3-4. Необхідно розглянути можливість розширення кількості змістовних модулів з питань хірургічної інфекції,невідкладних станів, гострої хірургічної патології.

Ключові слова: болонський процес, хірургія, модульна система.

Резюме: Системный подход к учебе будущих врачей определил задаче комплексной научно-исследовательской работы, которая былапроведена на кафедре хирургии стоматологического факультета. Исследования данной работы базировались на представлениях и принципахклассической педагогики, где специфика медицинского университетского образования диктует обязательную внутрипредметную имеждисциплинарную интеграцию. Разработанное перспективное направление - введение сквозных программ, которое, по нашему мнению,позволит успешно побороть недостатки предметной формы образования. Если говорить о месте хирургии в непрерывном медицинскомобразовании, то анализ рабочих программ кафедр показал часть исследуемых разделов хирургии с уходом за больными в каждой конкретнойдисциплине. Назревшая целесообразность вынесения на рассмотрение рейтинговых модулей по программе изучения хирургии даннымистудентами. Следует расширить вопрос общей хирургии ухода за больными из 2 содержательных модулей до 3-4. Необходимо рассмотретьвозможность расширения количества содержательных модулей по вопросам хирургической инфекции, неотложных состояний, остройхирургической патологии.

Ключевые слова: болонський процесс, хирургия, модульная система.

Abstract: System approach to the training of future doctors defined the tasks of complex research work that was conducted on thedepartment of surgery of dental faculty. The research was based on presentations and principles of classic pedagogics, where the specificityof medical university education dictates obligatory intersubject and interdisciplinary integration. The worked out perspective direction isintroduction of the through programs, that, in our opinion, will allow to overcome successfully subject form of education defects. Talkingabout the place of surgery in continuous medical education, the analysis of executable codes of departments showed part of the investigateddivisions of surgery with the care of patients in every concrete discipline. The expediency of taking for consideration of the rating modules onthe program of surgery study by these students came to a head. It is necessary to extend the question of general surgery of patients care from2 content modules to 3-4 ones. It is necessary to consider possibility of expansion of amount of the content modules on questions of surgicalinfection, urgent states, sharp surgical pathology.

Key words: Bologna process, surgery, modular system.

108 «Архів клінічної медицини»

Побудова національної системи освіти в Україні перед-бачає новий підхід до професійної підготовки майбутніхкадрів, спрямований на подолання невідповідності знаньстудентів запитам особистості, суспільним потребам і сві-товим стандартам, знецінення соціального престижу освіче-ності та інтелектуальної діяльності [4].

Нинішній етап розвитку національної вищої освіти харак-теризується модернізацією і реформуванням, спрямова-ними на приєднання до Болонського процесу з метою вход-ження в європейський освітній і науковий простір. Успіхпрактичної медицини, зміцнення системи охорони здоров’ядержави ґрунтується на успішному функціонуванні трьохрівноцінних складових: професійної освіти, профільноїнауки і практичної діяльності [7].

В останні роки у вищих навчальних закладах упровад-жена модульно-рейтингова система оцінювання знань. Цезумовлено тим, що діюча чотирибальна система не задо-вольняла ані викладачів, ані студентів, оскільки в її основілежала низка недоліків. Вона не забезпечувала достатньоїмотивації навчання студентів, тому що траплялося багатовипадковостей, пов‘язаних з поняттями “пощастило”, “здав”,“не здав”, “підглянув”, “підказали” та ін. Перед екзаменомупродовж 3-4 діб за допомогою короткотермінової пам‘ятістудент “набирав” значний обсяг інформації, на екзамені“видавав” її, далі вона є зайвим багажем. В оцінюванністудентів проявлявся суб‘єктивізм і випадковість, що нерідкоприводило до порушення соціальної справедливості [3].

Модернізація навчального процесу в руслі вимог Бо-лонської декларації передбачає значне збільшення обсягівсамостійної роботи студента (до 50-60%), індивідуалізаціюнавчання. Це, в свою чергу, потребує належного науково-методичного забезпечення навчального процесу, поліпшен-ня відповідної матеріальної бази навчання.

Всі ці зміни вимагають від викладачів вищих навчальнихзакладів ґрунтовних знань, умінь і компетентності в організа-ції своєї діяльності на новій методичній і технологічній базі —кредитно-модульній і акумулюючій системі навчання [5].

Модульно-рейтингова і кредитно-модульна системаорганізації навчання, аналізу й оцінювання навчальноїдіяльності студентів — це важливий крок у напрямку інтен-сифікації й оптимізації навчально-виховного процесу увищій школі.

Останнім часом з’являється все більше доказів того, щовелику вагу в успішності навчання мають мотиваційна таемоційна складові навчального процесу. Це передбачаєпосилення уваги до особистого розвитку студентів, ство-рення сприятливих умов для зростання відповідальностістудентів за якість свого навчання, розвиток і зміцненняінтересу до набуття знань. Важливу роль у цьому відіграєформування професійно-орієнтованого ставлення студентівяк до навчального процесу в цілому, так і до окремих йогоскладових (предметних циклів і предметів) [1].

Під самостійною пізнавальною діяльністю студентіврозуміємо таку навчальну діяльність, яка виконується безбезпосередньої участі викладача, але за його завданнями і успеціально відведений час.

Опосередковане керівництво викладача створює сприят-ливі умови для самостійних розумових операцій, самос-тійного орієнтування в навчальному матеріалі і дає змогустудентам працювати в індивідуальному темпі [2].

Вищому рівню розвитку пізнавальної самостійностістудентів відповідає ситуація, коли студент не тільки роз-в’язує складні для себе проблеми, а й самостійно шукаєбільш досконалі способи їх розв’язання. В ході самостійноїпізнавальної діяльності студентів можна виділити чотириосновні етапи: визначення мети, мотивація, організація дій,контроль.

Внутрішня мотивація - потужний імпульс до діяльності,який при зовнішньому стимулюванні спонукає, що безпо-

середньо підводить суб’єкта до досягнення мети [3].Мета роботи – на підставі аналізу викладання хірургії

студентам стоматологічного факультету знайти шляхипокращення викладання в умовах болонського процесу.

Системний підхід до навчання майбутніх лікарів визначивзадачі комплексної науково-дослідної роботи, яку булопроведено на кафедрі хірургії стоматологічного факультету.Дослідження даної роботи базувалися на уявленнях і прин-ципах класичної педагогіки, де специфіка медичної універ-ситетської освіти диктує обов’язкову внутрішньопредметнуй міждисциплінарну інтеграцію. З питань внутрішньопред-метної інтеграції колектив кафедри узгодив цілі і задачівикладання предмета хірургії, які відображено в новій версіїрозроблених робочих програм. З питань міждисциплінарноїінтеграції кафедра хірургії тісно взаємодіє з кафедрами:анатомії, фізіології, біохімії, фармакології пропедевтикивнутрішніх хвороб з доглядом за хворими. Такий спектрміждисциплінарної взаємодії узгоджується з особливоюпроблемою при організації і реалізації управліннянавчального процесу. Саме постановка проблемної задачі,відповідь на яку студент-медик буде шукати, розширюватиі удосконалювати впродовж всіх років навчання у вузі,сприяє формуванню мотиваційного, свідомого підходу донавчання. Таке навчання значно полегшує роботу викла-дача зі студентом, а також сприяє формуванню навичоксамонавчання і самоконтролю, тобто підвищує рівень свідо-мого ставлення до набування професійних знань-умінь іособистих якостей майбутнього лікаря.

Розроблений перспективний напрямок - введення на-скрізних програм, який, на нашу думку, дозволить успішноподолати недоліки предметної форми освіти. Якщо гово-рити про місце хірургії в безперервній медичній освіті, тоаналіз робочих програм кафедр показав частку дослід-жуваних розділів хірургії із доглядом за хворими в кожнійконкретній дисципліні. Були розглянуті робочі програмисуміжних кафедр. На наш погляд, потрібно більш детальнопереглянути тематику практичних занять. Враховуючи низь-кий базисний рівень знань студентів стоматологічногофакультету, частина тем для засвоєння досить важка. Деякіоб‘ємні теми практичних занять студент просто не в змозіпрочитати, не кажучи про відсоток виходу знань після прак-тичного заняття.

Більше слід звертати увагу на практичні навики, особ-ливості огляду хірургічних хворих, питання диференційноїдіагностики гострих захворювань. Студенти-стоматологиповинні навчитися хоча б запідозрити гостру хірургічнупатологію.

Можливо, треба збільшити кількість балів за самостійнупрактичну роботу. Беручи активну участь в роботі сту-дентського наукового гуртка, чергувань хірургічного відділуна базі клініки, коефіцієнт засвоєння знань і практичнихнавиків набагато вищий.

Отже, слід розширити питання загальної хірургії доглядуза хворими з 2 змістовних модулів до 3-4. Необхідно роз-глянути можливість розширення кількості змістовних моду-лів з питань хірургічної інфекції, невідкладних станів, гостроїхірургічної патології.

Результати аналізу показали, що, з одного боку, однірозділи хірургії варто зменшити в обсязі або винести насамостійне (реферативне або факультативне) вивченнястудентів (по питаннях). Інші розділи можна розгорнути зпогляду обсягу і складності, а також необхідності застосу-вання надалі в практичній роботі.

Окремим питанням стоїть питання вивчення хірургіїстудентами стоматологами, які навчаться на факультеті під-готовки іноземних громадян. Система їхніх знань докорінновідрізняється від бази знань наших студентів. Переважна їхнябільшість приходять на перші заняття з думкою про не-потрібність знань із загальної хірургії. Питання психологічної

Медична освіта

109№ 1 (20) - 2014

роботи з студентами іноземцями досить складні і виходятьна перше місце. Потрібно стимулювати появу мотивації донавчання в цих студентів. У тематичному плані більше занятьпотрібно відвести на гостру хірургічну патологію, хірургічнуінфекцію, невідкладну допомогу в хірургії. Засвоєння знаньхронічної хірургічної патології у цих студентів мінімальне іменш потрібне.

ВисновкиНазріла доцільність винесення на розгляд рейтингових

модулів з програми вивчення хірургії даними студентами.Слід розширити питання загальної хірургії догляду захворими з 2 змістовних модулів до 3-4. Необхідно розглянутиможливість розширення кількості змістовних модулів зпитань хірургічної інфекції, невідкладних станів, гостроїхірургічної патології.

Література1. Васюк О., Шевченко Л. Основні педагогічні фактори та

умови формування професійної спрямованості майбутніхфахівців //Вісник Книжкової палати.- 2006.-№1.-С.29-31.

2. Вітвицька С.С. Основи педагогіки вищої школи: Метод,

посіб. для студентів магістратури. — К.: Центр навч. літ., 2009.3. Гессен С.И. Основи педагогіки: Введення в прикладну

філософію: Навчальний посібник для вузів.-М.: Школа – Пресс,2008. -448с.

4. Зайчук В.О. Управління якістю освіти як складовадержавної освітньої політики //Педагогіка і психологія.–2007. –№ 2. – С. 18-26.

5. Зубко В.В. Сучасні системи вищої освіти: порівняння дляУкраїни К.: КМ Academia, 2009.-290 с.

6. Кучер С Сутність та завдання контролю в системімодульного навчання // Рідна школа. — 2000. — № 11.

7. Пикалюк В.С. - Болонський процес в медвузах через п’ятьроків після старту: на що сподівались (що планували) і що маємо.-Україна, АРК, м. Сімферополь каф. Анатомії людини.

8. Міцність знань студентів - невід’ємна умова успішностіподальшої професійної діяльності / Тарапата М.І., Кравцов П.Я.,Попов Б.Г., Андрєєва В.Ф., Гайдарова Е.В., Натрус Л.В., ПановаТ.І., Терещенко А.В., Коноплянко В. А. // Матеріали науково-практичної конференції „Самостійна робота студентів вищихнавчальних закладів: досвід, проблеми та перспективи”, 20-21квітня 2004 р., м. Харків, - С. 147-148.

Одержано 31.03.20104 року.

С.Б. Телемуха “Методи вдосконалення викладання хірургії на стоматологічному факультеті...”

УДК 378.12+378.4ВИМОГИ ДО ОСОБИ ВИКЛАДАЧА В СУЧАСНОМУ ОСВІТНЬОМУ ПРОСТОРІ

І.С. ТимківДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

ТРЕБОВАНИЯ К ЛИЧНОСТИ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ В СОВРЕМЕННОМОБРАЗОВАТЕЛЬНОМ ПРОСТРАНСТВЕ

И.С. ТымкивГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

REQUIREMENTS TO PERSONALITY OF A TEACHER IN MODERN EDUCATIONAL SPACEI.S. Tymkiv

Ivano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Професійна діяльність педагога - це духовний, інтелектуальний та культурний потенціал, що дозволяє розвиватистудента як особистість. Така важливість ролі педагога та результатів його діяльності зумовлює відповідні високі вимоги як доособистості, так і до професійної майстерності викладача. Педагог не просто навчає, а й насамперед виховує моральну, вільну,самостійну та самодостатню особистість; дає фундаментальні, системні, дієві знання, які згодом людина зможе використовувати нетільки в навчанні, але й в особистому та професійному житті; розвиває особистість із сильним, гнучким мисленням. Гарний педагогнамагається виховати успішного учня.

Ключові слова: викладач, студент, університет.

Резюме. Профессиональная деятельность педагога - это духовный, интеллектуальный и культурный потенциал, который позволяетразвивать студента как личность. Такая важность роли педагога и результатов его деятельности предопределяет соответствующиевысокие требования как к личности, так и к профессиональному мастерству преподавателя. Педагог не просто поучает, но в первуюочередь воспитывает моральную, свободную, самостоятельную и самодостаточную личность; дает фундаментальные, системные,действенные знания, которые впоследствии человек сможет использовать не только в учебе, но и в личной и профессиональнойжизни; развивает личность с сильным, гибким мышлением. Хороший педагог пытается воспитать успешного ученика.

Ключевые слова: преподаватель, студент, университет

Abstract. Professional activity of teacher is spiritual, intellectual and cultural potential, that allows to develop a student as a personality.Such importance of the role of a teacher and results of his activity predetermine corresponding requirements both to personality and toprofessional mastery of a teacher. A teacher not just teaches, but also, first of all, brings up moral, free, independent and all-sufficientpersonality; gives fundamental, system, effective knowledge, which afterwards a man will be able to use not only in studies but also in thepersonal and professional life; develops personality with the strong, flexible thinking. A good teacher tries to bring up a successful student.

Key words: teacher, student, university.

110 «Архів клінічної медицини»

Хочеш виховати та навчити успішну особистість? До-клади зусиль, щоб спочатку виховати таку особистість усобі. “Вчителя треба вчити не набору технічних операцій вкожному конкретному випадку, а формувати його осо-бистість,” - писав німецький педагог-теоретик І.Ф. Гербарт.“Вчаться у тих, кого люблять,” - сказав великий Гьоте. Любовта повага учнів до педагога може зробити справжні дива всправі навчання та виховання. Успіху в цій справі може до-сягти людина, про яку Л.М. Толстой сказав: “Не той учитель,хто отримує виховання та освіту вчителя, а той, у кого євнутрішня впевненість у тому, що він є, повинен бути і неможе не бути.”

Сучасна педагогічна наука впевнено довела, що процеснавчання нерозривно пов’язаний з процесом виховання.Надаючи студентам певну суму знань, викладач розвиваєїхню самостійність, формує критичне мислення, уміннявиробляти власну точку зору. Ефективність та сила впливуна емоції і свідомість студентів у великій мірі залежить відособистості самого викладача.

Враховуючи вплив особистості викладача на якість про-цесу освіти, вчені пропонують різноманітні набори осо-бистісних якостей, важливих для професії педагога. Умовновиділяють [1, 4]:

- домінантні якості (гуманність, соціальна активність,інтелігентність, морально-етичні якості, такі як, правдивість,чесність, справедливість, порядність, гідність), працьовитість,готовність до створення нових цінностей і прийняття творчихрішень, здатність до міжособового спілкування, веденнядіалогу, переговорів, наявність педагогічного такту тощо);

- периферійні якості (привітність, артистизм, мудрість,почуття гумору тощо).

Сукупність цих якостей педагога створює його авторитет.Викладач є головною фігурою педагогічного процесу, йогоособистий приклад - могутній фактор виховного впливу.Завдяки спілкуванню зі студентами викладач виховує нетільки словом, а й всіма якостями своєї особистості.

Модернізація вищої освіти передбачає концентраціюнавчального процесу не на навчальній дисципліні, а на осо-бистості студента, його професійному становленні та осо-бистісному зростанні. Для цього сам викладач повинен мативисокий рівень особистісної і громадської зрілості. Профе-сіоналізм викладача як особистості – це якісна характе-ристика його як суб’єкта педагогічної праці, яка відображаєвисокий рівень розвитку професійно-важливих і особис-тісно-ділових якостей, які забезпечують ефективність педаго-гічної діяльності. Рівень продуктивності діяльності викладачазначною мірою залежить від його професійно-педагогічноїспрямованості – сукупності стійких мотивів, потреб, інте-ресів, переконань, ціннісних орієнтацій, які виражають сві-тогляд людини і спрямовують на досягнення певного ре-зультату [6]. Професійно-педагогічна спрямованість має такірізновиди:

1) справжня педагогічна спрямованість передбачає наяв-ність у викладача стійкої настанови на розвиток особистостімайбутнього фахівця засобами свого навчального предме-та, формування в студентів позитивної мотивації учня,потреби в професійних знаннях і уміннях, якими володієсам педагог.

2) формально-педагогічна спрямованість, яка пов’язаназ прагненням викладача будь-що виконувати навчальнийплан і робочу програму. Ця потреба затьмарює собою осо-бистість студента, його бажання і можливості, успіхи і не-вдачі (це формально-бюрократичний стиль педагогічногоуправління).

3) хибно-педагогічна спрямованість – спрямованість ви-кладача на самого себе, власне самовираження і самопре-зентацію, свою професійну кар’єру. На заняттях у такихвикладачів студенти малоактивні, продуктивність їхньої працідуже низька, зникає бажання навчатися.

До представників освітньої галузі суспільство висуваєконкретні високі вимоги. Адже саме вони створюють куль-туру наступних поколінь. Для педагогів, чия діяльність реалі-зується головним чином у спілкуванні, проблема іміджунабуває особливого значення. У сучасному українськомусуспільстві, яке втратило багато колишніх орієнтирів, прес-тижність професії викладача вищого навчального закладузнизилася і необхідність її підвищення не викликає сумніву[5]. Але серед педагогів далеко не всі стурбовані тим, якевраження вони справляють на оточуючих. Більшість з нихзанижують значення свого іміджу. А перше враження – цесвоєрідний інструмент, що допомагає вибудовувати сто-сунки з оточуючими.

Грамотно створений позитивний імідж викладача –потужний ресурс, здатний підвищити ефективність педа-гогічної діяльності. Якщо образ викладача приязний, то вньому міститься первісна сила духовного впливу. Педагогу,якому з перших хвилин спілкування вдалось створити при-вабливий образ, легше схилити на свій бік співрозмовникаабо цілу аудиторію. Такого викладача хочеться слухати, на-слідувати та спілкуватися з ним.

Необхідно відзначити, що імідж фахівця – це складнийсплав ділових й особистісних якостей, ціннісних орієнтацій,емоційних і психічних станів, це важливий суб’єктивнийфактор, який визначає ефективність усієї навчально-ви-ховної роботи ВНЗ. Він виявляється і в повсякденнійвзаємодії, співпраці, спілкуванні викладача зі студентами, і ворганізації різних видів їх діяльності, а також у стилі відносинвикладача з педагогічним колективом. Ураховуючи, щоімідж – це зовнішнє відображення особистості, показникділових і людських якостей, проблема формування іміджумайбутнього викладача ВНЗ набуває все більшого значення[7].

Імідж педагога розглядається як важливий аспект йогопрофесіоналізму і засіб педагогічного впливу на студентів.При формуванні іміджу педагога реальні якості викладачатісно переплітаються з тими, які приписуються йомуоточуючими.

Слід звернути увагу на те, що імідж розкривається удвох аспектах:

- з точки зору вимог до викладача з боку суспільства(яким воно собі уявляє педагога як просвітителя і носіяморального досвіду);

- з позицій самого педагога (яким він прагне представитисебе молоді, що він хоче про себе заявити суспільству).

Звичайно, навчальний процес – це, перш за все, діловеспілкування викладача зі студентами, що передбачає атмос-феру спільного пошуку і роботи. Але інтерес до предметупочинається частіше з інтересу до особистості викладача.Його голос, хода, жести, одяг, манери, звички, вираз обличчямають велике значення для розвитку культури спілкуванняі встановлення довіри до викладача. Спочатку студентдивиться на того, хто стоїть за кафедрою, а тільки потім звер-тає увагу на те, що він викладає [3].

Студенти формують свою думку про викладача протя-гом перших секунд, просто кинувши очима, навіть до того,як він почав говорити. Спираючись на наявні визначенняіміджу, виділимо його основні складові. Найбільш значущіз них: зовнішній вигляд; використання вербальних і не-вербальних засобів спілкування; внутрішня відповідністьобразу професії – внутрішнє “Я” [2].

Зовнішній вигляд педагога допомагає йому привернутидо себе увагу, створити позитивний настрій, здаватися нетільки симпатичною людиною, а й прекрасним фахівцем.Викладач усім своїм зовнішнім виглядом утримує аудито-рію. Становище й спосіб життя викладача ніде так відвертоне виявляються, як у манері презентувати себе оточуючимчерез одяг. Одяг не робить людину, але він забезпечує 90%того, що бачать оточуючі. Правильний вибір одягу допома-

Медична освіта

111№ 1 (20) - 2014

гає досягти професійного успіху. Зовнішній вигляд викла-дача має важливе значення практично для всіх студентів та,безумовно, може створити робочий або неробочий настрійпід час занять, сприяти або перешкоджати взаєморозумін-ню, полегшуючи або ускладнюючи педагогічне спілку-вання.

Такі вимоги ставляться не тільки до зовнішнього вигляду,а й до вміння володіти українською літературною мовою.Критеріями професійної мовної культури викладача є знаннянорм сучасної мови, володіння термінологічною культуроюта уміння організовувати та проводити діалог зі студентами.Також важливо контролювати жести, особливо необхіднопозбавлятися від агресивних, які на несвідомому рівнівідштовхують студентську аудиторію від особистості педа-гога. Міміка має бути тільки доброзичливою.

Ще видатний педагог К.Д. Ушинський зазначав, що“тільки особистість формує особистість”. Викладач сьогодніне може бути просто лектором, здатним викладати основинаукових знань. Він повинен не тільки знаходити нестандартнівідповіді на питання, запалювати і хвилювати студентів, умітирозвивати їх здібності, самостійність і допитливість, а й бутипривабливим прикладом для наслідування.

Таким чином, основною метою викладача є досягненнявнутрішнього успіху, тобто досягнення задоволеностіпедагога собою та своєю професійною діяльністю. Це дужеважливий момент, який не співпадає з думкою про те, щовчитель, який намагається дотримуватись принципів гуман-ної педагогіки, буде успішним в своїй діяльності. Насправді

існує зворотна закономірність: успішний вчитель, задово-лений своєю діяльністю, працюватиме гуманно і демокра-тично. Так, педагог, який має впевненість у своїй особистійта професійній компетентності, впевнений у своєму успіху,позитивно впливає на самооцінку і на ставлення до ньогоучнів, стимулює у них прагнення до успіхів у навчальнійдіяльності і, в підсумку, впливає на їхню особистість. Отже,успішний педагог-джерело успіху своїх вихованців.

Література1. Баклан А.О. Концептуальні положення діяльності педагога

//Сучасні проблеми якості освіти: тези доп. регіональної наук.-практ. конф. - Донецьк: ДНУ. - 2007. - С. 242-246.

2. Ковальчук А.С. Основы имиджелогии и делового общения/ А.С.Ковальчук. – М., 2006. – 380 с.

3. Педагогіка і психологія професійної освіти: Результатидосліджень і перспективи. Збірник наук. праць / За ред. У.А.Зязюна, Н.Г. Ничкало; Ін-т педагогіки і психології проф.освітиАПН України. – К., 2001. – 679с.

4. Підготовка викладачів вищої школи // Педагогіка та психологія:Збірник наук. праць. – Вип. 21. – Харків, 2002. – 164 с.

5. Проблеми загальної та педагогічної психології. –Т. 6. –Вип. 5. –2004. – 408 с.

6. Цимбалюк І.М., Пелех Ю.В. Підвищення кваліфікаціївчителя. – К., 2004. – 143 c.

7. Шепель В.М. Имиджелогия: секреты личного обаяния /В.М. Шепель. – М., 1994. – 320 с.

Одержано 17.03.2014 року.

І.С. Тимків “Вимоги до особи викладача в сучасному освітньому просторі”

УДК 616-073.7+616.12-007.2+613.95+614.253.1МЕТОДИКА ВИКЛАДАННЯ ТЕМИ: «МЕТОДОЛОГІЯ ВИКЛАДАННЯ УЛЬТРАЗВУКОВОЇ

ДІАГНОСТИКИ ВРОДЖЕНИХ ВАД РОЗВИТКУ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ УДІТЕЙ» ЛІКАРЯМ ФАКУЛЬТЕТУ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

О.Я. ЦарукІвано-Франківський національний медичний університет

МЕТОДИКА ПРЕПОДАВАНИЯ ТЕМЫ: «УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКАВРОДЖЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДИТЕЙ»

ВРАЧАМ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯО.Я. Царук

Ивано-Франковський национальний медицинскийий университет

METHODS OF TEACHING THE TOPIC: “METHODOLOGY OF TEACHING OF ULTRASOUNDDIAGNOSTICS OF CARDIO-VASCULAR CONGENITAL DEFECTS IN CHILDREN

TO THE DOCTORS OF THE FACULTY OF POSTGRADUATE EDUCATION”O.Ya. Tsaruk

Ivano-Frankivsk National Medical UniversityРезюме. У статті наведений приклад методичної розробки для лікарів ультразвукової діагностики ехокардіографічного обстеження

пацієнтів ыз вродженою патологією серцево-судинної системи. Актуальність проблеми, зумовлена тим, що в Україні за останні рокив структурі дитячих хвороб серцево-судинної системи збільшилася питома вага вроджених вад серця та відзначається тенденція дозбільшення питомої ваги більш тяжких комбінованих вад серця. Показано, що майже 1,5 тисячі пацієнтів потребують невідкладноїкардіохірургічної допомоги у зв’язку із високою летальністю в перші дні (29%), тижні та місяці життя (42%).

Незаперечним є факт необхідності ранньої первинної діагностики ВВС та своєчасне направлення хворих на консультацію докардіохірургічного центру.

Досягти цієї мети можливо тільки за умов досвіду топічної діагностики інструментальними методами. Відомо, що одним із«золотих стандартів» діагностики вад серця є ехокардіографія, яка дозволяє поставити правильний діагноз, визначити ступіньважкості вади й виокремити дітей із критичним перебігом захворювання. В статті описані основні навики та вміння, якими повинен

112 «Архів клінічної медицини»

володіти лікар ультразвукової діагностики та наведений приклад структури заняття на дану тему.Ключові слова: вроджені вади серця, ультразвукова діагностика.

Резюме. В статье приведен пример методической разработки для врачей ультразвуковой диагностики эхокардиографическогообследования пациентов с врожденной патологией сердечно-сосудистой системы. Актуальность проблеммы определяется тем, что вУкраине на протяжении последних лет в структуре детских заболеваний сердечно-сосудистой системы увеличился удельный весврожденных пороков сердца и отмечается тенденция к увеличению удельного веса более тяжелых комбинированных пороков сердца.Показано, что почти 1,5 тысячи пациентов с пороками сердца требуют неотложной кардиохирургической помощи в связи с высокойлетальностью в первые дни (29%), недели и месяцы жизни (42%).

Бесспорным считается факт необходимости ранней первичной диагностики врожденных пороков сердца и своевременноенаправление больных на консультацию в кардиохирургический центр.

Достижение этой цели будет реальным только в условиях опыта топической диагностики инструментальными методами. Бесспорнымсегодня считается факт, что одним из «золотых стандартов» диагностики пороков сердца является эхокардиография, котораяпозволяет установить правильный диагноз, определить степень тяжести порока и выделить детей с критическим течением заболевания.В статье описаны основные навыки и умения, которыми должен владеть врач ультразвуковой диагностики и приведен примерструктуры занятия на данную тему.

Ключові слова: вроджені вади серця, ультразвукова діагностика.

Abstract. This article has an example of methodological development for physicians of the ultrasound echocardiographic examination ofpatients with congenital pathology of the cardiovascular system. The accent is made on the urgency of the problem which is determined bythe fact, that in Ukraine during recent years in the structure of children’s diseases of the cardiovascular system the specific weight of congenitalheart defects has increased and there is the tendency of the growth of the specific weight of more severe combined heart defects. It is shownthat almost 1.5 thousand patients need the urgent cardiac care, as they are accompanied by high mortality in the early days (29%), weeks andmonths of life (42%).

The fact of the necessity for early primary diagnosis of congenital heart defects and the timely referral of patients to consultation in thecardiac center is indisputable.

Achievement of this goal is real only in the conditions of the experience of topical diagnosis by instrumental methods. It is an undeniablefor today fact, that one of the “golden standards” of the diagnostics of heart defects is echocardiography, which allows make the correctdiagnosis, determine the defect severity and identify children with critical course of the disease. This article describes the basic knowledge andskills, which a physician of ultrasonic diagnostics must have, and there is the example of the classes structure on the given topic.

Key words: congenital heart defects, ultrasound diagnostics.

В Україні, як і в усьому світі, організація допомоги ново-народженим вважається пріоритетним та престижним на-прямком охорони здоров’я. [1,2,4]. За останні роки в струк-турі дитячих хвороб ССС збільшилася питома вага ВВС[1,3,4]. В Україні що року народжується близько 5–6 тис.дітей з ВВС та відзначається тенденція до збільшення питомоїваги більш тяжких комбінованих ВВС, при цьому майже 1,5тисячі з них потребують невідкладної кардіохірургічноїдопомоги[1,3,4].

У частини пацієнтів ВВС не представляють загрози жит-тю в ранньому віці. В той же час половина ВВС вважаютьсякритичними вродженими вадами періоду новонароджен-ності, які за умов природного перебігу супроводжуютьсявисокою летальністю в перші дні (29%), тижні та місяці життя(42%). [2,3].

В наш час потреба в операційній корекції ВВС у дітейпершого року життя задовольняється тільки на 50%, голов-ним чином через ранні втрати на дохірургічному етапі.Тому незаперечним є факт необхідності ранньої первинноїдіагностики ВВС та своєчасне направлення хворих на кон-сультацію до кардіохірургічного центру. [3,4].

Враховуючи недостатній рівень методів пренатальноїдіагностики щодо деяких ВВС, проблеми економічногохарактеру, недостатній взаємозв’язок дитячих кардіологів,особливо відділених від центрів областей, із кардіохірургами -надання невідкладної допомоги малюкам з ВВС є реальнимтільки за умов досвіду топічної діагностики інструменталь-ними методами з покращенням негайної консультативноїдопомоги із спеціалістами кардіохірургічних центрів, щостає можливим за умов широкого використання методутелемедичного зв’язку.

Незаперечним на сьогодні є факт, що одним із «золотихстандартів» діагностики ВВС являється ЕХОКГ, яка дозволяєпоставити правильний діагноз, визначити ступінь важкостівади й виділити дітей із критичним перебігом захворювання[1,3,5].

Лікарі УЗД повинні знати основні правила об’єктивногообстеження серцево-судинної системи у дітей, сучасні засо-би інструментальних методів обстеження, етіологічні фак-

тори виникнення вроджених вад серця, основні патофізіо-логічні зміни, що сприяють їх розвитку, класифікацію врод-жених вад серця (ВВС) щодо їх поширення, клінічніособливості перебігу різних видів ВВС у дітей, методи УЗДсерця, УЗД анатомію серця, УЗД семіотику ВВС.

Лікарі УЗД повинні володіти навичками виявлення підчас огляду хворого симптомів, які вказують на зміни з бокусерцево-судинної системи, проведення перкусії, пальпаціїсерцевої ділянки, аускультації серця, вміти визначити пока-зання до УЗД та вибрати його метод, вміти визначити комбі-новані та віддеференціювати оперовані ВВС, проводитидиференційну діагностику з набутими ВВС та провестиінтерпретацію отриманих даних.

Лікарі УЗД повинні вміти правильно зібрати анамнез убатьків дитини, провести огляд хворого з патологією серцево-судинної системи провести УЗД серцево-судинної системий проналізувати дані обстеження, провести диференціальнудіагностику різних варіантів ВВС та визначити подальшутактику ведення хворого.

На занятті необхідно розширити уявлення лікаря УЗДпро різні режими ЕХОКГ обстеження органів ССС, проможливість інших інструментальних методів в обстеженніхворого з патологією ССС. Викладач повинен надати інфор-мацію про можливість та необхідність телемедичного кон-сультування з провідними спеціалістами кардіохірургічногоцентру з метою уточнення діагнозу та визначення тактикиподальшого ведення пацієнта з ВВС.

Обов’язковим є необхідність проведення міжпредметноїдисциплінарної інтеграції з такими дисциплінами, як нор-мальна анатомія, нормальна фізіологія, патологічна анато-мія та патофізіологія, педіатрія з метою повторення топо-графічної й анатомічної будови органів ССС, функціональ-них та регуляторних особливостей ССС у дітей, етіопатогенезта клінічні особливості перебігу найпоширеніших ВВС(дефектів міжпередсердної та міжшлуночкової перетинок,тетроди Фалло, атрезії тристулкового клапана, коарктаціїаорти).

Заняття проводиться в декілька етапів. Підготовчий етапвключає організаційні заходи, постановку навчальних цілей

Медична освіта

113№ 1 (20) - 2014

та мотивацію лікаря УЗД, контроль вихідного рівня знань(знання методики огляду хворого з патологією ССС, прове-дення обстеження ССС). На цьому етапі проводиться індиві-дуальне опитування, тестовий контроль ІІ рівня та вирішеннятипових клінічних задач.

Основний етап характеризується формуванням профе-сійних вмінь та навичок (огляд дітей у відділенні функціо-нальної діагностики, розбір результатів УЗД серця, про-ведення професійного тренінгу у вирішенні нетипових за-дач). Особлива увага на цьому етапі приділяється алгоритмупроведення обстеження у різних режимах УЗД та інтер-претації результатів.

Заключний етап складається з контролю та корекції рівняпрофесійних навичок й вмінь (індивідуальний контроль на-вичок, їх результатів, рішення нетипових клінічних задач ІІІрівня), проведення підсумків заняття (аналіз і оцінка ре-зультатів індивідуальної роботи, теоретичної підготовки)вказівки на основну та додаткову літературу.

Література1. Антипкін Ю.Г., Книшов Г.В., Авраменко Т.В. та ін. Сучасні

проблеми вроджених вад серця та їх корекція у новонародженихдітей // Перинатологія та педіатрія. — 2009. — № 1. — С. 23-27.

2. Майданник В.Г., Хайтович М.В. Діагностика природженихпороків серця: сучасний стан і перспективи // Педіатрія, аку-шерство та гінекологія. — 2010. — № 1. — С. 31-34.

3. Руденко І.В. Нозологічні форми та частота природженихпороків серцево-судинної системи у новонароджених Одещини // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2009. — № 3. — С.47-48.

4. Сорокман Т.В., Підвисоцька Н.І., Попелюк Н.О. та ін.Оцінка соціально-гігієнічних факторів ризику виникненняприроджених пороків серцево-судинної системи // Педіатрія,акушерство та гінекологія. — 2010. — № 1. — С. 28-30.

5. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография(2-е издание): Москва, 2005.

Одержано 17.02.20104 року.

О.Я. Царук “Методика викладання теми: «Методологія викладання ультразвукової діагностики...”

УДК 378.147 + 371.322УДОСКОНАЛЕННЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ СТОМАТОЛОГІЧНОГО

ФАКУЛЬТЕТУ З КЛІНІЧНОЇ ІМУНОЛОГІЇН.В. Чернюк

Івано-Франківський національний медичний університет

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВСТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ

Н.В. ЧернюкИвано-Франковский национальный медицинский университет

THE IMPROVEMENT OF THE DENTAL FACULTY STUDENTS’ SELF-WORK ON CLINICALIMMUNOLOGY

N.V. CherniukIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Проведено аналіз організації самостійної роботи студентів з клінічної імунології в умовах кредитно-модульної системиосвіти. Визначено мету і суть самоосвіти студентів (самостійна теоретична і практична підготовка) та складові чинники її забезпечення:бажання студента вчитися, достатня кількість необхідної літератури, методичне забезпечення і наочне обладнання. Визначено рольвикладача у формуванні сучасного фахівця, здатного до постійного самоудосконалення.

Ключові слова: самостійна робота студентів, клінічна імунологія, стоматологічний факультет.

Резюме. Проведен анализ организации самостоятельной работы студентов по клинической иммунологии в условиях кредитно-модульной системы образования. Определена цель и сущность самообразования студентов (самостоятельная теоретическая ипрактическая подготовка) и составляющие компоненты ее обеспечения: желание студента учиться, достаточное количество необходимойлитературы, методическое обеспечение и технические средства обучения. Определена роль преподавателя в формированиисовременного специалиста, способного к постоянному самоусовершенствованию.

Ключевые слова: самостоятельная работа студентов, клиническая иммунология, стоматологический факультет.

Abstract. The organization of the students self-work with clinical immunology has been analyzed in the conditions of educational credit-modular system. The aim and the essence of the students’ self-work (both theoretical and practical training) have been determined as well asthe constituents of its providing, such as the desire to study, the adequate amount of necessary literature, methodical support and demonstrativeequipment. The role of the tutor has also been showed in the training of a modern, capable to self-perfecting specialist.

Key words: students’ self-work, dental faculty, clinical immunology.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Пріоритетним напрямком підготовки кваліфікованих кадрівна сучасному етапі розвитку медичної галузі є підвищенняякості освіти, зокрема її дієвості, тобто здатності спеціалістіввикористовувати набуті знання і вміння на практиці [8]. Цевимагає серйозних змін у підходах до навчання, структури і

змісту навчального процесу, посилення мотивації до оволо-діння професійними уміннями та навичками, а також умін-ня застосувати здобуті знання відповідно до попиту з бокупрактичної охорони здоров’я. З урахуванням важливогозначення імунної системи, порушення роботи якої приво-дять до пошкодження механізмів регуляції всіх фізіологічних

114 «Архів клінічної медицини»

реакцій та виникнення різноманітних патологічних процесів,включно із алергічними хворобами та онкологічною патоло-гією, знання клінічної імунології необхідні спеціалістамбудь-якого профілю [1, 3]. Лікарю-стоматологу необхіднерозуміння процесів місцевого неспецифічного захисту, щосприяє виявленню клінічних та лабораторних проявів йогопорушень на рівні слизової оболонки порожнини рота, особ-ливо при одонтогенних захворюваннях та вирішенню по-дальшої тактики ведення пацієнта із своєчасним залученнямспеціалістів суміжних спеціальностей.

Успіх підготовки фахівців-стоматологів залежить відбагатьох факторів, одним з яких є самостійна робота сту-дентів (СРС). Актуальність проблеми опанування студен-тами методів самостійної роботи зумовлена тим, що в періоднавчання у вищому навчальному закладі закладаютьсяоснови професіоналізму, формуються вміння самостійноїпрофесійної діяльності. СРС є найважливішим компонен-том педагогічного процесу, що передбачає інтеграцію різ-них видів індивідуальної та колективної навчальної діяльності,яка здійснюється як під час аудиторних, так й позааудиторнихзанять, без участі викладача та під його безпосереднім ке-рівництвом [5,9]. СРС передбачає поетапне засвоєння новогоматеріалу, його закріплення, застосування на практиці,повторення матеріалу. Ефективність СРС залежить від її орга-нізації, змісту, взаємозв’язку та характеру завдань самос-тійної роботи і результатів її виконання. СРС студентів є важ-ливим засобом, який формує нові риси вищої освіти, щобазується на більшій індивідуалізації навчального процесу,дозволяє стимулювати пізнавальну активність і самостій-ність майбутніх фахівців [5].

Метою даної роботи є оцінювання рівня організаціїсамостійної роботи студентів-стоматологів з клінічної іму-нології на кафедрі внутрішньої медицини №1, клінічної іму-нології та алергології імені академіка Нейка Є. М.

Результати та їх обговоренняСРС на клінічній кафедрі тісно пов’язана зі знаннями,

набутими на теоретичних кафедрах: гістології, цитології таембріології, патофізіології, мікробіології, вірусології таімунології. Якщо на перерахованих кафедрах навчаютьприйомам СРС і пошуку необхідної інформації, то студентівV-го курсу медичного і стоматологічного факультетів спря-мовують на систематизацію й усвідомлення навчальногоматеріалу, результативність СРС. Це полягає в умінні сту-дентів використовувати набуті вміння й навички СРС длявирішення спеціальних професійно спрямованих завданьта прийняття рішення в складних клінічних випадках.

При організації СРС на кафедрі внутрішньої медицини №1,клінічної імунології та алергології впроваджується техно-логія, яка передбачає такі основні етапи: підготовчий (нор-мування і планування); організаційний (організація СРС);теоретичний (навчально-методичне забезпечення);навчально-практичний (аудиторна та позааудиторна самос-тійна робота); контрольний (контроль, самоконтроль ісамоперевірка самостійної діяльності студентом); корек-ційний (корекція викладачем і самокорекція студентом ре-зультатів самостійної роботи).

На підготовчому етапі самостійна робота планується інормується відповідно до навчального плану та графікунавчального процесу. Розроблені навчальні комплексні про-фесійні завдання для СРС включають такі теми: апоптоз якрегуляція імунної відповіді; імунопатогенез та імунотерапіясепсису; мікозні ураження слизової оболонки ротової по-рожнини; герпетичні інфекції в стоматології; алергічні реак-ції на стоматологічні матеріали. Наявні методичні матеріалидозволяють студенту працювати в індивідуальному режимі,формувати та вдосконалювати професійні знання і вміння,перевіряти та коригувати свою діяльність. Використанняалгоритмів самоконтролю студентів як на заняттях, так і в

умовах виконання самостійних позааудиторних завдань зметою перевірки, сприяє усвідомленню мети та завдань, атакож результативності навчально-пізнавальної діяльності.

Оскільки СРС студентів – це творча діяльність з набуттята закріплення наукових знань, вона передбачає дві складові:самостійну теоретичну і практичну підготовку. Для реалі-зації самостійної теоретичної підготовки необхідні такі чин-ники: бажання вчитись і необмежена кількість необхідноїлітератури. Тому кожний студент повинен максимальноповно бути забезпеченим необхідними підручниками, по-сібниками, довідковою літературою, методичними доку-ментами з клінічної імунології та алергології. Саме надстворенням сучасних навчальних посібників колектив ка-федри активно працює останніми роками. Створено ав-торський курс лекцій, який щорічно оновлюються. Активнупізнавальну творчу діяльність студентів забезпечено нині вбібліотеках університету та гуртожитків. Найчастіше сту-денти користуються електронними джерелами або інфор-мацією в інтернеті. У зв’язку з вищесказаним, наступнимзавданням кафедри є створення електронного підручника зклінічної імунології та алергології.

Безпосередньо СРС студентів, її контроль та корекціяздійснюється на навчально-практичному, контрольному такорекційному етапах.

Особливо важливе значення для організації СРС в планінабуття практичних навиків нині має створений навчально-практичний центр “Медицина”. На цій базі проводитьсяоволодіння обов’язковими практичними навиками під кон-тролем чергового викладача в позааудиторний час. Студентизнайомляться з методиками комп’ютерної спірографії,пікфлоуметрії, наданням невідкладної допомоги, способамелементарної підтримки життєдіяльності (серцево-легеневареанімація). При виконанні самостійної роботи студентипотребують постійних консультацій викладача, що збільшуєінтелектуальне навантаження і затрати часу на викладача.Останній повинен постійно допомагати і спрямовуватиСРС, а також залучати до активної навчальної діяльності.

З метою навчання і перевірки набутих знань в 2013-2014 н.р.почали застосовуватися тестові завдання на базі комп’ю-терного класу кафедри внутрішньої медицини № 2 та мед-сестринства. Такий контроль сприяє оперативності приперевірці знань, набутих в процесі СРС. Але важливішим єте, що в перспективі можна поєднувати різні за складністютестові завдання для навчання студентів різного рівняпідготовки; варіювати складність, об’єм та темп виконаннязавдань. Це сприятиме активізації навчально-пізнавальноїдіяльності студентів за рахунок моделювання якісно новоготипу візуалізації навчального матеріалу реальних і вір-туальних об’єктів, процесів та явищ; посилення мотивації іпізнавального інтересу студентів у навчанні за рахунокновизни методів навчання, можливості індивідуалізаціїнавчання, реалізації технічних можливостей комп’ютера. Умайбутньому використання останнього забезпечить пози-тивний емоційний фон навчання, дозволить організуватигнучке управління навчальним процесом на основі здійс-нення педагогічної корекції і безперервного зворотногозв’язку. Якісні зміни контролю навчальної діяльності – цездійснення контролю з діагностикою, зворотнім зв’язком іоцінюванням етапів, надання контролю характеристик сис-тематичності й об’єктивності.

Вищеописані напрямки СРС вирішують проблемуоволодіння матеріалом дисципліни, який належить до ауди-торних і позааудиторних тем. Підготовка індивідуальнихзавдань є вищим рівнем СРС, яка вимагає творчого підходудо одержуваної інформації, вміння представити набуті знан-ня у доступному вигляді для широкого кола студентів у виг-ляді написання і захисту рефератів. Питання п’яти поза-аудиторних тем за бажанням студентів оформляються яквідповідні реферати, а також обов’язково включені до під-

Медична освіта

115№ 1 (20) - 2014

сумкового модульного контролю. Творчий рівень пізна-вальної діяльності, тобто написання рефератів після оглядутематичної літератури, досягається окремими, найбільшздібними та підготовленими студентами-стоматологами, яківивчають методи досліджень і здатні в майбутньому вико-нувати самостійні наукові роботи.

Самостійна робота є найважливішим компонентом педа-гогічного процесу, що передбачає інтеграцію різних видівіндивідуальної та колективної навчальної діяльності, яказдійснюється як під час аудиторних, так й позааудиторнихзанять, без участі викладача та під його безпосереднімкерівництвом [6].

Водночас успішна організація самостійної роботи вима-гає доброго ресурсного забезпечення. Необхідність інте-грації у Європейську систему освіти вимагає від викладачівпостійного удосконалення, підвищення рівня знань. Знанняпредмета повинно доповнюватись необхідністю отриму-вати інформацію з бібліотек (звичайних та електронних),наукових сайтів в Інтернеті, вмінням створювати методичнезабезпечення дисципліни клінічна імунологія в електрон-ному варіанті. Студент при виконанні самостійної роботипотребує постійних консультацій викладача, отже інтелек-туальне навантаження на викладача і затрати часу збіль-шуються. В ідеальному варіанті викладач повинен розумітимислення своїх студентів, їх інтереси, ставлення до життя інавчання для того, щоб допомагати і спрямовувати їх самос-тійну роботу, а також залучати до активної навчальної діяльності.Позитивним у консультаціях викладача є те, що студент маєзмогу реально оцінити свій рівень знань, а при вирішенні задачусвідомити відповідальність за кінцевий результат.

Для доброго засвоєння предмету клінічної імунології таалергології необхідне органічне поєднання активних формнавчального процесу (лекцій та практичних занять) із система-тичною СРС. Викладач зобов’язаний сформувати у студентаінтерес до майбутньої професії, навчити самостійно працюватий отримувати задоволення від самоосвіти. Водночас засво-єнням матеріалу – це самостійна практична підготовка, першо-черговим чинником якої є бажання студента вчитися.

Сучасний етап розвитку вищої професійної освіти по-в’язаний з переходом до практичної реалізації нової освітньоїпарадигми, яка спрямована на створення цілісної системибезперервної освіти, на розширення сфери СРС в умовахзалучення до процесу пізнання інформаційних та телекому-нікаційних комп’ютерних технологій, які формують навичкисамоорганізації та самоосвіти.

Необхідність пошуку нових підходів щодо організації СРСу сучасних умовах, де інформаційні технології є невід’ємноючастиною, пов’язана із застосуванням інформаційно-кому-нікативних технологій, спрямованих на досягнення резуль-тату навчального процесу [2]. Вирішальну роль в організаціїСРС мають ті інформаційні технології, які відкриваютьстудентам доступ до нетрадиційних джерел інформації (ви-користання освітніх сайтів та автоматизованих навчальнихпрограмних засобів), дають можливості для творчості,набуття та закріплення навичок, дозволяють реалізувати новіформи й методи навчання СРС при вивченні клінічної іму-нології. Водночас, крім знання методів пошуку, студентимають опанувати методи аналізу, синтезу, узагальнення ін-формації [4]. Перспективним напрямком може бути ви-конання студентами індивідуальних робіт з подальшимпредставленням їх у формі презентацій. Це забезпечуєможливість групової інтеракції та індивідуального вдоско-налення дослідницьких вмінь студентів, а також навичок івмінь проведення групових дискусій та обговорень. Цяметодика має великий потенціал, оскільки характеризуєтьсявисокою комунікативністю та передбачає висловлюваннястудентами своїх власних поглядів, активне включення уреальну дійсність, прийняття особистої відповідальності зарезультат.

Принципово новим підходом до організації СРС є вико-ристання мережевих технологій та телекомунікацій, щонадає доступ студентам до значного обсягу інформаційнихресурсів. Розгалужені пошукові можливості мережевихсистем дають змогу оперативно знаходити потрібну інфор-мацію, допомагають перейти від звичайного отриманняінформації до активної участі студента в її пошуку [2, 7].Основними можливостями використання деяких інфор-маційних технологій у самостійній роботі студентів прививченні клінічної імунології є: для пошуку інформації вмережі – використання web – браузер, баз даних, корис-тування інформаційно-пошуковими та інформаційно-до-відковими системами, автоматизованими бібліотечнимисистемами, електронними журналами; для організації діа-логу в мережі – використання електронної пошти, син-хронних і відстрочених телеконференцій.

Отже, необхідність ефективної організації СРС зумовленавсе вищими вимогами до рівня підготовки майбутніх фа-хівців для їх компетентного входження в ринок праці міцносформованими потребами у постійній професійній само-освіті та саморозвитку. Вирішенню цього завдання в перс-пективі сприятиме широке застосування вищезазначенихінформаційних технологій навчання.

Висновки1. Самостійна робота студентів з клінічної імунології

включає теоретичну підготовку і практичну роботу надзасвоєнням матеріалу, які поєднують творчу співпрацюстудента і викладача, методичне і наочне забезпечення ізшироким застосуванням сучасних інформаційних технологій.

2. Оцінювання СРС здійснюється на практичних заняттях,при підсумковому модульному контролі.

3. Вищим рівнем СРС, який вимагає творчого підходудо одержуваної інформації, є вміння представити набутізнання у доступному вигляді для широкого кола студентів увигляді написання і захисту рефератів.

Перспективи подальших досліджень полягають урозробці нових прийомів технологізації самостійної роботистудентів стоматологічного факультету з метою підвищеннярівня сформованості професійних умінь і навичок, онов-ленні методичних посібників.

Література1. Біловол О.Л. Клініча імунологія та алергологія / О. М. Біловол,

П. Г. Кравчун, В. Д. Бабаджан [та ін.] . – Х.: Гриф, 2011. – 550 с.2. Бойко Н. І. Основні педагогічні аспекти використання

інформаційних технологій та технологій дистанційного навчанняв самостійній роботі студентів / Н. І. Бойко // Наукові записки: зб.наукових статей НПУ імені М. П. Драгоманова. – К.: Вид-воНПУ імені М.П. Драгоманова. – Випуск 71. – 2008. – С. 63–69.

3. Казмирчук В. Е. Клиническая иммунология и аллергологияс возрастными особенностями / В. Е. Казмирчук, Л. В. Ковальчук.– К.: Медицина, 2012. – 520 с.

4. Ландэ Д. В. Поиск знаний в интернет. Профессиональная работа/ Д. В. Ландэ. – М.: Издательский дом “Вильямс”, 2005. – 72 с.

5. Науменко Г. Про деякі аспекти реформування освітиУкраїни / Г. Науменко // Шлях освіти. – 2000. – № 1. – С. 2.

6. Пидкасистый П. И. Организация учебно-познавательнойдеятельности студентов: учебн. пособие / П. И Пидкасистый. –М.: Педагогическое общество России, 2004. – 112 с.

7. Подопригорова Л. А. Использование Интернета в обучениииностранным языкам / Л.А. Подопригорова // Иностранные языкив школе. –2003. – № 5. – C. 25–31.

8. Система управління якістю медичної освіти в Україні / І. Є.Булах, О. П. Волосовець, Ю. В. Вороненко [та ін.]. –Дніпропетровськ: “Артпресс”, 2003. – 211 с.

9. Стеченко Д. Інновація та якість підготовки фахівців у вищійшколі / Д. Стеченко // Вища школа. – 2005. – № 1. – С. 43–45.

Одержано 17.02.2014 року.

Н.В. Чернюк “Удосконалення самостійної роботи студентів стоматологічного факультету...”

116 «Архів клінічної медицини»

ÑÒÎвÍÊÈ ²ÑÒÎв¯УДК. 617(092)ДО 120 РІЧЧЯ З ДНЯ НАРОДЖЕННЯ ВИДАТНОГО УКРАЇНСЬКОГО ВЧЕНОГО, ХІРУРГА,

ПЕДАГОГА І МИСЛИТЕЛЯ Б.Л.СМІРНОВАС.М. Геник

Івано-Франківський національний медичний університет

Вища задача таланту – своїми творами дати людям зрозуміти сенс і ціну життяВ. Ключевський

Чистоту душі, любов долюдей, до життя виніс усвоєму серці у великий світвиходець із поліського селаКозланичі на СосниччиніЧернігівської області БорисЛеонідович Смірнов. Ака-демік, доктор медичних наукі філолог, заслужений діячнауки і техніки, член Спілкиписьменників, професор.

Більше півстоліття свогожиття Б.Л.Смірнов віддавборотьбі за здоров’я людейі розвиток медичної освіти.Він гармонійно поєднував

дві далекі сфери матеріальної і духовної діяльності людини –хірургію, а також духовне фактичне служіння і подвиж-ництво в час жахливих десятиліть народу. Він створив сис-тему Духовного життя для народу, усвідомлюючи, що вінуже вступив у вищу фазу свого існування на землі. Голов-ним в цій системі було вчення про духовний шлях. Цеосновна риса його високого подвижницького служіннясвоєму народу.

Б.Л.Смірнов народився 15 грудня 1891 року. Батько Лео-нід Васильович – земський лікар. Мати – Софія Митро-фанівна – обдарована жінка, авторка повістей і оповідань,що друкувалися в юнацьких журналах “Схід” і “Вітчизна”під псевдонімом Козляницька.

Ще в ранньому дитинстві хлопець спостерігав з якою лю-бов’ю і увагою ставився батько до людей, котрі зверталися донього, надаючи їм безкоштовну кваліфіковану допомогу.Часто ходив по селу з матір’ю, допомагаючи їй збирати ук-раїнський фольклор, особливо пісні, думи і прислів’я. З чо-тирьох-п’яти років учився читати по книгах Євангелія та твориШевченка і в шість років знав чимало напам’ять із цих книг.

Після закінчення Київської гімназії із золотою медаллю,він, як і його два старші брати, вибрав медицину, хоча йогоприваблював і літературно-філософський факультет. В 1914році Борис Леонідович закінчив з відзнакою Петербургськувоєнно-медичну академію. Вже навчаючись в академії, йогоманило все нове, невідоме, як манять до себе мандрівниківі мореплавців ще не відкриті країни і острови. Так він захо-пився іноземними мовами, досконало вивчивши польську,німецьку, англійську, французьку, латинську, староєврейсь-ку мови, а також тюркські діалекти. Крім медицини, вінпоглиблено почав вивчати санскрит, захоплюючись йогобагатством і різноманітністю.

Ще в студентські роки став автором ряду наукових праць,відзначених преміями, також брав участь в діяльностіПетербургських релігійно-філософських гуртків.

В 1914 році Б.Л.Смірнова направляють військовим ліка-рем у діючу армію. Навіть у важких фронтових умовах вінне залишає науку, збирає патолого-анатомічний матеріал

черепно-мозкових поранень і присилає на кафедру академії.Згодом повертається в рідне село, а з 1919 року працює

лікарем військкомату у Сосниці. В 1922 році Б.Л.Смірновпереїжджає до Києва, де працює в клініці нервових хворобКиївського медичного інституту. В 1927 році захистив дисер-тацію, отримав звання приват-доцента медичного інституту,читає студентам курс семіотики нервових хвороб, розробиві впровадив в практику нові методи лікування. Йому нале-жить ініціатива створення кафедри, зроблено перші крокив галузі вітчизняної нейрохірургії.

Його талант, вміння поєднати глибокі теоретичні знанняз практикою викликали не тільки захоплення співпрацівників,але і заздрість недоброзичливців. До того ж Б.Л.Смірнов уКиєві прочитав декілька публічних лекцій про “безпосе-редню передачу думки” з демонстрацією відповідних дос-лідів. У зв’язку з цим, а також як активного учасника філо-софського гуртка в 1928 році його було арештовано і вис-лано в м.Йошкар-Ола на 3 роки. Потім висилку було про-довжено ще на 4 роки. Виконуючи обов’язки консультанта-невропатолога в Марійській обласній лікарні, Б.Л.Смірноввсе робить для того, щоб у нелегких кліматичних умовахкраю забезпечити висококваліфіковану медичну допомогунаселенню, відкриває і застосовує у практичній роботі новіметоди лікування і в цих умовах, наполегливо добиваєтьсяїх впровадження. В 1935 році Борис Леонідович переїхав вм.Ашхабад, де з особливою силою розкрилися його творчіздібності і талант хірурга, і літератора. В 1937 році його ви-ганяють з інституту і він працює невропатологом на курортіМолла-Кара. Великий досвід у галузі хірургії, неврології тапатологічної анатомії, а також зібраний багатий науково-дослідницький матеріал дали можливість у короткий термінзахистити в Ленінграді дві дисертації: в 1938 році –кандидатську, 1939-му році – докторську.

У вересні 1939 року Б.Л.Смірнова пройшов по конкурсуна посаду професора, завідуючого кафедрою нервовиххвороб Туркменського медичного інституту. Одночасно вінстав заступником ректора з наукової роботи в Туркменсь-кому науково-дослідному інституті неврології і фізіотерапії.Йому належить визначні дослідження щодо багатьох невро-логічних захворювань. Борис Леонідович став основопо-ложником нейрохірургії в Туркменії, створив на базі науко-во-дослідного інституту нейрохірургічне відділення і зробивсотні операцій на центральній і периферичній нервовій сис-темі. Він вперше в Радянському Союзі зробив тоді найсклад-нішу операцію з приводу протрузії міжхребцевого диска.

У роки Другої світової війни Б.Л.Смірнов працює улікарні відновлювальної хірургії, в медичному і науково-дослідному інститутах, постійно надає нейрохірургічнудопомогу пораненим воїнам.

В 1944 році Бориса Смірнова обирають завідуючимкафедрою нейрохірургії Київського медичного інститутувдосконалення лікарів. Йому так хотілося повернутися в ріднімісця. Він з любов’ю і захопленням згадував чудову укра-їнську природу. В листах і своїх записках писав про чудові

117№ 1 (20) - 2014

краєвиди Перемишля, Львівщини та інших місцевостей, дедовелося бути під час війни.

Любов до рідного краю, до України надихала в далекійТуркменії на творчість, на трудовий подвиг в ім’я свогонароду. Його наукові праці, його досвід знайшли широкезастосування в Україні, до якої він прагнув усім своїмсерцем і душею. Та згодом він опинився знову в Ашхабаді.Спецслужби не схвалили повернення репресованого док-тора наук Б.Смірнова в Київ. Але з Києвом, з рідними коз-ляничами, він і дальше підтримував тісні зв’язки.

В Туркменії він стає головним нейрохірургом Мініс-терства охорони здоров’я, завідуючим кафедрою нервовиххвороб Туркменського державного медичного інституту,членом Всесоюзної нейрохірургічної ради, членом гос-пітальної ради Наркомздоров’я Туркменської РСР.

За добу Борис Леонідович проживав немовби два життя.Одне життя, денне, було віддано хірургії, але наставав вечірі професор заглиблювався в друге життя, не менш цікаве інасичене. Дві з половиною тисячі років тому індійці почалискладати “Махабхарату” – натхненну пісню розуму, дер-жавної мудрості, історію філософії. Мрія прочитати в ори-гіналі одну з величних книг світу не давала спокою, доки вйого руках не опинився словник санскритської мови. Передтим, як почати переклад “Махабхарати”, він тривалий часвивчав різні словники, підручники, прочитав багато літера-тури з історії, культури і філософії Індії. Адже “Махабхарата” –це не лише літературний твір, це перш за все, твір філо-софський, своєрідний кодекс морально-етичних норм, щоввійшли в народну свідомість.

Двадцять три роки пішло на переклад першої книги “Ма-хабхарати”, адже перекладач не мав спеціальної лін-гвіністичної і філософської освіти. Санскрит – одна з най-важчих мов. Її словник має 48 звуків. Б.Смірнов почав пере-кладати з оригіналу десять книг з вісімнадцяти “Махаб-харати”, до яких тепер особливо звертаються всі філософськішколи Індії. Кожна книга мала наприкінці примітку до текстуі тлумачний словник.

Робота над перекладом вимагала не тільки часу, але йколосального терпіння мужності, сили духу, впертості іпрацьовитості. Після дня, проведеного за операційнимстолом, після лекцій в інституті було не легко сконцентру-ватися. Але Борис Леонідович не дозволяв собі розслаб-лятися, усвідомлюючи, що потім дуже трудно відновлюватинезакінчену роботу.

Про його особисту мужність свідчить такий факт. Утрагічну ніч з 5 на 6 жовтня 1948 року Б.Смірнов сидів надрукописами “Махабхарати”, коли здригнулася земля і в містінастала пітьма. Бориса Леонідовича відкопали з-під уламків.Звільнившись, він побіг в клініку, куди почали привозитиперших ранених, став біля операційного стола, яким служилидвері з чийогось зруйновано дому і почав оперувати. Лишена другу добу професор ледве добрався до свого дому, відякого залишилася купа цегли. Взяв лопату і став розгрібатизавали. А потім ще три доби беззмінно оперував в палат-ковому госпіталі, що був розбитий на центральній площіАшхабаду. Більша частина рукописів “Махабхарати” заги-нула під час землетрусу і їх прийшлося знову відновлювати.

У багатьох своїх записниках він писав про любов до

людини, до рідних. “Бог є Любов. Не розумію, як можнаговорити про любов взагалі. Я люблю свій народ, своюБатьківщину, все те, чим я пов’язаний з дитинства, що увібравз молоком матері; любов до рідної мови, мистецтва обра-зотворчого, музики і т.д.”. Писав, як їхав на заслання, див-лячись на навколишні краєвиди, згадував українську чарівнуприроду, свою річку, що весною виходить з берегів і покри-ває прибережні луки.

Але працю над “Махабхаратою” він не залишав. Останнісім книг Б.Смірнов переклав вже будучи прикутим до ліжка.Кожен день, як було заведено багато років тому, він сідав застіл, а якщо не міг, то, лежачи в ліжку, обкладався словникамиі продовжував сконцентровано працювати над вигадливимисказаннями і легендами старовинних індійських мудреців.Частину роботи брали на себе найближчі йому люди –дружина Людмила друкувала текст перекладу, її сестра велапереписку, а прийомний син, також нейрохірург, робивілюстрації до книги. Вони ж підготували до видання текстостанньої, десятої книги, яку не встиг закінчити БорисЛеонідович.

За роки життя в Туркменістані під керівництвомБ.Л.Смірнова співробітники Туркменського медичногоінституту успішно захистили 15 кандидатських дисертацій.Ним написано більше 70 наукових праць з хірургії, пато-логічної анатомії, нейрохірургії; вихована ціла плеяданейрохірургів. Крім цього зроблені переклади з санкритськоїмови “Махабхарати”, що стали бібліографічною рідкістю іввійшли у багатотомне видання “Бібліотеки всесвітньоїлітератури”. Переклади зустріли багаточисленні захопленівідгуки від вчених-індологів і від самої Індії. В одному з листівдо Бориса Леонідовича є такі слова: “Те, що ви зробили, мігвиконати тільки колектив”. А він викроював із свого щільногоробочого графіка вільний час і ночами сидів над рукопи-сами, не очікуючи нагород за свою працю. Всю багаторічнуперекладацьку працю Б.Л.Смірнов виконував безкоштовно.Наприкінці життя Б.Л.Смірнова було прийнято в Союзписьменників СРСР, що стало визнанням його професіона-лізму не лише в хірургії, але і в літературі, рідкісного по-єднання таланту лікаря з талантом вченого-філолога. Як цевсе вдалося зробити одній людині? Дуже просто. З ранньоїюності Б.Л.Смірнов дотримувався залізного принципу:взявся за справу – доведи її до кінця. А його життєвою по-зицією було: “Навчатися і працювати доки б’ється серце”.Глибока любов до людей, велика життєстверджуюча силаслова і титанічна праця завжди була характерною рисоюБориса Леонідовича Смірнова.

Та все має свій початок і кінець…2 травня 1967 року після тривалої хвороби Борис Лео-

нідович залишив земне життя. Уже після його смерті вийшову світ восьмий випуск “Махабхарати”, як нерукотворнийпам’ятник могутньому українському співцеві людськоїКраси, Вірності і Любові.

“Як плодове дерево багато плодів дає, так багаточистого створює чисте серце”.

“Махабхарата” Анцгіта г.8, вірш 2.

Одержано 31.03.2014 року.

С.М. Геник “До 120 річчя з дня народження видатного українського вченого...”

118 «Архів клінічної медицини»

Þ²Ëů

КОВАЛИШИНУ Михайлові Миколайовичу – 85 років

Народився 19 грудня1928 р. в Яблунові Ко-сівського району, деотримав початкову ос-віту. Навчався в гімназіїв Коломиї та в сільсь-когосподарському тех-нікумі в Снятині. У 1952році закінчив Івано-Франківський медичнийінститут, де залишивсяклінічним ординаторомкафедри факультетськоїхірургії. Із 1955 р. –асистент цієї кафедри.

В 1957 році захистивкандидатську дисер-тацію на тему: “Внут-р і шньоа ртер і а льні

введення антибіотиків для лікування остеомієліту”.В 1961 році отримав звання доцента курсу ортопедії і

травматології, який був створений за рахунок годинвикладання військово-польової хірургії від кафедри гос-пітальної хірургії. З 1971 року по 1986 рік завідував ново-створеною кафедрою травматології, ортопедії і військово-польової хірургії. Теоретичний і практичний рівень знаньщорічно, під час літніх відпусток, підвищував у провіднихклініках Києва, Харкова, Москви і Ленінграду.

Для читання комплексних лекцій з травматології іортопедії та виконання складних операцій запрошувавпровідних вчених Києва і Харкова. Організував проведеннячастини практичних занять з військово-польової хірургії набазі військового гарнізонного госпіталю і поліклініки тапроходження професійної підготовки субординаторамикафедри у профільних санаторіях (Ворохта, Коршів).

В 1963 р. М. Ковалишина призначено головним травма-тологом області й атестовано МОЗ України вищою кате-горією. За сприяння облздороввідділу були відкриті травма-тологічні відділення в Косові, Снятині, Городенці, Рогатині,Надвірній, Рожнятові і Богородчанах. Кураторами районівназначались співробітники кафедри, які виїжджали в районина планові консультації та виконували оперативні втручання.

В 1965 р. створив Обласне науково-медичне товариствотравматологів і ортопедів (голова - доцент Ковалишин М.М.,секретар – асиситент Клепач М.С.).

Організував дві Республіканські науково-практичніконференції на тему травматизму в лісовій і деревообробнійпромисловості та в сільськогосподарському виробництві.Кафедрою та Обласним товариством Червоного хрестапідготовлена і видана 5000-им тиражем «Пам’ятка пронадання першої невідкладної медичної допомоги потер-пілим при автодорожних травмах».

Михайло Миколайович є автором 63 наукових публі-кацій, із них 4 – французькою мовою, які видані в Алжирі,Республіці Малі й Тунісі; монографії “Гематогеннийостеомієліт”; 5 винаходів; 37 раціоналізаторських пропо-зицій.

Друковані роботи присвячені вивченню дії лікарськихречовин в залежності від шляхів введення, коллатеральногокровообігу, контрастній ангіо- і ангіокардіографії з вико-ристанням приладів автора, застосуванню метало- і біоло-гічного остеосинтезу, оперативному лікуванню кістково-

суглобового туберкульозу, відновному лікуванню наслідківполіомієліту, церебрального паралічу, множинної і поєд-наної травми тощо.

Нагороджений почесною грамотою Міністерства Вищоїосвіти СРСР, чотирма медалями ІІ ступеню ВДНГ СРСР іУРСР та ІІІ ступеня Міжнародної конференції з викорис-тання технічних засобів навчання студентів. Був членомРеспубліканського і Всесоюзного наукового товаристватравматологів-ортопедів.

27 років обіймав посаду обласного травматолога Івано-Франківщини. В інституті виконував різні види громадськоїроботи: голова об’єднаного профкому викладачів і студен-тів; голова комітету народного контролю, голова товарись-кого суду інституту; відповідальний за винаходи і раціоналі-заторські пропозиції.

В 1976 році організував підсумкову виставку експонатівавторських і раціоналізаторських пропозицій, апаратів,пристосувань, інструментів, наочних посібників, стендів тазасобів технічного забезпечення програмованого контролюзнань студентів. Кафедрі травматології присвоєно першемісце із винагородою – грошова премія і грамота.

Згідно з централізованого підбору кадрів і розпоряд-ження “Союзздравзагранпоставки” пройшов курси вив-чення французької мови на кафедрі іноземних мов Київсь-кого інституту удосконалення лікарів і на кафедрі Західно-європейських мов Академії наук СРСР.

З 1968 року по 1971 рік перебував у закордонному від-рядженні в Алжирській НДР (м. Аннаба), де завідувавтравматологічним відділом на 100 ліжок, був консультантом300-ліжкового госпіталю, який обслуговували лікарі ФРН,проводив заняття з травматології в Медичному коледжі, атакож головував в Науковій раді радянських лікарів в Алжирі.Брав участь у громадській роботі радянських спеціалістівяк член Об’єднаного профкому, член футбольної та ша-хової команд, учасник зведеного хору при генеральномуконсульстві. На Алжирській національній виставці науково-промислових досягнень організував павільйон “Медичнадопомога радянських спеціалістів Алжиру”, за що отримавграмоту і подяку посольства СРСР. Організував дві науково-практичні конференції з участю лікарів Алжиру, Марокко йТунісу.

За час роботи в Алжирі нагороджений Ювілейною ме-даллю, письмовою подякою Паризького реанімаційногодепартаменту. Рекомендований на 1971-73 роки на посадурадника посла з медицини, чим не скористався у зв’язку іззакінченням терміну контракту.

З 1982 року по 1984 рік перебував у закордонномувідрядженні в Республіці Малі в ролі викладача ортопедії ітравматології в Національному університеті в столиціБамако, де організував і обладнав навчальні кімнати наоч-ними посібниками, привезеними із Москви. Педагогічнийпроцес вів французькою мовою, без перекладача. Крім того,в Центральному столичному госпіталі завідував травматоло-гічним відділом на 60 ліжок і 100-ліжковим відділом ургентноїхірургії. За час роботи вперше за кордоном впровадив поза-вогнищевий компресійно-дистракційний остеосинтез заметодом Ілізарова, сегментарне подовження кінцівок приїх укороченні, функціонально-відновні операції при поліо-мієліті, кісткову аутопалстику – при дефектах трубчастихкісток, мігруючий стебловий клапоть за Філатовим тощо.За завданням посольства СРСР в Республіці Малі протягом5-ти місяців працював провідним хірургом в колонії-

119№ 1 (20) - 2014

лепрозорії на 300 хворих проказою, де проводив кістково-пластичні операції на 4-ій стадії прокази, а також виконувавфункції патологоанатома і судово-медичного експертарадянських спеціалістів.

Організував дві міжнародні наукові конференції “Меди-цина 2000 року” з участю лікарів Нігерії, Сенегалу, Індії таКитаю і видав збірник тез французькою мовою.

Міністерством здоров’я Республіки Малі, за клопотан-ням голови комітету Малійських жінок м-м Діало (яку спо-чатку лікував з важкою політравмою та згодом скерував їїна ендопротезування), був відряджений до Берліна в інститутГумбольдта для ознайомлення із сучасними методамилікування ортопедично-травматологічних хворих.

За період роботи в Республіці Малі одержав подяки зпосольств СРСР, Польщі, а також Міністерства здоров’яРеспубліки Малі. Нагороджений Урядовою медаллю прези-дента – Муси Траоре, яка не вручена через те, що процедурапопередньо не була погоджена з посольством СРСР.

Повернувшись з Республіки Малі, звітував на засіданніВченої Ради Івано-Франківського медичного інституту. За-кордонна робота отримала позитивну оцінку. Продовжувавзавідувати кафедрою. В 1990 році організував на базі Івано-Франківського медичного інституту сумісну з Другим Мос-ковським медінститутом науково-практичну конференцію”Захворювання і пошкодження кисті та пальців”, в якій бравбезпосередню участь головний травматолог-ортопед МОЗСРСР, професор В.Ф.Кузьменко. Російських учасників кон-ференції ознайомили з організацією роботи травматоло-гічних відділів Калуша, Долини, Коломиї, Надвірної, Косова.

Після виходу на пенсію працював на різних посадах умедичному інституті, зокрема: викладачем військово-польової хірургії стоматологічного факультету, французькоїмови на кафедрі іноземних мов, травматології і ортопедії накафедрі післядипломної підготовки лікарів, кафедри екс-треної медичної допомоги та медицини катастроф, беззмін-ний багаторічний староста народної чоловічої хоровоїкапели «Сурма» по 2011 рік.

Здається, ще не так давно, в 1978 році, редакція профіль-

ного журналу «Ортопедия, травматология и протезирова-ние» вітала Михайла Миколайовича із 50- річним ювілеєм.Від того часу минуло ще 35 років невпинної роботи на нивіпедагогіки, науки та охорони здоров’я.

Розрізненість практичної роботи, як спеціаліста, різно-планових громадських доручень не сприяли успіхам в нау-ковій діяльності. Затверджена Республіканською проблем-ною комісією докторська дисертація на тему «Мінеральнийобмін та його корекція при переломах» у призначений тер-мін виконана не змогла бути, позаяк пенсійний вік зупинитинеможливо.

Трудовий шлях Михайла Миколайовича, як людини, гро-мадянина і спеціаліста рівнозначний високим досягненням.Його дружина – дільничний лікар. Два сини, продовжилиродинну справу, і теж ортопедо-травматологи, підтвердилидостойність життєвого шляху ювіляра, де були тільки подякиі нагороди.

У житті Михайла Миколайовича прослідковується послі-довність трудових процесів, починаючи із посади пічника,препаратора, лаборанта та коменданта центрального кор-пусу медінституту і наступної лікарської, педагогічної, нау-кової і суспільної діяльності. Михайлу Миколайовичу влас-тиві послідовність та реалізація задуманого, фаховість, точ-ність і пунктуальність в роботі. Його характерною рисою єдобра душа, досконалі теоретичні знання, прозорість, по-слідовність і пунктуальність у вирішенні виробничих питаньі життєвих ситуацій та повага і простота спілкування в колек-тиві, людяність стосунків з колегами по роботі та із студен-тами протягом майже 60 років лікарської та викладацькоїроботи.

Своє 85-ліття Михайло Миколайович відмічає в добромуфізичному стані та продовжує надавати батьківські порадисинам і підростаючим внукам.

Колектив кафедриекстреної та невідкладної медичної допомоги,

медицини катастроф

Ковалишину Михайлові Миколайовичу – 85 років

120 «Архів клінічної медицини»

ВИМОГИ ДО АВТОРІВ

У журналі “Архів клінічної медицини” публікуються роботи з усіх розділів сучасної клінічної медицини.До журналу подаються роботи, які не друкувалися раніше і не публікувались в інших видавничих структурах.Відповідальність за достовірність інформації та оригінальність поданих матеріалів покладається на авторів. Всіроботи, подані до редакції журналу “Архів клінічної медицини”, рецензуються провідними фахівцями. Редакціязалишає за собою право на наукове і літературне редагування статей, а також її скорочення. Роботи, оформ-лені без дотримання вимог редакції, не реєструються.

Друкуються оригінальні статті, лекції провідних спеціалістів, огляди літератури, випадки з практики, науковахроніка (інформація про з’їзди та конференції), листи до редакції, проблеми медичної освіти, рецензії, історіякафедр.

Стаття повинна супроводжуватися офіційним листом від установи, в якій виконана робота, і мати візу керівникаустанови. Додається також акт експертної комісії про відсутність інформації, яка містить державну таємницю.Стаття підписується всіма авторами. Повні імена авторів, академічні звання та посади, повні адреси повиннібути вказані на окремій сторінці. Необхідно також вказати адресу, телефон та електронну адресу (за наявності)автора, який отримуватиме кореспонденцію.

Рукопис може бути написаний українською, російською або англійською мовами та повинен супро-воджуватися резюме українською, російською і англійською мовами і ключовими словами. У резюме потрібночітко зазначити мету, об’єкт і методи дослідження, результати і висновки.

Рукопис подається у двох примірниках, надрукований з одного боку аркуша форматом А4 (210 х 297 мм)через 1,5 інтервали, кегль 14, шрифт Times New Roman (Cyr), поля зверху і знизу по 2,0 см, зліва – 3,0 см,справа – 1,0 см.

Електронний рукопис подається на CD-дисках з використанням текстового редактора “Word 6.0, 7.0”.Таблиці слід друкувати у редакторі “MS Word”, графіки – “MS Graph”, Excel, формули – “MS Equation”.Таблиці і рисунки необхідно оформляти окремими файлами, а в статті на полях вказувати місце їх розташування.

На першій сторінці тексту вгорі позначається шифр УДК, назва статті, ініціали та прізвища авторів, назваустанови, де працюють автори, українською, російською і англійською мовами, резюме з ключовими словамиукраїнською, російською і англійською мовами.

Приклад:УДКСУПРАВЕНТРИКУЛЯРНІ ТАХІАРИТМІЇ ТА РИЗИК РАПТОВОЇ СМЕРТІО.М.ВітренкоІвано-Франківський національний медичний університет

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИАРИТМИИ И РИСК ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИО.М.ВитренкоИвано-Франковский национальный медицинский университет

SUPRAVENTRICULAR TACHYARRHYTHMIAS AND RISK OF SUDDEN DEATHO.M.VitrenkoIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме об’ємом не менше 1500 знаків повинно включати наступні аспекти змісту статті:- предмет, тему, мету роботи;- матеріал і методи дослідження;- результати роботи;- висновки.Предмет, тема, мета роботи вказується, якщо вони не зрозумілі із заголовка статті. Методи доцільно описувати,

якщо вони відрізняються новизною і тому представляють інтерес. Результати роботи описують максимальноточно та інформативно. Висновки можуть супроводжуватись рекомендаціями, оцінками, пропозиціями.

Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень, використовувати терміни із списку медичних предметнихзаголовків видання Index Medicus)

Резюме объемом не менее 1500 знаков должно включать следующие аспекты содержания статьи:- предмет, тему, цель работы;- материал и методы исследования;- результаты работы;- выводы.Предмет, тема, цель работы указывается, если они не понятны из заголовка статьи. Методы целесообразно

описывать, если они отличаются новизной и поэтому представляют интерес. Результаты работы описывать мак-симально точно и информативно. Выводы могут сопровождаться рекомендациями, оценками, предложениями.

Ключевые слова (не больше 5 слов или словосочетаний, использовать термины из списка медицинскихпредметных заголовков издания Index Medicus)

Резюме (Abstract) об’ємом не менше 1500 знаків повинно включати наступні аспекти змісту статті:- предмет, тему, мету роботи;- матеріал і методи дослідження;- результати роботи;- висновки.

121№ 1 (20) - 2014

Предмет, тема, мета роботи вказується, якщо вони не зрозумілі із заголовка статті. Методи доцільно описувати,якщо вони відрізняються новизною і тому представляють інтерес. Результати роботи описують максимальноточно та інформативно. Висновки можуть супроводжуватись рекомендаціями, оцінками, пропозиціями.

Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень, використовувати терміни із списку медичних предметнихзаголовків видання Index Medicus)

Текст статті.Якщо стаття англійською мовою, то резюме повинно бути українською мовою.

Усі фізичні величини та одиниці слід наводити за SI, терміни – згідно з анатомічною та гістологічноюноменклатурами, назви хвороб – за діючою Міжнародною класифікацією хвороб.

Обсяг статті оригінальних досліджень не повинен перевищувати 15 сторінок разом із резюме, таблицями,ілюстраціями, списком літератури (до 15 джерел). Огляд літератури або лекція можуть мати обсяг до 25 сторінок,випадки з практики – до 5 сторінок.

Оригінальні і проблемні роботи повинні бути чітко структуровані, їх частини слід виділяти заголовками:-постановка проблеми і аналіз останніх досліджень;-матеріали і методи;-результати та їх обговорення;-висновки;-перспективи подальших досліджень;-література.Літературні посилання в тексті здійснюються шляхом наведення в квадратних дужках цифри, що

відповідає номеру цитованого джерела в списку літератури. Всі посилання, наведені в роботі, повинні бутипредставлені в кінці тексту в списку літератури, поданому на окремому аркуші. Список цитованої літературинаводиться відповідно до вимог останнього ДОСТу в алфавітному порядку, спочатку наукові праці, надрукованікирилицею, потім – латинським шрифтом. При цитуванні літератури в списку обов’язково вказуються автористатті, повна назва роботи і джерело (назва журналу, рік видання, том, номер, сторінки). Рекомендується досписку літератури включати роботи за останні 5 років і тільки в окремих випадках – більш ранні публікації. Долекцій додається список рекомендованої літератури без бібліографічних посилань у тексті.

Таблиці цифрових даних друкуються через 1 інтервал на окремих сторінках, вони повинні мати заголовокі бути пронумеровані арабськими цифрами (1, 2, 3 та ін.). У тексті статті вказується місце розташування таблиці.

Фотографії скануються і записуються окремими файлами, а також подаються в 2-х примірниках. Назвороті кожної ілюстрації олівцем зазначають їхні порядкові номери (рис.1; рис.2), прізвище першого автора, атакож “верх” і “низ”.

Матеріали просимо надсилати рекомендованим листом чи бандероллю.У разі недотримання автором запропонованих правил, редакція буде змушена повертати матеріали на

доопрацювання, не реєструючи статтю. За дату отримання статті вважатиметься дата надходження до редакціїостаточного опрацьованого автором варіанта рукопису.

Друкування статей у журналі платне.

Адреса редакції:Редакція журналу “Архів клінічної медицини”Івано-Франківський національний медичний університетвул. Галицька, 2м. Івано-Франківськ, 76018.Тел. (0342) 53-79-84, 75-02-51

Для розміщення матеріалів журналу у міжнародній науковій системі SCOPUS україномовні статті необхідноперекласти на англійську мову в повному обсязі з резюме і представити тільки в електронному варіанті наокремому диску з поміткою «SCOPUS». Бібліографічний список до них подати латиницею, вказуючи прізвищавсіх авторів з транслітерацією, назву цитованої роботи в перекладі на англійську мову, назву журналу чиіншого джерела з транслітерацією, вихідні дані цитованого видання унормувати відповідно до міжнароднихправил, які подані у «Uniform Requirement for Manuscript Submitted to Biomedical Journals».

Зразок написання бібліографічного джерела.Український варіант:Баєвський Р.М., Іванов Г.Г., Петров Л.В. Аналіз варіабельності серцевого ритму при використанні різних

електрокардіографічних систем. //Вісник аритмології. – 2002. - №3. – С. 65-70.За вимогами SCOPUS:Baevskiy R.M., Ivanov G.G., Petrov L.B. Analysis of heart rate variability using different ECG systems. Visnyk

arytmologii. 2002; 3: 65-70.Передача українських літер повинна здійснюватися згідно з Постановою Кабінету міністрів України №55 від

27 січня 2010 року “Про впорядкування транслітерації українського алфавіту латиницею”.Примітки: 1. Буквосполучення “зг” відтворюється латиницею як “zgh” (наприклад, Згорани-Zghorany) на

відміну від “zh” - відповідника української літери “ж”.2. М’який знак і апостроф латиницею не відтворюються.3. Транслітерація прізвищ та імен осіб і географічних назв здійснюється шляхом відтворення кожної літери

латиницею.