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第二节 缺氧的类型、 原因和发病机制

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第二节 缺氧的类型、 原因和发病机制. 氧气的获得和利用包括: 外呼吸 气体的运输 内呼吸. 一、低张性缺氧. 动脉血氧分压降低,使 CaO 2 减少 (一)原因 1. 吸入气的氧分压过低 2. 外呼吸功能障碍 3. 静脉血分流入动脉. 低张性缺氧. (二)血氧变化特点 - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

氧气的获得和利用包括 :

外呼吸 气体的运输 内呼吸

氧气的获得和利用包括 :

外呼吸 气体的运输 内呼吸

第二节 缺氧的类型、第二节 缺氧的类型、 原因和发病机制 原因和发病机制

第二节 缺氧的类型、第二节 缺氧的类型、 原因和发病机制 原因和发病机制

Page 2: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

一、低张性缺氧一、低张性缺氧一、低张性缺氧一、低张性缺氧

动脉血氧分压降低,使 CaO2 减少 (一)原因 1. 吸入气的氧分压过低 2. 外呼吸功能障碍 3. 静脉血分流入动脉

动脉血氧分压降低,使 CaO2 减少 (一)原因 1. 吸入气的氧分压过低 2. 外呼吸功能障碍 3. 静脉血分流入动脉

Page 3: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

低张性缺氧低张性缺氧低张性缺氧低张性缺氧(二)血氧变化特点 PaO2 ↓ CaO2 ↓ SaO2 ↓

CaO2 - CvO2 ↓

CO2max 正常注意:① PaO2 < 60mmHg 时, SaO2 和 CaO2 才会明显降低 ② 有发绀现象

(二)血氧变化特点 PaO2 ↓ CaO2 ↓ SaO2 ↓

CaO2 - CvO2 ↓

CO2max 正常注意:① PaO2 < 60mmHg 时, SaO2 和 CaO2 才会明显降低 ② 有发绀现象

Page 4: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

概念:指毛细血管中脱氧血红蛋白浓 度增加到 5g/dl 以上,皮肤与粘 膜出现青紫色,称为发绀。通 常毛细血管中脱氧血红蛋白浓 度约为 2.6g/dl 。

概念:指毛细血管中脱氧血红蛋白浓 度增加到 5g/dl 以上,皮肤与粘 膜出现青紫色,称为发绀。通 常毛细血管中脱氧血红蛋白浓 度约为 2.6g/dl 。

发 绀发 绀发 绀发 绀

Page 5: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

二、血液性缺氧二、血液性缺氧二、血液性缺氧二、血液性缺氧

指由于血红蛋白数量减少或性质改变, 以致血氧含量降低或血红蛋白结合的 氧不易释出所引起的组织缺氧。

指由于血红蛋白数量减少或性质改变, 以致血氧含量降低或血红蛋白结合的 氧不易释出所引起的组织缺氧。

Page 6: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧(一)原因 1. 贫血 2. CO 中毒 3. 高缺血红蛋白血症,肠源性紫绀 4. 血红蛋白和氧的亲合力异常增强

(一)原因 1. 贫血 2. CO 中毒 3. 高缺血红蛋白血症,肠源性紫绀 4. 血红蛋白和氧的亲合力异常增强

Page 7: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

肠源性紫绀肠源性紫绀肠源性紫绀肠源性紫绀 指患者在食用大量含有硝酸盐的腌

菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐,后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症,称为肠源性紫绀。

指患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐,后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症,称为肠源性紫绀。

Page 8: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧(二)血氧变化特点 PaO2 正常 SaO2 正常 CO2max ↓ 或正常 CaO2 ↓ 或正常 CaO2 - CvO2 ↓

无发绀现象

(二)血氧变化特点 PaO2 正常 SaO2 正常 CO2max ↓ 或正常 CaO2 ↓ 或正常 CaO2 - CvO2 ↓

无发绀现象

Page 9: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

CO 中毒:皮肤粘膜樱桃红色 贫血:面色苍白 高铁血红蛋白血症:皮肤粘膜咖啡 色或青石板色

CO 中毒:皮肤粘膜樱桃红色 贫血:面色苍白 高铁血红蛋白血症:皮肤粘膜咖啡 色或青石板色

Page 10: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

三、循环性缺氧三、循环性缺氧三、循环性缺氧三、循环性缺氧

指由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。

指由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。

Page 11: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧

(一)原因 1. 全身性循环性缺氧 休克和心衰 2. 局部性循环性缺氧 栓塞,血管病变

(一)原因 1. 全身性循环性缺氧 休克和心衰 2. 局部性循环性缺氧 栓塞,血管病变

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循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧

(二)血氧变化特点 PaO2 正常 CO2max 正常 CaO2 正常 SaO2 正常 CaO2 - CvO2↑

有发绀现象

(二)血氧变化特点 PaO2 正常 CO2max 正常 CaO2 正常 SaO2 正常 CaO2 - CvO2↑

有发绀现象

Page 13: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

四、组织性缺氧四、组织性缺氧四、组织性缺氧四、组织性缺氧

指组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧(一)原因 1. 组织中毒:氰化物、硫化物 2. 细胞损伤:放射线、细菌毒素 3. 呼吸酶合成障碍:维生素缺乏

指组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧(一)原因 1. 组织中毒:氰化物、硫化物 2. 细胞损伤:放射线、细菌毒素 3. 呼吸酶合成障碍:维生素缺乏

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组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧

(二)血氧变化特点 PaO2 正常 CaO2 正常 CO2max 正常 SaO2 正常 CaO2 - CVO2↓ 无发绀

(二)血氧变化特点 PaO2 正常 CaO2 正常 CO2max 正常 SaO2 正常 CaO2 - CVO2↓ 无发绀

Page 15: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

第二节 缺氧时机体的第二节 缺氧时机体的 功能代谢变化 功能代谢变化

第二节 缺氧时机体的第二节 缺氧时机体的 功能代谢变化 功能代谢变化

以下以低张性缺氧为例讲述以下以低张性缺氧为例讲述

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一、呼吸系统 一、呼吸系统 一、呼吸系统 一、呼吸系统 (一)代偿性反应

化学感受器(颈动脉体和主动脉体上)

肺通气量增加(对急性缺氧最重要)

(一)代偿性反应

化学感受器(颈动脉体和主动脉体上)

肺通气量增加(对急性缺氧最重要)

PaO2 < 8kPa 时PaO2 < 8kPa 时↓↓

↓↓

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高原缺氧反应高原缺氧反应高原缺氧反应高原缺氧反应

开始: 通气量增加 65% 数日后:增加 5~7 倍 久居后:增加 15%

开始: 通气量增加 65% 数日后:增加 5~7 倍 久居后:增加 15%

Page 18: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

(二)呼吸功能障碍(二)呼吸功能障碍(二)呼吸功能障碍(二)呼吸功能障碍

肺水肿:表现为呼吸困难,咳嗽,血 性泡沫痰,皮肤粘膜发绀等。机制不明确 可能:肺毛细血管压力增加,或 通透性增加。

肺水肿:表现为呼吸困难,咳嗽,血 性泡沫痰,皮肤粘膜发绀等。机制不明确 可能:肺毛细血管压力增加,或 通透性增加。

Page 19: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

二、循环系统变化二、循环系统变化二、循环系统变化二、循环系统变化

(一)代偿性反应 1. 心输出量增加 心率加快 心肌收缩性增强 静脉回流量增加 2. 血流分布改变 心脑血管血流增加 皮肤,黏膜及内脏 器官血流减少

(一)代偿性反应 1. 心输出量增加 心率加快 心肌收缩性增强 静脉回流量增加 2. 血流分布改变 心脑血管血流增加 皮肤,黏膜及内脏 器官血流减少

Page 20: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

循环系统代偿性反应循环系统代偿性反应循环系统代偿性反应循环系统代偿性反应3. 肺血管收缩 意义:在于维持肺泡的通气血流比值 机制:①交感神经的作用 ② 体液因素的作用 缩血管物质:血栓素 A2 ,内皮素( ET ) 扩血管物质:前列环素, NO ③ 缺氧对血管平滑肌直接作

用4. 毛细血管增生

3. 肺血管收缩 意义:在于维持肺泡的通气血流比值 机制:①交感神经的作用 ② 体液因素的作用 缩血管物质:血栓素 A2 ,内皮素( ET ) 扩血管物质:前列环素, NO ③ 缺氧对血管平滑肌直接作

用4. 毛细血管增生

Page 21: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

(二)循环功能障碍 1. 肺动脉高压 2. 心肌的收缩与舒张功能降低 3. 心律失常 心动过缓,期前收缩 室颤 4. 静脉回流减少 严重缺氧 ↓ 呼吸中枢抑制

(二)循环功能障碍 1. 肺动脉高压 2. 心肌的收缩与舒张功能降低 3. 心律失常 心动过缓,期前收缩 室颤 4. 静脉回流减少 严重缺氧 ↓ 呼吸中枢抑制

Page 22: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

三、血液系统变化三、血液系统变化三、血液系统变化三、血液系统变化

1. 红细胞增多 促红细胞生成素( EPO ↑) 骨髓造血↑

氧容量和氧含量↑

1. 红细胞增多 促红细胞生成素( EPO ↑) 骨髓造血↑

氧容量和氧含量↑

Page 23: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

血液系统变化血液系统变化血液系统变化血液系统变化2. 2 , 3 - DPG 增加,使 Hb 与 O2 亲合力 降低 机制: 2 , 3 - DPG 可与脱氧 Hb 结合, 使之构型稳定,不易与 O2 结 合,另外, 2 , 3 - DPG是一 种酸,通过 Bohr效应可降低 Hb 与 O2 亲合力

2. 2 , 3 - DPG 增加,使 Hb 与 O2 亲合力 降低 机制: 2 , 3 - DPG 可与脱氧 Hb 结合, 使之构型稳定,不易与 O2 结 合,另外, 2 , 3 - DPG是一 种酸,通过 Bohr效应可降低 Hb 与 O2 亲合力

Page 24: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化

急性缺氧:头痛,性绪激动,思维力、 记忆力、判断力下降,运 动不协调等慢性缺氧:易疲劳,嗜睡,注意力不 集中,精神抑郁等。

急性缺氧:头痛,性绪激动,思维力、 记忆力、判断力下降,运 动不协调等慢性缺氧:易疲劳,嗜睡,注意力不 集中,精神抑郁等。

Page 25: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

机制:较复杂 细胞膜电位降低,神 经介质合成减少, ATP↓ 酸中 毒,细胞内 Ca2+超载,溶酶体 破坏等

机制:较复杂 细胞膜电位降低,神 经介质合成减少, ATP↓ 酸中 毒,细胞内 Ca2+超载,溶酶体 破坏等

Page 26: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

五、组织细胞变化五、组织细胞变化五、组织细胞变化五、组织细胞变化

(一)代偿性反应 1. 细胞利用氧的能力增强 2. 无氧酵解增强 3. 肌红蛋白增加 4. 低代谢状态

(一)代偿性反应 1. 细胞利用氧的能力增强 2. 无氧酵解增强 3. 肌红蛋白增加 4. 低代谢状态

Page 27: 第二节 缺氧的类型、        原因和发病机制

(二)细胞损伤(二)细胞损伤(二)细胞损伤(二)细胞损伤

1. 细胞膜的变化 ① Na+ 内流 ② K+ 外流 ③ Ca2+ 内流2. 线粒体的变化3. 溶酶体的变化

1. 细胞膜的变化 ① Na+ 内流 ② K+ 外流 ③ Ca2+ 内流2. 线粒体的变化3. 溶酶体的变化